Réaction ennemie antagoniste de l’action de la testostérone. Testostérone et psychologie. Quand est-il nécessaire de se faire tester ?

I. Facteurs qui affectent négativement les cellules qui synthétisent la testostérone. Sous l’action de ces facteurs, la synthèse de testostérone diminue (processus réversible). Avec une action prolongée (sur plusieurs années), les cellules meurent et sont remplacées par du tissu adipeux et fibreux (conjonctif) (un processus irréversible). Dans ce cas, le niveau de testostérone sera faible, le niveau de gonadolibérine (GHR), d'hormone lutéinisante (LH ou lutropine), d'hormone folliculo-stimulante (FSH ou follitropine) sera élevé, le niveau de liaison des hormones sexuelles la globuline (SHBG, globuline liant la testostérone aux œstrogènes (TESH) ou globuline liant les hormones sexuelles SHBG) sera normale.
Ces facteurs comprennent :

Chimique:
1. substances qui ont un effet toxique (toxique) sur les cellules qui synthétisent la testostérone :
- Plomb.
- Alcool.
- Drogues.
- Nicotine.
- Intoxication dans l'insuffisance rénale chronique.
- Intoxication dans les maladies infectieuses.
- Autre.
substances qui suppriment la synthèse de votre propre testostérone :

Médicaments – antiandrogènes stéroïdiens (acétate de cyprotérone et autres).
Médicaments ayant pour effet secondaire d'inhiber la synthèse de testostérone (spironolactone (veroshpiron) et autres).
Prendre des médicaments androgènes, des stéroïdes anabolisants. La prise de ces médicaments réduit la synthèse de votre propre testostérone par les cellules responsables de sa synthèse (un processus réversible - la capacité à synthétiser votre propre testostérone est préservée). L'utilisation à long terme et régulière de médicaments androgènes conduit ces cellules à l'atrophie, à la mort et au remplacement par du tissu adipeux et conjonctif (un processus irréversible - la capacité à synthétiser sa propre testostérone est irréversiblement réduite).

Facteurs physiques :

Hypothermie.
Surchauffe.
Vibration.
Radiation.
Blessure mécanique aux testicules.

Inflammation chronique des testicules et des ovaires.

Nutrition insuffisante des cellules productrices de testostérone (tous les indicateurs seront réduits : taux de testostérone, LH, FSH, SHBG) :

Régime hypocalorique.
Famine.
Athérosclérose.
Diabète sucré.
Anémie chronique.
Prendre des médicaments hypolipidémiants. Ces médicaments sont utilisés pour abaisser les taux de lipides sanguins.

II. Conditions dans lesquelles le niveau d'œstrogène dans le corps augmente, à la fois en raison d'une aromatisation accrue de la testostérone et pour d'autres raisons.
Dans ce cas, le niveau de testostérone totale sera normal. Les niveaux de testostérone libre seront réduits. Le niveau d’œstrogène et de SHBG sera augmenté. Le niveau de LH et de FSH peut être normal, augmenté ou diminué.

