Emocionalno uzbuđenje koje ima značajan uticaj na svest i ponašanje. Agitacija je stanje snažnog emocionalnog uzbuđenja

Emocionalno uzbuđenje je ljudsko stanje koje nastaje kao rezultat pretjerane aktivacije nervnog sistema. Šta još znamo o emocijama? Nije uvijek moguće eksterno od osobe utvrditi da doživljava nalet bilo kakvih emocija, koje uključuju radost, ljutnju, oduševljenje, iznenađenje, frustraciju itd. U takvom stanju vrlo je teško donositi bilo kakve odluke. Sigurno je mnogima poznat osjećaj kada se u datoj situaciji teško odlučiti na kupovinu ili pronaći prave riječi. Do čega još dovodi snažno emocionalno uzbuđenje, koji su njegovi znakovi i kako ga ublažiti? Razgovarajmo o ovoj temi dalje.

Prema neurofiziolozima, u ljudskom tijelu postoji supstanca, na čijem normalnom nivou se smanjuje i emocionalno uzbuđenje. U mirnom i uravnoteženom stanju, lako možete rasuđivati, izražavati određenu misao i donositi odluke. Nekome ko je uznemiren ili ljut, mnogo je teže to učiniti, iako se u većini slučajeva i ponašanje može promijeniti. U stanju ljutnje često se povećavaju odlučnost i hrabrost.

Znakovi emocionalnog uzbuđenja

Jasna potvrda prisustva takvog stanja su:

Pojačano znojenje;
Pojačano disanje i promjene u dubini udisaja i izdisaja;
Protok krvi u glavu;
Povišen krvni pritisak;
Ubrzani puls.

Stanje emocionalne uzbuđenosti izazivaju takozvani faktori stresa. Oni mogu biti i pozitivni i negativni u zavisnosti od stava osobe prema onome što se dešava. Obično ove reakcije traju od nekoliko minuta do sat vremena. Sve zavisi od objekta, osobe ili situacije koja je izazvala izliv emocija. Na primjer, mnogima je poznato stanje radosti od dugo očekivanih dobrih vijesti, strah od oštrog zvuka ili vriska, doživljenog događaja (nesreća, unosan posao, vjenčanje, itd.) Za svakoga je nivo uzbuđenja je apsolutno individualna zbog fizioloških razlika svake osobe.

Inače, često se dešava da osoba sama ne može otkriti razlog izbijanja svojih emocija. S druge strane, neki faktori koji izazivaju emocionalno uzbuđenje mogu imati trajni učinak. Na primjer, zaljubljivanje ili, obrnuto, mržnja prema određenoj osobi osjećaji su koji, pri svakom ličnom susretu ili čak samo spominjanju, mogu izazvati snažnu emocionalnu reakciju. Psiholozi definišu prvo i drugo stanje kao kratkoročno ili stabilno.

Kako ublažiti emocionalno uzbuđenje?

Većina nas odmah pomisli na moderne farmaceutske proizvode. Zaista, postoji mnogo visokokvalitetnih lijekova koji vam omogućavaju da se nosite s bijesnim emocijama. Oni mogu stabilizirati neuropsihičku i emocionalnu stabilnost, ali često izazivaju ovisnost i nisu uvijek sigurni za zdravlje. Ipak, bolje je ne početi koristiti psihotropne lijekove bez konsultacije s ljekarom.

Psiholozi savetuju da prva stvar koju uradite kada doživite emocionalni izliv jeste da se promenite. Ovo je jedan od popularnih načina za treniranje psiho-emocionalne ravnoteže. Na primjer, možete se prebaciti na drugu vrstu aktivnosti, radeći nešto potpuno suprotno u prirodi. Idealna opcija je bavljenje sportom. Omogućava vam da obnovite i dovedete u red nervni sistem.

Drugi način je, prema psiholozima, pronaći način da se izazove emocija suprotnog značenja. Preporuča se to učiniti kada se pojave negativna iskustva: morate naučiti brzo se prebaciti na bilo koji pozitivan događaj. To se zove fizičko-emocionalna kondicija. Takve vještine stvaraju preduvjete za brzu mobilizaciju rezervi cijelog tijela u cilju suzbijanja pretjerane ekscitacije. Potreba za obukom na ovom nivou samokontrole javlja se kod ljudi koji moraju biti u stanju da brzo donesu odluku, izvrše ovu ili onu radnju ili se trenutno orijentišu (na primer, vozači) u stresnoj situaciji. Osim toga, ovo je jedan od faktora stabilnih performansi i otpornosti na stres.

