Causes et symptômes de la dégradation de la personnalité alcoolique. Une approche globale du traitement de la dystrophie alcoolique du foie Dégénérescence cérébrale alcoolique

Ce terme désigne une forme courante, cliniquement uniforme et non héréditaire d'ataxie cérébelleuse qui se développe dans le contexte d'une consommation d'alcool à long terme. Les symptômes se développent généralement de manière subaiguë, sur plusieurs semaines ou mois, parfois plus rapidement. Chez certains patients, l'état peut être stable et les symptômes légers, mais ils augmentent après une exacerbation d'une pneumonie ou d'un délire alcoolique.

Des symptômes de dysfonctionnement cérébelleux, principalement des troubles de l'équilibre et de la démarche, sont observés. Les membres inférieurs sont plus touchés que les membres supérieurs, tandis que le nystagmus et les modifications de la parole sont relativement rares. Une fois apparus, ces symptômes subissent une dynamique insignifiante, mais si la consommation d'alcool est arrêtée, une certaine restauration de la démarche est possible, apparemment en raison d'une amélioration de la nutrition générale et d'une régression de la polyneuropathie concomitante.

Le tableau pathologique est caractérisé par divers degrés de dégénérescence des éléments neurocellulaires du cortex cérébelleux, en particulier des cellules de Purkinje, avec une limitation prononcée de la topographie de la lésion aux parties antéro-supérieures du vermis et aux parties adjacentes des lobes antérieurs du cervelet. . Les troubles de l'équilibre et de la démarche sont associés à l'implication du vermis, et l'ataxie des membres est associée aux lobes antérieurs des hémisphères cérébelleux. Un syndrome clinicopathologique similaire est parfois observé avec un épuisement nutritionnel chez des patients qui ne souffrent pas d'alcoolisme.

Aux États-Unis, seuls les patients alcooliques souffrent de polyneuropathie nutritionnelle. Comme nous l'avons déjà noté, chez 80 % des patients, cette pathologie accompagne le syndrome de Wernicke-Korsakoff, mais constitue souvent aussi la seule manifestation de la maladie de carence. La neuropathie périphérique des alcooliques (polyneuropathie alcoolique) ne diffère pas significativement de celle du béribéri. Les caractéristiques cliniques de la polyneuropathie nutritionnelle et son identité avec le béribéri sont discutées dans les chapitres 76 et 355. Il a été démontré que certains cas de polyneuropathie nutritionnelle sont causés par des carences en chlorure de thiamine, en pyridoxine, en acide pantothénique, en vitamine B12 et éventuellement en acide folique. Chez les patients alcooliques, il est généralement impossible d’associer une polyneuropathie à une carence en l’une de ces vitamines.

L'effet toxique de l'alcool sur le système nerveux central, non associé à une carence en vitamines. L’existence de lésions cérébrales liées à l’alcool, qui ne sont pas associées à une carence nutritionnelle ou à un traumatisme, est désormais reconnue. Chez les patients alcooliques, l'incidence de l'hypertension artérielle et, éventuellement, des accidents vasculaires cérébraux, de l'infarctus ischémique et de l'hémorragie sous-arachnoïdienne spontanée sont augmentées. Par rapport aux groupes témoins, les tomodensitogrammes des patients alcooliques révèlent une expansion des ventricules latéraux et des sillons cérébraux. La genèse de ces changements n’est pas claire. Ils ne constituent pas des signes d'atrophie cérébrale, car ils sont partiellement et parfois complètement réversibles en cas d'abstinence prolongée de consommation d'alcool. L'idée selon laquelle l'alcool peut provoquer une déficience intellectuelle quelle que soit la carence nutritionnelle qu'il provoque est constamment répétée dans les publications médicales, mais l'existence de la démence alcoolique comme forme nosologique n'a jamais été établie sur la base d'études cliniques et neuropathologiques. Le syndrome de myélopathie progressive chez les alcooliques a été décrit cliniquement. Ces patients ne présentent aucun signe de carence nutritionnelle ni de lésions hépatiques. La nature de la lésion médullaire n’est pas claire et sa relation causale avec les effets toxiques de l’alcool doit être étudiée.

Traitement de l'alcoolisme à Moscou

COMPLICATIONS NEUROLOGIQUES.

Dépendance à l'alcool peut être la manifestation de nombreux troubles mentaux et, dans chaque cas, un examen psychologique approfondi est nécessaire. On l'observe le plus souvent chez les hommes, se développe relativement rarement avant l'âge de 20 ans, le plus souvent à l'âge moyen. L'histoire indique souvent un alcoolisme parental.

L'alcoolisme peut être le signe d'une diminution de la maîtrise de soi aux premiers stades de la démence ; peut être observé dans la schizophrénie ou la psychose maniaco-dépressive. Bien que l’alcoolisme soit moins fréquent chez les femmes, elles présentent un pourcentage plus élevé de changements de personnalité. Chez les personnes atteintes de cyclothymie, la fréquence des excès alcooliques peut coïncider avec des périodes de dépression. Les personnes qui abusent de l'alcool et ne souffrent pas de troubles psychotiques évidents souffrent souvent de troubles névrotiques, et la consommation d'alcool sert à échapper aux problèmes de la vie. Les difficultés au travail et dans la famille sont des facteurs supplémentaires. L'alcool est généralement consommé sous forme de vodka ou de vin, mais la bière peut aussi créer une dépendance ; Les personnes souffrant d’alcoolisme peuvent également souffrir de toxicomanie. Il existe des preuves selon lesquelles certains traits de personnalité sont communs à ceux qui développent une dépendance aux drogues, notamment à l’alcool. La tomodensitométrie et les études morphologiques révèlent une atrophie cérébrale dans presque tous les cas d'alcoolisme prolongé.

Intoxication alcoolique aiguë.

L'alcool a un effet paralysant sur le système nerveux ; Les fonctions cérébrales supérieures sont les premières à en souffrir. Par conséquent, les premiers signes d’intoxication sont des changements de comportement.

L’importance sociale de la consommation de doses modérées d’alcool est déterminée par sa capacité à éliminer les inhibitions qui façonnent le comportement humain et à supprimer la capacité critique du buveur.

A forte dose, l'alcool provoque des anomalies comportementales dont la nature dépend du tempérament de l'individu : il peut devenir agité, bavard, belliqueux, déprimé ou pleurant lorsqu'il est ivre. Il existe des troubles de la mémoire, notamment pour les événements récents. La capacité à effectuer des mouvements de coordination complexes est progressivement altérée. L'articulation peut être altérée, une hyperémie conjonctivale est caractéristique, les pupilles sont généralement dilatées, mais peuvent être rétrécies, la réaction des pupilles à la lumière peut changer ; Le nystagmus est caractéristique et une diplopie survient parfois. A très forte dose, l'alcool provoque la stupeur, puis le coma et enfin la mort par paralysie des centres vitaux.

La relation entre le taux d'alcoolémie et l'état du système nerveux est ambiguë. Le poids corporel, avant les repas, qui ralentissent l'absorption de l'alcool, et l'habitude de boire de l'alcool sont d'une grande importance. Il existe également des différences individuelles significatives dans le taux de métabolisme de l'alcool associé à la concentration d'alcool déshydrogénase dans le foie. Signes cliniques approximatifs d'une intoxication alcoolique aiguë (voir tableau).