Ces conditions comprennent :
Obésité
L'enzyme aromatase (enzyme dépendante du cytochrome P450) convertit les androgènes (hormones sexuelles mâles) en œstrogènes (hormones sexuelles féminines), en particulier la testostérone en estradiol. L'aromatase est présente notamment dans le tissu adipeux, principalement dans le tissu adipeux de la paroi abdominale. Plus la couche de graisse abdominale est grande, plus la testostérone est transformée en œstrogène. En conséquence, moins de testostérone est utilisée à des fins biologiques. Un ventre avec un tour de taille allant jusqu'à 98 cm est considéré comme acceptable. Tout ce qui est supérieur est l'obésité. Lorsqu'il y a un excès d'œstrogènes dans le corps d'un homme, le tissu adipeux commence à se déposer selon le type féminin, la silhouette prend un aspect efféminé, une gynécomastie peut se développer - un dépôt de graisse dans la zone du mamelon et un semblant de seins féminins apparaît . Des niveaux excessifs d’œstrogènes, dus à une aromatisation accrue de la testostérone, activent la synthèse de SHBG par les cellules hépatiques. L'influence des œstrogènes sur la synthèse de SHBG s'effectue selon le principe du « feedback négatif ». La SHBG se lie aux androgènes et aux œstrogènes, avec une plus grande affinité pour les androgènes. Dans le même temps, leur activité biologique diminue. Le complexe androgène-SHBG ne subit pas d'aromatisation, et une diminution du taux de testostérone libre active la synthèse de LH et de FSH.
Bière
Premièrement, la bière contient de l’alcool. Deuxièmement, la bière contient des analogues d'hormones sexuelles féminines - les phytoestrogènes du houblon. Troisièmement, boire de la bière conduit à l’obésité. Sur la base de la combinaison de ces facteurs, une consommation régulière et prolongée de bière entraînera une diminution des niveaux de testostérone dans l’organisme.
Thyrotoxicose
Thyrotoxicose ou hyperfonctionnement de la glande thyroïde, dans laquelle les cellules folliculaires épithéliales de la glande thyroïde synthétisent les hormones thyroxine (tétraiodothyronine, T4) et triiodothyronine (T3) en excès. Cela augmente l'aromatisation de la testostérone.
Cirrhose
Dans la cirrhose du foie, le mécanisme d'élimination des androgènes du corps avec la formation de 17-cétostéroïde est affaibli et l'aromatisation des androgènes augmente avec la formation d'œstrogènes.

Glycosides cardiaques. Lors de la prise de glycosides cardiaques (digoxine et autres), le processus d'aromatisation de la testostérone en estradiol est amélioré.
Bloqueurs des récepteurs de l'histamine H2. La cimétidine est capable de bloquer les récepteurs adrénergiques des cellules cibles. En conséquence, l’influence des androgènes sur les cellules cibles augmente l’aromatisation des androgènes.
Médicaments, y compris les pilules contraceptives contenant des œstrogènes et des gestagènes.

syndrome de Klinefelter
Il s’agit d’une maladie génétique dans laquelle les individus de sexe masculin possèdent un ou plusieurs chromosomes X supplémentaires. Ceci s'accompagne d'une synthèse excessive d'œstrogènes.
Utilisation à long terme de phytoestrogènes.
Les phytoestrogènes se trouvent dans le houblon, la racine de pivoine, la menthe, l'ortie, le thé vert et d'autres plantes.

III. Conditions dans lesquelles la synthèse de testostérone diminue en raison d’une stimulation insuffisante des cellules productrices de testostérone.
Dans ce cas, le niveau de testostérone totale sera normal. Les niveaux de testostérone libre seront réduits. Le niveau d’œstrogène et de SHBG sera augmenté. Le niveau de LH et de FSH peut être normal, augmenté ou diminué.

Dans le même temps, les niveaux de testostérone totale, testostérone libre, LH, FSH, SHBG seront réduits.
Stresser
- En cas de stress :
- La synthèse des hormones corticolibérine par les cellules de l'hypothalamus augmente.
- L'hormone corticotrope stimule la synthèse de l'hormone adrénocorticotrope (ACTH) par les cellules de l'adénohypophyse (hypophyse antérieure).
- L'ACTH stimule la synthèse de glucocorticoïdes par les cellules de la zone fasciculée du cortex surrénalien : cortisol, cortisone, corticostérone, 11-désoxycortisol, 11-déhydrocorticostérone. Le cortisol a le plus grand effet biologique.

Les glucocortiodes inhibent la synthèse de LH et de FSH. À cela s’ajoute une diminution de la synthèse de testostérone.

