Testosteronwirkung Antagonist Feindreaktion. Testosteron und Psychologie. Wann ist ein Test notwendig?

I. Faktoren, die sich negativ auf Zellen auswirken, die Testosteron synthetisieren. Durch die Wirkung dieser Faktoren nimmt die Testosteronsynthese ab (reversibler Prozess). Bei längerer Einwirkung (über mehrere Jahre) sterben die Zellen ab und werden durch fettiges und faseriges (Binde-)Gewebe ersetzt (ein irreversibler Prozess). In diesem Fall ist der Testosteronspiegel niedrig, der Spiegel des Gonadotropin-Releasing-Hormons (GHR), des luteinisierenden Hormons (LH oder Lutropin), des follikelstimulierenden Hormons (FSH oder Follitropin) hoch und der Grad der Sexualhormonbindung hoch Globulin (SHBG, Testosteron-Östrogen-bindendes Globulin (TESH) oder Sexualhormon-bindendes Globulin SHBG) sind normal.
Zu diesen Faktoren gehören:

Chemisch:
1. Substanzen, die eine toxische (giftige) Wirkung auf Zellen haben, die Testosteron synthetisieren:
- Führen.
- Alkohol.
- Drogen.
- Nikotin.
- Vergiftung bei chronischem Nierenversagen.
- Vergiftung bei Infektionskrankheiten.
- Andere.
Substanzen, die die Synthese Ihres eigenen Testosterons unterdrücken:

Arzneimittel – steroidale Antiandrogene (Cyproteronacetat und andere).
Arzneimittel, die als Nebenwirkung die Testosteronsynthese hemmen (Spironolacton (Veroshpiron) und andere).
Einnahme von androgenen Medikamenten, anabolen Steroiden. Die Einnahme dieser Medikamente verringert die Synthese Ihres eigenen Testosterons durch die für seine Synthese verantwortlichen Zellen (ein reversibler Prozess – die Fähigkeit, Ihr eigenes Testosteron zu synthetisieren, bleibt erhalten). Die langfristige und regelmäßige Einnahme androgener Medikamente führt dazu, dass diese Zellen verkümmern, absterben und durch Fett- und Bindegewebe ersetzt werden (ein irreversibler Prozess – die Fähigkeit, eigenes Testosteron zu synthetisieren, wird irreversibel reduziert).

Physikalische Faktoren:

Unterkühlung.
Überhitzung.
Vibration.
Strahlung.
Mechanische Verletzung der Hoden.

Chronische Entzündung der Hoden und Eierstöcke.

Unzureichende Ernährung testosteronproduzierender Zellen (alle Indikatoren werden reduziert: Testosteronspiegel, LH, FSH, SHBG):

Kalorienarme Diät.
Hunger.
Arteriosklerose.
Diabetes mellitus.
Chronische Anämie.
Einnahme von lipidsenkenden Medikamenten. Diese Medikamente werden zur Senkung der Blutfettwerte eingesetzt.

II. Zustände, bei denen der Östrogenspiegel im Körper ansteigt, sowohl aufgrund einer erhöhten Aromatisierung von Testosteron als auch aus anderen Gründen.
In diesem Fall ist der Gesamttestosteronspiegel normal. Der freie Testosteronspiegel wird reduziert. Der Östrogen- und SHBG-Spiegel wird erhöht. Der LH- und FSH-Spiegel kann normal, erhöht oder erniedrigt sein.

Zu diesen Bedingungen gehören:
Fettleibigkeit
Das Enzym Aromatase (Cytochrom P450-abhängiges Enzym) wandelt Androgene (männliche Sexualhormone) in Östrogene (weibliche Sexualhormone) um, insbesondere Testosteron in Östradiol. Aromatase kommt auch im Fettgewebe vor, hauptsächlich im Fettgewebe der Bauchdecke. Je größer die Bauchfettschicht ist, desto mehr Testosteron wird in Östrogen umgewandelt. Dementsprechend wird weniger Testosteron für seinen biologischen Zweck verwendet. Als akzeptabel gilt ein Bauch mit einem Taillenumfang von bis zu 98 cm. Alles, was höher ist, ist Fettleibigkeit. Bei einem Östrogenüberschuss im Körper eines Mannes beginnt sich Fettgewebe entsprechend dem weiblichen Typ abzulagern, die Figur nimmt ein weibliches Aussehen an, es kann sich eine Gynäkomastie entwickeln – Fettablagerung im Brustwarzenbereich und es entsteht der Anschein weiblicher Brüste . Übermäßige Östrogenspiegel als Folge einer erhöhten Aromatisierung von Testosteron aktivieren die Synthese von SHBG durch Leberzellen. Der Einfluss von Östrogenen auf die SHBG-Synthese erfolgt nach dem „Negative Feedback“-Prinzip. SHBG bindet an Androgene und Östrogene mit größerer Affinität zu Androgenen. Gleichzeitig nimmt ihre biologische Aktivität ab. Der Androgen-SHBG-Komplex erfährt keine Aromatisierung und eine Abnahme des freien Testosteronspiegels aktiviert die Synthese von LH und FSH.
Bier
Erstens enthält Bier Alkohol. Zweitens enthält Bier Analoga weiblicher Sexualhormone – Phytoöstrogene aus Hopfen. Drittens führt das Trinken von Bier zu Fettleibigkeit. Aufgrund der Kombination dieser Faktoren führt regelmäßiger, längerer Bierkonsum zu einem Rückgang des Testosteronspiegels im Körper.
Thyreotoxikose
Thyreotoxikose oder Überfunktion der Schilddrüse, bei der die Epithelfollikelzellen der Schilddrüse die Hormone Thyroxin (Tetrajodthyronin, T4) und Trijodthyronin (T3) im Übermaß synthetisieren. Dies erhöht die Aromatisierung von Testosteron.
Zirrhose
Bei Leberzirrhose ist der Mechanismus zur Entfernung von Androgenen aus dem Körper unter Bildung von 17-Ketosteroiden geschwächt und die Aromatisierung von Androgenen nimmt mit der Bildung von Östrogenen zu.

Herzglykoside. Bei der Einnahme von Herzglykosiden (Digoxin und andere) wird der Prozess der Aromatisierung von Testosteron zu Östradiol verstärkt.
H2-Histaminrezeptorblocker. Cimetidin ist in der Lage, adrenerge Rezeptoren von Zielzellen zu blockieren. Infolgedessen erhöht der Einfluss von Androgenen auf Zielzellen die Aromatisierung von Androgenen.
Arzneimittel, einschließlich Antibabypillen, die Östrogen und Gestagen enthalten.

Klinefelter-Syndrom
Hierbei handelt es sich um eine genetische Störung, bei der männliche Personen zusätzliche X-Chromosomen haben. Damit einher geht eine übermäßige Östrogensynthese.
Langfristige Einnahme von Phytoöstrogenen.
Phytoöstrogene kommen in Hopfen, Pfingstrosenwurzeln, Minze, Brennnessel, grünem Tee und anderen Pflanzen vor.

III. Zustände, bei denen die Testosteronsynthese aufgrund einer unzureichenden Stimulation testosteronproduzierender Zellen abnimmt.
In diesem Fall ist der Gesamttestosteronspiegel normal. Der freie Testosteronspiegel wird reduziert. Der Östrogen- und SHBG-Spiegel wird erhöht. Der LH- und FSH-Spiegel kann normal, erhöht oder erniedrigt sein.

Gleichzeitig werden die Spiegel von Gesamttestosteron, freiem Testosteron, LH, FSH und SHBG gesenkt.
Stress
- Bei Stress:
- Die Synthese von Corticoliberin-Hormonen durch die Zellen des Hypothalamus nimmt zu.
- Corticoliberin stimuliert die Synthese des adrenocorticotropen Hormons (ACTH) durch die Zellen der Adenohypophyse (Vorderanhangsdrüse).
- ACTH stimuliert die Synthese von Glukokortikoiden durch Zellen der Zona fasciculata der Nebennierenrinde: Cortisol, Cortison, Corticosteron, 11-Desoxycortisol, 11-Dehydrocorticosteron. Cortisol hat die größte biologische Wirkung.

Glukokortioide hemmen die Synthese von LH und FSH. Damit verbunden ist eine Abnahme der Testosteronsynthese.

Langfristiger chronischer Stress kann eine vorzeitige Alterung (Atrophie, Ersatz durch Fett- und Fasergewebe) der Hoden, Eierstöcke, Prostata, Samenbläschen und Vaginalschleimhaut auslösen.
Morbus Itsenko-Cushing (Hypophysenadenom, Cushing-Syndrom, Hyperkortisolismus-Syndrom, Cushingoid)
Bei dieser Erkrankung kommt es zu einer übermäßigen Bildung von ACTH, was nach dem oben beschriebenen Mechanismus zu einer Verringerung der Testosteronsynthese führt.
Einnahme von Glukortikoiden
Diese Medikamente hemmen die Synthese von LH und FSH. Die Testosteronsynthese nimmt wechselseitig ab. Zu den Glukokortikoid-Medikamenten gehören: Hydrocortison, Prednisolon, Prednison, Dexamethason, Triamcinolon, Flumethason, Sinaflan und andere.
Bedingungen, bei denen die Prolaktinsynthese zunimmt
1. Prolaktin ist ein Hormon, das von den Zellen der Adenohypophyse synthetisiert wird. Eine übermäßige Prolaktinsynthese hemmt die Synthese von LH und FSH. Damit verbunden ist eine Abnahme der Testosteronsynthese. Zu diesen Bedingungen gehören:
2. Stillen.– Tumor der vorderen Hypophyse
3. Hypothyreose.
  Hypothyreose oder Hypothyreose, bei der die Epithelfollikelzellen der Schilddrüse die Hormone Thyroxin (Tetrajodthyronin, T4) und Trijodthyronin (T3) in unzureichenden Mengen synthetisieren.
4. Tuberkulose.
5. Sarkoidose.
6. Hirnverletzung.
7. Enzephalitis.
8. Meningitis.
9. Hypertonie.
  Einer der Faktoren des Bluthochdrucks, Angiotensin II, stimuliert die Prolaktinsynthese.
10. Langfristige Einnahme von Medikamenten: Reserpin, Metoclopramid, Antidepressiva, Verapamil, H2-Blocker (Cimetidin, Ranitidin, Famotidin, Nizatidin, Roxatidin) und andere, deren Nebenwirkung eine erhöhte Prolaktinsynthese ist.
11. Langfristiger Drogenkonsum.
Akromegalie
Akromegalie ist eine Krankheit, bei der es nach Abschluss des Wachstums des Körpers zu einer Steigerung der Wachstumshormonsynthese durch die Zellen der Adenohypophyse kommt. Eine Erhöhung der Synthese dieses Hormons führt zu einer Verringerung der Synthese von LH und FSH. Die Testosteronsynthese nimmt wechselseitig ab.
Depression
Bei einer Depression nimmt die Synthese des Gonadotropin-Releasing-Hormons durch Hypothalamuszellen ab. Damit verbunden ist eine Abnahme der Synthese von LH, FSH und Testosteron.
Hämochromatose
Bei Hämochromatose nimmt die Synthese von LH und FSH ab. Damit verbunden ist eine Abnahme der Testosteronsynthese.