Signes d'intoxication alcoolique aiguë.

Symptômes	Taux d'alcoolémie, g/l (%o)
Euphorie, ataxie, loquacité, hypalgésie
Bruyage, comportement anormal, hyperémie cutanée, ataxie, nystagmus, dysarthrie
Nausées, vomissements, somnolence, diplopie, pupilles dilatées et lentes, ataxie sévère
Hypothermie, sueurs froides, stupeur, dysarthrie sévère, anesthésie générale, respiration sifflante, hypoventilation, coma

Intoxication à l'alcool méthylique (méthanol).

Le méthanol provoque un état de confusion toxique sévère, une atrophie souvent irréversible des nerfs optiques avec scotome central bilatéral, voire une cécité complète. La mort survient souvent rapidement. Ce venin a un effet myélinoclastique sélectif et la neuropathie optique démyélinisante est un corrélat morphologique précoce de la perte de vision. Le taux de mortalité élevé est associé à une acidose métabolique sévère (accumulation de sels ou d'esters d'acide lactique et formique), qui se développe 8 à 12 heures après l'ingestion. Une complication rare de l'intoxication au méthanol est le syndrome parkinsonien avec infarctus bilatéral de la substance blanche des régions fronto-centrales et du putamen.

COMPLICATIONS NEUROLOGIQUES DE L'ALCOOLISME.

Sevrage de l'alcool.

En présence d'alcoolisme, s'abstenir généralement d'alcool dans les 12 heures entraîne une santé extrêmement douloureuse : des nausées, des tremblements, parfois un sentiment de culpabilité sévère, de panique et des hallucinations visuelles ou auditives passagères sans trouble de la conscience apparaissent. Dans les cas plus graves, il se développe délire tremens.

Délire tremens.

Delirium tremens(délire tremblements) survient souvent chez les alcooliques après une consommation excessive d'alcool prolongée, mais peut être déclenchée chez ces personnes par une infection aiguë, une intervention chirurgicale ou un traumatisme.

Le facteur le plus important est la privation soudaine d’alcool. Le début peut être aigu, mais le plus souvent au cours de la période prodromique, on note une irritabilité, une anorexie et une insomnie.

Les signes caractéristiques sont des tremblements et un état de confusion aigu, accompagnés d'hallucinations, principalement visuelles. Les tremblements sont de grande ampleur, généralisés, plus prononcés au niveau de la tête, de la langue et des mains. Le patient est complètement désorienté et éprouve des hallucinations, souvent effrayantes sous forme d'animaux. Il peut également y avoir des hallucinations auditives ; les sensations cutanées peuvent être perçues comme des insectes rampant sous la peau. Le patient éprouve généralement de l'horreur, éventuellement une fuite ou une rage agressive envers les autres. Parfois, des convulsions se développent. De plus, des signes de toxémie sévère sont généralement observés. Une hyperthermie et une albuminurie se développent souvent.

La langue est enduite, le pouls est fréquent, le cœur peut se dilater. Le Delirium tremens est aigu et, dans la plupart des cas, la guérison survient en 3 à 4 jours. Dans les cas mortels, la mort peut survenir par insuffisance cardiaque, à l'origine de laquelle la déshydratation joue un rôle important, ou par pneumonie intercurrente, à laquelle ces sujets sont prédisposés.

Psychose de Korsakov.

La psychose de Korsakoff est le plus souvent observée dans l'alcoolisme avec polyneuropathie, mais peut être la conséquence d'autres causes (syndrome de Korsakoff). Elle est souvent associée à l'encéphalopathie de Gaye-Wernicke (syndrome de Korsakoff-Wernicke).

Les signes les plus caractéristiques sont des troubles de l'attention et de la mémoire, entraînant une désorientation du patient dans l'espace et dans le temps. Le patient a une mémoire réduite pour les événements récents et une mémoire préservée pour les événements lointains ; il comble les lacunes de sa mémoire par des confabulations, se tournant souvent pour cela vers des événements lointains. Diverses variantes cliniques de la psychose de Korsakov sont décrites, associées à diverses nuances d'humeur, généralement euphoriques.

Encéphalopathie de Gaye-Wernicke.

La dégénérescence cérébelleuse alcoolique se caractérise par une ataxie de la station debout et de la marche, une ataxie des jambes avec une atteinte absente ou légère des bras (sans parler des tremblements observés dans certains cas) ; Il n’y a généralement pas de nystagmus ni de dysarthrie. La maladie évolue sur plusieurs semaines ou mois, suivie d'une évolution stationnaire dans la plupart des cas. Les observations morphologiques indiquent une dégénérescence de tous les éléments neurocellulaires du cortex cérébelleux, ainsi qu'une dégénérescence des noyaux olivaires.

Maladie de Marchiafava-Bignami.

Complication rare de l'alcoolisme, caractérisée par des troubles du contrôle émotionnel et des fonctions cognitives, suivis du développement de diverses formes de délire, de convulsions, de tremblements, de rigidité et de paralysie ; La plupart des patients finissent par développer le coma et mourir en quelques mois. Une démyélinisation symétrique avec cavitation et dégénérescence axonale ultérieure se retrouve dans le corps calleux, ainsi que (à des degrés divers) dans la substance blanche centrale des hémisphères cérébraux, le chiasma et les pédoncules cérébelleux moyens.

Démence alcoolique.

Comme pour d’autres formes de démence, des troubles de la mémoire et de l’intelligence, une instabilité émotionnelle, une dégradation morale et un désordre apparaissent et progressent. Un état délirant est possible, le plus courant étant le délire de jalousie. La démence induite par l'alcool peut s'accompagner d'une dysarthrie, de tremblements, d'une diminution des réponses pupillaires, d'un nystagmus et d'une myopathie alcoolique. Parfois, la démence s'accompagne d'une polyneuropathie alcoolique, mais même sans elle, les réflexes tendineux des jambes peuvent être absents. Démence alcoolique (pseudoparalysie alcoolique) peut imiter une paralysie progressive, et seuls les tests sérologiques peuvent exclure la syphilis.

Crises d'épilepsie ne sont pas rares dans l'alcoolisme et ne diffèrent pas des crises convulsives de l'épilepsie idiopathique. Les crises peuvent survenir au plus fort d'une consommation excessive d'alcool ou, beaucoup plus souvent, pendant l'abstinence, lorsqu'elles peuvent être comparées aux crises d'épilepsie qui surviennent lors de l'arrêt de médicaments tels que les barbituriques.

Lésions du système nerveux périphérique.

Typique paralysie du nerf radial avec le développement d'une « main pendante » (« paralysie du samedi soir », « paralysie du banc de jardin » - le patient s'endort profondément avec les bras jetés sur le dossier du banc), se développant de manière aiguë après la prochaine prise de doses importantes d'alcool. Parfois, il existe une image de plexopathie brachiale avec paralysie complète du bras et anesthésie, et en phase de récupération - avec douleur. Le facteur décisif dans tous ces cas est l'ischémie par compression.

