Ursachen und Symptome einer alkoholbedingten Persönlichkeitsverschlechterung. Ein umfassender Ansatz zur Behandlung der alkoholischen Leberdystrophie. Alkoholische Hirndegeneration

Unter diesem Begriff versteht man eine häufige, klinisch einheitliche, nicht erbliche Form der Kleinhirnataxie, die sich vor dem Hintergrund eines langfristigen Alkoholkonsums entwickelt. Die Symptome entwickeln sich meist subakut über mehrere Wochen oder Monate, manchmal auch schneller. Bei einigen Patienten kann der Zustand stabil sein und die Symptome sind mild, sie verstärken sich jedoch nach einer Verschlimmerung einer Lungenentzündung oder eines alkoholischen Delirs.

Es werden Symptome einer Kleinhirnfunktionsstörung, vor allem Gleichgewichts- und Gangstörungen, beobachtet. Die unteren Extremitäten sind stärker betroffen als die oberen Extremitäten, während Nystagmus und Sprachveränderungen relativ selten sind. Sobald diese Symptome auftreten, unterliegen sie einer unbedeutenden Dynamik, aber wenn der Alkoholkonsum gestoppt wird, ist eine gewisse Wiederherstellung des Gangs möglich, offenbar aufgrund einer Verbesserung der allgemeinen Ernährung und einer Rückbildung der begleitenden Polyneuropathie.

Das pathologische Bild ist durch unterschiedlich starke Degeneration der neurozellulären Elemente der Kleinhirnrinde, insbesondere der Purkinje-Zellen, gekennzeichnet, mit einer ausgeprägten Beschränkung der Topographie der Läsion auf die anterosuperioren Teile des Wurms und angrenzende Teile der vorderen Kleinhirnlappen . Gleichgewichts- und Gangstörungen sind mit der Beteiligung des Wurms verbunden, und die Extremitätenataxie ist mit den Vorderlappen der Kleinhirnhemisphären verbunden. Ein ähnliches klinisch-pathologisches Syndrom wird manchmal bei ernährungsbedingter Erschöpfung bei Patienten beobachtet, die nicht an Alkoholismus leiden.

In den Vereinigten Staaten leiden nur Patienten mit Alkoholismus an einer ernährungsbedingten Polyneuropathie. Wie bereits erwähnt, geht diese Erkrankung bei 80 % der Patienten mit dem Wernicke-Korsakow-Syndrom einher, ist aber oft auch die einzige Manifestation der Mangelerkrankung. Die periphere Neuropathie bei Alkoholikern (alkoholische Polyneuropathie) unterscheidet sich nicht wesentlich von der bei Beriberi. Die klinischen Merkmale der ernährungsbedingten Polyneuropathie und ihre Identität mit Beriberi werden in den Kapiteln 76 und 355 besprochen. Es wurde gezeigt, dass einige Fälle von ernährungsbedingter Polyneuropathie durch einen Mangel an Thiaminchlorid, Pyridoxin, Pantothensäure, Vitamin B12 und möglicherweise Folsäure verursacht werden. Bei Patienten mit Alkoholismus ist es in der Regel unmöglich, eine Polyneuropathie mit einem Mangel an einem dieser Vitamine in Verbindung zu bringen.

Die toxische Wirkung von Alkohol auf das Zentralnervensystem ist nicht mit einem Vitaminmangel verbunden. Die Existenz einer alkoholbedingten Hirnschädigung, die nicht mit einem Mangel an Nährstoffen oder einem Trauma einhergeht, ist mittlerweile anerkannt. Bei Patienten mit Alkoholismus ist die Häufigkeit von arterieller Hypertonie und möglicherweise von Schlaganfällen, ischämischen Infarkten und spontanen Subarachnoidalblutungen erhöht. Im Vergleich zu Kontrollgruppen zeigen CT-Scans bei Patienten mit Alkoholismus eine Erweiterung der Seitenventrikel und Sulci des Gehirns. Die Genese dieser Veränderungen ist unklar. Sie stellen keine Anzeichen einer Hirnatrophie dar, da sie bei längerer Alkoholabstinenz teilweise und manchmal vollständig reversibel sind. In medizinischen Veröffentlichungen wird immer wieder die Vorstellung wiederholt, dass Alkohol ungeachtet des Nährstoffmangels, den er hervorruft, zu geistigen Beeinträchtigungen führen kann, die Existenz der alkoholischen Demenz als nosologische Form wurde jedoch nie auf der Grundlage klinischer und neuropathologischer Studien nachgewiesen. Das Syndrom der progressiven Myelopathie bei Alkoholikern wurde klinisch beschrieben. Solche Patienten zeigen keine Anzeichen von Nährstoffmangel und Leberschäden. Die Art der Rückenmarksläsion ist unklar und ihr kausaler Zusammenhang mit den toxischen Wirkungen von Alkohol muss untersucht werden.

Behandlung von Alkoholismus in Moskau

NEUROLOGISCHE KOMPLIKATIONEN.

Alkoholabhängigkeit kann Ausdruck zahlreicher psychischer Störungen sein und erfordert in jedem Fall eine gründliche psychologische Untersuchung. Es wird am häufigsten bei Männern beobachtet, relativ selten entwickelt es sich vor dem 20. Lebensjahr, am häufigsten im mittleren Alter. Die Vorgeschichte weist häufig auf Alkoholismus der Eltern hin.

Alkoholismus kann ein Zeichen für eine verminderte Selbstkontrolle in den frühen Stadien der Demenz sein; kann bei Schizophrenie oder manisch-depressiver Psychose beobachtet werden. Obwohl Alkoholismus bei Frauen seltener vorkommt, kommt es bei ihnen zu einem höheren Prozentsatz an Persönlichkeitsveränderungen. Bei Personen mit Zyklothymie kann die Häufigkeit alkoholischer Exzesse mit depressiven Phasen zusammenfallen. Menschen, die Alkohol missbrauchen und keine offensichtlichen psychotischen Störungen haben, leiden häufig unter neurotischen Störungen, und Alkoholkonsum dient als Flucht vor den Problemen des Lebens. Hinzu kommen Schwierigkeiten im Beruf und in der Familie. Alkohol wird meist in Form von Wodka oder Wein konsumiert, aber auch Bier kann süchtig machen; Bei Alkoholikern kann es auch zu einer Drogenabhängigkeit kommen. Es gibt Hinweise darauf, dass es Persönlichkeitsmerkmale gibt, die denjenigen gemeinsam sind, die eine Drogenabhängigkeit entwickeln, einschließlich einer Alkoholabhängigkeit. Computertomographie und morphologische Untersuchungen zeigen in fast allen Fällen von anhaltendem Alkoholismus eine Hirnatrophie.

Akute Alkoholvergiftung.

Alkohol hat eine lähmende Wirkung auf das Nervensystem; Die höheren Gehirnfunktionen leiden zuerst. Frühe Anzeichen einer Vergiftung sind daher Verhaltensänderungen.

Die soziale Bedeutung des Alkoholkonsums in moderaten Dosen wird durch seine Fähigkeit bestimmt, Hemmungen zu beseitigen, die das menschliche Verhalten prägen, und die kritische Fähigkeit des Trinkers zu unterdrücken.

In großen Dosen verursacht Alkohol Verhaltensstörungen, deren Art vom Temperament des Einzelnen abhängt: Er kann im betrunkenen Zustand unruhig, gesprächig, streitlustig, deprimiert oder weinerlich werden. Es kommt zu Gedächtnisstörungen, insbesondere für aktuelle Ereignisse. Die Fähigkeit, komplexe koordinative Bewegungen auszuführen, wird zunehmend beeinträchtigt. Die Artikulation kann beeinträchtigt sein, eine Bindehauthyperämie ist charakteristisch, die Pupillen sind normalerweise erweitert, können aber verengt sein, die Reaktion der Pupillen auf Licht kann sich ändern; Charakteristisch ist Nystagmus, manchmal kommt es auch zu Diplopie. In sehr hohen Dosen verursacht Alkohol Benommenheit, dann Koma und schließlich den Tod durch Lähmung der Lebenszentren.

Der Zusammenhang zwischen dem Blutalkoholgehalt und dem Zustand des Nervensystems ist nicht eindeutig. Von großer Bedeutung sind das Körpergewicht, die Zeit vor der Mahlzeit, die die Aufnahme von Alkohol verlangsamt, und die Gewohnheit, Alkohol zu trinken. Es gibt auch signifikante individuelle Unterschiede in der Geschwindigkeit des Alkoholstoffwechsels, die mit der Konzentration der Alkoholdehydrogenase in der Leber verbunden ist. Ungefähre klinische Anzeichen einer akuten Alkoholvergiftung (siehe Tabelle).