Terapija bojama kao način za ublažavanje emocionalnog uzbuđenja

Utjecaj boja na ljudsko tijelo i psihologiju poznat je odavno. Dakle, ovisno o tome da li doživljavate negativne ili pozitivne emocije, možete koristiti brz način da se smirite i saberete. Pronađite predmete ili pozadine u mirnim bojama ispred vaših očiju ako se trebate smiriti: ljubičaste, plave ili plave boje. Ako je nalet emocija uzrokovan negativnim emocijama, brigama, ljutnjom, onda pažnju treba usmjeriti na okrepljujuće i tople nijanse: crvenu, narančastu, žutu.

Sposobnost da se kontrolišete u svim situacijama koje se pojave oko vas omogućava vam da izbjegnete ozbiljnije posljedice - nervni stres i neurozu. Za uspješan trening potreban vam je zdrav san u dovoljnim količinama, kao i ne jednokratna, već redovna vježba. Ali to ne znači da sve svoje emocije uvijek trebate držati za sebe. Svakako ih morate izbaciti, ali to učinite bez dalje štete po sebe i opasnosti za druge.

Također proučite Zelandski Transurfing, pozitivno razmišljanje koje nudi ili zakone privlačnosti.

Narodni lijekovi

Pretjerano emocionalno uzbuđenje, snažan nalet osjećaja može se smiriti korištenjem listova paprene mente u obliku infuzije: žlicu suhih listova mente preliti čašom kipuće vode, ostaviti da odstoji pola sata, procijediti i piti umjesto čaja. . Ovaj lijek možete uzimati noću ili tri puta tokom dana.

Da biste, naprotiv, okrepili i tonirali nervni sistem, na isti način pripremite i infuziju bosiljka. Proizvod se može konzumirati sa medom ili šećerom po ukusu, ali ne više od pola čaše dva puta dnevno.

Naučite se kontrolirati, razmišljati pozitivno i izbjegavajte stanja koja su štetna po vaše zdravlje. Zamijenite negativna osjećanja pozitivnima i primijetit ćete kako život poprima lijepe i svijetle boje!

U psihologiji se pod pojmom uznemirenost podrazumijeva izrazito emocionalno stanje osobe koje nastaje kao rezultat vanjskog negativnog utjecaja ili unutrašnjeg sukoba između osobe i sebe. Do značajnog emocionalnog uzbuđenja dolazi uz pojavu napada straha i neobjašnjive anksioznosti. Pacijent postaje nervozan i stalno ponavlja iste pokrete, koji u većini slučajeva nisu svjesni.

Ko je podložan uznemirenosti?

Osobe sa infektivnim ili mentalnim bolestima takođe su podložne uznemirenosti. Ovo stanje je okarakterisano kao prepatološko u okviru psihološke norme.

Ljudi čija je profesija povezana s opasnošću često su izloženi stanju uznemirenosti.

Na primjer, policajci, vatrogasci, vojno osoblje, kaskaderi, piloti, podmornici. Napad može biti izazvan fizičkim i psihičkim preopterećenjem koje osoba doživljava već duže vrijeme. Ozbiljni umor takođe izaziva ovo stanje.

To može biti jedan od simptoma niza bolesti:

  • neuroza
  • depresija (involutivna, uznemirena)
  • katatonična šizofrenija
  • Alchajmerova bolest
  • senilni pad
  • endokrini poremećaji
  • avitaminoza
  • zavisnost od alkohola
  • ovisnost o drogi
  • demencija
  • sindrom ustezanja

Manifestacija uznemirenosti utiče na ljudsku psihu i autonomni sistem. U ovom stanju pacijent gubi kontrolu nad sobom i postoji opasnost od nanošenja fizičke povrede sebi i drugima.

Simptomi

Simptomi uznemirenosti javljaju se prilično jasno tokom relapsa. Prije svega ovo poremećena koordinacija pokreta I govorne disfunkcije. Pod uticajem osećanja anksioznosti i straha, pacijent može da doživi povišen krvni pritisak i tjelesnu temperaturu, pojačano znojenje, ubrzan rad srca i puls, bleda koža. U ovom stanju disanje često postaje učestalo, ponekad isprekidano, pojavljuju se tremor udova, anksioznost i nervoza.

Pod uticajem drugih bolesti može doći do uznemirenosti opsesije, halucinacije, nedostatak kritičnosti, logike, analize, uzročno-posledičnih veza. Neki pacijenti mogu koristiti psovke u svom govoru koje nisu tipične za njih u svakodnevnom životu.

Pacijent se nalazi potpuno bespomoćan u svijetu oko sebe i može samo automatski pokretati. Ovo stanje kod njega izaziva osjećaj opasnosti i može se iskazati u nekontrolisanoj agresiji. Nepažljivi postupci prema pacijentu od strane rođaka, prijatelja, stranaca ili medicinskog osoblja mogu dovesti do negativnih posljedica.

Pored navedenog, često je uznemirenost praćeno poremećajem sna. To uzrokuje nesanicu i narušavanje uobičajene rutine.