„Unrecht in einem Fall –

Bedrohung der Gerechtigkeit überall“

(Martin Luther King)

Drüsen, die Steroidhormone absondern: 1) Nebennierenrinde, 2) feto-plazentares System, 3) Eierstöcke, 4) Hoden.

Nebennierenrinde

Struktur. 1. Extern. 2. Durchschnittlich. 3. Interne Zone.

Hormonpräparate der Nebennierenrinde

Hormone der äußeren Zone. Die äußere (glomeruläre) Zone sondert Mineralokortikoide ab: Aldosteron, Desoxycorticosteron, 18-Hydroxycorticosteron, 18-Oxydesoxycorticosteron.

Biologische Rolle. Regulieren Sie die Wassermenge und die Elektrolytkonzentration.

Wirkmechanismus. Sie binden an die DNA des Epithels der Sammelrohre und Tubuli. Das Gen, das die Synthese des Na+-Trägerproteins aus dem Urin ins Blut kodiert, wird aktiviert.

Aktion. 1. Rückresorption von Na +, Bicarbonat, Wasser. 2. ↓ Rückresorption von K+. [Notiz. Aldosteronspiegel verursachen Alkalose und Hypokaliämie, Na+- und Wassereinlagerungen, Blutvolumen und Blutdruck.

Mineralokortikoide werden nicht eingesetzt.

Mineralokortikoid-Agonisten und -Antagonisten(Abb. 25.1)

Abbildung 25.1. Mineralokortikoid-Agonisten und -Antagonisten

Agonisten

Desoxycorticosteron

Anwendung. Morbus Addison. [Notiz. Hierbei handelt es sich um einen Mangel an Gluko- und Mineralokortikoiden. Hypokortizismus, Myasthenie, Asthenie, Adynamie, Hypochlorämie.

Fludrocortison

Anwendung. Morbus Addison. Adrenogenitales Syndrom.

Mineralocorticoid-Antagonisten

Spironolacton

Wirkmechanismus. Kompetitiver Inhibitor von Aldosteronrezeptoren.

Aktion.↓ Rückresorption von Na + in den Nieren, Synthese von Aldosteron, Testosteron.

Anwendung. Hyperaldosteronismus. Hirsutismus bei Frauen. [Notiz. Blockiert Androgenrezeptoren in Haarfollikeln.

Metyrapon

Wirkmechanismus.↓ Synthese aller Kortikosteroide.

Anwendung. Cushingoid-Syndrom. Diagnose der Nebennierenfunktion.

Nebenwirkung. Na+ und Wasser, Hirsutismus, Schwindel, Magen-Darm-Störungen.

Aminoglutethimid

Wirkmechanismus.↓ Umwandlung von Cholesterin in Pregnenolon. ↓ Synthese aller Kortikosteroide.

Anwendung. Tumoren der Nebennierenrinde (für ↓ Steroidsekretion). Brustkrebs. Mechanismus. Reduziert die Bildung von Östrogenen, die das Wachstum von Krebszellen stimulieren.

Ketoconazol

Wirkmechanismus.↓ Synthese von Hormonen in den Nebennieren und Gonaden.

Anwendung. Cushing-Syndrom, Mykosen.

Hormone der mittleren Zone der Nebennierenrinde. Die mittlere (faszikuläre) Zone sondert Glukokortikoide ab: Cortisol, Cortison, Corticosteron, 11-Desoxycortisol, 11-Dehydrocorticosteron.

Biologische Rolle

Beteiligung am Stoffwechsel. Glukoneogenese aufgrund von: 1) Ansammlung von Aminosäuren in Leber und Nieren, 2) Aktivität von Glukoneogenese-Enzymen; 3) Proteolyse und Lipolyse, die Bausteine und Energie für die Glukosesynthese bereitstellen. [Notiz. ↓ Glukokortikoide verursachen Hypoglykämie. Zum Beispiel unter Stress].

Stressresistenz. Plasmaglukose. Glukokortikoide versorgen den Körper mit der Energie, die er zur Bewältigung von Stress (Trauma, Angst, Infektion, Blutung, Krankheit, Hunger) benötigt. Glukokortikoide AD (vasokonstriktorische Wirkung von Katecholaminen). [Notiz. Menschen mit Nebenniereninsuffizienz entwickeln bei Stress eine Hypotonie.

Hämatopoese. Glukokortikoidgehalt der roten Blutkörperchen, des Hämoglobins und der Neutrophilen. [Notiz. Im Blut von Neutrophilen – eine Folge ihres Austritts aus dem Knochenmark und ↓ Migration zum Entzündungsort – entzündungshemmende Wirkung]. ↓ Gehalt an Eosinophilen, Basophilen, Monozyten, Lymphozyten, Makrophagen. [Notiz. ↓ Lymphozyten und Makrophagen führen zur Entstehung von Infektionen].

Wirkung auf das Hormonsystem. Hoher Glukokortikoidspiegel ↓ ACTH-Sekretion nach dem Prinzip der negativen Rückkopplung. ↓ Bildung von Glukokortikoiden, T 3 und T 4 und Wachstumshormon - .

Glukokortikoide, Agonisten und Antagonisten(Abb. 25.2)

Abbildung 25.2. Glukokortikoide, Agonisten und Antagonisten

Glukokortikoide und Agonisten

Wirkmechanismus. Sie binden an einen intrazellulären Komplex bestehend aus dem Glukokortikoidrezeptor und dem Hitzeschockprotein. Letzterer wird dann freigegeben. Der Komplex dringt in den Kern ein. Interagiert mit DNA. Synthese spezifischer mRNA, m-RNA und Enzyme, die für einen hohen Glukosespiegel im Blut sorgen.

Anwendung: 1) für diagnostische Zwecke, 2) für therapeutische Zwecke.

Mit Diagnose. Diagnose des Cushing-Syndroms (überschüssige Glukokortikoide). Es passiert mit: 1) ACTH, 2) Nebennierentumor. Anwenden Dexamethason. ↓ Sekretion von Cortisol bei Patienten mit überschüssigem ACTH und nicht ↓ mit einem Nebennierentumor.

Für medizinische Zwecke. 1) Morbus Addison, 2) sekundäre und tertiäre Nebenniereninsuffizienz, 3) angeborene Nebennierenhyperplasie, 4) Kollagenose, 5) Allergien, 6) Leukämie.

Morbus Addison. Dies ist eine ↓ Funktion der Nebennierenrinde. Diagnostiziert durch das fehlende Ansprechen der Patienten auf verabreichtes ACTH. Anwenden Hydrocortison. Es ist identisch mit natürlichem Cortisol. 2/3 der Dosis werden morgens und 1/3 nachmittags verabreicht. [Notiz. Ziel der Kur ist es, den Hormonspiegel näher an den zirkadianen Rhythmus von Cortisol zu bringen. Sein Plasmaspiegel ist nach 8 Stunden maximal. Nochmals um 13:00].

Sekundäre und tertiäre Nebenniereninsuffizienz. Entwickelt sich mit ↓ Bildung von Corticotropin-Releasing-Hormon oder ACTH. [Notiz. Ein Mineralokortikoidmangel ist weniger schwerwiegend als ein Glukokortikoidmangel. Bewerben: 1) Corticotropin(Synthese und Freisetzung von Nebennierenkortikosteroiden), 2) Hydrocortison.

Angeborene Nebennierenhyperplasie. Entwickelt sich mit Enzymopathien der Kortikosteroid-Syntheseenzyme. Die fehlenden Kortikosteroide werden eingesetzt. Die Wahl des Hormons hängt vom Ort der Schädigung ab.

Kollagenosen. Anwenden Flumethason, Dexamethason bei ↓ Rötungen und Schwellungen, Hitze und Schmerzen. Mechanismus. ↓ Spiegel von T- und B-Lymphozyten, Basophilen, Eosinophilen und Monozyten. Reduzieren Sie die Fähigkeit von Leukozyten und Makrophagen, auf Mitogene und Antigene, Histamin, Prostaglandine und Leukotriene zu reagieren. Hemmt die Wirkung von Kininen und die Immunantwort.

Allergie(für Medikamente, Serum, Bluttransfusion; Asthma bronchiale, allergische Rhinitis). Die Krankheitsursache wird nicht beseitigt. ↓ Symptome. [Notiz. Beclomethason in Aerosolform bei Asthma eingesetzt].

Leukämie. [Notiz. Verursacht Leukopenie].

Pharmakokinetik. Glukokortikoide und Agonisten werden oral, in eine Vene, in einen Muskel oder lokal verschrieben. Wird in den Magen-Darm-Trakt aufgenommen. >90 % gebunden an Corticosteroid-bindendes Globulin und Albumin. Wird in der Leber metabolisiert. Wird über die Nieren ausgeschieden. [Notiz. Bei ↓ Leberfunktion verlängert sich ihre Halbwertszeit.

Nebenwirkung. Die Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse ist unterdrückt. Das Absetzen der Anwendung führt zu einer Verschlimmerung der Krankheit und einer akuten Nebenniereninsuffizienz, die zum Tod führen kann. Um dieser Komplikation vorzubeugen, werden sie jeden zweiten Tag verabreicht. Die Funktion der Achse wird an dem Tag wiederhergestellt, an dem das Hormon nicht verabreicht wird.

Osteoporose, ↓ Kollagensynthese (Wundheilung wird gehemmt) und Myopathie. Letzteres ist eine Folge des Abbaus von Muskelproteinen. [Notiz. Wachstumsstörungen bei Kindern und Magen-Darm-Geschwüre sind eine Folge ihrer katabolischen Wirkung. Ödeme, Blutdruck, Herzinsuffizienz (eine Folge von Na + und Wassereinlagerungen). Stimmungsschwankungen (von Euphorie bis Psychose mit Suizidversuchen, psychische Abhängigkeit). Cushing-Syndrom, manifestiert durch Umverteilung von Fettdepots (geschwollenes Gesicht, Körpergewicht). Hirsutismus, Akne, Schlafmangel, Appetit.

Freigabeformulare

Kurzwirksame Glukokortikoide (8–12 Stunden)

Hydrocortison. Salbe.

Kortison. Pillen.

Mittelwirksame Glukokortikoidagonisten (8–36 Stunden)

Prednisolon. Tabletten, Salbe.

Mazipredon. Salbe, Lösung in Ampullen.

Methylprednisolon. Salbe, Creme, Emulsion zur äußerlichen Anwendung.

Flumethason. Salbe, Creme, Lotion.

Triamcinolon. Tabletten, wässrige Suspensionen zur Injektion.

Langwirksame Glukokortikoidagonisten (2–3 Tage)

Beclomethason. Aerosol, Pulver zur Inhalation in Kapseln mit Disco- oder Cyclohaler, Nasenspray.