Anzeichen einer akuten Alkoholvergiftung.

Symptome	Blutalkoholspiegel, g/l (%o)
Euphorie, Ataxie, Geschwätzigkeit, Hypalgesie
Lärm, abnormales Verhalten, Hauthyperämie, Ataxie, Nystagmus, Dysarthrie
Übelkeit, Erbrechen, Schläfrigkeit, Diplopie, weite, träge Pupillen, schwere Ataxie
Unterkühlung, kalter Schweiß, Stupor, schwere Dysarthrie, Vollnarkose, pfeifende Atmung, Hypoventilation, Koma

Vergiftung mit Methylalkohol (Methanol).

Methanol verursacht einen schweren toxischen Verwirrtheitszustand, oft eine irreversible Atrophie der Sehnerven mit beidseitigem Zentralskotom oder sogar völliger Blindheit. Der Tod tritt oft schnell ein. Dieses Gift hat eine selektive myelinoklastische Wirkung und die demyelinisierende Optikusneuropathie ist ein frühes morphologisches Korrelat des Sehverlusts. Die hohe Sterblichkeitsrate ist mit einer schweren metabolischen Azidose (Ansammlung von Salzen oder Estern der Milch- und Ameisensäure) verbunden, die sich 8–12 Stunden nach der Einnahme entwickelt. Eine seltene Komplikation einer Methanolvergiftung ist das Parkinson-Syndrom mit beidseitigem Infarkt der weißen Substanz der frontozentralen Regionen und des Putamens.

NEUROLOGISCHE KOMPLIKATIONEN BEI ALKOHOLISMUS.

Alkohol-Entzug.

Bei Vorliegen von Alkoholismus führt der Verzicht auf Alkohol innerhalb von 12 Stunden in der Regel zu äußerst schmerzhaften gesundheitlichen Beschwerden: Übelkeit, Zittern, teilweise starke Schuldgefühle, Panik und vorübergehende visuelle oder akustische Halluzinationen ohne Bewusstseinstrübung treten auf. In schwereren Fällen entwickelt es sich Delirium tremens.

Delirium tremens.

Delirium tremens(Delirium extrem) Tritt häufig bei Alkoholikern nach längerem starkem Alkoholkonsum auf, kann bei solchen Personen jedoch durch eine akute Infektion, eine Operation oder ein Trauma ausgelöst werden.

Der wichtigste Faktor ist der plötzliche Alkoholentzug. Der Beginn kann akut sein, in der Prodromalphase werden jedoch häufiger Reizbarkeit, Anorexie und Schlaflosigkeit beobachtet.

Charakteristische Anzeichen sind Zittern und ein akuter Verwirrtheitszustand, begleitet von Halluzinationen, hauptsächlich visueller Natur. Tremor ist großflächig, generalisiert und am Kopf, an der Zunge und an den Händen stärker ausgeprägt. Der Patient ist völlig desorientiert und erlebt Halluzinationen, die oft beängstigend in Form von Tieren sind. Es kann auch zu akustischen Halluzinationen kommen; Hautempfindungen können als unter der Haut kriechende Insekten wahrgenommen werden. Der Patient verspürt meist Entsetzen, möglicherweise Flucht oder aggressive Wut gegenüber anderen. Manchmal kommt es zu Anfällen. Darüber hinaus werden meist Anzeichen einer schweren Vergiftung beobachtet. Häufig entwickeln sich Hyperthermie und Albuminurie.

Die Zunge ist belegt, der Puls ist schnell, das Herz kann sich ausdehnen. Delirium tremens ist akut, in den meisten Fällen erfolgt die Genesung innerhalb von 3-4 Tagen. In tödlichen Fällen kann der Tod durch Herzversagen eintreten, bei dessen Entstehung Dehydrierung eine wichtige Rolle spielt, oder durch interkurrente Lungenentzündung, für die diese Personen anfällig sind.

Korsakow-Psychose.

Die Korsakow-Psychose wird am häufigsten bei Alkoholismus mit Polyneuropathie beobachtet, kann aber auch Folge anderer Ursachen sein (Korsakow-Syndrom). Es wird häufig mit einer Gaye-Wernicke-Enzephalopathie (Korsakoff-Wernicke-Syndrom) kombiniert.

Die charakteristischsten Anzeichen sind Aufmerksamkeits- und Gedächtnisstörungen, die zu einer Desorientierung des Patienten in Raum und Zeit führen. Der Patient hat eine verminderte Erinnerung an aktuelle Ereignisse und behält die Erinnerung an entfernte Ereignisse; Er füllt Erinnerungslücken mit Konfabulationen und greift dabei oft auf längst zurückliegende Ereignisse zurück. Es wurden verschiedene klinische Varianten der Korsakov-Psychose beschrieben, die mit verschiedenen Stimmungsnuancen einhergehen, die im Allgemeinen euphorisch sind.

Gaye-Wernicke-Enzephalopathie.

Die alkoholische Kleinhirndegeneration ist gekennzeichnet durch Ataxie beim Stehen und Gehen, Ataxie in den Beinen mit fehlender oder leichter Beteiligung der Arme (was sich nicht auf das in manchen Fällen beobachtete Zittern bezieht); Normalerweise besteht kein Nystagmus oder Dysarthrie. Die Krankheit schreitet über mehrere Wochen oder Monate voran und verläuft in den meisten Fällen stationär. Morphologische Beobachtungen deuten auf eine Degeneration aller neurozellulären Elemente der Kleinhirnrinde sowie auf eine Degeneration der Olivenkerne hin.

Marchiafava-Bignami-Krankheit.

Eine seltene Komplikation des Alkoholismus, gekennzeichnet durch Störungen der emotionalen Kontrolle und der kognitiven Funktionen, gefolgt von der Entwicklung verschiedener Formen von Delirium, Krampfanfällen, Zittern, Starrheit und Lähmungen; Die meisten Patienten entwickeln schließlich innerhalb weniger Monate ein Koma und sterben. Eine symmetrische Demyelinisierung mit anschließender Kavitation und axonaler Degeneration findet sich im Corpus callosum sowie (in unterschiedlichem Ausmaß) in der zentralen weißen Substanz der Großhirnhemisphären, dem Chiasma und den mittleren Kleinhirnstielen.

Alkoholische Demenz.

Wie bei anderen Formen der Demenz kommt es zu Gedächtnis- und Intelligenzbeeinträchtigungen, emotionaler Instabilität, moralischem Verfall und Unordnung und schreitet voran. Ein Wahnzustand ist möglich, am häufigsten sind Eifersuchtswahn. Alkoholinduzierte Demenz kann von Dysarthrie, Tremor, verminderter Pupillenreaktion, Nystagmus und alkoholischer Myopathie begleitet sein. Manchmal geht die Demenz mit einer alkoholischen Polyneuropathie einher, aber auch ohne diese können Sehnenreflexe in den Beinen fehlen. Alkoholische Demenz (alkoholische Pseudoparalyse) kann eine fortschreitende Lähmung vortäuschen, und nur serologische Tests können eine Syphilis ausschließen.

Epileptische Anfälle sind bei Alkoholismus keine Seltenheit und unterscheiden sich nicht von Krampfanfällen bei idiopathischer Epilepsie. Anfälle können auf dem Höhepunkt des Rauschtrinkens oder, viel häufiger, während der Abstinenz auftreten, wenn sie mit epileptischen Anfällen verglichen werden können, die auftreten, wenn Medikamente wie Barbiturate abgesetzt werden.

Läsionen des peripheren Nervensystems.

Typisch Radialisparese mit der Entwicklung einer „baumelnden Hand“ („Samstagnachtlähmung“, „Gartenbanklähmung“ – der Patient schläft mit über die Banklehne geworfenen Armen tief ein), die sich nach der nächsten Einnahme erheblicher Alkoholdosen akut entwickelt. Manchmal entsteht das Bild einer Brachialplexopathie mit vollständiger Armlähmung und Anästhesie sowie in der Genesungsphase – mit Schmerzen. Der entscheidende Faktor ist in all diesen Fällen die Ischämie durch Kompression.