Un stress chronique et prolongé à long terme peut déclencher un vieillissement précoce (atrophie, remplacement par du tissu adipeux et fibreux) des testicules, des ovaires, de la prostate, des vésicules séminales et de la muqueuse vaginale.
Maladie d'Itsenko-Cushing (adénome hypophysaire, syndrome de Cushing, syndrome d'hypercortisolisme, Cushingoïde)
Avec cette maladie, une formation excessive d'ACTH se produit, ce qui, selon le mécanisme décrit ci-dessus, entraîne une diminution de la synthèse de testostérone.
Prendre des glucorticoïdes
Ces médicaments inhibent la synthèse de LH et de FSH. La synthèse de testostérone diminue de manière interconnectée. Les médicaments glucocorticoïdes comprennent : l'hydrocortisone, la prednisolone, la prednisone, la dexaméthasone, la triamcinolone, la fluméthasone, le sinaflan et autres.
Conditions dans lesquelles la synthèse de prolactine augmente
1. La prolactine est une hormone synthétisée par les cellules de l'adénohypophyse. Une synthèse excessive de prolactine inhibe la synthèse de LH et de FSH. À cela s’ajoute une diminution de la synthèse de testostérone. Ces conditions comprennent :
2. Allaitement maternel.– tumeur de l’hypophyse antérieure
3. Hypothyroïdie.
  Hypothyroïdie ou hypothyroïdie, dans laquelle les cellules folliculaires épithéliales de la glande thyroïde synthétisent les hormones thyroxine (tétraiodothyronine, T4) et triiodothyronine (T3) en quantités insuffisantes.
4. Tuberculose.
5. Sarcoïdose.
6. Lésion cérébrale.
7. Encéphalite.
8. Méningite.
9. Hypertension.
  L'un des facteurs de l'hypertension, l'angiotensine II, stimule la synthèse de prolactine.
10. Utilisation à long terme de médicaments : réserpine, métoclopramide, antidépresseurs, vérapamil, anti-H2 (cimétidine, ranitidine, famotidine, nizatidine, roxatidine) et autres, dont l'effet secondaire est une augmentation de la synthèse de prolactine.
11. Consommation de drogues à long terme.
Acromégalie
L'acromégalie est une maladie dans laquelle, après la fin de la croissance du corps, il y a une augmentation de la synthèse de l'hormone de croissance par les cellules de l'adénohypophyse. Une augmentation de la synthèse de cette hormone entraîne une diminution de la synthèse de LH et de FSH. La synthèse de testostérone diminue de manière interconnectée.
Dépression
Avec la dépression, la synthèse de l'hormone de libération des gonadotrophines par les cellules hypothalamiques diminue. À cela s’associe une diminution de la synthèse de LH, FSH et testostérone.
Hémochromatose
Avec l'hémochromatose, la synthèse de LH et de FSH diminue. À cela s’ajoute une diminution de la synthèse de testostérone.

"Injustice dans un cas -

menace pour la justice partout"

(Martin Luther King)

Glandes qui sécrètent des hormones stéroïdes: 1) cortex surrénalien, 2) système fœto-placentaire, 3) ovaires, 4) testicules.

Cortex surrénalien

Structure. 1. Externe. 2. Moyenne. 3. Zone interne.

Préparations hormonales du cortex surrénalien

Hormones de la zone externe. La zone externe (glomérulaire) sécrète des minéralocorticoïdes : aldostérone, désoxycorticostérone, 18-hydroxycorticostérone, 18-oxydésoxycorticostérone.

Rôle biologique. Régule le volume d'eau et la concentration d'électrolytes.

Mécanisme d'action. Ils se lient à l'ADN de l'épithélium des canaux collecteurs et des tubules. Le gène codant pour la synthèse de la protéine porteuse Na + de l'urine dans le sang est activé.

Action. 1. Réabsorption de Na+, bicarbonate, eau. 2. ↓ Réabsorption du K+. [Note. Les niveaux d'aldostérone provoquent une alcalose et une hypokaliémie, une rétention de Na + et d'eau, un volume sanguin et une pression artérielle].

Les minéralocorticoïdes ne sont pas utilisés.