Dexamethason. Tabletten, Lösungen (zur Injektion, Augen- und Ohrentropfen), Augensuspensionen.

Betamethason. Tabletten, Lösungen und Suspensionen zur Injektion in Ampullen; Creme, Salbe und Augensalbe, Lotion in Flaschen, Augen- und Ohrentropfen in Flaschen.

Glukokortikoid-Antagonisten

Mifepriston

Wirkmechanismus. Kompetitiver Antagonist von Glukokortikoid- und Progesteronrezeptoren.

Anwendung. Cushing-Syndrom, um eine Abtreibung herbeizuführen.

Nebenwirkung. Magen-Darm-Blutungen, Übelkeit, Bauchschmerzen.

Metyrapon,Aminoglutethimid,Ketoconazol. Siehe oben.

Hormone der inneren Zone der Nebennierenrinde. Die innere (retikuläre) Zone sondert Östrogene (Östron, Östradiol, Östriol) und Androgene (Androsteron, Dehydroepiandrosteron, Testosteron) ab. Siehe unten (Eierstock- und Hodenhormone).

Feto-Plazenta-System(siehe Eierstöcke).

Eierstöcke. Bei Mädchen sind die Eierstöcke während der Phase des schnellen Wachstums und der Reifung in Ruhe. Mit der Pubertät beginnt eine 30–40-jährige Funktionsperiode (Menstruationszyklus). Die deutlichsten Manifestationen sind Uterusblutungen. Sie werden durch die Sekretion von Östrogenen verursacht: 1) Östradiol, 2) Östron, 3) Östriol.

Das Gonadotropin-Releasing-Hormon aus dem Hypothalamus setzt follikelstimulierende und luteinisierende Hormone aus der Hypophyse frei. Zu Beginn der Pubertät wird eine kleine Menge dieser Hormone ausgeschüttet, was zu einer leichten Östrogensekretion durch die Eierstöcke führt. Letztere stimulieren die Entwicklung der Brustdrüsen, Veränderungen in der Fettgewebeverteilung und ein schnelles Körperwachstum, das im Verschluss der Epiphysen der langen Röhrenknochen gipfelt.

Nachdem die Eizelle gereift ist, in die Bauchhöhle und weiter in die Eileiter austritt, wird aus dem Follikel das Corpus luteum gebildet. Während des restlichen Zyklus (vor der Menstruation oder während der Schwangerschaft) schüttet es Östrogene und Progesteron aus.

Wenn die Eierstöcke nicht mehr auf die Sekretion von Gonadotropinen aus dem Hypophysenvorderlappen reagieren, hört die zyklische Blutung auf. Die Wechseljahre stehen vor der Tür. Obwohl die Eierstöcke in den Wechseljahren keine Östrogene absondern, zirkulieren diese in ausreichender Menge im Blut. Ihre Quelle ist Nebennieren-Androstendion. Im Fettgewebe, in den Haarfollikeln, in der Leber und im Skelettmuskel wird es in Östron und Östradiol umgewandelt, wodurch der weibliche Phänotyp erhalten bleibt.

Funktionsstörung der Eierstöcke (Menstruationszyklus). Dies sind Entzündungen, Tumore, unbekannte Ursachen (Veränderungen der äußeren Umgebung, emotionale Störungen). [Notiz. Emotionale Störungen führen zu einer vorübergehenden Funktionsstörung der Gehirnzentren, die die Sekretion hypothalamischer Releasing-Hormone steuern.

Eierstockhormonpräparate: 1) Östrogene, Agonisten und Antagonisten; 2) Gestagene, Agonisten und Antagonisten.

Östrogene, Agonisten und Antagonisten(Abb. 25.3)

Abbildung 25.3. Östrogene, Agonisten und Antagonisten

Östrogene und Agonisten

Wirkmechanismus. Bindet an einen Rezeptor im Zytosol der Zielzellen. Der Komplex dringt in den Kern ein. Interagiert mit DNA. Stimuliert die mRNA-Synthese.  Synthese von Enzymen. Sie implementieren physiologische Funktionen. [Notiz. Östrogene aktivieren selektiv die Synthese verschiedener mRNAs in verschiedenen Geweben. Daher gewebespezifisch] (Abb. 25.4).

Abbildung 25.4. Wirkmechanismus von Östrogenen und Agonisten

Physiologische Rolle

Pubertät der Frau.Östrogene stimulieren die Entwicklung der Vagina, der Gebärmutter, der Eileiter und der Brustdrüsen. Beschleunigen Sie das Knochenwachstum und den Verschluss der Epiphysen.Wachstum von Achsel- und Schamhaaren. Sie verändern die Lipidverteilung, wodurch ein weiblicher Phänotyp entsteht. Stimulieren Sie die Pigmentierung (Brustwarzen, Genitalien).

Anwendung

1. Ersatztherapie bei Östrogenmangel(Unterentwicklung der Eierstöcke, Wechseljahre, Kastration). [Notiz. Die für die Ersatztherapie verwendeten Östrogendosen betragen etwa 1/5 der Hormondosen, die als orale Kontrazeptiva verwendet werden. Daher sind die Nebenwirkungen von Östrogenen, die zur Ersatztherapie eingesetzt werden, weniger ausgeprägt als die von Östrogenen, die zur Empfängnisverhütung eingesetzt werden.

2. Empfängnisverhütung(in Kombination mit Gestagenen).

3. Höhepunkt. Bei Frauen, die sich keiner Hysterektomie unterzogen haben, wird den Östrogenen ein Gestagen zugesetzt. ↓ Risiko für Endometriumkrebs durch Östrogen.

4. Primärer Hypogonadismus. Mädchen im Alter von 11–13 Jahren mit Hypogonadismus werden Östrogene und Gestagene verschrieben. Die Entwicklung sekundärer Geschlechtsmerkmale wird angeregt.

5. Metastasierter Brustkrebs. Verfügen Tumorzellen über Östrogenrezeptoren, kann die Gabe hoher Östrogendosen zu einem Wachstumsstopp oder einer Rückbildung des Brusttumors führen. Der Mechanismus ist unbekannt. [Notiz. Das ist paradox, denn in physiologischen Mengen stimulieren Östrogene das Wachstum der Brustdrüsen.

Pharmakokinetik. Natürliche Östrogene und Agonisten werden aus dem Magen-Darm-Trakt, der Haut (TTS), den Schleimhäuten und den Muskeln aufgenommen. Fettlöslich. Sie reichern sich im Fettgewebe an, aus dem sie langsam freigesetzt werden. Daher haben sie eine verlängerte Wirkung und Stärke, die mit natürlichen vergleichbar ist.

Östrogene werden in der Leber zu Glucuroniden und Sulfaten hydroxyliert. [Notiz. Agonisten werden langsamer verstoffwechselt als Hormone. Metaboliten sind nicht aktiv. Wird im Urin ausgeschieden. [Notiz. Wenn die Leberfunktion beeinträchtigt ist, führt der Östrogenspiegel im Plasma bei Männern zu einer Feminisierung oder bei Frauen zu einem Östrogenüberschuss.

Nebenwirkung. Übelkeit, Erbrechen. Schmerzen in den Brustdrüsen, Wucherung der Gebärmutterschleimhaut, Uterusblutungen. Hyperpigmentierung, Verschlimmerung der Migräne, Blutdruck, Ödeme (Wasser- und Natriumretention). ↓Gallesekretion. Häufigkeiten von Cholestase und Gallenblasenerkrankungen. Diethylstilbestrol kann bei Töchtern, deren Mütter es in der Frühschwangerschaft eingenommen haben, zu einem seltenen klarzelligen Adenokarzinom des Gebärmutterhalses oder der Vagina führen.

Kontraindikationen. Östrogenabhängige Tumoren. [Zum Beispiel Endometriumkrebs].

Freigabeformulare

Östrogene

Östradiol. Tabletten, Dragees, Intranasalspray, Gel in Tuben und Beuteln, Pflaster (transdermal und forte).

Estron. Lösung in Ampullen.

Östriol. Tabletten, Creme, Vaginalzäpfchen.

Östrogenagonisten

Diethylstilbestrol

Ethinylestradiol,Quinestrol. Pillen.

Hexestrol. Tabletten, Öllösung in Ampullen.

Östrogenantagonisten

Natürlich(Gestagene, Androgene). Sie verändern die Wirkung von Östrogenen oder haben den gegenteiligen Effekt.

Synthetik

Clomifen

Wirkmechanismus. Blockiert den Östrogenrezeptor. Ihre Blockade im Hypothalamus der Sekretion von Gonadotropin-Releasing-Hormon und Gonadotropinen aus dem Hypophysenvorderlappen. Letztere stimulieren die Funktionen der Eierstöcke.

Anwendung. Unfruchtbarkeit durch den anovulatorischen Zyklus.

Tamoxifen

Wirkmechanismus. Blockiert den Östrogenrezeptor (Abb. 25.5).

Abbildung 25.5. Wirkmechanismus Tamoxifen

Anwendung.Brustkrebs bei Frauen in den Wechseljahren. [Notiz. Normalerweise wird das Brustwachstum durch Östrogene stimuliert. Daher ist klar, warum ihre Antagonisten bei Brustkrebs wirksam sind.

Pharmakokinetik. Wird oral oder durch Injektion angewendet.

Anastrozol

Wirkmechanismus. Ein reversibler Aromatasehemmer, der an der Östrogensynthese beteiligt ist.

Anwendung. Brustkrebs bei Frauen in den Wechseljahren (in Kombination mit Tamoxifen).

Gestagene, Agonisten und Antagonisten(Abb. 25.6)

Abbildung 25.6. Gestagene, Agonisten und Antagonisten

Gestagene(Progesteron)

Herkunft. Wird gebildet: 1) bei Frauen im Corpus luteum (hauptsächlich in der zweiten Hälfte des Menstruationszyklus) und in der Plazenta, 2) bei Männern in den Hoden (als Reaktion auf das luteinisierende Hormon), 3) bei beiden Geschlechtern in der Nebennierenrinde.

Biologische Rolle. Sekretion durch das Endometrium. Schafft Bedingungen für die Einnistung des Embryos. Progesteronspiegel in der zweiten Hälfte des Menstruationszyklus (Lutealphase). ↓ Bildung von Gonadotropin und anschließender Eisprung. Wenn die Empfängnis eintritt, hält die fortgesetzte Sekretion von Progesteron das Endometrium in einem günstigen Zustand für eine weitere Schwangerschaft, ↓ Uteruskontraktilität. Kommt es nicht zu einer Empfängnis, kommt es durch die Ausschüttung des Gelbkörpers Progesteron zur Menstruation.

Wirkmechanismus.Progesteron interagiert mit dem Rezeptor im Zytoplasma der Zielzellen. Der Komplex dringt in den Kern ein. Interagiert mit DNA. Synthese spezifischer RNAs.

Anwendung. Empfängnisverhütung (in Kombination mit Östrogenen oder im sequentiellen Modus). Dysmenorrhoe, Endometriose, Endometriumkrebs, Galaktorrhoe. [Notiz. Natürlich Progesteron selten verwendet. Schnell metabolisiert. Daher weist es eine geringe Bioverfügbarkeit auf. Synthetische Gestagene werden langsamer inaktiviert.