Alkoholische Polyneuropathie Betroffen sind häufiger und stärker die unteren Extremitäten. Normalerweise kommt es im Anfangsstadium zu Schmerzen in der Fuß- und Wadenmuskulatur, einem Taubheitsgefühl in den Füßen und Händen.
Nach und nach entwickelt sich eine Abnahme der Empfindlichkeit des distalen Typs in Form von „Handschuhen“ und „Socken“, manchmal mit einer stärkeren Schädigung der Fasern tiefer Empfindlichkeit. In diesen Fällen verschwinden die Sehnenreflexe frühzeitig, es kommt zu einer sensiblen Ataxie und einem Bild von „Pseudotabes“; Im Gegensatz zur Tabes dorsalis ist sie durch Schmerzen beim Zusammendrücken der Wadenmuskulatur gekennzeichnet.
Manchmal kommt es zu Schädigungssymptomen wie einer gemischten Polyneuropathie mit zusätzlicher distaler atrophischer Parese. Eine alkoholische Polyneuropathie kann einen schubförmigen Verlauf haben. Manchmal wird in der Liquor cerebrospinalis eine mäßige Protein-Kletotsch-Dissoziation beobachtet.

Tabak-Alkohol-Amblyopie - Atrophie der Sehnerven mit starker Verschlechterung des Sehvermögens je nach Art der retrobulbären Neuritis.
Eine alkoholische Myopathie kann akut, subakut und chronisch verlaufen. Muskelschmerzen, -empfindlichkeit und -schwellungen variieren stark und können mehrere Skelettmuskeln betreffen. In schweren Fällen werden ausgedehnte Muskelfasernekrose, Myoglobinurie, Nierenschäden und Hyperkaliämie beobachtet. Es werden schmerzhafte Krämpfe beobachtet. Die Kreatinkinase-Aktivität im Plasma ist häufig erhöht; Es gibt auch eine subakute schmerzlose Myopathie, die mit Alkoholabstinenz verschwindet.

Hepatische Enzephalopathie (siehe) kann eine Komplikation einer alkoholischen Leberzirrhose sein.
Bei allen Formen neurologischer Komplikationen des Alkoholismus liegt häufig eine alkoholische Kardiomyopathie vor. Es ist eine Folge der direkten toxischen Wirkung von Alkohol auf die Mitochondrien des Herzmuskels und möglicherweise auf den Noradrenalinstoffwechsel. Kardiomegalie, zunehmende Atemnot und häufig Hepatomegalie werden festgestellt. Es ist eine der häufigsten Ursachen für Herzinsuffizienz und tritt bei Menschen unter 50 Jahren auf, wenn keine Anzeichen von Bluthochdruck, koronarer Herzkrankheit oder Herzfehlern vorliegen.

BEHANDLUNG VON ALKOHOLISMUS.

Das Korsakow-Wernicke-Syndrom und die Polyneuropathie sind eine direkte Folge von Unterernährung und vor allem eines Mangels an Vitamin B1 sowie Nikotinsäure, Riboflavin und Pyridoxin (Mangel an Nikotinsäure ist bei einigen Alkoholikern die Ursache für Pelagra).
Die angegebenen Varianten von Komplikationen des Alkoholismus sind daher nicht das Ergebnis der toxischen Wirkung von Alkohol, sondern eine Variante von Beriberi.
Hauptbehandlung:

• Mit dem Alkoholkonsum aufhören
• Komplette Diät,
• Vitamin B1 und B-Vitamine.

Delirium tremens, alkoholische Epilepsie, alkoholische Halluzinose sind eine direkte Folge der toxischen Wirkung von Alkohol oder seines Entzugs. Delirium tremens ist eine schwere Vergiftung mit Schädigungen nicht nur des Nerven-, sondern auch des Herz-Kreislauf-Systems.
Gezeigt:

• Jeithuzia(bis 6 l) Flüssigkeiten,
• Herztherapie,
• Benzodiazepine(Seduxen wird in hohen Dosen intramuskulär oder intravenös verabreicht),
• Phenothiazine.

Die Pathogenese von Demenz, Kleinhirndegeneration, pontiner Myelinolyse und Marchiafava-Bignami-Krankheit ist unklar, die Behandlung ist symptomatisch und wirkungslos. Zur Behandlung einer Methanolvergiftung siehe Koma.

Alkoholische Fettleber, alkoholische Fettleber, alkoholische Steatose

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Alkoholische Fettleber [Fettleber] (K70.0)

Gastroenterologie

allgemeine Informationen

Kurzbeschreibung

Lebersteatose(Fetthepatose, Fettinfiltration der Leber) – die häufigste Hepatose Hepatose ist die allgemeine Bezeichnung für eine Reihe von Lebererkrankungen, die durch dystrophische Veränderungen des Leberparenchyms bei fehlenden oder nur geringfügig ausgeprägten Entzündungszeichen gekennzeichnet sind
, bei dem sich Fett in den Leberzellen ansammelt. Fettansammlungen können als Reaktion der Leber auf verschiedene toxische Einflüsse oder im Zusammenhang mit bestimmten Erkrankungen und pathologischen Zuständen des Körpers auftreten.

Alkoholische Lebersteatose(Fettdegeneration) – das Anfangsstadium struktureller Veränderungen in der Leber aufgrund einer chronischen Alkoholvergiftung. Sie ist eine der Formen der alkoholischen Lebererkrankung und stellt sowohl deren Anfangsstadium dar als auch parallel zu ihren anderen Formen (Stadien) vor. Im letzteren Fall wird die Diagnose auf der Grundlage des Vorherrschens morphologischer Anzeichen eines bestimmten Prozesses gestellt, entsprechend dem schwersten identifizierten Prozess (z. B. bei der Identifizierung von Fibroseherden vor dem Hintergrund einer alkoholischen Steatose der Leber ist dies mehr der Fall). angemessen, die Krankheit als „Alkoholische Fibrose und Sklerose der Leber“ zu kodieren – K70.2).

Einstufung

Die alkoholische Fettleber (Lebersteatose) wird gemäß der allgemeinen Klassifikation der alkoholischen Leberschäden (Loginov A.S., Jalalov K.D., Blok Yu.E.) in folgende Formen unterteilt:

1. Ohne Fibrose.
2. Mit Fibrose.
3. In Kombination mit akuter alkoholischer Hepatitis.
4. Mit intrahepatischer Cholestase.
5. Mit Hyperlipämie und Hämolyse (Zieve-Syndrom).

Ätiologie und Pathogenese

Ätiologie
Das Risiko einer alkoholischen Lebererkrankung besteht, wenn Männer mehr als 40 g reines Ethanol pro Tag und Frauen mehr als 20 g trinken. 1 ml starker Alkohol enthält etwa 0,79 g Ethanol. Früher galt ein längerer Alkoholkonsum als notwendige Voraussetzung für den Ausbruch der Krankheit, mittlerweile ist jedoch bekannt, dass eine alkoholische Steatose der Leber nach dem Trinken mäßiger oder großer Mengen Alkohol, selbst über einen kurzen Zeitraum, auftritt.

Die Frage nach einem direkten Zusammenhang zwischen dem Grad der Leberschädigung und der konsumierten Alkoholmenge wird von einigen Autoren als umstritten angesehen: Einigen Studien zufolge leiden weniger als 50 % der Menschen, die Alkohol in gefährlichen Dosen trinken, an schweren Formen von Leberschäden (Hepatitis). und Leberzirrhose). Offenbar spielen auch viele weitere Faktoren eine Rolle (siehe Abschnitt „Risikofaktoren und -gruppen“).

Alkohol ist ein direkt hepatotoxisches Mittel. An seinem Stoffwechsel sind eine Reihe enzymatischer Systeme beteiligt, die Ethanol in Acetaldehyd und anschließend in Acetaldehyddehydrogenase umwandeln Acetaldehyddehydrogenase ist ein Enzym, das in der menschlichen Leber vorkommt und für den Abbau von Acetaldehyd verantwortlich ist (wandelt Acetaldehyd in Essigsäure um).
(ALDH) wird zu seinem Acetat verstoffwechselt. Der Hauptfaktor bei der Entstehung einer alkoholischen Lebererkrankung ist der hohe Gehalt an Acetaldehyd im Blut und in den Leberzellen. Dies verursacht die meisten toxischen Wirkungen von Ethanol, unter anderem durch eine erhöhte Lipidperoxidation, die Bildung persistenter Komplexe mit Proteinen, eine beeinträchtigte Mitochondrienfunktion und eine Stimulierung der Fibrogenese.

Pathomorphologie
Bei der äußerlichen Untersuchung ist die Leber groß, gelb mit fettigem Schimmer; Hepatozyten sind mit Fett beladen, es gibt keine Anzeichen einer Entzündung oder Fibrose. Eine Fettlebererkrankung wird diagnostiziert, wenn der Fettgehalt der Leber 10 % ihres Nassgewichts übersteigt und mehr als 50 % der Leberzellen Fetttröpfchen enthalten, die die Größe des Leberzellkerns erreichen oder überschreiten. Die Fettdegeneration geht oft mit einer mittelschweren Siderose sternförmiger Retikuloendotheliozyten einher.