Dijagnozu bolesti treba provoditi pažljivo i sveobuhvatno. Agitacija je stanje slično simptomima poremećaju akatizije, koji se javlja nakon uzimanja antipsihotika. Ako je dijagnoza netočna i propisano je povećanje doze antipsihotika, to samo pogoršava stanje pacijenta.

Na početku dijagnoze, liječnici provode dugotrajno promatranje vanjskih manifestacija ponašanja pacijenta. Tada se propisuju različite studije:

  • Analiza urina
  • analiza krvi
  • pregled štitne žlezde
  • MRI ili CT skeniranje mozga
  • skrining lijekova koje koriste pacijenti
  • merenje otkucaja srca
  • određivanje krvnog pritiska
  • somatske i zarazne bolesti

Ovaj integrisani pristup nam omogućava da dobijemo objektivne razloge za nastanak uznemirenosti. Na osnovu dobijenih rezultata, pacijentu se propisuje odgovarajući tretman. Kasna dijagnoza bolesti može dovesti do toga da pacijentu treba hitna njega i velike doze lijekova.

Liječenje agitacije

Tijek liječenja mora propisati pacijentov ljekar. Razvijeni su mnogi lijekovi za uklanjanje uznemirenosti, od kojih se većina prodaje samo na recept. Svi ovi lijekovi se mogu koristiti kako u grupi tako i odvojeno.

  • Antipsihotici (neuroleptici)- sa paranojom, zamagljivanjem svesti. Na primjer, Rispedal, Clozaril, Seroquel, Haloperidol, Geodon.
  • Antidepresivi(Pamerol, Paxil, Coloft, Prozac, Celexa) - sedativi
  • Antianksiološki lijekovi(Buspar, Ativan, Xanax, Serax)

Upotreba navedenih lijekova može uzrokovati različite nuspojave: pospanost, suha usta, ukočenost, zatvor itd. Međutim, to su privremene poteškoće na putu oporavka.

Kada je uznemirenost uzrokovana emocionalnim ili fizičkim preopterećenjem, stručnjaci preporučuju odmor od svakodnevnih aktivnosti i briga. Oporavak je u ovom slučaju povezan s dugim odmorom i produženim snom. U nekim slučajevima mogu se prepisati antidepresivi.

Psihoterapeuti su razvili posebne tehnike za liječenje agitacije. Uključuju rad sa strahovima, razne relaksacije, art terapiju i još mnogo toga. Uz pomoć tehnika koje regulišu ponašanje, pacijenti ovladavaju sposobnošću da kontrolirajte emocionalnost i povećajte otpornost na stres. Rad sa pacijentima se može obavljati individualno ili u grupi. Takve sesije će pomoći u izbjegavanju ponavljanja uznemirenosti i će vremenom potpuno zacijeliti.

U većini slučajeva, liječenje agitacije je uspješno, pod uslovom pravovremenog kontakta sa specijalistima i pravilnog tijeka liječenja.

Emocije – euforija, tuga, ljutnja i radost – svima su nam poznate. Ali uprkos tome, ili možda upravo zato što emocije utiču na mnoge somatske procese, čini se da još uvek nemamo tačnu naučnu definiciju ovog pojma. Ali pošto možemo jasno i svjesno percipirati emocije, budući da su kognitivne reakcije uvijek uključene u emocionalne reakcije, onda možemo pretpostaviti učešće korteksa. Istovremeno, emocije su praćene autonomnim, endokrinim i mišićnim reakcijama, koje su modulirane subkortikalnim strukturama, posebno amigdalom, hipotalamusom i moždanim stablom. Složena interakcija ovih centara i limbičkog i frontalnog korteksa očigledno dovodi do fenomena emocija. Ovu hipotezu podržavaju studije pacijenata nakon ozljeda frontalnog režnja ili frontalne lobektomije. Na primjer, ovi pacijenti manje pate od kronične boli nego ljudi bez oštećenja mozga. U skladu s tim, emocionalni, odnosno i bolni i ugodni podražaji djeluju dvojako. Prvo, oni utvrđuju da amigdala izaziva autonomne i endokrine reakcije, koje preko hipotalamusa formiraju unutrašnje okruženje za odgovarajuće adaptivno ponašanje, odnosno različite komponente reakcije bijega/straha, napada ili seksualne aktivnosti, itd. ne zahtijevaju svjesno učešće i u suštini su urođene. Drugo, korteks je, u interakciji s vanjskim svijetom, još uvijek uključen i obavlja funkciju modeliranja i evaluacije.