Agonistes et antagonistes minéralocorticoïdes(Fig. 25.1)

Graphique 25.1. Agonistes et antagonistes minéralocorticoïdes

Agonistes

Désoxycorticostérone

Application. La maladie d'Addison. [Note. Il s'agit d'un déficit en gluco- et minéralocorticoïdes]. Hypocorticisme, myasthénie, asthénie, adynamie, hypochlorémie.

Fludrocortisone

Application. La maladie d'Addison. Syndrome surrénogénital.

Antagonistes minéralocorticoïdes

Spironolactone

Mécanisme d'action. Inhibiteur compétitif des récepteurs de l'aldostérone.

Action.↓ Réabsorption de Na+ au niveau des reins, synthèse d'aldostérone, de testostérone.

Application. Hyperaldostéronisme. Hirsutisme chez la femme. [Note. Bloque les récepteurs androgènes dans les follicules pileux].

Métyrapone

Mécanisme d'action.↓ Synthèse de tous les corticostéroïdes.

Application. Syndrome cushingoïde. Diagnostic de la fonction surrénalienne.

Effet secondaire. Na + et eau, hirsutisme, vertiges, troubles gastro-intestinaux.

Aminoglutéthimide

Mécanisme d'action.↓ Conversion du cholestérol en prégnénolone. ↓ Synthèse de tous les corticostéroïdes.

Application. Tumeurs du cortex surrénalien (pour ↓ sécrétion de stéroïdes). Cancer du sein. Mécanisme. Réduit la formation d'œstrogènes, qui stimulent la croissance des cellules cancéreuses.

Kétoconazole

Mécanisme d'action.↓ Synthèse d'hormones dans les glandes surrénales et les gonades.

Application. Syndrome de Cushing, mycoses.

Hormones de la zone médiane du cortex surrénalien. La zone médiane (fasciculaire) sécrète des glucocorticoïdes : cortisol, cortisone, corticostérone, 11-désoxycortisol, 11-déhydrocorticostérone.

Rôle biologique

Participation au métabolisme. Gluconéogenèse due à : 1) l'accumulation d'acides aminés dans le foie et les reins, 2) l'activité des enzymes de la gluconéogenèse ; 3) la protéolyse et la lipolyse, fournissant les éléments constitutifs et l’énergie nécessaires à la synthèse du glucose. [Note. ↓ Les glucocorticoïdes provoquent une hypoglycémie. Par exemple, sous stress].

Résistance au stress. Glycémie plasmatique. Les glucocorticoïdes fournissent à l’organisme l’énergie dont il a besoin pour faire face au stress (traumatisme, peur, infection, saignement, maladie, faim). Glucocorticoïdes AD (effet vasoconstricteur des catécholamines). [Note. Les personnes souffrant d’insuffisance surrénalienne développent une hypotension lorsqu’elles sont stressées.]

Hématopoïèse. Teneur en glucocorticoïdes des globules rouges, de l'hémoglobine et des neutrophiles. [Note. Dans le sang des neutrophiles - conséquence de leur sortie de la moelle osseuse et ↓ migration vers le site de l'inflammation - effet anti-inflammatoire]. ↓ Teneur en éosinophiles, basophiles, monocytes, lymphocytes, macrophages. [Note. ↓ Les lymphocytes et les macrophages conduisent au développement d'infections].

Effet sur le système hormonal. Taux élevés de glucocorticoïdes ↓ sécrétion d'ACTH selon le principe du feedback négatif. ↓ Formation de glucocorticoïdes, T 3 et T 4, et d'hormone de croissance - .

Glucocorticoïdes, agonistes et antagonistes(Fig.25.2)

Graphique 25.2. Glucocorticoïdes, agonistes et antagonistes

Glucocorticoïdes et agonistes

Mécanisme d'action. Ils se lient à un complexe intracellulaire constitué du récepteur des glucocorticoïdes et de la protéine de choc thermique. Ce dernier est alors libéré. Le complexe pénètre dans le noyau. Interagit avec l'ADN. Synthèse d'ARNm, d'ARNm et d'enzymes spécifiques qui fournissent des niveaux élevés de glucose dans le sang.