Epidemiologie

Prävalenzzeichen: Häufig

Geschlechterverhältnis (m/w): 0,5

Die tatsächliche Prävalenz der alkoholbedingten Fettlebererkrankung ist unbekannt. Es wird angenommen, dass diese Krankheit bei 90–100 % der Alkoholabhängigen auftritt.
Bei aus anderen Gründen durchgeführten intravitalen Leberbiopsien wird die Erkrankung in 3–9 % (USA und Kanada) nachgewiesen. Bei der Autopsie werden bei 65–70 % der Menschen, die Alkohol in einer Dosis von mehr als 60 g Ethanol pro Tag missbrauchen, Leberschäden festgestellt.
Natürlich korreliert die Inzidenz alkoholbedingter Lebersteatose mit der Prävalenz von Alkoholismus als solchem ​​und kann in Ländern mit höherer oder geringerer Prävalenz erheblich variieren. Daher wird die internationale Morbiditätsstatistik auf 3-10 % geschätzt.

Alter: überwiegend 20-60 Jahre.
Rasse: Bei Kaukasiern ist die Rate aller Formen alkoholbedingter Lebererkrankungen statistisch gesehen geringer.
Geschlecht: Frauen gelten als stärker gefährdet für die Erkrankung. Hierzu gibt es mehrere Hypothesen (hormoneller Hintergrund, niedrige Werte der Alkoholdehydrogenase in der Magenschleimhaut, hohe Werte an Autoantikörpern gegen die Magenschleimhaut bei trinkenden Frauen), aber keine davon wurde bestätigt.

Risikofaktoren und -gruppen

Risikofaktoren für die Entstehung und das Fortschreiten einer alkoholischen Fettleber:
1. Einnahme von 40 Gramm Ethanol pro Tag (für Frauen - mehr als 20 g) über 10-12 Jahre.
2. Genetisch bedingte Phänotypen von Enzymen, die für einen hohen Ethanolstoffwechsel und eine Anreicherung von Acetaldehyd sorgen; genetischer Polymorphismus von Enzymen, die am Ethanolstoffwechsel beteiligt sind.
Die Alkoholdehydrogenase (ADH) wird von fünf Loci auf dem vierten Chromosom kodiert. Wenn das aktivere Isoenzym (ADH2) überwiegt, kommt es zu einer verstärkten Bildung von giftigem Acetaldehyd (am typischsten für die mongolische Rasse).
Acetaldehyddehydrogenase (AlDH) wird von vier Loci auf vier verschiedenen Chromosomen kodiert. Das Vorhandensein des abnormalen AlDH2 × 2-Allels führt auch zu einer übermäßigen Anreicherung von Acetaldehyd.
3. Infektion mit hepatotropen Viren.
4. Übergewicht.
5. Nicht-kaukasische Rasse.
6. Dyslipidämie Dyslipidämie ist eine Störung des Stoffwechsels von Cholesterin und anderen Lipiden (Fetten), die in einer Veränderung ihres Verhältnisses im Blut besteht
.
7. Diabetes.
8. Metabolisches Syndrom.
9. Weibliches Geschlecht.

Krankheitsbild

Klinische Diagnosekriterien

Anorexie, Übelkeit, Bauchbeschwerden, dumpfer Schmerz im rechten Hypochondrium, Schmerzen im Oberbauch, Hepatomegalie, Gelbsucht, palmares Erythem, Alkoholmissbrauch.

Symptome, natürlich

Bei ambulanten Patienten verläuft die alkoholische Steatose in der Regel asymptomatisch.

Möglich Manifestationen einer schweren Fettleberinfiltration:
- Symptome von Unwohlsein, Schwäche, Appetitlosigkeit, Übelkeit und Bauchbeschwerden;
- Gelbsucht (bei 15 % der ins Krankenhaus eingelieferten Patienten mit alkoholischer Steatose);
- Schwäche der Skelettmuskulatur;
- dilatative Kardiomyopathie Dilatative Kardiomyopathie (DCM) ist eine Erkrankung, bei der die Fähigkeit des Herzens, Blut zu pumpen, aufgrund der Vergrößerung und Schwächung des linken Ventrikels (der Hauptpumpkammer des Herzens) abnimmt, wodurch die Ejektionsfraktion (die Menge an Blut, die das Herz auspumpt) verringert wird jeder Schlag)
;
- Pankreatitis Pankreatitis – Entzündung der Bauchspeicheldrüse
;
- periphere Neuropathie;
- Gynäkomastie, Hypogonadismus werden häufig festgestellt Hypogonadismus ist ein pathologischer Zustand, der durch eine verminderte Sekretion von Sexualhormonen verursacht wird und durch eine schlechte Entwicklung der Genitalorgane und sekundären Geschlechtsmerkmale gekennzeichnet ist.
, Dupuytren-Kontraktur, weiße Nägel, Besenreiser, palmares Erythem.
Bei der Palpation ist die Leber bei 70 % der Patienten mäßig vergrößert, glatt mit abgerundetem Rand.

Eine sorgfältige Anamnese, insbesondere hinsichtlich der Menge des Alkoholkonsums, ist wichtig, um die Rolle von Alkohol bei der Ätiologie abnormaler Lebertestergebnisse zu bestimmen. Die Befragung von Familienmitgliedern kann Aufschluss über alkoholbedingte Probleme in der Vorgeschichte geben.
Die Richtlinien der American Association for the Study of Liver Diseases (AASLD) aus dem Jahr 2010 betonen die Bedeutung der Verwendung spezifischer Anamnesefragebögen bei Patienten, bei denen herkömmliche Anamnesedaten unzuverlässig erscheinen. Auch bei Verdacht auf (klinisch, labortechnisch, instrumentell) alkoholische Steatose der Leber wird die Verwendung des Fragebogens empfohlen.

Diagnose

Das Kriterium für die Diagnose einer alkoholischen Fettleber ist das Vorliegen einer Alkoholanamnese und die histologische Untersuchung einer Biopsieprobe. Die Diagnose gilt als gültig, wenn mindestens 50 % der Hepatozyten große Lipidvakuolen enthalten, die den Zellkern an die Peripherie des Zytoplasmas drängen (siehe Abschnitt „Ätiologie und Pathogenese“). In der Praxis wird die Biopsie jedoch recht selten eingesetzt und die führenden Methoden zur Bestätigung der Diagnose sind bildgebende Verfahren.

1.Ultraschall:
- unterschiedliche Echogenität der Struktur des Leberparenchyms (bei alkoholfreier Steatose werden in der Regel nur helle echoreiche Veränderungen festgestellt);
- Die alkoholische Lebersteatose ist durch ein sonographisches Bild sowohl fokaler als auch diffuser Schäden gekennzeichnet (im Stadium der alkoholischen Hepatitis werden nur diffuse Schäden festgestellt).
Eine alkoholische Lebersteatose wird wie jede andere Steatose nur dann durch Ultraschall erkannt, wenn das Lebergewebe zu mehr als 30 % geschädigt ist. Die Sensitivität der Methode liegt bei etwa 75 %.

2. Computertomographie, Magnetresonanztomographie sind empfindliche Methoden, liefern jedoch keinen Beweis für die alkoholische Ätiologie der Steatose.

3. Laparoskopie Bei der Laparoskopie (Peritoneoskopie) handelt es sich um die Untersuchung der Bauchorgane durch deren Untersuchung mithilfe medizinischer Endoskope, die durch eine Punktion der Bauchdecke in die Bauchhöhle eingeführt werden.
mit Leberbiopsie erlauben uns, die Oberfläche der Leber zu beschreiben und die Diagnose morphologisch zu bestätigen. Diese Studien werden nur durchgeführt, wenn keine Kontraindikationen dafür vorliegen. Beispielsweise ist eine perkutane Nadelbiopsie der Leber aufgrund von Kontraindikationen (vor allem Koagulopathie) oft nicht möglich und mit einer Vielzahl diagnostischer Fehler verbunden.

3.Radioisotopenstudie der Leberfunktion mit I 31- Derzeit wird diese Diagnose praktisch nicht durchgeführt.