Hipoteze o neurofiziološkim osnovama emocionalnih procesa uglavnom se zasnivaju na rezultatima posmatranja izmenjenih emocionalnih reakcija tokom disfunkcije u hemisferama mozga. Međutim, izvještaji da nakon oštećenja desne hemisfere mozga ljudi češće dolaze u emocionalno indiferentna ili euforično dezinhibirana stanja, dok se nakon moždanog udara u lijevoj hemisferi često primjećuju depresivna stanja, ne mogu se uvjerljivo potvrditi niti objasniti lokacijom oštećenje mozga (a ne, recimo, prolazna stanja, lijekovi, itd.). To znači da se dugogodišnja ideja da pozitivne emocije fiksira i kontrolira lijeva hemisfera, a negativne desna čini neodrživom. Samo u vrlo ograničenoj mjeri se neurofiziološka osnova emocionalnih reakcija može testirati, na primjer, električnom stimulacijom tokom neurohirurških intervencija. U takvim pregledima pacijenti su pokazivali jasne znakove straha ili tuge kao odgovor na stimulaciju limbičkih i temporalnih područja mozga (Penfield & Jasper, 1954). Ove podatke potvrđuje prisustvo paralelizma u simptomima, s jedne strane, napadaja straha, as druge, osjećaja straha u vezi sa epilepsijom temporalnog režnja. Drugi pristup osnovama emocionalnog uzbuđenja nude studije neurotransmitera: na osnovu, s jedne strane, eksperimentalnih studija cerebralne samostimulacije kod životinja, as druge strane, proučavanja efekata anksiolitičkih i anksiolitičkih sredstava na centralni nervni sistem. antidepresiva ili psihotropnih opojnih sredstava, postavljene su hipoteze o “sistemu nagrađivanja” (u kojem dominira dopaminergički i endorfinergički) i “sistemu kažnjavanja” (dominira noradrenergički). Međutim, EEG studije još uvijek nisu uspjele uvjerljivo dokazati lokalizaciju različitih emocionalnih reakcija ili stanja; možda zato što je, ne najmanje važno, kontrola emocionalnih procesa pripisana subkortikalnim strukturama, čija se aktivnost ne može snimiti u površinskom EEG-u. Izmijenjeni kortikalni pokazatelji kod osoba koje pate od emocionalnih poremećaja (anksioznost, depresivni poremećaji) u odnosu na kontrolne osobe mogu se lakše povezati s procesima percepcije i pažnje koji su visoko emocionalno nabijeni i izmijenjeni zbog poremećaja.



Primjena neurofizioloških fundamentalnih znanja i metoda mjerenja u kliničkoj psihologiji

Kako se razumijevanje moždane funkcije povećava, neurofiziološke osnove i koncepti postepeno dobivaju svoje mjesto u kliničko-psihološkom razmišljanju i etiološkim modelima mentalnih poremećaja.

U nastavku predstavljamo neke primjere (vidjeti tabelu 12.1; za detalje o pojedinačnim poremećajima i etiološkim modelima, vidjeti druga poglavlja u ovoj knjizi ili druge relevantne udžbenike kliničke psihologije, npr. Davidson & Neale, 1996; Reinecker, 1994).

Tabela 12.1. Rezultati kliničkih studija primjenom neurofizioloških metoda mjerenja: (E) - etiološka interpretacija podataka, (K) - interpretacija podataka kovarijanse

Poremećaj Tomografske metode EEG/MEG Sistemi transmitera/receptora uključeni u etiologiju poremećaja
strukturalno funkcionalan
Shizofrenija Ventrikularna dilatacija (E) Asimetrija se mijenja u zavisnosti od simptoma (K, E?) Smanjena amplituda komponenti izazvanog potencijala (K), izmijenjena hemisferna asimetrija (K, E?)
Afektivni poremećaji - - Smanjena amplituda izazvanog potencijala sa povećanom perifernom aktivacijom (K) Endogeni oblici: postsinaptički α2-adrenergični receptor-senzitivnost Neendogeni oblik: presinaptički nedostatak norepinefrina
Fobije/stresni poremećaji - Povećanje cerebralne opskrbe krvlju (K) ovisno o stimulaciji Povećanje amplituda evociranog potencijala kao odgovor na fobični stimulus Smanjenje amplituda izazvanog potencijala kao odgovor na druge stimuluse u fobičnom stanju (distrakcija) (K). Preosjetljivost locus coeruleusa, nedostatak GABA
Opsesivni poremećaji Smanjenje volumena bazalnih ganglija (kaudatno jezgro) (E) Povećana aktivacija motoričkih refleksnih krugova (K) Povećani evocirani potencijali (negativni talas) (K) Nedostatak serotonina
demencija atrofija mozga (E) - - Nedostatak acetilholina