Polyneuropathie alcoolique affecte plus souvent et plus gravement les membres inférieurs. Habituellement, au début, il y a des douleurs dans les muscles des pieds et des mollets, une sensation d'engourdissement dans les pieds et les mains.
Une diminution de la sensibilité de type distal sous forme de « gants » et de « chaussettes » se développe progressivement, avec parfois des lésions plus sévères des fibres de sensibilité profonde. Dans ces cas, les réflexes tendineux disparaissent précocement, une ataxie sensible et une image de « pseudotabes » se développent ; Contrairement au tabes dorsalis, il se caractérise par des douleurs lorsque les muscles du mollet sont comprimés.
Parfois, il existe des symptômes de dommages tels qu'une polyneuropathie mixte accompagnée d'une parésie atrophique distale. La polyneuropathie alcoolique peut avoir une évolution récurrente. Parfois, une dissociation protéique-kletochny modérée est observée dans le liquide céphalo-rachidien.

Amblyopie tabac-alcool - atrophie des nerfs optiques avec forte diminution de la vision selon le type de névrite rétrobulbaire.
La myopathie alcoolique peut être aiguë, subaiguë et chronique. Les douleurs, sensibilités et gonflements musculaires varient considérablement et peuvent impliquer plusieurs muscles squelettiques. Dans les cas graves, on observe une nécrose généralisée des fibres musculaires, une myoglobinurie, des lésions rénales et une hyperkaliémie. Des crampes douloureuses sont observées. L'activité de la créatine kinase plasmatique est souvent élevée ; Il existe également une myopathie subaiguë indolore qui disparaît avec l'abstinence d'alcool.

Encéphalopathie hépatique (voir) peut être une complication de la cirrhose alcoolique du foie.
Avec toutes les formes de complications neurologiques de l’alcoolisme, une cardiomyopathie alcoolique est souvent présente. C'est une conséquence de l'effet toxique direct de l'alcool sur les mitochondries du muscle cardiaque et, éventuellement, sur le métabolisme de la noradrénaline. Une cardiomégalie, un essoufflement croissant et souvent une hépatomégalie sont détectés. C'est l'une des causes les plus fréquentes d'insuffisance cardiaque, survenant chez les personnes de moins de 50 ans en l'absence de signes d'hypertension, de maladie coronarienne ou de malformation cardiaque.

TRAITEMENT DE L'ALCOOLISME.

Le syndrome de Korsakoff-Wernicke et la polyneuropathie sont une conséquence directe de la malnutrition et, en premier lieu, d'une carence en vitamine B1, ainsi qu'en acide nicotinique, riboflavine, pyridoxine (une carence en acide nicotinique est à l'origine de pélagre chez certains alcooliques).
Les variantes indiquées des complications de l'alcoolisme ne sont donc pas le résultat des effets toxiques de l'alcool, mais une variante du béribéri.
Traitement principal :

• Cesser de consommer de l'alcool
• Régime complet,
• Vitamine B1 et vitamines B.

Le delirium tremens, l'épilepsie alcoolique, l'hallucinose alcoolique sont une conséquence directe de l'effet toxique de l'alcool ou de son sevrage. Le Delirium tremens est une toxémie grave entraînant des lésions non seulement du système nerveux mais également du système cardiovasculaire.
Montré :

• Jeithuzia(jusqu'à 6 l) de liquides,
• Thérapie cardiaque,
• Benzodiazépines(seduxen administré par voie intramusculaire ou intraveineuse à fortes doses),
• Phénothiazines.

La pathogenèse de la démence, de la dégénérescence cérébelleuse, de la myélinolyse pontique et de la maladie de Marchiafava-Bignami n'est pas claire, le traitement est symptomatique et inefficace. Pour le traitement de l'intoxication au méthanol, voir Coma.

Foie gras alcoolique, foie gras alcoolique, stéatose alcoolique

Version : Répertoire des maladies MedElement

Foie gras alcoolique [foie gras] (K70.0)

Gastro-entérologie

informations générales

Brève description

Stéatose du foie(hépatose graisseuse, infiltration graisseuse du foie) - l'hépatose la plus courante L'hépatose est le nom général d'un certain nombre de maladies du foie caractérisées par des modifications dystrophiques du parenchyme hépatique en l'absence ou en une légère gravité des signes d'inflammation.
, dans lequel la graisse s'accumule dans les cellules du foie. L'accumulation de graisse peut se produire en réaction du foie à diverses influences toxiques ou en relation avec certaines maladies et conditions pathologiques du corps.

Stéatose alcoolique du foie(dégénérescence graisseuse) - le stade initial des changements structurels dans le foie dus à une intoxication alcoolique chronique. C'est l'une des formes de maladie alcoolique du foie et constitue à la fois son stade initial et se produit parallèlement à ses autres formes (stades). Dans ce dernier cas, le diagnostic est posé sur la base de la prédominance des signes morphologiques d'un processus particulier, selon le processus identifié le plus sévère (par exemple, lors de l'identification de foyers de fibrose sur fond de stéatose alcoolique du foie, il est plus il convient de coder la maladie comme « Fibrose alcoolique et sclérose du foie » - K70.2).

Classification

La stéatose hépatique alcoolique (stéatose hépatique), selon la classification générale des lésions hépatiques alcooliques (Loginov A.S., Jalalov K.D., Blok Yu.E.), est divisée sous les formes suivantes :

1. Sans fibrose.
2. Avec fibrose.
3. En association avec une hépatite alcoolique aiguë.
4. Avec cholestase intrahépatique.
5. Avec hyperlipémie et hémolyse (syndrome de Zieve).

Étiologie et pathogenèse

Étiologie
Le risque de développer une maladie alcoolique du foie survient en buvant plus de 40 g d'éthanol pur par jour pour les hommes et 20 g pour les femmes. 1 ml d'alcool fort contient environ 0,79 g d'éthanol. Auparavant, la consommation d'alcool à long terme était considérée comme une condition nécessaire à l'apparition de la maladie, mais on constate désormais que la stéatose alcoolique du foie survient après la consommation de quantités modérées ou importantes d'alcool, même pendant une courte période.

La question d'une corrélation directe entre le degré d'atteinte hépatique et la quantité d'alcool consommée est considérée comme controversée par certains auteurs : selon certaines études, moins de 50 % des personnes qui boivent de l'alcool à des doses dangereuses présentent des formes graves d'atteinte hépatique (hépatite et cirrhose). Apparemment, de nombreux autres facteurs jouent également un rôle (voir la section « Facteurs et groupes de risque »).

L'alcool est un agent hépatotoxique direct. Son métabolisme implique un certain nombre de systèmes enzymatiques qui convertissent l'éthanol en acétaldéhyde, puis en acétaldéhyde déshydrogénase. L'acétaldéhyde déshydrogénase est une enzyme présente dans le foie humain et est responsable de la dégradation de l'acétaldéhyde (convertit l'acétaldéhyde en acide acétique).
(ALDH) est métabolisé en son acétate. Le principal facteur de développement de la maladie alcoolique du foie est la teneur élevée en acétaldéhyde dans le sang et les cellules hépatiques. Cela provoque la plupart des effets toxiques de l'éthanol, notamment par une peroxydation lipidique accrue, la formation de complexes persistants avec des protéines, une altération de la fonction mitochondriale et une stimulation de la fibrogenèse.