Labordiagnostik

Anzeichen von Alkoholmissbrauch:

1. Ein starker Anstieg des Gamma-Glutamyltransferase-Spiegels (GGT) im Blutserum und dessen starker Abfall während der Abstinenz. Der Test weist eine geringe Spezifität und Sensitivität auf. Ungefähr 70 % der Menschen, die Alkohol missbrauchen, haben normale GGT-Werte (vor dem Hintergrund der Abstinenz). Abstinenz ist ein Zustand, der als Folge einer plötzlichen Einstellung der Einnahme (Verabreichung) von Substanzen, die zu Drogenmissbrauch geführt haben, oder nach der Verabreichung ihrer Antagonisten auftritt.
). Vor dem Hintergrund eines Alkoholüberschusses liegt die Sensitivität des Tests jedoch bei etwa 70 %.

2. Die Erhöhung der Konzentration von kohlenhydratfreiem Transferrin (desialisiertes Transferrin, Asialotransferrin, CDT) ist ein spezifischer (80–100 %) und empfindlicher (75–100 %) Test für Patienten mit einem Alkoholkonsum von mehr als 60 g pro Tag.
Bei etwa 28 % der Alkoholabhängigen kommt es zu einem Rückgang des Gesamttransferrins. Um die Diagnose einzugrenzen, kann daher zunächst ein Transferintest anstelle eines teuren Flüssigkeitschromatographietests mit einem Multiwellenlängendetektor zur Bestimmung der CDT durchgeführt werden.

3. Blut- und Urinamylase können nur während der Zeit einer akuten Alkoholvergiftung erhöht sein und weisen nur auf die Tatsache eines Alkoholkonsums in der Zeit bis zu 36 Stunden vor der Analyse hin.

4. Makrozytose. Der Test weist eine geringe Sensitivität (27–52 %) und eine hohe Spezifität (85–91 %) auf.

Anzeichen einer Leberschädigung:
1. Erhöhung des Aminotransferasenspiegels um mehr als das Zweifache. Die absoluten Werte von AST und ALT liegen fast immer unter 500 IU/l und das AST/ALT-Verhältnis beträgt >2. Ein Anstieg der Transaminasen ist oft das einzige Laborzeichen einer alkoholischen Lebersteatose.

2. Der Wert der alkalischen Phosphatase kann (bei etwa 20–40 % der Patienten) im Bereich von 200–300 % ansteigen.
3. Hyperbilirubinämie (festgestellt bei 30–35 % der Patienten), offenbar verbunden mit alkoholischer Hämolyse oder begleitender Cholestase.

Anmerkungen

1. Das Zieve-Syndrom ist eine seltene klinische Form der Fetthepatose bei chronischem Alkoholismus. Bei ausgeprägter Leberverfettung ist Folgendes zu beachten:
- Anstieg der Serumlipide (Hypertriglyceridämie, Hypercholesterinämie, Hyperphospholipidämie);
- Hämolyse (die Entwicklung einer Hämolyse beim Zieve-Syndrom ist mit einer Erhöhung der Empfindlichkeit der Erythrozyten gegenüber Peroxidasen aufgrund einer Abnahme des Vitamin-E-Spiegels im Blutserum und in den Erythrozyten verbunden);
- Anstieg der Bilirubinmenge.

2. Veränderungen des Nüchterninsulin- und Glukosespiegels sollten den Arzt auf die Möglichkeit einer beeinträchtigten Glukosetoleranz aufmerksam machen, die häufig mit Steatose einhergeht.

3. Bei den meisten Patienten kommt es laut Bromsulfalein-Test (derzeit selten verwendet) zu einer leichten Abnahme der Absorptions- und Ausscheidungsfunktion der Leber.

Differenzialdiagnose

Die alkoholische Lebersteatose wird von der nichtalkoholischen Fettlebererkrankung, den anikterischen Formen der Virushepatitis, der Hämochromatose und der Obstruktion der Gallenwege unterschieden.
Besondere Schwierigkeiten bereiten die Differenzialdiagnose zwischen verschiedenen Formen der alkoholischen Lebererkrankung und der nichtalkoholischen Steatohepatose.

Komplikationen

Bei einer alkoholischen Lebersteatose kann der fortgesetzte Alkoholkonsum zur Entwicklung einer alkoholischen Hepatitis oder einer Leberzirrhose führen.
Eine Fettleber ohne Anzeichen einer Fibrose ist keine präzirrhotische Erkrankung, da die Struktur der Leber wiederhergestellt werden kann, wenn man mit dem Alkoholkonsum aufhört.
Nachweis perivenulärer und perizellulärer Fibrose in Leberbiopsien von Patienten mit Fetthepatose Unter Fibrose versteht man die Vermehrung von faserigem Bindegewebe, beispielsweise als Folge einer Entzündung.
(40 % der Patienten) weist auf die Möglichkeit der Entwicklung einer Zirrhose hin. Obwohl perivenuläre Fibrose als Marker für ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung einer Zirrhose angesehen werden kann, gibt es keine Hinweise auf ein Fortschreiten der Erkrankung bei Beendigung des Alkoholkonsums.
In einer bevölkerungsbasierten Studie wurde eine erhöhte Mortalität und ein erhöhtes Krebsrisiko (insbesondere Leberkrebs) bei Patienten festgestellt, die mit der Diagnose einer alkoholischen Fettlebererkrankung entlassen wurden.

Pathologien im Zusammenhang mit Alkoholismus (bei der Untersuchung festgestellte Alkoholnarben) sollten von Komplikationen unterschieden werden:
- Erweiterung der Blutgefäße in Nase und Lederhaut;
- Vergrößerung der Ohrspeicheldrüse;
- Atrophie der Schultergürtelmuskulatur;
- helle Besenreiser;
- Gynäkomastie Gynäkomastie – Vergrößerung der Brustdrüsen bei Männern
;
- Dupuytren-Kontraktur Dupuytren-Kontraktur (Synonym: Palmarfibromatose) – schmerzlose Narbendegeneration und Verkürzung der Palmarsehnen; äußert sich in einer eingeschränkten Fähigkeit, die Finger zu strecken, und einer knotigen Verdickung der Haut an den Handflächen.
;
- Hodenatrophie;
- Vorhandensein von Läsionen anderer Organe und Systeme (Pankreatitis, dilatative Kardiomyopathie, periphere Neuropathien).

Behandlung im Ausland

Die alkoholische Persönlichkeitsverschlechterung ist eine psychische Komplikation, die als Folge von chronischem Alkoholismus auftritt. Der Kommunikations- und Interessenkreis wird stark eingeengt. Lebenswerte gehen verloren. Die Person ist an nichts anderem als dem Trinken interessiert. Sein Charakter verändert sich. Ein Alkoholiker wird gefühllos, zynisch und übermäßig selbstbewusst. Er macht sich keine Sorgen mehr darüber, was um ihn herum geschieht.

Gründe und Zeitrahmen

Bei Menschen, die mehrere Jahre hintereinander Alkohol trinken, kommt es zu einem Alkoholabbau. Nach sieben oder acht Jahren ständigen Alkoholkonsums beginnt sich die Persönlichkeit zu verändern. Die Definition von Degradation impliziert, dass eine Person ihre soziale Anpassungsfähigkeit teilweise oder vollständig verliert. Nach weiteren zwei Jahren werden die Veränderungen für die Menschen um ihn herum offensichtlich.

Eine Verschlechterung tritt aus mehreren Gründen auf:

1. Ethanol beginnt allmählich, die Großhirnrinde zu zerstören. Verursacht Veränderungen in der Struktur des Gehirns.
2. Unter Alkoholeinfluss verstopfen rote Blutkörperchen die Blutgefäße des Gehirns, was zu Sauerstoffmangel in den Gehirnzellen führt. Neuronen sterben.
3. Alkohol entfernt B-Vitamine aus dem Körper. Sie sind für die ordnungsgemäße Funktion des Gehirns notwendig.

Bei fortgesetztem Konsum alkoholischer Getränke wird die Krankheit den Körper noch stärker beeinträchtigen. Es wirkt sich auf das gesamte Nervensystem aus. Die Persönlichkeitsverschlechterung wird sich verschlimmern. Koma und Herzstillstand sind möglich.

Anzeichen eines Alkoholabbaus

Mit der Degradation wird das Interessenspektrum sehr eingeengt (dies ist das erste Symptom der Entwicklung einer psychischen Pathologie). Nahe Menschen, Hobbys, Arbeit und alles, was bisher den größten Teil Ihres Lebens in Anspruch nahm, werden uninteressant. An bestimmten Anzeichen kann man den alkoholischen Verfall eines Menschen erkennen. Es äußert sich nicht nur in Veränderungen im Charakter, sondern auch in der Veränderung der Denkweise. Anzeichen einer Charakterveränderung:

1. Einem Menschen ist es egal, wie er aussieht.
2. Er verhält sich taktlos.
3. Erhöhtes Selbstvertrauen und Egoismus.
4. Ein Mensch versucht ständig, auf sich aufmerksam zu machen.
5. Lügt oft.
6. Er rechtfertigt seine Trunkenheit mit zwingenden (wie es ihm scheint) Gründen.