Shizofrenija

Kraepelinovi revolucionarni izvještaji i hipoteze postoje već skoro jedno stoljeće, a uzroci i neuropatološki korelati šizofrenije ostaju nejasni, višestruki i kontroverzni (Watzl & Rist, 1996); Ipak, znanje sakupljeno iz neurofizioloških i neuropsiholoških istraživanja mozga tokom protekle decenije sve više dovodi do pogleda na šizofreniju kao manifestaciju strukturnih i funkcionalnih promjena (npr. Frith, 1993; Weinberger, 1995; Knable & Weinberger, 1995; Castle & Murray, 1991. Chua & McKenna, 1995.); Koristeći tomografske tehnike i patološke studije, iznova i iznova se pokušavaju pokazati da osobe s dijagnozom shizofrenije imaju strukturne promjene (proširenje ventrikula i brazda) ili funkcionalne abnormalnosti hipokampalnih piramidalnih stanica u usporedbi sa zdravim osobama ili kontrolama s mentalnom bolešću (Jones et al., 1994. za pregled, vidi i Andreasen, 1990., ili Rockstroh et al., 1997.); međutim, smatra se da je samo proširenje lateralne komore pouzdano potvrđeno. Takve promjene su uočene samo u 1/3 uzoraka pacijenata. Također se više puta pokazalo da su strukturne i funkcionalne promjene (na primjer, u temporalnim režnjevima i limbičkim strukturama) povezane s psihopatološkim karakteristikama, kao što su dominantni negativni simptomi, poteškoće u premorbidnoj adaptaciji, raniji početak psihoze, lošija prognoza, loša podnošljivost antipsihotika (pregled: Chua & McKenna, 1995; Crow, 1990; Castle & Murray, 1991).

Budući da se ove strukturne promjene ne pogoršavaju tokom bolesti i, štoviše, ponekad se uočavaju i prije prve manifestacije simptoma, bolje je za sada suzdržati se od teze o “neurodegenerativnim” procesima (Frith, 1993; Knable & Weinberger, 1995.). Značaj strukturnih i funkcionalnih promjena u etiologiji shizofrenije je nejasan.

Karakteristično izmijenjeni elektroencefalografski i magnetoencefalografski podaci kod pacijenata sa shizofrenijom u usporedbi sa zdravim osobama uzimaju se u obzir kao kovarijacija psihopatoloških karakteristika: mogu se tumačiti (na primjer, smanjene amplitude evociranih potencijala) kao izraz promjena u „kognitivnom” korelati ovih električnih parametara mozga. U psihopatološkim osnovnim istraživanjima koristeći EP, SPECT,rCBF I PET hipoteze o ograničenim funkcijama frontalnog korteksa kod pacijenata sa šizofrenijom su modifikovane: pretpostavka o globalnoj „hipofrontalnosti“ nije mogla biti dovoljno potvrđena (Chua & McKenna, 1995); stoga je vjerojatnije sugerirati poremećaj funkcionalnih krugova (Cleghorn & Albert, 1990; Buchsbaum, 1990; Weinberger, 1995; Lewis, 1995), unutar kojih se frontokortikalne disfunkcije ne mogu smatrati neovisno o disfunkcijama bazalnih ganglija i disfunkcija u medijalni temporalni režnjevi. Rezultati studija regionalnog cerebralnog krvotoka i metabolizma ukazuju na to da specifični obrasci povećane i smanjene aktivnosti regija mogu biti kovarijat specifičnih klastera šizofrenih simptoma (Liddle, 1995).