Pathomorphologie
A l'examen externe, le foie est gros, jaune avec un éclat gras ; les hépatocytes sont chargés de graisse, il n'y a aucun signe d'inflammation ou de fibrose. La stéatose hépatique est diagnostiquée lorsque la teneur en graisse du foie dépasse 10 % de son poids humide et que plus de 50 % des cellules hépatiques contiennent des gouttelettes de graisse qui atteignent ou dépassent la taille du noyau des cellules hépatiques. La dégénérescence graisseuse s'accompagne souvent d'une sidérose modérée des réticuloendothéliocytes étoilés.

Épidémiologie

Signe de prévalence : Fréquent

Sex-ratio (h/f) : 0,5

La véritable prévalence de la stéatose hépatique alcoolique est inconnue. On pense que cette maladie est présente chez 90 à 100 % des alcooliques.
Dans les biopsies hépatiques intravitales réalisées pour d'autres raisons, la maladie est détectée dans 3 à 9 % (États-Unis et Canada). À l'autopsie, des lésions hépatiques sont détectées chez 65 à 70 % des personnes qui abusent de l'alcool à raison de plus de 60 g d'éthanol par jour.
Naturellement, l’incidence de la stéatose alcoolique du foie est en corrélation avec la prévalence de l’alcoolisme en tant que tel et peut varier considérablement selon les pays où la prévalence est plus ou moins grande. Par conséquent, les statistiques internationales de morbidité sont estimées entre 3 et 10 %.

Âge : principalement 20-60 ans.
Race : Les Caucasiens ont un taux statistiquement plus faible de développer toutes les formes de maladie alcoolique du foie.
Sexe : Les femmes sont considérées comme plus exposées au risque de contracter la maladie. Il existe plusieurs hypothèses à cet égard (fond hormonal, faibles taux d'alcool déshydrogénase dans la muqueuse gastrique, taux élevés d'auto-anticorps dirigés contre la muqueuse gastrique chez les femmes qui boivent), mais aucune d'entre elles n'a été confirmée.

Facteurs et groupes de risque

Facteurs de risque de développement et de progression de la stéatose hépatique alcoolique :
1. Prendre 40 grammes d'éthanol par jour (pour les femmes - plus de 20 g) pendant 10 à 12 ans.
2. Phénotypes d'enzymes génétiquement déterminés qui assurent un taux élevé de métabolisme de l'éthanol et d'accumulation d'acétaldéhyde ; polymorphisme génétique des enzymes impliquées dans le métabolisme de l'éthanol.
L'alcool déshydrogénase (ADH) est codée par cinq locus sur le quatrième chromosome. Lorsque l'isoenzyme la plus active (ADH2) prédomine, une formation accrue d'acétaldéhyde toxique se produit (très typique de la race mongoloïde).
L'acétaldéhyde déshydrogénase (AlDH) est codée par quatre loci sur quatre chromosomes différents. La présence de l’allèle anormal AlDH2 × 2 conduit également à une accumulation excessive d’acétaldéhyde.
3. Infection par des virus hépatotropes.
4. Excès de poids corporel.
5. Race non caucasienne.
6. Dyslipidémie La dyslipidémie est un trouble du métabolisme du cholestérol et d'autres lipides (graisses), consistant en une modification de leur rapport dans le sang.
.
7. Diabète.
8. Syndrome métabolique.
9. Genre féminin.

Image clinique

Critères de diagnostic clinique

Anorexie, nausées, gêne abdominale, douleur sourde dans l'hypocondre droit, douleur dans la région épigastrique, hépatomégalie, ictère, érythème palmaire, abus d'alcool.

Symptômes, cours

La stéatose alcoolique est généralement asymptomatique en ambulatoire.

Possible manifestations d'une infiltration hépatique grasse sévère :
- symptômes de malaise, faiblesse, perte d'appétit, nausées et gêne abdominale ;
- ictère (présent chez 15 % des patients atteints de stéatose alcoolique admis à l'hôpital) ;
- faiblesse des muscles squelettiques ;
- cardiomyopathie dilatée La cardiomyopathie dilatée (DCM) est une affection dans laquelle la capacité du cœur à pomper le sang diminue en raison de l'élargissement et de l'affaiblissement du ventricule gauche (la chambre de pompage principale du cœur), ce qui réduit la fraction d'éjection (la quantité de sang que le cœur pompe avec chaque battement)
;
- pancréatite Pancréatite - inflammation du pancréas
;
- neuropathie périphérique;
- gynécomastie, hypogonadisme sont souvent détectés L'hypogonadisme est un état pathologique provoqué par une diminution de la sécrétion d'hormones sexuelles et caractérisé par un mauvais développement des organes génitaux et des caractères sexuels secondaires.
, maladie de Dupuytren, ongles blancs, varicosités, érythème palmaire.
A la palpation, le foie est modérément hypertrophié chez 70 % des patients, lisse avec un bord arrondi.

Une anamnèse minutieuse, notamment en ce qui concerne la quantité de consommation d'alcool, est importante pour déterminer le rôle de l'alcool dans l'étiologie des résultats anormaux des tests hépatiques. Interroger les membres de la famille peut révéler des antécédents de problèmes liés à l'alcool.
Les lignes directrices 2010 de l'Association américaine pour l'étude des maladies du foie (AASLD) soulignent l'importance d'utiliser des questionnaires d'antécédents spécifiques chez les patients pour lesquels les données d'antécédents conventionnelles semblent peu fiables. Aussi, l'utilisation du questionnaire est recommandée en cas de suspicion (clinique, de laboratoire, instrumentale) de stéatose alcoolique du foie.

Diagnostique

Le critère de diagnostic de stéatose hépatique alcoolique est la présence d'antécédents d'alcool et l'examen histologique d'un échantillon de biopsie. Le diagnostic est considéré comme valable si au moins 50 % des hépatocytes contiennent de grandes vacuoles lipidiques, repoussant le noyau cellulaire vers la périphérie du cytoplasme (voir rubrique « Étiologie et pathogenèse »). Cependant, dans la pratique, la biopsie est assez rarement utilisée et les principales méthodes de confirmation du diagnostic sont les méthodes d'imagerie.

1.Ultrason:
- échogénicité différente de la structure du parenchyme hépatique (avec la stéatose non alcoolique, en règle générale, seuls des changements hyperéchogènes brillants sont notés);
- la stéatose alcoolique du foie est caractérisée par un tableau échographique d'atteintes à la fois focales et diffuses (au stade de l'hépatite alcoolique, seules des atteintes diffuses sont constatées).
La stéatose alcoolique du foie, comme toute autre stéatose, n'est identifiée par échographie que s'il y a plus de 30 % de lésions du tissu hépatique. La sensibilité de la méthode est d'environ 75 %.

2. Tomodensitométrie, imagerie par résonance magnétique sont des méthodes sensibles, mais n’apportent pas de preuves en faveur de l’étiologie alcoolique de la stéatose.

3. Laparoscopie La laparoscopie (péritonéoscopie) est l'étude des organes abdominaux en les examinant à l'aide d'endoscopes médicaux insérés dans la cavité péritonéale par une ponction de la paroi abdominale.
avec biopsie du foie permettent de décrire la surface du foie et de confirmer morphologiquement le diagnostic. Ces études ne sont réalisées qu'en l'absence de contre-indications. Par exemple, la biopsie percutanée du foie est souvent impossible en raison de contre-indications (principalement une coagulopathie) et est associée à un grand nombre d’erreurs de diagnostic.