Pharmakokinetik.Progesteron in den Magen-Darm-Trakt aufgenommen. Fast vollständig in der Leber metabolisiert. Glucuronide werden über die Nieren ausgeschieden.

Nebenwirkung. Blutdruck, Myokardinfarkt (aufgrund einer Abnahme der Plasma-Lipoproteine hoher Dichte).

Agonisten

Eigenschaften. Cm. Progesteron. Sie halten länger.

Freigabeformulare

Etindion,Gestoden,norgesttimate.Bestandteile kombinierter oraler Kontrazeptiva.

Levonorgestrel. Tabletten (auch als Bestandteil kombinierter oraler Kontrazeptiva), Dragees, intrauterine Polymerträger, Kapseln zur subkutanen Implantation.

Hydroxyprogesteron. Öllösungen in Ampullen.

Medroxyprogesteron. Tabletten, Pulver in Flaschen.

Norethindron,Allylestrenol. Pillen.

Progestin-Antagonist(Mifepriston)

Wirkmechanismus. Blockiert Progesteronrezeptoren im Zytoplasma der Zielzellen.

Aktion. Verursacht Abtreibungen früh in der Schwangerschaft.

Anwendung. Verhütungsmittel. Verschrieben in der Lutealphase des Zyklus, wenn der Progesterongehalt sinkt.

Nebenwirkung. Unvollständige Abtreibung, Gebärmutterblutung.

Orale Kontrazeptiva(Abb. 25.7)

Abbildung 25.7. Orale Kontrazeptiva

Kombiniert

Verbindung. Östrogen (normalerweise Ethinylestradiol) + Gestagen.

Wirkmechanismus. Östrogen sorgt für negatives Feedback, ↓ Freisetzung von luteinisierenden und follikelstimulierenden Hormonen. Dadurch wird der Eisprung verhindert. Gestagen: 1) die Bildung von zähem Schleim im Gebärmutterhals, der verhindert, dass Spermien in die Gebärmutter eindringen; 2) blockiert die Einnistung der Eizelle, 3) verursacht die Menstruation.

Einphasig. Alle Tabletten enthalten eine Standarddosis Östrogen ( Ethinylestradiol) und Gestagen. Der Empfang beginnt am 1. Tag nach der Menstruation zur gleichen Tageszeit für 21 Tage. Dann - eine Pause von 7 Tagen (vor Beginn der Menstruation).

Verbindung:Bisecurin(Ethinylestradiol+Etindiol) ,Marvelon(Ethinylestradiol+Gestoden), minisyston(Ethinylestradiol+Levonorgestrel),Silest(Ethinylestradiol+norgesttimate).

Zweiphasig. Die Packung enthält 2 Arten von Tabletten mit der gleichen Östrogendosis Ethinylestradiol+ unterschiedliche Dosierungen von Gestagen.

Tabletten des ersten Typs sind weiß (erste Phase). Enthält eine geringere Gestagendosis. 1 bis 11 Tage nach der Menstruation einnehmen.

Tabletten des zweiten Typs sind rosa (zweite Phase). Enthalten eine höhere Gestagendosis. 12 bis 21 Tage nach der Menstruation einnehmen (nach der ersten Tablettensorte). [Notiz. Vom 21. Tag nach der Menstruation bis zu ihrem Abschluss – eine Pause].

Anteovin

Verbindung. Östrogen Ethinylestradiol+ Gestagen Levonorgestrel in Tablettenform. Erste Phase (weiße Tabletten) 50 mg + 50 mg. Zweite Phase (rosa Tabletten) 50 mg + 125 mg.

Ortho-Novum

Verbindung. (Östrogen Ethinylestradiol+ Gestagen Norethindron). Erste Phase (weiße Tabletten) 35 mg + 0,5 mg. Zweite Phase (rosa Tabletten) 35 mg + 1 mg.

Dreiphasig. Dragees mit der gleichen Östrogendosis Ethinylestradiol+ unterschiedliche Dosierungen von Gestagen.

1–7 Tage nach der Menstruation – erster Typ (erste Phase).

8–14 Tage nach der Menstruation – Typ 2. Die Gestagendosis wurde um das 1,5-fache erhöht (zweite Phase).

15–21 Tage nach der Menstruation – Typ 3. Die Gestagendosis wurde im Vergleich zur Anfangsdosis um das Zweifache erhöht (dritte Phase). Dann eine 7-tägige Pause bis zum Ende Ihrer Periode.

Trisiston

Verbindung.Ethinylestradiol+Levonorgestrel. Erste Phase (rotbraun) 30 mg + 50 mg. Zweite Phase (weiß) 40 mg + 75 mg. Dritte Phase (beige) 30 mg + 125 mg.

Triquilar(Dragee)

Verbindung.Ethinylestradiol+Levonorgestrel. Erste Phase (hellbraun) 30 mg + 50 mg. Zweite Phase (weiß) 40 mg + 75 mg. Dritte Phase (Ocker) 30 mg + 125 mg.

Verhütungsmittel mit Gestagen

Verbindung. Gestagen.

Wirkmechanismus. Siehe oben.

Minipille

Aktion. Weniger wirksam als kombinierte.

Pharmakokinetik. 6–12 Monate lang täglich zur gleichen Zeit eingenommen.

Verbindung.Mikronor(Norethindron),ovrette(Norgestrel),exluton(Linestrenol).

Postkoitale Verhütungsmittel(Postinor)

Verbindung. Große Dosis Levonorgestrel.

Anwendung. Innerhalb von 1 Stunde nach dem Geschlechtsverkehr. Bei wiederholtem Geschlechtsverkehr nehmen Sie nach 3 Stunden eine zweite Tablette ein. Bei mehrfachem Geschlechtsverkehr nehmen Sie 3 Tabletten ein: 1 – nach dem ersten Akt, 2 – nach 8 Stunden, 3 – morgens. [Notiz. Nicht mehr als 4 Tabletten pro Monat]. Geeignet für Frauen mit unregelmäßigem Sexualleben.

Andere Methoden der hormonellen Empfängnisverhütung(Abb. 25.8)

Abbildung 25.8. Andere Methoden der hormonellen Empfängnisverhütung

Intrauterine Behälter(Mirena)

Darreichungsform. Behälter, aus dem es 5 Jahre lang kontinuierlich freigesetzt wird Levonorgestrel.

Mechanismus der empfängnisverhütenden Wirkung. 1. Verdickt den Schleim des Gebärmutterhalses. 2. ↓ Eizellenimplantation.

Anwendung. Frauen, die aufgrund der Häufigkeit und des Volumens der Menstruation an Menorrhagie und Dysmenorrhoe leiden.

Gestagen-Implantate(norplant). Subkutane Kapseln enthalten Levonorgestrel, zur Langzeitverhütung eingesetzt. 6 Kapseln in der Größe eines Streichholzkopfes werden unter die Haut am Oberarm gelegt. Levonorgestrel wird langsam aus den Kapseln freigesetzt und bietet 5 Jahre lang Schutz vor einer Empfängnis. Das Implantat ist günstiger als orale Kontrazeptiva, zuverlässig und steril. Auf Wunsch kann die Empfängnisfähigkeit durch Entfernung wiederhergestellt werden.

Nebenwirkung. Unregelmäßige Periode, Kopfschmerzen. [Notiz. Einmal implantierte Kapseln genießen bei Frauen kein großes Vertrauen.

Nebenwirkungen hormoneller Kontrazeptiva. Aufgrund von: 1) Östrogen, 2) Gestagen (siehe oben).

Kontraindikationen. Zerebrovaskuläre Erkrankungen, thromboembolische Erkrankungen, östrogenabhängige Tumoren, Lebererkrankungen, Migräne.

Verhütung für Männer(Abb. 25.9)

Abbildung 25.9. Bedeutet Verhütung für Männer

Gassipol

Quittung. Aus Baumwollsamenöl.

Aktion. ↓ Spermatogenese.

Nebenwirkung. Hypokaliämie. Irreversible Unfruchtbarkeit.

Inhibin

Quittung. Aus der Samenflüssigkeit des Mannes.

Wirkmechanismus.↓ Sekretion des follikelstimulierenden Hormons und infolgedessen ↓ Spermatogenese. [Notiz. Beeinflusst die Testosteronsekretion und -potenz nicht.

Hoden. Sie schütten das Androgen Testosteron aus. [Notiz. Testosteron wird in geringen Mengen von den Eierstöcken und Nebennieren ausgeschüttet.

Androgene, Agonisten und Antagonisten(Abb. 25.10)

Abbildung 25.10. Androgene, Agonisten und Antagonisten

Androgene(Testosteron)

Wirkmechanismus. Bindet an ein Protein im Zytosol der Zielzellen. Der Komplex dringt in den Kern ein. Bindet an DNA. Synthese spezifischer mRNAs und Enzyme.

Physiologische Rolle. Notwendig während der embryonalen Entwicklung des männlichen Phänotyps und der Reifung des Urogenitaltrakts. Zusammen mit dem follikelstimulierenden Hormon wird die Spermatogenese gesteuert. Während der Pubertät ist es bei Männern für die sexuelle Entwicklung notwendig. Stimuliert die Vergrößerung der Hoden, das Wachstum von Hodensack und Penis, der Skelettmuskulatur und des Knorpels, das Auftreten von Schamhaaren und beschleunigt den Verschluss der Epiphysen der langen Röhrenknochen geschlechtsreifer Organismen. [Notiz. Diese Effekte verursachen Probleme bei der Einnahme von Androgenen (anabolen Steroiden) durch junge Sportler. Testosteron ist für die tiefe Stimme, das Sexualverhalten und die Aggressivität von Männern verantwortlich.

Anwendung. Siehe Agonisten.

Pharmakokinetik. Nicht oral verabreichen (inaktiviert in der Leber). In den Muskel injiziert.

Kontraindikationen. Schwangerschaft (Reifung des Fötus).

Agonisten

Definition. Hierbei handelt es sich um Steroide, die bei Männern und Frauen eine anabole und/oder muskularisierende Wirkung haben. [Notiz. Die Entstehung synthetischer Androgene umfasste: 1) ↓ Stoffwechsel (Verlängerung der Halbwertszeit), 2) Trennung von anabolen und androgenen Wirkungen].

Anwendung: 1) aus medizinischen Gründen, 2) nicht aus medizinischen Gründen.

Aus medizinischen Gründen. 1. ↓ Funktionen der Hoden (Pathologie der Hoden oder Hypophyse). 2. Brustkrebs bei Frauen (Langzeitbehandlung mit hohen Dosen). 3. Endometriose (ektopisches Wachstum der Gebärmutterschleimhaut).

Nichtmedizinische Verwendung. Zur Steigerung des Körpergewichts bei dünnen Menschen und der Muskelkraft bei Sportlern und Bodybuildern.