Analiza topografske distribucije amplituda EP kod pacijenata sa šizofrenijom ukazuje na izmijenjenu asimetriju interhemisferne električne aktivnosti u odnosu na kontrolne osobe; međutim, tumačenje je komplicirano nekim nedosljednošću u podacima o smanjenim elektrokortikalnim odgovorima kod pacijenata sa šizofrenijom u lijevoj i desnoj hemisferi (pregledano, na primjer, u Taylor, 1987; Castle & Murray, 1991). Također se raspravlja o mogućnosti da se kod pacijenata sa shizofrenijom smanji „normalna“ strukturna asimetrija između lijevog i desnog temporalnog režnja (kod dešnjaka se lateralni sulkus na lijevoj strani proteže dalje unazad nego na desnoj) i kao rezultat , topografska asimetrija u površinskom EEG-u je pogoršana. Magnetoencefalografske studije (Reite, 1990) bilježe promijenjene dipolne orijentacije i manje izraženu M100 asimetriju između hemisfera kod pacijenata sa šizofrenijom; kada se koriste tomografske metode, nemoguće je sa sigurnošću govoriti o izraženijoj asimetriji (veća razlika između lijeve i desne hemisfere) temporalnih struktura. Odnos između strukturnih i funkcionalnih asimetrija, kompenzacijske aktivnosti ili izmijenjene regulacije, atipičnih ERP obrazaca i psihopatoloških fenomena (kao što su simptomi ili rezultati neuropsihološkog testiranja) ostaje da se razjasni. Sve navedene informacije, kao i biohemijski podaci o efektima antipsihotika koji prvenstveno blokiraju dopaminergičku transmisiju, takođe su uticali na formiranje etiološkog modela. U početku se, na primjer, kod pacijenata sa shizofrenijom s dominantnim negativnim simptomima i kognitivnim deficitom pretpostavljala vjerovatnija strukturalna osnova, a kod pacijenata s dominantnim pozitivnim simptomima koji su dobro reagirali na antipsihotičke lijekove pretpostavljena je vjerovatnija biohemijska osnova (Andreasen, 1990). Sve očigledne dokaze dobijene neurofiziološkim i neuropsihološkim istraživanjima Weinberger i njegove kolege (sažeto prema Weinberger, 1995; Knable & Weinberger, 1995) integrirali su u hipotezu da kao rezultat bilo kakvog razvojnog poremećaja, suptilne citoarhitektonske promjene počinju, uglavnom u medijalne temporalne strukture, a tokom daljeg postnatalnog razvoja mozga to može dovesti (ponekad i pod utjecajem komplikacija porođaja ili pubertetskog razvoja, Castle & Murray, 1991.) ili do izražene atipične regulacije između subkortikalnih i prefrontalnih struktura, ili, kako se sugerira Weinbergera, do razdvajanja (citoarhitektonske dezorganizacije) limbičkih i frontokortikalnih struktura. Prema ovoj hipotezi, rani patološki proces može postati očigledan tek kada mozak sazrije. Interakcija između ove kortikalne neuralne razvojne abnormalnosti i normalnog postnatalnog razvoja intrakortikalnih neuralnih sistema može se tada smatrati osnovom “ranjivosti” šizofrenih pacijenata na razvoj psihopatologije (vidi i Crow, 1997). Heterogenost podataka i modela i dalje sprečava jasne ili zadovoljavajuće zaključke o neurofiziološkim osnovama šizofrenije.

Emocije – euforija, tuga, ljutnja i radost – svima su nam poznate. Ali uprkos tome, ili možda upravo zato što emocije utiču na mnoge somatske procese, čini se da još uvek nemamo tačnu naučnu definiciju ovog pojma. Ali pošto možemo jasno i svjesno percipirati emocije, budući da su kognitivne reakcije uvijek uključene u emocionalne reakcije, onda možemo pretpostaviti učešće korteksa. Istovremeno, emocije su praćene autonomnim, endokrinim i mišićnim reakcijama, koje su modulirane subkortikalnim strukturama, posebno amigdalom, hipotalamusom i moždanim stablom. Složena interakcija ovih centara i limbičkog i frontalnog korteksa očigledno dovodi do fenomena emocija. Ovu hipotezu podržavaju studije pacijenata nakon ozljeda frontalnog režnja ili frontalne lobektomije. Na primjer, ovi pacijenti manje pate od kronične boli nego ljudi bez oštećenja mozga. U skladu s tim, emocionalni, odnosno i bolni i ugodni podražaji djeluju dvojako. Prvo, oni utvrđuju da amigdala izaziva autonomne i endokrine reakcije, koje preko hipotalamusa formiraju unutrašnje okruženje za odgovarajuće adaptivno ponašanje, odnosno različite komponente reakcije bijega/straha, napada ili seksualne aktivnosti, itd. ne zahtijevaju svjesno učešće i u suštini su urođene. Drugo, korteks je, u interakciji s vanjskim svijetom, još uvijek uključen i obavlja funkciju modeliranja i evaluacije.

Hipoteze o neurofiziološkim osnovama emocionalnih procesa uglavnom se zasnivaju na rezultatima posmatranja izmenjenih emocionalnih reakcija tokom disfunkcije u hemisferama mozga. Međutim, izvještaji da nakon oštećenja desne hemisfere mozga ljudi češće dolaze u emocionalno indiferentna ili euforično dezinhibirana stanja, dok se nakon moždanog udara u lijevoj hemisferi često primjećuju depresivna stanja, ne mogu se uvjerljivo potvrditi niti objasniti lokacijom oštećenje mozga (a ne, recimo, prolazna stanja, lijekovi, itd.). To znači da se dugogodišnja ideja da pozitivne emocije fiksira i kontrolira lijeva hemisfera, a negativne desna čini neodrživom. Samo u vrlo ograničenoj mjeri se neurofiziološka osnova emocionalnih reakcija može testirati, na primjer, električnom stimulacijom tokom neurohirurških intervencija. U takvim pregledima pacijenti su pokazivali jasne znakove straha ili tuge kao odgovor na stimulaciju limbičkih i temporalnih područja mozga (Penfield & Jasper, 1954). Ove podatke potvrđuje prisustvo paralelizma u simptomima, s jedne strane, napadaja straha, as druge, osjećaja straha u vezi sa epilepsijom temporalnog režnja. Drugi pristup osnovama emocionalnog uzbuđenja nude studije neurotransmitera: na osnovu, s jedne strane, eksperimentalnih studija cerebralne samostimulacije kod životinja, as druge strane, proučavanja efekata anksiolitičkih i anksiolitičkih sredstava na centralni nervni sistem. antidepresiva ili psihotropnih opojnih sredstava, postavljene su hipoteze o “sistemu nagrađivanja” (u kojem dominira dopaminergički i endorfinergički) i “sistemu kažnjavanja” (dominira noradrenergički). Međutim, EEG studije još uvijek nisu uspjele uvjerljivo dokazati lokalizaciju različitih emocionalnih reakcija ili stanja; možda zato što je, ne najmanje važno, kontrola emocionalnih procesa pripisana subkortikalnim strukturama, čija se aktivnost ne može snimiti u površinskom EEG-u. Izmijenjeni kortikalni pokazatelji kod osoba koje pate od emocionalnih poremećaja (anksioznost, depresivni poremećaji) u odnosu na kontrolne osobe mogu se lakše povezati s procesima percepcije i pažnje koji su visoko emocionalno nabijeni i izmijenjeni zbog poremećaja.