Ständiges Trinken von Alkohol zerstört das Gehirn. Dies führt zu einem Wandel in der Denkweise. Anzeichen einer Verschlechterung:

1. Völlige Gleichgültigkeit gegenüber dem, was passiert.
2. Alte Lebensziele verschwinden, aber neue tauchen nicht auf.
3. Beeinträchtigte Fähigkeit, kausale Schlussfolgerungen zu ziehen.
4. Reduzierte Intelligenz und Gedächtnisstörungen.

Die Vorstellung eines Alkoholikers von moralischen und ethischen Standards verschwindet. Das Gewissens- und Schamgefühl kann völlig verschwinden.

Stufen und Typen

Es gibt drei Arten des Alkoholabbaus. Jede Form hat ihre eigenen Symptome. Arten des Abbaus:

• Astheno-Neurose-ähnlich;
• Alkoholiker;
• psychotisch;
• alkoholisch-organisch.

Beim Alkoholismus gibt es drei Phasen der Persönlichkeitsverschlechterung. Im ersten Fall akzeptiert die Person keine Kritik an ihrem Verhalten. Dies führt häufig zu einer Veränderung des sozialen Umfelds. Freunde werden durch Trinkkumpels ersetzt, die keine Kommentare abgeben, sondern im Gegenteil verstehen.

Im zweiten Stadium verschwinden Empathie und Mitgefühl einer Person. Er kümmert sich nicht um die Probleme anderer Menschen. Alkoholabhängige verbringen ihre Zeit oft nicht mit ihren Familien, sondern mit ihren Trinkfreunden. Eine Person sucht ständig nach einem Grund, das Haus zu verlassen und zu trinken. Lügen begleiten einen Alkoholiker ständig.

Im dritten Stadium verändert sich die Person völlig. Gleichgültigkeit wird zur Grausamkeit. Das Verantwortungsbewusstsein gegenüber Angehörigen fehlt völlig. Es tritt geistige Instabilität auf (starke Stimmungsschwankungen). Das tägliche Ziel ist es, Geld für Alkohol zu finden.

Alkoholtyp

Die alkoholische Art der Degradierung ist durch emotionale Störungen gekennzeichnet. Doppelzüngigkeit ist eine der Hauptcharaktereigenschaften von Menschen, die über einen längeren Zeitraum Alkohol trinken. Symptome dieser Art:

1. Fehlender Wille.
2. Gedächtnisschwäche.
3. Es gibt keinen Ekel oder Scham.
4. Heuchelei.
5. Schlechter Ausdruck der eigenen Gedanken.
6. Mangelnde Lust an der Arbeit.

Solche Menschen befinden sich oft in einem sorglosen Zustand, der an Euphorie grenzt. Sie verstehen, dass sie Unrecht haben, aber der Mangel an Willenskraft erlaubt ihnen nicht, etwas zu ändern. Alkoholiker haben eine gleichgültige Einstellung gegenüber Familie, Freunden, Team und sich selbst.

Astheno-Neurose-ähnlicher Typ

Diese Art der Persönlichkeitszerstörung geht beim Menschen mit Asthenie und starker Reizbarkeit einher. Eine Person beginnt oft vor dem Schlafengehen zu trinken. Es gibt keinen normalen Schlaf (eine Person schläft nicht mehr als 5 Stunden). Charakteristische Eigenschaften:

1. Geistige und körperliche Erschöpfung.
2. Übermäßige Reizbarkeit.
3. Ständige Ablenkung.
4. Es treten Zwangsgedanken auf.
5. Kopfschmerzen und Herzprobleme.
6. Unterdrückung der Sexualfunktionen (bei einer Alkoholvergiftung können sie vorübergehend wieder normal werden).

Dieser Typ ist durch den Wunsch einer Person gekennzeichnet, die Alkoholsucht loszuwerden. Sie halten sich strikt an die Vorgaben und Empfehlungen der Ärzte und unterziehen sich therapeutischen Maßnahmen. Wenn Sie rechtzeitig mit der Behandlung eines Alkoholikers beginnen, können Sie psychische Störungen stoppen.

Alkoholisch-organischer Typ

Diese Störung tritt bei Menschen mit organischen Hirnschäden auf (verminderte Intelligenz, beeinträchtigtes Gedächtnis, kognitive Funktionen). Entwickelt sich vor dem Hintergrund einer zerebralen Arteriosklerose. Diese Art der Verschlechterung kann auch bei Menschen auftreten, die schwere traumatische Hirnverletzungen erlitten haben. Charakteristische Anzeichen des alkoholorganischen Abbaus:

1. Mangel an Selbstachtung.
2. Emotionale Störungen.
3. Das Denken verlangsamen.
4. Verminderte Intelligenz (Intelligenz verschlechtert sich).
5. Rückzug in sich selbst (kein Wunsch, mit der Außenwelt in Kontakt zu treten).
6. Übermäßige Sentimentalität.

Die Grenze zwischen Realität und Fantasie ist oft fließend. Alkoholiker erinnern sich an Dinge, die nie passiert sind. Die Menschen sind sich ihrer Krankheit nicht bewusst. Aber es kommt vor, dass Männer oder Frauen ein Verständnis für ihre Unzulänglichkeit entwickeln. Sie versprechen, mit dem Trinken aufzuhören, unternehmen aber nichts dagegen.

Psychiaterartiger Typ

Dieser Typ tritt am häufigsten bei jungen Menschen auf. Alkoholiker werden sehr reizbar. Sie ziehen sich in sich selbst zurück, werden düster und gleichgültig gegenüber Verwandten und Freunden. Sie trinken oft alleine. Sie verstecken den Alkohol überall in der Wohnung an geheimen Orten.

Manche Alkoholiker verhalten sich im nüchternen Zustand völlig angemessen, nach dem Alkoholkonsum werden sie jedoch sehr gereizt und aggressiv. Und einige werden hysterisch. Ein Alkoholiker kann anfangen, andere zu bedrohen (z. B. ein Messer zu ergreifen), Gegenstände (Geschirr, Ausrüstung) durch den Raum zu werfen oder von zu Hause wegzulaufen. Der Abbau erfolgt kontinuierlich. Allmählich verliert ein Mensch die Fähigkeit, vollständig in der Gesellschaft zu existieren.

Der regelmäßige Konsum alkoholischer Getränke beginnt bei solchen Menschen bereits in jungen Jahren. Eine häufige Ursache ist ein Minderwertigkeitsgefühl. Das Fortschreiten der Krankheit ist im Vergleich zu anderen Abbauarten langsam.

Behandlungsmöglichkeiten

Eine persönliche Wiederherstellung ist nur in den frühen Stadien der Degradierung möglich. Es ist sehr wichtig, sich rechtzeitig um einen Alkoholiker zu kümmern. Die meisten Behandlungen finden in einer spezialisierten Klinik für Drogenbehandlung statt, da eine 24-Stunden-Betreuung durch Spezialisten erforderlich ist.

Der erste Schritt besteht darin, vollständig auf Alkohol zu verzichten. Sie müssen Ihren Körper auch von Giftstoffen reinigen. Dieser Vorgang wird medikamentös durchgeführt. Parallel dazu sind regelmäßige Sitzungen bei einem Psychologen geplant. Während des Klinikaufenthalts und nach der Entlassung während der Rehabilitationsphase ist die ständige Unterstützung durch Angehörige erforderlich. Ein ehemaliger Alkoholiker muss unbedingt eine Beschäftigung finden, die den größten Teil seiner Freizeit in Anspruch nimmt. Dies ist notwendig, um einen Rückfall zu vermeiden.

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Alkoholismus ist ein globales Problem

Der Konsum alkoholischer (ethanolhaltiger) Getränke ist weltweit eine Ursache für alkoholbedingte Lebererkrankungen und kann auch zum Fortschreiten anderer Lebererkrankungen wie Hepatitis C beitragen. Alkoholkonsum ist weltweit eine bedeutende Todesursache und betrifft mehr Männer als Frauen.

Eine dänische Studie an Patienten mit alkoholischer Hepatitis ergab eine 5-Jahres-Sterblichkeitsrate von 47 %, wobei diese Rate bei Patienten mit alkoholischer Hepatitis und damit verbundener Zirrhose auf 69 % anstieg. Aufgrund des damit verbundenen hohen Risikos sollten Patienten mit Anzeichen einer alkoholischen Lebererkrankung auch auf das Vorhandensein des Hepatitis-C-Virus und des Hepatitis-B-Virus getestet werden.