Nebenwirkung

Bei Frauen. Muskulisierung, Akne, Haarwuchs im Gesicht, tiefe Stimme, männlicher Haarausfall. Übermäßiges Muskelwachstum, unregelmäßige Perioden.

Bei Kindern. Wachstumsstörungen, die zu einem vorzeitigen Verschluss der Epiphysen langer Röhrenknochen und einer beschleunigten Pubertät führen.

Androgenagonisten im Plasmaspiegel von Lipoproteinen niedriger und ↓– hoher Dichte. Daher besteht ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung einer Herz-Kreislauf-Erkrankung. Verursacht Schwellungen.

Merkmale von Arzneimitteln

Testosteronpropionat

Pharmakokinetik. Langsamer vom Muskel absorbiert und langsamer verstoffwechselt Testosteron.Dosierung. 1 Injektion alle 2–3 Tage.

Testosteron Enanthate

Dosierung. 1 Injektion pro Monat.

Testenat

Verbindung.Testosteronpropionat+Testosteron Enantat.

Dosierung. 1 Injektion alle 15 Tage.

Methyltestosteron

Pharmakokinetik. Wird in Tablettenform unter der Zunge verwendet. Im Magen-Darm-Trakt wird es nicht zerstört.

Danazol

Aktion. ↓ Sekretion von luteinisierenden und follikelstimulierenden Hormonen. In großen Dosen hat es androgene und anabole Wirkungen.

Androgenantagonisten

Blocker der Dihydrotestosteron-Biosynthese

Finasterid

Wirkmechanismus. Ein kompetitiver Inhibitor der 5α-Reduktase-I, die Testosteron zu Dihydrotestosteron metabolisiert. [Notiz. Letzteres verursacht eine Prostatahyperplasie.

Anwendung. Prostataadenom. [Notiz. Beeinträchtigt nicht die Libido und Potenz.

Pharmakokinetik. ≈ 60 % werden im Magen-Darm-Trakt aufgenommen. Wird in der Leber metabolisiert. T 1/2 ≈ 8 Stunden. Gültig für ≈ 24 Stunden. Wird über Urin und Kot ausgeschieden.

Dutasterid

Wirkmechanismus. Kompetitiver Inhibitor der 5α-Reduktase I und II.

Androgenrezeptorblocker

Wirkmechanismus. Wettbewerbsblocker.

Anwendung. Hirsutismus, Prostatakrebs.

Cyproteron

Pharmakokinetik. Wird in den Magen-Darm-Trakt aufgenommen. Bioverfügbarkeit 100 %. Akkumuliert sich im Fettgewebe.

Flutamid

Pharmakokinetik. Wird in den Magen-Darm-Trakt aufgenommen. T 1/2 5–6 Stunden. Metabolisiert. Wird im Urin ausgeschieden.

Anaboles Steroid(Abb. 25.11)

Methandrostenolon

Silabolin

Nandrolon

Abbildung 25.11. Anaboles Steroid

Quittung. Synthetische Verbindungen.

Struktur. Erinnert an Androgene.

Aktion. Anabol, schwach androgen.

Wirkmechanismus. Proteinsynthese und Ca++-Fixierung in den Knochen + androgene Wirkung.

Anwendung. Altersosteoporose, Verbrennungen. Für eine schnelle Genesung nach Operationen und chronischen Erkrankungen. Um den katabolen Wirkungen von Glukokortikoiden entgegenzuwirken.

Nebenwirkung. Vorzeitiger Verschluss der Epiphysen langer Röhrenknochen mit Wachstumsverzögerung. Von Sportlern verwendete Dosen können zu Leberfunktionsstörungen, Aggressivität, explosivem Verhalten sowie für Androgene charakteristischen Nebenwirkungen führen.

Methandrostenolon

Pharmakokinetik. Intern verschrieben. Wird in den Magen-Darm-Trakt aufgenommen. Wird in der Leber metabolisiert. Geringe Bioverfügbarkeit. Wird im Urin ausgeschieden.

Silabolin

Pharmakokinetik. Einmal alle 2 Wochen in den Muskel injiziert.

Nandrolon

Pharmakokinetik. In den Muskel injiziert. Die Wirkung setzt nach 3 Tagen ein. Maximal - in einer Woche. Dauer – 3 Wochen.

Verwendung von Steroidhormonantagonisten

Medizinisch bedeutet	Wirkmechanismus	Anwendung
Mineralocorticoid-Antagonisten
Spironolacton	Blockade von Aldosteron- und Androgenrezeptoren (in Haarfollikeln)	Hyperaldosteronismus, Hirsutismus bei Frauen
Metyrapon		Cushing-Syndrom. Diagnose der Nebennierenfunktion
Aminoglutethimid	↓ Synthese aller Kortikosteroide	Nebennierenrindenkrebs (für ↓ Steroidsekretion). Brustkrebs (zur ↓ Sekretion von Östrogenen, Stimulierung der Teilung von Brustkrebszellen)
Ketoconazol	↓ Synthese von Steroidhormonen in der Nebennierenrinde und den Gonaden	Cushing-Syndrom, Mykosen
Glukokortikoid-Antagonisten
Mifepriston	Blockade von Glukokortikoid- und Progesteronrezeptoren	Cushing-Syndrom, um eine Abtreibung herbeizuführen
Metyranon, Aminoglutethimid, Ketoconazol

Medizinisch bedeutet	Wirkmechanismus	Anwendung
Östrogenantagonisten
Clomifen	Blockade der Östrogenrezeptoren im Hepothalamus	Unfruchtbarkeit aufgrund eines anovulatorischen Zyklus
Tamoxifen	Blockade von Östrogenrezeptoren	Anna-StrozolOhm)
Anastrozol	Hemmung der an der Östrogensynthese beteiligten Aromatase	Brustkrebs bei Frauen in den Wechseljahren (in Kombination mit Tamoxifen)
Progestin-Antagonisten
Mifepriston	Blockade des Progesteronrezeptors	Zur Verhinderung einer Empfängnis (während der Lutealphase, wenn Progesteron)
Androgenantagonisten
Cyproteron,Flutamid	Blockade des Androgenrezeptors	Hirsutismus, Prostatakrebs

1. Einführung

In letzter Zeit ist Testosteron bei einem breiten Spektrum von Menschen sehr beliebt geworden, was sehr traurig ist. Der Einsatz von Dopingmitteln, darunter Testosteron, ist im Spitzensport die Norm. Menschen, die ihre Gesundheit und sogar ihr ganzes Leben damit verbracht haben, Sport zu treiben und Steroide zu verwenden, haben im Sport große Erfolge erzielt, in ihren Fällen ist der Einsatz von Steroiden gerechtfertigt. In allen anderen – nein.

Alle Steroide sind wirksame Hormonpräparate, deren Wirkung auf den Körper sehr erheblich ist. Zweifellos haben Steroide sowohl positive Wirkungen, wie z. B. einen erhöhten Anabolismus und alles, was damit zusammenhängt, als auch negative Wirkungen – erhöhten Blutdruck, eine toxische Wirkung auf die Leber und eine starke Unterdrückung der Produktion eigener Hormone. Es gibt viele Nebenwirkungen, aber darüber wollen wir jetzt nicht sprechen.

2. Der Einfluss von Testosteron auf die männliche Psyche

Kommen wir nun zum Punkt. Stimmt es, dass Testosteron die Psyche beeinflusst, oder ist das ein Mythos? Es ist definitiv wahr, und jetzt schauen wir uns im Detail an, warum.

Der psycho-emotionale Zustand eines Menschen hängt von vielen Faktoren ab und Hormone sind einer davon. Wenn sich ein Mensch gut fühlt, ist er glücklich und glücklich, Endorphine werden freigesetzt, und wenn er Angst hat, wird Adrenalin freigesetzt. Auch für das menschliche Verhalten sind Instinkte verantwortlich. Der Instinkt der Selbsterhaltung, der Selbstbestätigung, der Instinkt der Fortpflanzung und viele andere. Hormone sind also in gewissem Maße für die Ausprägung bestimmter Instinkte verantwortlich. Insbesondere männliche Sexualhormone sind für die Selbstbestätigung und den Fortpflanzungstrieb verantwortlich.

Schauen wir uns die einzelnen wichtigen Hormone genauer an und sehen wir, wie sie das Verhalten und den psycho-emotionalen Zustand beeinflussen.

Testosteron– Das wichtigste männliche Hormon (Androgen) verbessert das allgemeine Wohlbefinden, indem es den Anabolismus steigert. Stimuliert das sexuelle Verlangen und die Libido. Bei einem erhöhten Testosteronspiegel zeigen sich Durchsetzungswille und gesteigerte Aggressivität deutlich.

Dihydrotestosteron– ein noch stärkeres Androgen als Testosteron. Darin wird Testosteron umgewandelt. Es beeinflusst auch das sexuelle Verlangen und steigert die Aggressivität und den Wunsch, sich durchzusetzen.

Östrogen– weibliches Sexualhormon. Im männlichen Körper löst es den Wunsch aus, zu weinen und in einer Decke auf der Fensterbank zu sitzen und die Sterne zu betrachten. Das ist natürlich ein Witz, aber jeder Witz hat etwas Wahres. Östrogen ist gewissermaßen ein Antagonist von Testosteron und unterdrückt daher alle Wirkungen, die Testosteron verursacht.

Prolaktin– Das weibliche Sexualhormon reduziert wie Östrogen die Libido, die Aggressivität und den Durchsetzungswillen.

Exogenes (von außen zugeführtes) Testosteron und seine Wirkung.

Natürlich wirkt sich exogenes Testosteron genauso auf den Körper aus wie sein eigenes. Zu beachten ist, dass exogenes Testosteron nicht in physiologischen Dosen injiziert wird (wie es beim Menschen von Natur aus der Fall ist), sondern deutlich mehr. Daher ist seine Wirkung auf den Körper stärker.

Lassen Sie uns nun über junge Menschen sprechen, die glauben, dass erhöhte Testosterondosen ihnen helfen werden, ihre Teenagerprobleme zu bewältigen und sie in „Alpha-Männer“ zu verwandeln. Es tut mir leid, aber ich muss sie enttäuschen. Keine Menge Testosteron wird einen „schwächlichen und sabbernden“ Alpha in einen Alpha der Stufe 80 verwandeln. Die menschliche Psychologie und das menschliche Verhalten sind ein sehr komplexer und vielschichtiger Prozess, der sich über einen langen Zeitraum der Evolution entwickelt hat. Und alle Prozesse im Körper stehen in einer Ursache-Wirkungs-Beziehung.