Agitacija je snažno emocionalno uzbuđenje u kojem osoba osjeća strah i anksioznost. Ovo stanje pogoršava poremećaj kretanja. Pacijent nesvjesno čini istu vrstu nemirnih pokreta. Izuzetno je teško govoriti u ovom stanju, jer je svijest u stuporu, a sposobnost rasuđivanja i logičnog razmišljanja svedena je na nulu.

Osim toga, javlja se bljedilo kože, tahikardija i pojačano znojenje. Stručnjaci ovo stanje smatraju prepatološkim u granicama normale, ali u posebno stresnim situacijama može se ozbiljno pogoršati.

Uznemirena depresija je uobičajena vrsta depresije koja uključuje naizmjenična stanja tuge i anksioznosti. Osoba može pasti u očaj, a nakon nekoliko minuta podleći panici i nezamislivom strahu. Ovaj poremećaj se naziva uznemirenost, od riječi "uzbuđenje".

Uronjen u melanholiju, pacijent s razočaranjem razmišlja o beskorisno potrošenim godinama svog života, po njegovom mišljenju, o izgubljenim prilikama. Ove misli pogoršavaju samopreispitivanje i samobičevanje. U stanju panike i uzbuđenja, pacijent se, naprotiv, brine za svoj budući život.

Svijetla slika budućnosti se ne oblikuje, a život se čini završenim, zbog čega se pojavljuju opsesivne misli o samoubistvu. Ova dva suprotna stanja se izmjenjuju jedno s drugim i "komprimiraju" ljudsku psihu u začarani krug. Da nađem razlog a njegovo otklanjanje zahteva konsultaciju sa psihijatrom.

Ova psihička bolest je češća kod ljudi srednjih ili starijih godina. Prema statistikama, predstavnici jačeg pola susreću ga češće. Ako se istoimena agitacija ili depresija pojavila prije 30. godine, pacijent se obično sam nosi s tim.

U ovom dobu još uvijek postoji snažan osjećaj da je “sve pred nama”. U srednjoj ili predpenzionoj životnoj dobi, naprotiv, osoba počinje razmišljati o prošlim godinama i sa očajem konstatuje da nisu svi ciljevi postignuti.

Uzroci bolesti

Agitacija se manifestuje tokom stresnog stanja. Također je posljedica mnogih neuroloških i mentalnih bolesti:

  • senilni pad;
  • katatonična šizofrenija.

Produžena intoksikacija alkoholom, alkoholizam i bilo koje druge intoksikacije mogu izazvati uznemirenost i pogoršati je.

Neke zarazne bolesti mogu uzrokovati simptome opisane bolesti, ali to nije uobičajeno. U nekim profesijama, koji uključuju stalni stres, osoba može povremeno postati zbunjena, ali to ne treba brkati sa uznemirenošću.

U psihijatriji je uznemirenost jedna od vodećih bolesti. Samo u Sjedinjenim Državama svake godine od ove bolesti oboli više od milion i po ljudi.

Mnogi pacijenti nisu u stanju da se kontrolišu dok su u ovom stanju i postaju opasni za sebe i druge. S obzirom na to, u megagradovima su za takve pacijente predviđene zatvorene medicinske ustanove ili psihijatrijska odjeljenja na jednom od spratova obične bolnice.

Simptomi i dijagnostičke metode

Uznemirenost ima jasne simptome, ali ih sam pacijent obično ne primjećuje. Prva stvar koja se može pojaviti kod osobe je govorna anksioznost.