Das Screening auf übermäßigen Alkoholkonsum ist eine wichtige vorbeugende Maßnahme und sollte bei der klinischen Untersuchung älterer Kinder und Erwachsener Standard sein. Der AUDIT (Alcohol Consumption Test) ist ein 10-Fragen-Fragebogen zu übermäßigem Alkoholkonsum und Alkoholabhängigkeit. Patienten mit positiven Testergebnissen sollten zur Behandlung überwiesen werden.

Für Patienten mit Anzeichen einer Leberschädigung ist der Verzicht auf weiteren Alkoholkonsum der wichtigste Teil der Behandlung der Krankheit und kann ihre langfristigen Ergebnisse verbessern. Baclofen wurde in die Behandlung bestimmter Patienten einbezogen, um die Wahrscheinlichkeit eines Rückfalls zu verringern.

Pathophysiologie der alkoholischen Leberdystrophie

Durch Alkoholeinfluss können sich Symptome mehrerer Lebererkrankungen entwickeln. Fettleber, alkoholische Hepatitis, Leberzirrhose, akutes oder chronisches Leberversagen und hepatozelluläres Karzinom sind Folgen übermäßigen Konsums alkoholischer Getränke. Eine Fettleber ist die häufigste histologische Manifestation regelmäßigen Alkoholkonsums. Ein hepatozelluläres Karzinom entwickelt sich in der Regel bei Patienten mit einer alkoholischen Zirrhose im Endstadium, kann aber in einigen Fällen auch bei alkoholabhängigen Patienten ohne Anzeichen einer Zirrhose festgestellt werden.

Der pathophysiologische Mechanismus, der zur Entwicklung einer alkoholischen Hepatitis und einer Leberzirrhose im Endstadium führt, bleibt unklar. Nur 10–20 % der chronischen Alkoholiker haben das Risiko, an einer Leberzirrhose zu erkranken, obwohl der Alkoholkonsum im Allgemeinen gleich hoch ist. Auch Faktoren wie Mangelernährung, genetische Veranlagung, Unterschiede im Immunsystem, Unterschiede im Ethanolstoffwechsel und der Einfluss zirkulierender Endotoxine spielen eine wichtige Rolle. Ethanol erhöht die Durchlässigkeit der Darmwand, und neuere Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass Veränderungen in der Darm- und endogenen Mikroflora eine Rolle bei der Entstehung schwerer alkoholbedingter Lebererkrankungen spielen könnten.

Die Entwicklung einer alkoholischen Lebererkrankung scheint auch von der Menge und Dauer des Ethanolkonsums, der ethnischen Zugehörigkeit und der genetischen Veranlagung abzuhängen. Trotz höherer alkoholbedingter Sterblichkeitsraten bei Männern besteht für Frauen, die täglich ähnliche Mengen Ethanol konsumieren wie Männer, ein noch höheres individuelles Risiko, eine schwere Lebererkrankung zu entwickeln und zu einer Lebererkrankung im Endstadium zu gelangen. Auch hispanische Männer und amerikanische Ureinwohner haben ein erhöhtes Risiko, eine alkoholbedingte Lebererkrankung zu entwickeln.

Die Entwicklung einer alkoholischen Lebererkrankung kann auf damit verbundene Fettleibigkeit oder Unterernährung zurückzuführen sein. Das metabolische Syndrom bei Patienten, die alkoholische Getränke konsumieren, kann das Risiko für die Entwicklung verschiedener Lebererkrankungen erhöhen. Typ-2-Diabetes mellitus erhöht die Sterblichkeits- und Krankenhauseinweisungsraten bei Personen mit alkoholischer Lebererkrankung. Patienten, die regelmäßig Alkohol konsumieren und gleichzeitig an Fettleibigkeit leiden, haben ein höheres Risiko, eine alkoholische Hepatitis und eine Leberzirrhose zu entwickeln. Die Analyse von Daten von Patienten, die an schottischen Kohortenstudien teilnahmen, ergab, dass Fettleibigkeit die Schwere der negativen Auswirkungen von übermäßigem Alkoholkonsum deutlich erhöht. Fettleibigkeit kann auch das Risiko für die Entwicklung eines hepatozellulären Karzinoms erhöhen.

Die häufigsten Krankheiten

Alkoholische Leberdystrophie

Eine Fettleber ist eine häufige Manifestation übermäßigen Alkoholkonsums, der bei den meisten chronischen Alkoholikern auftritt; Es handelt sich häufig um eine Krankheit, die durch Vermeidung des Ethanolkonsums gestoppt werden kann. Alkoholkonsum kann bei Vorliegen anderer Lebererkrankungen die Entwicklung von Fibrose und Leberzellschäden beschleunigen. Bei Patienten mit einer nichtalkoholischen Fettlebererkrankung beschleunigt übermäßiger Alkoholkonsum zudem das Fortschreiten der Erkrankung und kann mit der späteren Entwicklung eines hepatozellulären Karzinoms einhergehen.

Alkoholische Hepatitis

Der Mechanismus, der zum Übergang einer alkoholischen Lebererkrankung in eine alkoholische Hepatitis führt, ist noch nicht vollständig geklärt. Bei einigen Patienten geht der klinischen Entwicklung einer alkoholischen Hepatitis ein starker Anstieg des Alkoholkonsums voraus.

Wenn Fettleibigkeit mit übermäßigem Alkoholkonsum einhergeht, wird die Differentialdiagnose einer alkoholischen Hepatitis und einer fortschreitenden nichtalkoholischen Fettleber schwierig. Patienten mit alkoholischer Hepatitis können mit Fieber, Schmerzen im rechten Oberbauch, Leberempfindlichkeit, systemischem Entzündungsreaktionssyndrom und Anzeichen einer portalen Hypertonie mit Aszites, Enzephalopathie und Splenomegalie einhergehen. Die alkoholische Hepatitis hat verschiedene Schweregrade. Die 30-Tage-Sterblichkeitsrate bei Patienten mit schwerer Erkrankung liegt bei 30 %. Wenn sich im Rahmen einer alkoholischen Zirrhose eine alkoholische Hepatitis entwickelt, führt das nachfolgende akute und chronische Leberversagen ebenfalls zu einer erhöhten Mortalität. Bei Patienten mit schwerer alkoholbedingter Lebererkrankung kann es zu einer gleichzeitigen bakteriellen Infektion kommen, die das Risiko eines Multiorganversagens erheblich erhöht.

Bei Vorliegen einer alkoholbedingten Lebererkrankung ist eine Leberbiopsie kein Routineverfahren mehr zur Diagnosestellung. Die Diagnose dieser Erkrankung sollte so oft wie möglich hinterfragt und regelmäßig eine Differenzialdiagnose durchgeführt werden. Eine aktuelle histologische Studie zeigte, dass der Schweregrad der Degeneration der betroffenen Hepatozyten und die Dichte der Mallory-Denk-Körper auf eine mögliche klinische Reaktion auf die Behandlung mit Kortikosteroiden hinweisen könnten. Die Maddrey-Diskriminanzfunktion und die Templates für Lebererkrankungen im Endstadium (MELD) werden häufig zur Beurteilung des klinischen Schweregrads einer alkoholischen Hepatitis verwendet. Eine alkoholische Hepatitis gilt als schwerwiegend, wenn der Maddrey-Diskriminanzfunktionswert über 32 oder der MELD-Wert über 20 liegt, obwohl der MELD-Wert möglicherweise ein genauerer Indikator für das Ergebnis ist. Die Kombination eines vorläufigen MELD-Scores vor der Behandlung mit einem Lille-Score am Ende der ersten Woche der Kortikosteroidbehandlung eignet sich am besten für die Vorhersage der Schwere der Erkrankung und des klinischen Ergebnisses. Eine alkoholische Hepatitis kann bis zur Rückkehr zur normalen Leberhistologie geheilt werden, trotzdem entwickeln die meisten Patienten eine Leberzirrhose.

Der klinische Schweregrad einer alkoholischen Hepatitis kann fortschreiten und ist auch mit der Ausbreitung einer Sepsis und Symptomen einer Lebererkrankung im Endstadium, einschließlich Enzephalopathie, gastrointestinalen Blutungen und hepatorenalem Syndrom, verbunden. Das systemische Entzündungsreaktionssyndrom bei Patienten mit alkoholischer Hepatitis weist auf ein hohes Risiko für die Entwicklung eines Multiorganversagens hin.