3.Etude radio-isotopique de la fonction hépatique avec I 31- Actuellement, ce diagnostic n'est pratiquement pas réalisé.

Diagnostic de laboratoire

Signes d'abus d'alcool :

1. Une forte augmentation du taux de gamma-glutamyltransférase (GGT) dans le sérum sanguin et sa forte diminution pendant l'abstinence. Le test a une faible spécificité et sensibilité. Environ 70 % des personnes qui abusent de l'alcool ont des valeurs GGT normales (dans un contexte d'abstinence L'abstinence est une condition qui survient à la suite d'un arrêt soudain de la consommation (administration) de substances qui ont provoqué une toxicomanie, ou après l'administration de leurs antagonistes.
). Cependant, dans le contexte d'un excès d'alcool, la sensibilité du test est d'environ 70 %.

2. L'augmentation de la concentration de transferrine sans glucides (transferrine désialisée, asialotransferrine, CDT) est un test spécifique (80-100%) et sensible (75-100%) pour les patients ayant une consommation d'alcool supérieure à 60 g par jour.
Une diminution de la transferrine totale est présente chez environ 28 % des alcooliques. Par conséquent, pour affiner le diagnostic, un test de transfertine peut être effectué initialement plutôt qu'un test coûteux de chromatographie liquide avec un détecteur multi-longueurs d'onde pour déterminer la CDT.

3. L'amylase dans le sang et l'urine ne peut être augmentée que pendant la période d'intoxication alcoolique aiguë et n'indique que le fait d'une consommation d'alcool au cours de la période allant jusqu'à 36 heures avant l'analyse.

4. Macrocytose. Le test a une faible sensibilité (27-52 %) et une spécificité élevée (85-91 %).

Signes de lésions hépatiques :
1. Augmentation du niveau d'aminotransférases de plus de 2 fois. Les valeurs absolues de l'AST et de l'ALT sont presque toujours inférieures à 500 UI/l et le rapport AST/ALT est >2. Une augmentation des transaminases est souvent le seul signe biologique d’une stéatose hépatique alcoolique.

2. Les taux de phosphatase alcaline peuvent augmenter (chez environ 20 à 40 % des patients) dans une fourchette de 200 à 300 %.
3. Hyperbilirubinémie (détectée chez 30 à 35 % des patients), apparemment associée à une hémolyse alcoolique ou à une cholestase concomitante.

Remarques

1. Le syndrome de Zieve est une forme clinique rare d'hépatose graisseuse dans l'alcoolisme chronique. En cas de dégénérescence graisseuse prononcée du foie, on note :
- augmentation de la teneur en lipides sériques (hypertriglycéridémie, hypercholestérolémie, hyperphospholipidémie) ;
- hémolyse (le développement de l'hémolyse dans le syndrome de Zieve est associé à une augmentation de la sensibilité des érythrocytes aux peroxydases en raison d'une diminution du taux de vitamine E dans le sérum sanguin et les érythrocytes) ;
- augmentation de la quantité de bilirubine.

2. Les modifications des taux d'insuline et de glucose à jeun doivent alerter le médecin du risque d'intolérance au glucose, qui accompagne souvent la stéatose.

3. Chez la plupart des patients, il existe une légère diminution de la fonction d'absorption-excrétion du foie selon le test à la bromsulfaléine (actuellement rarement utilisé).

Diagnostic différentiel

La stéatose hépatique alcoolique se différencie de la stéatose hépatique non alcoolique, des formes anictériques d'hépatite virale, de l'hémochromatose et de l'obstruction des voies biliaires.
Des difficultés particulières sont causées par le diagnostic différentiel entre diverses formes de maladie alcoolique du foie et la stéatohépatose non alcoolique.

Complications

En cas de stéatose alcoolique du foie, la consommation continue d'alcool peut conduire au développement d'une hépatite alcoolique ou d'une cirrhose.
Une stéatose hépatique sans signes de fibrose n'est pas une maladie pré-cirrhotique, puisque la structure du foie peut être restaurée lorsque vous arrêtez de boire de l'alcool.
Détection de la fibrose périvenulaire et péricellulaire dans les biopsies hépatiques de patients atteints d'hépatose graisseuse La fibrose est la prolifération de tissu conjonctif fibreux, résultant par exemple d'une inflammation.
(40 % des patients) indique la possibilité de développer une cirrhose. Bien que la fibrose périvenulaire puisse être considérée comme un marqueur d’un risque accru de développer une cirrhose, il n’existe aucune preuve d’une progression de la maladie avec l’arrêt de la consommation d’alcool.
Une étude basée sur la population a noté une mortalité accrue et un risque accru de cancer (en particulier de cancer du foie) chez les patients libérés avec un diagnostic de stéatose hépatique alcoolique.

La pathologie associée à l'alcoolisme (stigmates alcooliques détectés lors de l'examen) doit être distinguée des complications :
- dilatation des vaisseaux sanguins du nez et de la sclère ;
- hypertrophie des glandes parotides ;
- atrophie des muscles de la ceinture scapulaire ;
- des varicosités brillantes ;
- gynécomastie Gynécomastie - hypertrophie des glandes mammaires chez l'homme
;
- Maladie de Dupuytren Maladie de Dupuytren (synonyme - fibromatose palmaire) - dégénérescence cicatricielle indolore et raccourcissement des tendons palmaires ; se manifeste par une capacité altérée à redresser les doigts, un épaississement nodulaire de la peau des paumes.
;
- atrophie testiculaire ;
- présence de lésions d'autres organes et systèmes (pancréatite, cardiomyopathie dilatée, neuropathies périphériques).

Traitement à l'étranger

La dégradation de la personnalité alcoolique est une complication mentale résultant de l’alcoolisme chronique. Le cercle de communication et d'intérêts est fortement rétréci. Les valeurs de la vie sont perdues. La personne ne s’intéresse à rien d’autre qu’à boire. Son caractère change. Un alcoolique devient insensible, cynique et trop sûr de lui. Il cesse de s'inquiéter de ce qui se passe autour de lui.

Raisons et délais

La dégradation de l'alcool se produit chez les personnes qui boivent plusieurs années de suite. La personnalité commence à changer après sept ou huit ans de consommation constante d'alcool. La définition de la dégradation implique qu'une personne perd partiellement ou totalement son adaptation sociale. Après encore deux ans, les changements deviennent évidents pour son entourage.

La dégradation se produit pour plusieurs raisons :

1. L'éthanol commence progressivement à détruire le cortex cérébral. Provoque des changements dans la structure du cerveau.
2. Sous l'influence de l'alcool, les globules rouges obstruent les vaisseaux sanguins du cerveau, ce qui entraîne un manque d'oxygène dans les cellules cérébrales. Les neurones meurent.
3. L’alcool élimine du corps les vitamines B. Elles sont nécessaires au bon fonctionnement du cerveau.

Avec une consommation continue de boissons alcoolisées, la maladie affectera le corps encore plus gravement. Cela affectera l’ensemble du système nerveux. La dégradation de la personnalité s'aggravera. Un coma et un arrêt cardiaque sont possibles.