Okay, kommen wir von den abstrakteren zu spezifischeren Beispielen. Es war einmal, vor Tausenden von Jahren, als der Vorfahre eines bestimmten modernen Jugendlichen mit einem anderen Vorfahren um eine schöne Frau kämpfte (nach damaligen Maßstäben). Aber leider verlor er den Kampf und musste sich mit einer weniger schönen Frau zufrieden geben. Diese Tatsache spiegelte sich in seiner Psyche wider und wurde in seiner DNA aufgezeichnet, und nach Tausenden von Jahren der Evolution und vielen anderen Vorfahren spiegelte sie sich in einem bestimmten jungen Mann wider. Dies ist ein Beispiel für einen erblichen Einfluss auf die Psyche. Das zweite und wichtigere Element des Verhaltens ist die Erziehung und der Einfluss der Gesellschaft. Während des Heranwachsens und der Bildung eines Menschen als Individuum wird er von vielen Faktoren beeinflusst: ethischen Standards, Traditionen und der Erziehung von Eltern und anderen Vertretern der Menschheit. All diese Faktoren prägen den Menschen als Person und sind in Zukunft grundlegende Verhaltensfaktoren.

Daher ist der Mensch im Gegensatz zu einem Tier ein Wesen mit Psyche und Instinkten, während Tiere nur Instinkte haben. Und der Einfluss von Hormonen und Instinkten ist eher ein sekundärer als der wichtigste Faktor.

Den meisten Ungläubigen empfehle ich, noch einen Absatz zu lesen. Schauen Sie sich streunende Hunde an; wenn eine Hündin rollig ist, versuchen viele Kabel, mit ihr zu kopulieren. Und ich kann davon ausgehen, dass ihnen das Verlangen der Frau völlig egal ist. Denken Sie jetzt an die hübsche Blondine in der U-Bahn, mit der Sie leidenschaftlich kopulieren wollten, die Sie aber im Gegensatz zu einem Hund leider nicht direkt im U-Bahn-Waggon beugen konnten. Denn moralische und gesellschaftliche Normen werden dies verurteilen und auch das Strafgesetzbuch wird nicht auf Ihrer Seite sein. All diese Fülle verschiedener Faktoren prägt das menschliche Verhalten.

Ehrlich gesagt hasse ich lehrreiche und unterhaltsame Artikel, deshalb gebe ich in meinen Artikeln immer praktische Empfehlungen. Und da wir das Thema Hormone angesprochen haben, die zumindest indirekt den psycho-emotionalen Zustand beeinflussen, gebe ich einige Tipps, wie Sie Ihre Hormone in Ordnung bringen können.

Der Medikamentenweg ist schnell und effektiv.

Sehr oft wird viel darüber geredet, wie man seinen Hormonspiegel anhand seines Gefühls bestimmen kann. Zum Beispiel schlechter Schlaf und Schwäche – niedriger Testosteronspiegel. Das ist alles Blödsinn. Der menschliche Körper ist ein so komplexer Prozess, dass alle subjektiven Empfindungen nur ein Finger am Himmel sind. Besonders in der modernen Gesellschaft, in der man ins Labor gehen und alle Hormone vollständig testen kann. Sowohl Ihr Niveau als auch Ihre Standards werden sichtbar sein. Deshalb führen wir Tests durch:

Östrogen ist erhöht – Anastrazol 0,5 mg alle 3 Tage. 30-40 Tage.

Stress minimieren.

Ein erhöhter Testosteronspiegel wird negativ beeinflusst

Alkohol (insbesondere Bier).
Zigaretten.
Stress.
Schlechter Schlaf und schlechte Ernährung.

Nun etwas mehr zum Thema Ernährung. Es gibt Lebensmittel, die den Testosteronspiegel sehr negativ beeinflussen. Dabei handelt es sich um fettige und frittierte Lebensmittel, die die Fettablagerung fördern. Fett wiederum führt zu einem erhöhten Östrogenspiegel. Und wie wir uns erinnern, senkt Östrogen den Testosteronspiegel. Das schädlichste Produkt für Testosteron ist Bier; Bier erhöht den Östrogenspiegel erheblich. Soja beeinflusst auch den Anstieg des Östrogenspiegels, der am besten aus der Ernährung ausgeschlossen wird.

Schlussfolgerungen: Behalten Sie einen aktiven Lebensstil bei, ernähren Sie sich richtig, vermeiden Sie Stress, schlafen Sie ausreichend und Ihr Testosteronspiegel wird in Ordnung sein.

Eine der wichtigsten Aufgaben der russischen Onkologie ist der Aufbau eines Systems zur Früherkennung von Prostatakrebs (PCa), das die Entwicklung radikaler Behandlungsmethoden mit sich bringt, mit der Aufrechterhaltung einer hohen Lebensqualität der Patienten und der Minimierung von Nebenwirkungen und Komplikationen einhergeht der Behandlung. Gleichzeitig überstieg im Jahr 2009 in Russland die Erkennung von Prostatakrebs in den Stadien T1 und T2 nicht 45 % der Gesamtzahl der erkannten Tumoren. Das heißt, mehr als die Hälfte der Fälle von Prostatakrebs wird im Stadium eines lokal fortgeschrittenen und metastasierten Prozesses diagnostiziert. Während der Schwerpunkt auf der Behandlung von lokalisiertem Krebs liegt, ist es daher notwendig, die Methoden zur wirksamen Behandlung von fortgeschrittenem Prostatakrebs zu verbessern.

Hormontherapie bei Prostatakrebs

Eine Störung der Androgenstimulation von Tumorzellen durch chirurgische oder pharmakologische Kastration führt zur Unterdrückung ihrer Proliferation und induziert die Tumorapoptose (Huggins C., 1941). Heutzutage ist die Hormontherapie die wichtigste Säule der Behandlung von fortgeschrittenem Prostatakrebs. Hierzu werden häufig chirurgische Kastration, Therapie mit LHRH-Agonisten und Antiandrogenen, maximale Androgenblockade und intermittierende Androgensuppression eingesetzt. Trotz der Vielfalt bestehender Ansätze und umfangreicher klinischer Erfahrung mit der Hormontherapie wurde jedoch noch keine „ideale“ Methode zur Androgendeprivation gefunden. Vor kurzem ist eine neue Gruppe von Medikamenten zur Hormontherapie von Prostatakrebs auf den Markt gekommen – LHRH-Antagonisten.

Die chirurgische Kastration ist der „Goldstandard“, an dem alle anderen Methoden der Hormontherapie verglichen werden. Die chirurgische Entfernung der Hoden nach 24 Stunden führt zu einem Absinken des Testosteronspiegels im Blutserum auf minimale Werte. Vorteile: einfache Ausführung, niedrige Kosten und keine Komplikationen. Aufgrund der negativen psychologischen Auswirkungen der Operation und der Irreversibilität der Wirkung ist die Methode jedoch bei Patienten nicht beliebt (Abbildung 1).

Abbildung 1. Testosteronspiegel nach chirurgischer Kastration – zusammenfassende Daten

LHRH-Agonisten (Analoga) – gekennzeichnet durch die Wirksamkeit der Senkung des Testosteronspiegels (Abbildung 2). Die Therapie ist reversibel und hinsichtlich onkologischer Ergebnisse und Nebenwirkungen mit der bilateralen Orchiektomie vergleichbar (Seidenfeld J., 2000) (Abbildungen 3, 4). Die meisten Patienten bevorzugen Injektionen gegenüber einer chirurgischen Kastration (Cassileth B.R., 1992). Einige Studien haben die gleiche Wirksamkeit von Goserelin im Vergleich zur Kastration nachgewiesen (Kaisary A. et al., 1991). Allerdings gibt es auch bekannte Nachteile von LHRH-Agonisten – ein primärer Anstieg des Testosteronspiegels (Thompson I.M., 2001), das Risiko einer plötzlichen Verschlimmerung der Symptome (Heidenreich A., 2007), das Vorhandensein von „Mikrowellen“ – Schwankungen im Konzentration von Testosteron im Blutserum (Sharifi N., 2005). Gleichzeitig haben mehrere Autoren gezeigt, dass die Kontrolle des Testosteronspiegels durch Injektionen von LHRH-Analoga schlechter ist als durch chirurgische Kastration (Arcadi J.A., 1992, Sharifi N.; 2005, Heidenreich A., 2007). Bei Androgenmangel liegt der gewünschte Testosteronspiegel bei 5 ng/ml. Einige Forscher glauben, dass die chirurgische Kastration den Testosteronspiegel auf unter 2 ng/ml senkt (Oefelein M.G., 2000).

Abbildung 2. Anstieg des Testosteronspiegels nach Verabreichung von LHRH-Analogon und Mikrowelle.

Abbildung 3. Anteil der Patienten, die unter Verwendung von LHRH-Agonisten einen Testosteronspiegel von 5 ng/ml erreichen

Morote J. et al. Urol Int. 2006:77:135-8:
Sarosdy M.F. et al. BJUInt 1999:83 801-6
Oefelein M.G. Comum R. J. Urol 2000:164 726-9:
McLeod D. et al. Urology 2001:58 756-61
Wechsel H.W. et al. Eur Urol 1996:30:7-14:
Jocham D. Urol Int 1998:60 18-24
Adaptiert von: J. Anderson, Sheffield (GB),
London, 21. Januar 2011, 8. Sitzung
der EAU-Abteilung für Onkologische Urologie

Abbildung 4. Anteil der Patienten, die unter Verwendung von LHRH-Agonisten einen Testosteronspiegel von 20 ng/ml erreichen

Zu den Merkmalen und Nachteilen der Verwendung von LHRH-Agonisten gehören:

plötzliche Verschlimmerung der Symptome oder schwerwiegende klinische Auswirkungen bei Patienten mit Metastasen (verstärkte Knochenschmerzen, akutes Harnobstruktionssyndrom, fortschreitendes Nierenversagen, Rückenmarkskompression): Inzidenz – etwa 11 % (Thompson I.M., 2001);
die Notwendigkeit, Antiandrogene zu verwenden, um das „Flare“-Syndrom zu verhindern, was die Behandlungskosten erheblich erhöht und die Häufigkeit von Komplikationen erhöht (Heidenreich A., 2007) (Abbildung 5);
Eine unzureichende Regulierung der Proliferation und Apoptose im Tumor während Schwankungen des Testosteronspiegels kann zu einem frühen Fortschreiten des Krebses und einer Verschlechterung des biochemischen und krankheitsfreien Überlebens führen (Morote J., 2007).

Mittleres Überleben ohne biochemischen Rückfall (Monate)

Morote J. et al., J. Urol., 2007; 178.1290-1295

Abbildung 5. Erhöhungen des Testosteronspiegels über 3,2 ng/ml sind ein Prädiktor für ein verringertes krankheitsfreies Überleben

LHRH-Antagonisten – eine neue Klasse von Medikamenten gegen Androgenmangel, die es ermöglichen könnte, die Probleme der Hormontherapie bei Prostatakrebs wirksamer zu lösen. Zu dieser Klasse gehören: Degarelix, Abarelix, Cetrorelix und Ganirelix.

Einer der am meisten untersuchten LHRH-Antagonisten ist Degarelix, ein synthetisches Decapeptid mit direktem Wirkmechanismus – es blockiert Rezeptoren für den Gonadotropin-Hormon-Releasing-Faktor im Hypothalamus (Abbildung 6). Damit einher geht eine sofortige Abnahme der Sekretion luteinisierender und follikelstimulierender Hormone und dementsprechend eine schnelle Abnahme der Testosteronkonzentration im Blutserum, eine Unterdrückung der Tumorproliferation und eine Abnahme des PSA-Spiegels (Princivalle M., 2007).