Govori brzo i nerazgovijetno, teško mu je formulirati svoje misli. Ovom fenomenu pridodaje se i drhtanje prstiju ili nagli pokreti cijele ruke. U isto vrijeme dolazi do povećanja broja otkucaja srca i disanja. Pacijent se jako znoji i u neskrivenom je emocionalnom uzbuđenju.

Ako je bolest prošla početnu fazu, pacijent će se žaliti na osjećaj devastacije i teškoće u koncentraciji. Bolest ne dozvoljava praviti uzročno-posledične veze i logično razmišljati. U tom slučaju nastaje strah, panika i nervoza.

Osoba ima poteškoća u izražavanju misli, a zbog drhtanja ruku uopće ne može pisati. Može obavljati samo najjednostavnije radnje i zahtjeve, ali kako se bolest pogoršava, njegova aktivnost će se svesti na spavanje i obroke.

Dijagnozu i liječenje treba obaviti psihijatar. Osim toga, morat ćete se obratiti neurologu i, eventualno, narkologu. Trenutno postoje precizne i brze dijagnostičke metode. Da bi se utvrdila dijagnoza i pravilno planiralo liječenje, specijalista će morati prikupiti anamnezu, i to:

  • vizuelni pregled;
  • praćenje pulsa i krvnog pritiska;
  • opća analiza krvi, urina i biohemijske analize;
  • analiza hormona;

To će omogućiti liječniku da utvrdi težinu bolesti i konstatuje da se radi o uznemirenosti, a ne, na primjer, o sličnim simptomima. Na osnovu prikupljenih informacija izradit će se plan liječenja i odabrati specifični lijekovi. Specijalista će također odlučiti da li je pacijentu potrebna hospitalizacija.

Liječenje i preventivne mjere

Važno je da liječnik otkrije uzrok pojave hidratacije i na osnovu toga izradi režim liječenja obično se sastoji od nekoliko metoda:

  • uzimanje lijekova za ublažavanje simptoma;
  • psihoterapija za socijalnu adaptaciju;
  • otklanjanje alkoholizma (ako je potrebno);
  • fizikalna terapija;
  • korekcija ishrane.

Vodeću ulogu imaju pravilno odabrani lijekovi. Kurs će uključivati ​​nekoliko grupa lijekova:

  1. Adsorbenti(Polifepan, Baktistatin) i apsorbenti(aktivni ugljen, Polysorb). Ako je uznemirenost uzrokovana alkoholizmom, tada će prvo pacijent morati biti izveden iz ovog stanja, kako bi se njegovo tijelo "očistilo" od toksina i produkata njihovog raspada.
  2. Antipsihotici(Solean, Zeldox). Ublažava paranoične napade i... Njihov prijem se obavlja isključivo unutar zidina bolnice, pod nadzorom medicinskog osoblja. Uzmite kurs do 14 dana.
  3. Sedativni antidepresivi(Ljudiomil, Fluoksetin). “Mekši” lijekovi za depresiju i nervoznu agitaciju. Kurs – 14 dana.
  4. Sredstva za smirenje(Fenazepam, Difenhidramin, Leksotan). Potreban za stabilizaciju stanja, za uklanjanje osobe iz stanja opijanja. Koristite ne duže od 5-7 dana, jer mogu izazvati ovisnost.
  5. Propisuje se s velikim oprezom antianksiolitici.

Psihijatar i narkolog redovno rade sa pacijentom, nudeći određene metode ponašanja za optimalan oporavak od depresije. Najvažnije je da pacijent nauči kontrolirati svoje emocije i „zaobići” stresne situacije. Psihoterapija će povećati otpornost na stres i omogućiti vam da se samostalno nosite s emocionalnom opresijom.

Kako bi se spriječio razvoj uznemirenosti, preporučuje se pridržavanje dijete i ne zloupotrebe alkohola. Ako često doživljavate stres ili jednostavno imate tešku životnu situaciju, ne biste trebali zanemariti posjet psihoanalitičaru.

Specijalista može propisati odgovarajući sedativ koji ne izaziva ovisnost kako bi osoba lakše prebrodila stresne situacije. To će spriječiti da se stvar razvije u zastrašujući mentalni poremećaj. Uznemirenost može dovesti do strašnih i nepovratnih posljedica, pa ako se pojave simptomi, odmah se obratite psihijatru ili neurologu.

Ako na vrijeme odete u bolnicu, prognoza je povoljna. Liječenje obično traje najmanje 20 dana, koje pacijent, u većini slučajeva, provodi unutar zidova bolnice.

Integrirani pristup će omogućiti da se osoba potpuno izliječi, ali ako je njegova početna bolest alkoholizam, onda je vjerojatnost recidiva vrlo velika. Samoliječenje u ovom slučaju je nepromišljena i kontraproduktivna ideja.

Učitavanje...Učitavanje...