Signes de dégradation de l'alcool

Avec la dégradation, l'éventail des intérêts est très restreint (c'est le premier symptôme du développement de la pathologie mentale). Les personnes proches, les passe-temps, le travail et tout ce qui occupait auparavant la majeure partie de votre vie deviennent inintéressants. A certains signes on peut reconnaître la dégradation alcoolique d'une personne. Cela se manifeste non seulement par des changements de caractère, mais aussi par une manière de penser différente. Signes de changement de caractère :

1. Une personne ne se soucie pas de son apparence.
2. Il se comporte sans tact.
3. Augmentation de la confiance en soi et de l’égoïsme.
4. Une personne essaie constamment d'attirer l'attention sur elle-même.
5. Ment souvent.
6. Il justifie son ivresse par des raisons impérieuses (à son avis).

La consommation continue d'alcool détruit le cerveau. Cela provoque un changement dans la façon de penser. Signes de dégradation :

1. Indifférence totale face à ce qui se passe.
2. Les anciens objectifs de la vie disparaissent, mais les nouveaux n'apparaissent pas.
3. Capacité réduite à faire des déductions causales.
4. Diminution de l’intelligence et troubles de la mémoire.

Le concept de normes morales et éthiques d'un alcoolique disparaît. Le sentiment de conscience et de honte peut disparaître complètement.

Étapes et types

Il existe trois types de dégradation de l'alcool. Chaque forme a ses propres symptômes. Types de dégradation :

• asthéno-névrotique;
• alcoolique;
• de type psychotique ;
• alcoolique-biologique.

Il existe trois étapes de dégradation de la personnalité dans l'alcoolisme. Dans le premier, la personne n’accepte aucune critique concernant son comportement. Cela provoque souvent un changement dans le cercle social. Les amis sont remplacés par des copains de beuverie qui ne font pas de commentaires, mais au contraire comprennent.

Dans la deuxième étape, l’empathie et la compassion d’une personne disparaissent. Il ne se soucie pas des problèmes des autres. Les alcooliques passent souvent du temps non pas avec leur famille, mais avec leurs amis buveurs. Une personne cherche constamment une raison pour quitter la maison et boire. Les mensonges accompagnent constamment un alcoolique.

Au troisième stade, la personne change complètement. L'indifférence devient cruauté. Le sens des responsabilités envers les proches est totalement absent. Une instabilité mentale apparaît (fortes sautes d'humeur). L'objectif quotidien est de trouver de l'argent pour l'alcool.

Type d'alcool

La dégradation de type alcoolique se caractérise par des troubles émotionnels. La duplicité est l'un des principaux traits de caractère des personnes qui boivent de l'alcool depuis longtemps. Symptômes de ce type :

1. Manque de volonté.
2. Déficience de mémoire.
3. Il n'y a ni dégoût ni honte.
4. Hypocrisie.
5. Mauvaise expression de ses propres pensées.
6. Manque d'envie de travailler.

Ces personnes se trouvent souvent dans un état d’insouciance qui confine à l’euphorie. Ils comprennent qu'ils ont tort, mais le manque de volonté ne leur permet pas de changer quoi que ce soit. Les alcooliques ont une attitude indifférente envers leur famille, leurs amis, leur équipe et eux-mêmes.

Type de type asthéno-névrose

Ce type de destruction de la personnalité chez l'homme s'accompagne d'asthénie et d'une grave irritabilité. Une personne commence à boire souvent avant de se coucher. Il n'y a pas de sommeil normal (une personne ne dort pas plus de 5 heures). Caractéristiques caractéristiques :

1. Épuisement mental et physique.
2. Irritabilité excessive.
3. Distraction constante.
4. Des pensées obsessionnelles apparaissent.
5. Maux de tête et problèmes cardiaques.
6. Suppression des fonctions sexuelles (en cas d'intoxication alcoolique, elles peuvent temporairement revenir à la normale).

Ce type se caractérise par le désir d’une personne de se débarrasser de sa dépendance à l’alcool. Ils suivent strictement les exigences et recommandations des médecins et subissent des mesures thérapeutiques. Si vous commencez à temps le traitement d'un alcoolique, vous pouvez arrêter les troubles mentaux.

Type d'alcool biologique

Ce trouble survient chez les personnes présentant des lésions cérébrales organiques (diminution de l'intelligence, altération de la mémoire, des fonctions cognitives). Se développe dans le contexte de l'athérosclérose cérébrale. Ce type de dégradation peut également se développer chez les personnes ayant subi de graves traumatismes crâniens. Signes caractéristiques de la dégradation de type alcool-organique :

1. Manque de respect de soi.
2. Troubles émotionnels.
3. Ralentir la réflexion.
4. Diminution de l'intelligence (l'intelligence se détériore).
5. Repli sur soi (aucune envie de contacter le monde extérieur).
6. Une sentimentalité excessive.

La frontière entre réalité et fantasme est souvent floue. Les alcooliques se souviennent de choses qui ne se sont jamais produites. Les gens ne sont pas conscients de leur maladie. Mais il arrive que des hommes ou des femmes prennent conscience de leur insuffisance. Ils promettent d’arrêter de boire, mais ne font rien.

Type de psychiatre

Ce type survient le plus souvent chez les jeunes. Les alcooliques deviennent très irritables. Ils se replient sur eux-mêmes, deviennent sombres et indifférents envers leurs parents et amis. Ils boivent souvent seuls. Ils cachent de l'alcool dans tout l'appartement dans des endroits secrets.

Certains alcooliques se comportent de manière tout à fait adéquate lorsqu'ils sont sobres, mais après avoir bu de l'alcool, ils deviennent très irritables et agressifs. Et certains commencent à devenir hystériques. Un alcoolique peut commencer à menacer les autres (par exemple, prendre un couteau), à jeter des objets (vaisselle, équipement) dans la pièce ou à s'enfuir de chez lui. La dégradation se produit continuellement. Peu à peu, une personne perd la capacité d'exister pleinement dans la société.

La consommation régulière de boissons alcoolisées par ces personnes commence dès le plus jeune âge. Une cause fréquente est un sentiment d’infériorité. La progression de la maladie est lente par rapport aux autres types de dégradation.

Méthodes de traitement

La restauration personnelle n'est possible que dans les premiers stades de la dégradation. Il est très important de prêter attention à un alcoolique à temps. La plupart des traitements ont lieu dans une clinique spécialisée en traitement de la toxicomanie, car une surveillance 24 heures sur 24 par des spécialistes est requise.

La première étape consiste à abandonner complètement l’alcool. Vous devez également nettoyer votre corps des toxines. Ce processus est effectué avec des médicaments. Parallèlement, des séances régulières avec un psychologue sont programmées. Le soutien constant des proches est requis pendant le séjour à la clinique et après la sortie, pendant la période de réadaptation. Un ancien alcoolique a absolument besoin de trouver une activité qui occupera la majeure partie de son temps libre. Ceci est nécessaire pour éviter les rechutes.

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L'alcoolisme est un problème mondial

La consommation de boissons alcoolisées (contenant de l'éthanol) est une cause mondiale de maladie alcoolique du foie et peut également contribuer à la progression d'autres maladies du foie telles que l'hépatite C. La consommation d'alcool est une cause importante de décès dans le monde, touchant davantage d'hommes que de femmes.