Abbildung 6. LHRH-Antagonisten – eine neue Klasse von Medikamenten zur Androgendeprivation

Im Jahr 2008 wurde eine multizentrische randomisierte Studie durchgeführt, in der die Wirksamkeit und Sicherheit von Degarelix mit der Verwendung von Leuprorelin in einer Dosis von 7,5 mg bei Patienten mit Prostatakrebs mit Indikationen für Androgenentzug verglichen wurde (Boccon-Gibod L., 2008). An diesem Programm beteiligte sich neben anderen Zentren auch das Forschungsinstitut für Urologie.

Die Studie (CS21) umfasste 610 Patienten, die randomisiert in drei Gruppen eingeteilt wurden. Gruppe I (n = 202) – Patienten, die Degarelix einmal im Monat in einer Anfangsdosis von 240 mg subkutan und einmal im Monat in einer Erhaltungsdosis von 160 mg subkutan erhielten. Gruppe II (n = 207) setzte nach Verabreichung einer ähnlichen Anfangsdosis die Behandlung mit Degarelix 80 mg subkutan einmal im Monat fort. III (Kontrollgruppe).
Das LHRH-Analogon Leuprorelin 7,5 mg wurde ebenfalls einmal im Monat intramuskulär verabreicht. Alle Patienten wurden ein Jahr lang nachbeobachtet (Abbildung 7).

*P<0,001 дегареликс (обе дозировки) по отношению к лейпрорелину

Zeit (Tage)

Boccon-Gibod L et al. Posterpräsentation. 23. EAU-Kongress, Mailand, Italien, 2008

Abbildung 7. LHRH-Antagonisten – CS21-Studie

Das Hauptziel der Studie bestand darin, die Wahrscheinlichkeit zu bestimmen, dass der Testosteronspiegel bei allen monatlichen Messungen unter 0,5 ng/ml fällt, und den Anteil der Patienten mit Testosteronspitzen und Testosteronkonzentrationen ≤ 0,5 ng/ml am Tag 3 nach der Verabreichung von Degarelix zu bestimmen (um auszuschließen). „Mikrowellen“-Testosteronschwankungen). Die Dynamik des PSA-Werts (in %) vom Anfangswert bis zum 28. Tag nach der Arzneimittelverabreichung und die Zeit bis zum maximalen Abfall des PSA sowie die Häufigkeit und Schwere von Nebenwirkungen wurden ebenfalls bewertet (Boccon-Gibod L. , 2008) (Abbildung 8).

Abbildung 8. Degarelix – deutlich schnellerer PSA-Rückgang

Die Studienergebnisse zeigten, dass Degarelix im Vergleich zu LHRH-Agonisten in beiden Gruppen den Testosteronspiegel gleichermaßen wirksam senkte. Darüber hinaus erfolgte der Rückgang des Testosteronspiegels in den Gruppen, die Degarelix erhielten, deutlich schneller. Am 3. Tag nach der Injektion wurde in beiden Degarelix-Gruppen ein Rückgang des Testosteronspiegels um 96 % festgestellt. Gleichzeitig zeigten 80 % der Patienten in der Gruppe, die Leuprorelin erhielt, einen Spitzenanstieg des Testosterons von etwa 65 %. Anschließend hielten beide Medikamente den Testosteronspiegel gleichermaßen unter dem Kastrationsniveau.

Bei Patienten, die Degarelix erhielten, kam es nach der ersten Injektion zu keinem wellenförmigen Anstieg des Testosteronspiegels, während bei der Behandlung mit Leuprorelin bei 8 Personen (5 %) ein Testosteronsprung beobachtet wurde und bei der Hälfte von ihnen die Hormonkonzentration über 0,5 lag ng/ml.

Die Studie zeigte auch, dass Degarelix einen schnelleren Rückgang des PSA verursachte: In den Degarelix-Gruppen betrug der prozentuale Rückgang am Tag 7 64–65 %, während er bei denjenigen, die LHRH-Analoga erhielten, nur 18 % betrug (Tombal, 2010).

Im Jahr 2010 zeigte eine weitere Analyse der Ergebnisse, dass Degarelix einen größeren Einfluss auf das Überleben ohne biochemisches Rezidiv hatte, und dieser Effekt war besonders ausgeprägt bei Patienten mit fortgeschrittener Erkrankung und anfänglich hohen PSA-Werten (Abbildungen 9, 10).

Abbildung 9. PSA-krankheitsfreies Überleben

Tombal et al., Eur Urol, 2010; 57:836

Abbildung 10. PSA-Werte bei Patienten mit Mts nach einem Jahr

Es gab keine signifikanten Unterschiede in der Häufigkeit und Schwere der Nebenwirkungen zwischen den Gruppen, die einen LHRH-Agonisten oder -Antagonisten erhielten (Tabelle 1). Degarelix verursacht eher Schmerzen an der Injektionsstelle, hat jedoch weniger Auswirkungen auf Gelenkschmerzen und Harnwegsbeschwerden.

Schlussfolgerungen

Degarelix bewirkt im Vergleich zu Leuprorelin eine schnellere Unterdrückung der Testosteronproduktion, ohne dass es zunächst zu einem Anstieg des Testosteronspiegels kommt. Die Verabreichung des Arzneimittels geht bei den meisten Patienten auch mit einem schnellen und stabilen Abfall des PSA-Werts einher. Die Unterdrückung des Testosteronspiegels ist tiefgreifend und zuverlässig, es gibt keine „Mikrowellen“ und dementsprechend besteht das Risiko eines Ausbruchs klinischer Symptome. Laut EAU-Empfehlungen (2011) spielt eine schnelle und wirksame medizinische Kastration mit LHRH-Antagonisten eine wichtige Rolle bei Patienten mit symptomatischem metastasiertem Prostatakrebs. Allerdings muss der Nutzen dieser Medikamentengruppe in anderen klinischen Situationen durch Studien mit längerer Nachbeobachtungszeit nachgewiesen werden.

Tabelle 1. LHRH-Antagonisten – CS21-Studie

	Degarelix 240/160 mg	Degarelix 240/80 mg	Degarelix allgemein	Leuprorelin 7,5 mg
Nebenwirkungen	83%	79%	81%	78%
PE-Injektionsstelle	44%	35%	40%	<1%***
Blutrausch	26%	26%	26%	21%
Gewichtszunahme	11%	9%	10%	12%
Wirbelsäulenschmerzen	6%	6%	6%	8%
Gelenkschmerzen	3%	5%	4%	9%*
Hypertonie	7%	6%	6%	4%
Ermüdung	6%	3%	5%	6%
Harnwegsinfektion	1%	5%	3%	9%**
Brechreiz	5%	4%	5%	4%
Verstopfung	3%	5%	4%	5%
Hypercholesterinämie	6%	3%	5%	2%
Schüttelfrost	3%	3%	4%	0%**

*P< 0,05, **p < 0,01, и ***p < 0,001 по отношению к общему Дегареликс

Schlussfolgerungen

Degarelix bewirkt im Vergleich zu Leurorelin eine schnellere Unterdrückung der Testosteronproduktion, ohne dass es zunächst zu einem Anstieg des Testosteronspiegels kommt. Die Verabreichung des Arzneimittels geht bei den meisten Patienten auch mit einem schnellen und stabilen Abfall des PSA-Werts einher. Die Unterdrückung des Testosteronspiegels ist tiefgreifend und zuverlässig, es gibt keine „Mikrowellen“ und dementsprechend besteht das Risiko eines Ausbruchs klinischer Symptome. Laut EAU-Empfehlungen (2011) spielt eine schnelle und wirksame medizinische Kastration mit LHRH-Antagonisten eine wichtige Rolle bei Patienten mit symptomatischem metastasiertem Prostatakrebs. Allerdings muss der Nutzen dieser Medikamentengruppe in anderen klinischen Situationen durch Studien mit längerer Nachbeobachtungszeit nachgewiesen werden.

Schlüsselwörter: Prostatakrebs, Hormontherapie, LHRH-Antagonisten, Degarelix.
Schlüsselwörter: Prostatakrebs, Hormontherapie, LHRH-Antagonisten, Degarelix.

Testosteron ist das führende androgene Hormon im männlichen Körper, das für die sexuellen Funktionen und die Regulierung der Spermatogenese verantwortlich ist. Es stimuliert den Muskelaufbau, die körperliche Aktivität und schützt den Körper vor Stress. Ein Testosteronmangel wirkt sich negativ auf das körperliche und emotionale Wohlbefinden aus. Wie kann man den Testosteronspiegel bei Männern erhöhen?

Das Hormon wird in der Nebennierenrinde und den Hoden produziert. Die Norm liegt bei 11-33 Nanomol/Liter. Wie wirkt sich Testosteron auf den männlichen Körper aus? Seine Wirkung erfolgt in zwei Hauptrichtungen:

androgen: Regulierung der Prozesse der sexuellen Entwicklung des Körpers. Die Progesteronaktivität fördert die Entwicklung sexueller Merkmale bei Jungen während der Pubertät.
anabol: Es kommt zur Synthese von Proteinen, Insulin, Endorphinen, zur Bildung von Muskelfasern und zur körperlichen Entwicklung des Körpers.

Darüber hinaus erfüllt Testosteron eine Reihe lebenswichtiger Funktionen Funktionen:

nimmt aktiv an Stoffwechselprozessen teil,
reguliert die Gewichtszunahme und die Bildung der anatomischen Körperform,
kontrolliert den Blutzuckerspiegel,
stimuliert die Stressresistenz,
unterstützt die Libido und Aktivität eines Mannes.

Testosteron ist für die sexuelle Funktion eines Mannes, sein Aussehen, seine Männlichkeit und seinen Charakter verantwortlich

Testosteron ist eine natürliche anabole Substanz, die im Gegensatz zu ihren synthetischen Analoga für den Körper absolut sicher ist. Die maximale Testosteronkonzentration wird im Alter von 18 Jahren beobachtet und beginnt nach 25 Jahren allmählich zu sinken. Im Alter von 35–40 Jahren nimmt die Hormonproduktion jedes Jahr um etwa 1–2 % ab. Dieser Abfall des Hormonspiegels ist ein natürlicher Vorgang und bedarf keiner Behandlung.

Der Einfluss von Testosteron auf den Körper in verschiedenen Phasen der männlichen Entwicklung:

Embryonalperiode

Unter dem Einfluss von Testosteron wird das Geschlecht des Kindes gebildet, dann entwickelt der Fötus eine Prostata und Samenbläschen.

Pubertät (Übergangsalter bei Jungen)

· Der Brustkorb weitet sich, Schultern, Kinn, Stirn und Kiefer wachsen.

· Erhöht die Muskelmasse.

· Die Talgdrüsen können Überstunden machen, was häufig zu einem Ausschlag führt.