Alkoholische Zirrhose

Bis zu 20 % der Patienten, die übermäßig viel Alkohol trinken, haben das Risiko, eine Leberzirrhose zu entwickeln. Patienten mit alkoholischer Zirrhose können eine portale Hypertonie und ein hepatozelluläres Karzinom entwickeln. Sie sollten regelmäßig auf Ösophagusvarizen untersucht werden und alle sechs Monate einer Leberultraschalluntersuchung unterzogen werden, um auf ein Karzinom zu prüfen. Menschen mit Leberzirrhose, die wieder Alkohol trinken, laufen Gefahr, eine wiederkehrende alkoholische Hepatitis zu entwickeln, die wiederum zu akutem oder chronischem Leberversagen und Multiorganversagen führen kann.

Das American College of Gastroenterology, die American Gastroenterological Association und die European Association of Hepatology haben die neuesten Leitlinien für die Beurteilung und Behandlung alkoholischer Lebererkrankungen veröffentlicht.

Grundsätze der Behandlung

Für Patienten mit alkoholbedingter Lebererkrankung ist die sofortige und kontinuierliche Abstinenz vom Alkoholkonsum das wichtigste Element der Behandlung. Jede umfassende Behandlung solcher Störungen muss von multidisziplinären Teams durchgeführt werden, zu denen Spezialisten für Drogen- und Alkoholabhängigkeit sowie psychosoziale und Verhaltenstherapien gehören.

Die Wiederaufnahme des Alkoholkonsums nach der Genesung von einer alkoholischen Hepatitis ist mit einem erhöhten Risiko einer späteren Sterblichkeit verbunden. Patienten mit schweren Formen einer alkoholischen Lebererkrankung sollten auf Infektionen überwacht werden, da Infektionskrankheiten zusammen mit alkoholischer Hepatitis das Risiko für Tod und/oder Behandlungsversagen erhöhen.

Da Protein- und Kaloriendefizite bei Patienten mit alkoholischer Hepatitis häufig auftreten, sollte eine entsprechende Nahrungsergänzung verordnet werden. Als ausreichend gilt eine Aufnahme von 1-1,5 g Protein pro kg Körpergewicht und 30-40 kcal pro kg Körpergewicht pro Tag.

Im Hinblick auf die medikamentöse Therapie haben frühe Studien gezeigt, dass die Einnahme von Pentoxifyllin das Überleben von Patienten mit fortgeschrittener alkoholischer Hepatitis verbessern kann. Dieses Medikament ist wirksam, wenn kein hepatorenales Syndrom vorliegt, da bei Personen mit erhöhtem Kreatininspiegel, die Pentoxifyllin einnehmen, kein Überlebensvorteil festgestellt wurde. Eine randomisierte Studie zur Wirksamkeit von Penoxifyllin bei schwerer alkoholischer Hepatitis zeigte keinen signifikanten positiven Effekt. Obwohl Pentoxifyllin das Risiko eines hepatorenalen Syndroms verringern kann, belegen die vorliegenden Erkenntnisse nicht die Wirksamkeit des Arzneimittels als alleinige Behandlung schwerer alkoholischer Hepatitis.

Es wurden mehrere randomisierte klinische Studien zum Einsatz von Kortikosteroiden zur Behandlung von alkoholischer Hepatitis durchgeführt. Eine Metaanalyse dieser Studien zeigte, dass eine solche Behandlung zu verbesserten Sterblichkeitsraten führt, einschließlich eines verringerten Risikos eines hepatorenalen Syndroms, wenn Kortikosteroide und Pentoxifyllin zusammen angewendet werden. In der STOPAH-Studie wurde das klinische Ansprechen auf eine Behandlung mit Kortikosteroiden, Pentoxifyllin oder beiden Arzneimitteln gleichzeitig über 28 Tage im Vergleich zu Placebo bei 1053 Patienten untersucht. Keine der Behandlungen führte zu einer statistisch signifikanten Verringerung der Sterblichkeit, obwohl die Behandlung mit Kortikosteroiden im Vergleich zu den anderen Gruppen zu einer stärkeren Verringerung der 28-Tage-Mortalität führte. Nach 90 Behandlungstagen wurden keine Unterschiede in den langfristigen Behandlungsergebnissen beobachtet.

Basierend auf diesen zahlreichen Studien lauten die aktuellen Behandlungsempfehlungen, dass Patienten mit schwerer alkoholischer Hepatitis (Maddrey-Diskriminanzfunktionswert größer als 32 oder MELD-Wert größer als 20) 28 Tage lang täglich eine Kortikosteroidbehandlung, einschließlich Methylprednisolon 32 mg, erhalten sollten. Der Lille-Score verwendet Daten zum Alter des Patienten, zum Grad der Nierenfunktionsstörung, zum Albuminspiegel, zur Prothrombinzeit, zum Bilirubin und zu Veränderungen des Bilirubinspiegels an Tag 4 und Tag 7, um ein vorläufiges Ergebnis einer 28-tägigen Kortikosteroidtherapie zu berechnen.

Kortikosteroide können das Infektionsrisiko während der Behandlung einer alkoholischen Hepatitis erhöhen. Ein Anstieg der im Blut zirkulierenden bakteriellen DNA ist ein Zeichen für das Vorliegen einer Infektion im Körper und für eine hohe Wahrscheinlichkeit, eine Sepsis zu entwickeln.

Transplantation

Eine Lebertransplantation gilt als letzte Hoffnung für Patienten mit einer alkoholbedingten Lebererkrankung im Endstadium. Die Zahl der Lebertransplantationen, die in den Vereinigten Staaten jährlich wegen einer alkoholbedingten Lebererkrankung durchgeführt werden, nimmt zu. Bei Vorliegen einer durch portale Hypertonie komplizierten Leberzirrhose sollte die Transplantationsvorbereitung besonders sorgfältig erfolgen.

Eine sechsmonatige Abstinenz vom Alkoholkonsum ist die wichtigste Voraussetzung für die Aufnahme alkoholabhängiger Patienten in die Warteliste für eine Lebertransplantation. Diese Empfehlung wird verwendet, um festzustellen, ob sich die alkoholische Hepatitis klinisch ausreichend bessert, um eine Transplantation zu vermeiden, um eine Möglichkeit zur Behandlung von Komplikationen zu bieten und einen Rückfall nach der Transplantation zu verhindern, und möglicherweise als Reaktion auf die öffentliche Wahrnehmung eines Mangels an Spenderlebern.

Aktuelle Studien deuten darauf hin, dass Patienten mit alkoholischer Hepatitis geeignete Kandidaten für eine Lebertransplantation sind. Die kurz- und langfristigen Überlebensraten bei Patienten mit alkoholischer Hepatitis nach Lebertransplantation ähneln denen bei Patienten mit alkoholischer Zirrhose im Endstadium nach Transplantation. Auch die Rückfallrate von Alkoholismus war in beiden Gruppen ähnlich. Dies hat zu strengen Auswahlkriterien für eine Lebertransplantation bei Patienten mit schwerer alkoholischer Hepatitis geführt. Wenn bei der Behandlung von Personen mit schwerer alkoholischer Hepatitis mit Kortikosteroiden innerhalb von 7 Tagen kein positives Ansprechen auf die Behandlung beobachtet wird (gemessen anhand der Lille-Skala), können diese Patienten als Kandidaten für eine sofortige Lebertransplantation in Betracht gezogen werden.

Patienten, die vor der Lebertransplantation an einer alkoholischen Hepatitis litten, haben kein erhöhtes Risiko, nach der Operation wieder in den Alkoholismus zurückzufallen. Eine Metaanalyse von 11 Studien zur Lebertransplantation bei alkoholischer Hepatitis zeigte, dass sich das Risiko eines Rückfalls nach solchen Operationen nicht von dem gleichen Risiko für Patienten unterschied, die vor der Operation an einer alkoholischen Leberzirrhose litten. Diese Analyse zeigte auch, dass die Überlebensraten 6 Monate nach der Transplantation in beiden Gruppen ähnlich waren. Alle Lebertransplantationspatienten sollten regelmäßig auf Rückfälle überwacht werden, da bei wiederkehrender alkoholischer Hepatitis und Zirrhose ein erhöhtes Mortalitätsrisiko bestehen kann. Auch Menschen mit Alkoholismus haben nach einer Lebertransplantation ein erhebliches Risiko, an Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Karzinomen zu erkranken. Darüber hinaus sollten rauchende Patienten mit dem Rauchen aufhören, um das mit dem Rauchen verbundene Risiko für die Entwicklung von Karzinomen und Herzerkrankungen zu verringern.