Une étude danoise portant sur des patients atteints d'hépatite alcoolique a révélé un taux de mortalité sur 5 ans de 47 %, ce taux augmentant à 69 % pour ceux atteints d'hépatite alcoolique et de cirrhose associée. En raison du niveau de risque élevé associé, les patients présentant des signes de maladie alcoolique du foie doivent également être testés pour la présence du virus de l'hépatite C et du virus de l'hépatite B.

Le dépistage de la consommation excessive d’alcool est une mesure préventive importante et devrait constituer la norme de soins lors de l’évaluation clinique des enfants plus âgés et des adultes. L'AUDIT (Alcohol Consumption Test) est un questionnaire de 10 questions concernant la consommation excessive d'alcool et la dépendance à l'alcool. Les patients dont les résultats des tests sont positifs doivent être orientés vers un traitement.

Pour les patients présentant des signes de lésions hépatiques, s’abstenir de toute consommation d’alcool est la partie la plus importante du traitement de la maladie et peut améliorer leurs résultats à long terme. Le baclofène a été inclus dans le traitement de certains patients pour réduire le risque de rechute.

Physiopathologie de la dystrophie alcoolique du foie

Des symptômes de multiples maladies du foie peuvent se développer en raison de l’influence de l’alcool. La stéatose hépatique, l'hépatite alcoolique, la cirrhose, l'insuffisance hépatique aiguë ou chronique et le carcinome hépatocellulaire sont autant de conséquences d'une consommation excessive de boissons alcoolisées. La stéatose hépatique est la manifestation histologique la plus courante d’une consommation régulière d’alcool. Le carcinome hépatocellulaire se développe généralement chez les patients atteints de cirrhose alcoolique terminale, mais peut dans certains cas être identifié chez les patients alcoolodépendants sans signes de cirrhose.

Le mécanisme physiopathologique conduisant au développement de l’hépatite alcoolique et de la cirrhose terminale reste flou. Seuls 10 à 20 % des alcooliques chroniques risquent de développer une cirrhose, même si le niveau de consommation d'alcool est généralement le même. Des facteurs contributifs tels que les carences nutritionnelles, la prédisposition génétique, les différences du système immunitaire, les différences dans le métabolisme de l'éthanol et l'influence des endotoxines circulantes jouent également un rôle important. L'éthanol augmente la perméabilité de la paroi intestinale et des recherches récentes suggèrent que des modifications de la microflore intestinale et endogène pourraient jouer un rôle dans le développement de maladies alcooliques majeures du foie.

Le développement de la maladie alcoolique du foie semble également dépendre de la quantité et de la durée de la consommation d’éthanol, de l’origine ethnique et de la prédisposition génétique. Malgré des taux plus élevés de mortalité liée à l'alcool chez les hommes, les femmes qui consomment des quantités quotidiennes d'éthanol similaires à celles des hommes courent un risque individuel encore plus élevé de développer une maladie hépatique grave et d'évoluer vers une maladie hépatique terminale. Les hommes hispaniques et les Amérindiens courent également un risque accru de développer une maladie alcoolique du foie.

Le développement d’une maladie alcoolique du foie peut être dû à une obésité ou à une malnutrition associée. Le syndrome métabolique chez les patients qui consomment des boissons alcoolisées peut augmenter le risque de développer diverses maladies du foie. Le diabète sucré de type 2 augmente les taux de mortalité et d’hospitalisation chez les personnes atteintes d’une maladie alcoolique du foie. Les patients qui consomment régulièrement de l'alcool et souffrent d'obésité concomitante courent un plus grand risque de développer une hépatite alcoolique et une cirrhose. L'analyse des données des patients participant à des études de cohorte écossaises a révélé que l'obésité augmente considérablement la gravité des effets négatifs d'une consommation excessive d'alcool. L'obésité peut également augmenter le risque de développer un carcinome hépatocellulaire.

Les maladies les plus courantes

Dystrophie alcoolique du foie

La stéatose hépatique est une manifestation courante d’une consommation excessive d’alcool qui survient chez la plupart des alcooliques chroniques ; c'est souvent une maladie qui peut être stoppée en évitant la consommation d'éthanol. La consommation d'alcool peut accélérer le développement de la fibrose et des lésions des cellules hépatiques en présence d'autres pathologies hépatiques. Chez les patients atteints de stéatose hépatique non alcoolique, une consommation excessive d'alcool accélère également la progression de la maladie et peut être associée au développement ultérieur d'un carcinome hépatocellulaire.

Hépatite alcoolique

Le mécanisme qui conduit à la transition de la maladie alcoolique du foie vers l’hépatite alcoolique reste pas tout à fait clair. Chez certains patients, une forte augmentation de la quantité d'alcool consommée précède le développement clinique de l'hépatite alcoolique.

Lorsque l’obésité est associée à une consommation excessive d’alcool, le diagnostic différentiel de l’hépatite alcoolique et de la stéatose hépatique non alcoolique progressive devient difficile. Les patients atteints d'hépatite alcoolique peuvent présenter une fièvre associée, des douleurs abdominales dans le quadrant supérieur droit, une sensibilité hépatique, un syndrome de réponse inflammatoire systémique et des signes d'hypertension portale avec ascite, encéphalopathie et splénomégalie. L'hépatite alcoolique présente plusieurs degrés de gravité. Le taux de mortalité à 30 jours constaté chez les patients atteints d'une maladie grave est de 30 %. Lorsque l’hépatite alcoolique se développe dans le cadre d’une cirrhose alcoolique, l’insuffisance hépatique aiguë et chronique qui en résulte entraîne également une mortalité accrue. Une infection bactérienne concomitante peut survenir chez les patients atteints d'une maladie alcoolique grave du foie, augmentant considérablement le risque de développer une défaillance multiviscérale.

La biopsie du foie n'est plus une procédure de routine pour poser un diagnostic en cas de preuve d'une maladie alcoolique du foie. Le diagnostic de cette maladie doit être remis en question le plus souvent possible et un diagnostic différentiel doit être réalisé régulièrement. Une étude histologique récente a montré que la gravité de la dégénérescence des hépatocytes affectés et la densité des corps de Mallory-Denk peuvent indiquer une éventuelle réponse clinique au traitement par corticostéroïdes. La fonction discriminante de Maddrey et les modèles pour la maladie hépatique terminale (MELD) sont couramment utilisés pour évaluer la gravité clinique de l'hépatite alcoolique. L'hépatite alcoolique est considérée comme grave lorsqu'un score de fonction discriminante de Maddrey est supérieur à 32 ou un score MELD supérieur à 20, bien que le score MELD puisse être un indicateur de résultat plus précis. La combinaison d’un score MELD préliminaire réalisé avant le traitement avec un score de Lille réalisé à la fin de la première semaine de corticothérapie est la meilleure pour prédire la gravité de la maladie et son évolution clinique. L'hépatite alcoolique peut être guérie jusqu'au retour à une histologie hépatique normale, mais malgré cela, la plupart des patients développent une cirrhose.

La gravité clinique de l'hépatite alcoolique peut progresser et est également associée à la propagation du sepsis et aux symptômes d'une maladie hépatique terminale, notamment l'encéphalopathie, les hémorragies gastro-intestinales et le syndrome hépato-rénal. Le syndrome de réponse inflammatoire systémique chez les patients atteints d'hépatite alcoolique indique un risque élevé de développer une défaillance multiviscérale.