· Haare treten im Schambereich, in den Achselhöhlen und im Gesicht auf. Nach und nach erscheinen Haare auf Brust, Beinen und Armen.

· Die Geschlechtsorgane vergrößern sich und die Libido steigt.

· Die Fähigkeit, schwanger zu werden, nimmt zu.

Reife Männer

· Nach 35 Jahren sinkt der Hormonspiegel allmählich, die Libido lässt nach.

· Zusammen mit einem Rückgang des Testosteronspiegels können Herz- und Gefäßerkrankungen, Osteoporose und Funktionsstörungen des autonomen Systems auftreten.

· Mit zunehmendem Alter steigt das Risiko, an Alzheimer zu erkranken.

Der Prozess der Testosteronproduktion kann jedoch unter dem Einfluss von gestört werden ungünstige Faktoren:

Rauchen, Alkoholmissbrauch,
inaktiver Lebensstil,
chronische Krankheiten,
einige Medikamente
ungünstige Umweltsituation,
Übergewicht, ständiger Stress.

Testosteronspiegel: normal und abnormal

Mit zunehmendem Alter nimmt die Testosteronmenge allmählich ab; bis zum 60. Lebensjahr kann sie um 50 % sinken. Darüber hinaus ist bereits bei einer Abweichung von 5-15 % von der Norm ein Anstieg oder Abfall des Hormonspiegels spürbar. Der gesamte Hormongehalt im Blut besteht aus dem freien Teil – 2 % und dem Teil, der an Proteine gebunden ist – 98 %.

Ursachen und Folgen eines verminderten männlichen Hormonspiegels

Eine Abnahme des Testosteronspiegels kann primär (Hodenschaden) und sekundär (Pathologie des Hypothalamus-Hypophysen-Systems) sein. Leider sind niedrige Hormonspiegel bei modernen jungen Männern ein weit verbreitetes Phänomen. Was ist der Grund für diesen Mangel? Sowohl verschiedene Krankheiten als auch der Lebensstil können den Testosteronabfall beeinflussen.

Ein Abfall des Hormonspiegels wirkt sich unmittelbar auf den Stoffwechsel aus und hat typische Auswirkungen Symptome:

schmerzende Gelenke, verringerte Muskelmasse,
Gedächtnisprobleme,
Erektionsprobleme, vorzeitige Ejakulation,
Brustvergrößerung, Übergewicht,
Schlaflosigkeit, verminderte Libido,
Reduzierung der Haare.

Ein Hormonmangel führt zu einer übermäßigen Gewichtszunahme, ein Mann wird gereizt und anfällig für Depressionen und das Risiko, an verschiedenen Krankheiten zu erkranken, steigt. Faktoren, hilft, den Spiegel der Sexualhormone zu senken:

Stress,
unausgewogene Ernährung,
Alkoholmissbrauch,
STI,
Einnahme bestimmter Medikamente
Genitalverletzungen,
sitzender Lebensstil,
unregelmäßiger Liebesspiel,
ungünstige Umweltbedingungen.

Wenn Sie einen übergewichtigen Mann sehen, wissen Sie, dass er definitiv einen niedrigen Testosteronspiegel im Blut hat.

Wie kann man den Testosteronspiegel bei Männern erhöhen? Natürlich gibt es für solche Fälle wirksame Medikamente, die aber nur ein Facharzt nach der Untersuchung verschreiben kann. Schauen wir uns zunächst natürliche und sichere Methoden an.

Ernährung

Die Produktion von Hormonen ist ein komplexer Prozess, bei dem Organe und Systeme zusammenarbeiten. Welche Lebensmittel erhöhen den Testosteronspiegel bei Männern? Für eine normale Androgenproduktion müssen Sie den Körper zunächst mit nützlichen Substanzen versorgen:

Mineralien	Um den Testosteronspiegel zu steigern, ist es wichtig, ausreichend Zink zu sich zu nehmen. Bei seinem Mangel wird ein Abfall des Testosteronspiegels beobachtet. Zink kommt in folgenden Lebensmitteln vor: · Meeresfrüchte (Garnelen, Tintenfisch, Austern, Krabben), · Fisch (Hering, Sardellen, Karpfen), · Nüsse (Pistazien, Walnüsse, Mandeln). Es ist wichtig, den Körper mit ausreichend Selen, Magnesium und Kalzium zu versorgen.
Vitamine	Für eine vollständige Gesundheit benötigt der Körper Vitamine: Vitamin C ist ein starkes Antioxidans, das für die Abwehrkräfte des Körpers verantwortlich ist und die Produktion von Cortisol hemmt. Vitamin E – hilft Insulin im Kampf gegen hohen Blutzuckerspiegel, Omega-3 und Omega-6 sind essentielle Säuren, die für die Produktion von Testosteron notwendig sind. B-Vitamine
Proteine und Fette	Die Grundlage der Ernährung und Testosteronsynthese. Es ist wichtig, die Ernährung so auszubalancieren, dass kein Mangel an Proteinen oder Fetten entsteht. Gesunde Fette: Leinöl, Erdnussöl, Olivenöl, Bananen, Lachs, Eigelb.
Wasser	Für das reibungslose Funktionieren des Körpers ist eine ausreichende Zufuhr von sauberem Wasser notwendig.

Meeresfrüchte sind für ihre kraftsteigernde Wirkung bekannt.

Nehmen Sie Petersilie, Spinat und Dill in Ihren Speiseplan auf – pflanzliche Formen von Testosteron,
Trockenfrüchte sind sehr nützlich, sie enthalten Lutein,
Achten Sie darauf, Brei zu essen – Ballaststoffe sind für den Körper notwendig,
Vermeiden Sie Sojaprodukte,
Bier, Fast Food, kohlensäurehaltige Getränke, schnelle Kohlenhydrate (Backwaren, Süßigkeiten) ausschließen,
Begrenzen Sie die Salzmenge
Sie können nicht mehr als eine Tasse natürlichen Kaffee pro Tag trinken.
Produkte, die den Testosteronspiegel bei Männern erhöhen, sollten natürlich sein. Versuchen Sie daher, Fleisch auf den Märkten zu kaufen, da importiertes Fleisch den gegenteiligen Effekt haben kann. Tatsache ist, dass Rindern zur Erhöhung des Körpergewichts hormonhaltige Nahrungsergänzungsmittel verabreicht werden. Und 80 % der Hormone, die dem Schweinefutter zugesetzt werden, um die Fettmenge schnell zu erhöhen, sind weiblicher Natur.

Gewichtsnormalisierung

Wie kann man die Testosteronproduktion bei Männern steigern? Übergewichtige Männer müssen zusätzliche Pfunde loswerden. Es ist erwiesen, dass fettleibige Männer eine verminderte Testosteronproduktion aufweisen. Männliche Sexualhormone werden im Fettgewebe in weibliche Hormone umgewandelt. Daher sind Sport und richtige Ernährung die Begleiter eines wirklich gesunden Mannes.

Körperliche Aktivität

Krafttraining mit Gewichten steigert nachweislich die Testosteronproduktion. Basic Empfehlungen:

Die optimale Trainingsdauer beträgt eine Stunde,
Anzahl der Trainingseinheiten – 2-3 pro Woche,
Sie müssen die großen Rücken-, Bein- und Brustmuskeln trainieren.
Nehmen Sie das Gewicht so, dass Sie die Übung 8 bis 10 Mal durchführen können, das letzte Mal mit Anstrengung.

Befreien Sie sich von schlechten Gewohnheiten

Unter dem Einfluss alkoholischer Getränke wird Testosteron in Östrogen umgewandelt. Jede Art von Alkohol wirkt sich negativ auf den Prozess der Hormonproduktion aus und Bier enthält Analoga einiger weiblicher Sexualhormone. Die Ausnahme bilden hochwertige trockene Rotweine, die in Maßen gesund sind.

Körperliche Aktivität erhöht den Spiegel männlicher Hormone.

Begrenzung der Zuckermenge in der Ernährung

Ein erhöhter Zuckerspiegel führt zu einer verminderten Testosteronproduktion. Darüber hinaus führt übermäßiger Verzehr von Süßigkeiten zu einer übermäßigen Gewichtszunahme. Daher ist es notwendig, die Menge an Zucker und schnellen Kohlenhydraten (Nudeln, Backwaren) zu begrenzen.

Normalisierung des Schlafes

Gesunder Schlaf ist für die Gesundheit von Männern sehr wichtig. Interessanterweise werden die meisten Hormone während der Tiefschlafphase produziert. Deshalb führt Schlafmangel zu einem starken Rückgang des Testosteronspiegels.

Vermeiden Sie Stress

Stress wirkt sich negativ auf den gesamten Körper aus und trägt auch zur Produktion des Hormons Kortison bei, einem Antagonisten der männlichen Sexualhormone. Versuchen Sie, einen stabilen emotionalen Zustand aufrechtzuerhalten.

Regelmäßiges Sexualleben

Ein aktives Sexualleben regt die Produktion männlicher Hormone an und wirkt sich positiv auf den gesamten Körper aus; dies ist eine angenehme und wirksame Möglichkeit, den Testosteronspiegel bei Männern zu steigern. Wenn Sie keinen regelmäßigen Sexualpartner haben, vergessen Sie nicht die Sicherheit, da sexuell übertragbare Krankheiten gefährlich für die Gesundheit von Männern sind und häufig Komplikationen verursachen. Es wird auch darauf hingewiesen, dass die einfache Kommunikation mit der schönen Hälfte der Menschheit den Testosteronspiegel deutlich erhöht.

Sonnenbaden

Die Sonne ist nicht nur eine Quelle für Vitamin D. Untersuchungen haben gezeigt, dass Sonneneinstrahlung die Testosteronproduktion stimuliert. Vergessen Sie deshalb im Sommer nicht, sich zu sonnen.

Gewinnen!

Testosteron ist das Hormon der Gewinner. Freuen Sie sich auch über Ihre kleinen Erfolge, genießen Sie das Leben in all seinen Erscheinungsformen.

Ein wenig über Drogen

Nur ein Arzt kann hormonhaltige Medikamente verschreiben!

Medikamente, die den Testosteronspiegel bei Männern erhöhen, werden von Spezialisten verschrieben, wenn der Hormonspiegel unter 10 Nanomol pro Liter liegt:

Bei Erkrankungen der Keimdrüsen werden Testosteroninjektionen verschrieben. Nebenwirkungen sind Flüssigkeits- und Salzeinlagerungen im Körper, Schwellungen und eine gesteigerte Libido.
Orale Medikamente (Tabletten).
Gele.
Testosteronpflaster.

Medikamente, die den Testosteronspiegel bei Männern erhöhen, können nur von einem Arzt verschrieben werden, da die langfristige Einnahme solcher Medikamente die Entwicklung provozieren kann Komplikationen:

Hemmung der Hormonproduktion des Körpers,
Entwicklung einer Gynäkomastie (dies ist eine Pathologie, bei der die Brustdrüsen anschwellen),
das Risiko, Herz- und Gefäßerkrankungen sowie Krebs zu entwickeln, steigt.