Cirrhose alcoolique

Jusqu'à 20 % des patients qui boivent trop d'alcool risquent de développer une cirrhose du foie. Les patients atteints de cirrhose alcoolique peuvent développer une hypertension portale et un carcinome hépatocellulaire et doivent faire l'objet d'un dépistage régulier des varices œsophagiennes et doivent subir une échographie hépatique tous les six mois pour dépister un carcinome. Les personnes atteintes de cirrhose qui recommencent à boire de l'alcool courent le risque de développer une hépatite alcoolique récurrente, ce qui peut entraîner une insuffisance hépatique aiguë ou chronique et une défaillance multiviscérale.

L'American College of Gastroenterology, l'American Gastroenterological Association et l'Association européenne d'hépatologie ont publié les dernières lignes directrices pour l'évaluation et le traitement de la maladie alcoolique du foie.

Principes de traitement

Pour les patients atteints d’une maladie alcoolique du foie, l’élément le plus important du traitement est l’abstinence immédiate et continue de consommation d’alcool. Tout traitement global de ces troubles doit être réalisé par des équipes multidisciplinaires comprenant des spécialistes de la toxicomanie et de l'alcoolisme, ainsi que des thérapies psychosociales et comportementales.

La reprise de la consommation d'alcool après la guérison d'une hépatite alcoolique est associée à un risque accru de mortalité ultérieure. Les patients atteints de formes graves de maladie alcoolique du foie doivent être surveillés pour détecter toute infection, car les maladies infectieuses ainsi que l'hépatite alcoolique augmentent le risque de décès et/ou d'échec du traitement.

Les carences en protéines et en calories étant fréquentes chez les patients atteints d’hépatite alcoolique, une supplémentation nutritionnelle appropriée doit être prescrite. Une consommation de 1 à 1,5 g de protéines par kg de poids corporel et de 30 à 40 kcal par kg de poids corporel par jour est considérée comme suffisante.

En termes de traitement médicamenteux, les premières études ont montré que la prise de Pentoxifylline pouvait améliorer la survie des patients atteints d'hépatite alcoolique avancée. Ce médicament est efficace en l'absence de syndrome hépato-rénal, car aucun bénéfice en termes de survie n'a été constaté chez les personnes présentant des taux de créatinine élevés prenant de la pentoxifylline. Une étude randomisée sur l'efficacité de la Penoxifylline dans l'hépatite alcoolique sévère n'a pas démontré d'effet positif significatif. Bien que la pentoxifylline puisse réduire le risque de syndrome hépato-rénal, les preuves existantes ne soutiennent pas l'efficacité du médicament lorsqu'il est utilisé comme traitement unique de l'hépatite alcoolique grave.

Plusieurs essais cliniques randomisés ont été menés sur l'utilisation de corticostéroïdes comme traitement de l'hépatite alcoolique. Une méta-analyse de ces études a démontré qu'un tel traitement entraîne une amélioration des taux de mortalité, notamment une réduction du risque de syndrome hépato-rénal, lorsque les corticostéroïdes et la pentoxifylline sont utilisés conjointement. L'étude STOPAH a évalué la réponse clinique à un traitement par corticostéroïdes, pentoxifylline ou les deux médicaments simultanément pendant 28 jours, par rapport au placebo, chez 1 053 patients. Aucun des deux traitements n'a entraîné une réduction statistiquement significative de la mortalité, bien que le traitement aux corticostéroïdes ait entraîné une réduction plus importante de la mortalité à 28 jours par rapport aux autres groupes. Après 90 jours de traitement, aucune différence dans les résultats du traitement à long terme n'a été observée.

Sur la base de ces multiples études, les recommandations thérapeutiques actuelles sont que les patients atteints d'hépatite alcoolique sévère (score de fonction discriminante de Maddrey supérieur à 32 ou score MELD supérieur à 20) devraient recevoir un traitement corticostéroïde, y compris 32 mg de méthylprednisolone, quotidiennement pendant 28 jours. Le score de Lille utilise des données sur l'âge du patient, le degré d'insuffisance rénale, les taux d'albumine, le temps de Quick, la bilirubine et l'évolution des taux de bilirubine aux jours 4 et 7 pour calculer un résultat préliminaire de 28 jours de corticothérapie.

Les corticostéroïdes peuvent augmenter le risque d'infection pendant le traitement de l'hépatite alcoolique. Une augmentation du niveau d'ADN bactérien circulant dans le sang est le signe de la présence d'une infection dans le corps, ainsi que d'une forte probabilité de développer une septicémie.

Transplantation

La transplantation hépatique est considérée comme le dernier espoir des patients atteints d’une maladie alcoolique hépatique terminale. Le nombre de greffes de foie réalisées chaque année aux États-Unis pour une maladie alcoolique du foie est en augmentation. En présence d'une cirrhose du foie compliquée d'une hypertension portale, la préparation à la transplantation doit être particulièrement prudente.

Six mois d'abstinence de consommation d'alcool sont la principale condition d'inclusion des patients alcoolodépendants sur la liste d'attente pour une transplantation hépatique. Cette recommandation est utilisée pour déterminer si l'hépatite alcoolique connaîtra une amélioration clinique suffisante pour éviter la transplantation, pour offrir la possibilité de traiter les complications et de prévenir les rechutes après la transplantation, et éventuellement en réponse aux perceptions du public concernant une pénurie de foies de donneurs.

Des études récentes indiquent que les patients atteints d'hépatite alcoolique sont des candidats appropriés à une transplantation hépatique. Les taux de survie à court et à long terme chez les patients atteints d'hépatite alcoolique après transplantation hépatique sont similaires à ceux des patients atteints de cirrhose alcoolique terminale après transplantation. Le taux de rechute de l'alcoolisme était également similaire dans les deux groupes. Cela a conduit à des critères de sélection stricts pour la transplantation hépatique chez les patients atteints d'hépatite alcoolique sévère. Lors du traitement par corticostéroïdes de personnes atteintes d'hépatite alcoolique sévère, si une réponse positive au traitement n'est pas observée dans les 7 jours (telle qu'évaluée par l'échelle de Lille), ces patients peuvent être considérés comme candidats à une transplantation hépatique immédiate.

Les patients qui ont souffert d’une hépatite alcoolique avant une transplantation hépatique ne courent pas un risque plus élevé de rechute dans l’alcoolisme après une intervention chirurgicale. Une méta-analyse de 11 études sur la transplantation hépatique pour hépatite alcoolique a montré que le risque de rechute après de telles opérations n'était pas différent du même risque pour les patients souffrant de cirrhose alcoolique avant la chirurgie. Cette analyse a également démontré que les taux de survie 6 mois après la transplantation étaient similaires dans les deux groupes. Tous les patients transplantés hépatiques doivent être régulièrement surveillés pour détecter toute rechute, car il peut y avoir un risque accru de mortalité en cas d'hépatite alcoolique récurrente et de cirrhose. De plus, les personnes alcooliques courent un risque important de développer une maladie cardiovasculaire et un carcinome après une transplantation hépatique. De plus, les patients qui fument devraient arrêter de fumer afin de réduire le risque de cancer et de maladie cardiaque lié au tabagisme.