Application: 1) à des fins diagnostiques, 2) à des fins thérapeutiques.

Avec diagnostic. Diagnostic du syndrome de Cushing (excès de glucocorticoïdes). Cela se produit avec : 1) l'ACTH, 2) une tumeur surrénalienne. Appliquer dexaméthasone. ↓ Sécrétion de cortisol chez les patients présentant un excès d'ACTH et non ↓ présentant une tumeur surrénalienne.

À des fins médicinales. 1) Maladie d'Addison, 2) insuffisance surrénalienne secondaire et tertiaire, 3) hyperplasie surrénale congénitale, 4) collagénose, 5) allergies, 6) leucémie.

La maladie d'Addison. Il s’agit d’une fonction ↓ du cortex surrénalien. Diagnostiqué par l'absence de réponse des patients à l'ACTH administrée]. Appliquer hydrocortisone. Il est identique au cortisol naturel. 2/3 de la dose est administré le matin, 1/3 l'après-midi. [Note. L’objectif du régime est de rapprocher le niveau hormonal du rythme circadien du cortisol. Son niveau plasmatique est maximum à 8 heures. Encore à 13h00].

Insuffisance surrénalienne secondaire et tertiaire. Se développe avec ↓ la formation de corticolibérine ou d'ACTH. [Note. Le déficit en minéralocorticoïde est moins sévère que le déficit en glucocorticoïdes]. Appliquer : 1) corticotropine(synthèse et libération de corticostéroïdes surrénaliens), 2) hydrocortisone.

Hyperplasie surrénalienne congénitale. Se développe avec des enzymopathies des enzymes de synthèse des corticostéroïdes. Les corticoïdes manquants sont utilisés. Le choix de l'hormone dépend du site de la blessure.

Collagénoses. Appliquer fluméthasone, dexaméthasone pour ↓ rougeur et gonflement, chaleur et douleur. Mécanisme. ↓ Niveau de lymphocytes T et B, basophiles, éosinophiles et monocytes. Réduisez la capacité des leucocytes et des macrophages à répondre aux mitogènes et antigènes, à l'histamine, aux prostaglandines et aux leucotriènes. Inhibe l'action des kinines et la réponse immunitaire.

Allergie(pour médicaments, sérum, transfusion sanguine ; asthme bronchique, rhinite allergique). La cause de la maladie n’est pas éliminée. ↓ Symptômes. [Note. Béclométhasone sous forme d'aérosol utilisé pour l'asthme].

Leucémie. [Note. Provoque une leucopénie].

Pharmacocinétique. Les glucocorticoïdes et agonistes sont prescrits par voie orale, dans une veine, dans un muscle ou localement. Absorbé dans le tractus gastro-intestinal. >90 % liés à la globuline et à l'albumine liant les corticostéroïdes. Métabolisé dans le foie. Excrété par les reins. [Note. Avec ↓ la fonction hépatique, leur demi-vie s'allonge].

Effet secondaire. L’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien est supprimé. L'arrêt de l'utilisation provoque une exacerbation de la maladie et une insuffisance surrénalienne aiguë, pouvant entraîner la mort. Pour éviter cette complication, ils sont administrés tous les deux jours. La fonction de l'axe est restaurée le jour où l'hormone n'est pas administrée.

Ostéoporose, ↓ synthèse de collagène (la cicatrisation des plaies est inhibée) et myopathie. Cette dernière est une conséquence du catabolisme des protéines musculaires. [Note. Les troubles de la croissance des enfants et les ulcères gastro-intestinaux sont une conséquence de leur action catabolique]. Œdème, tension artérielle, insuffisance cardiaque congestive (conséquence du Na + et de la rétention d'eau). Sautes d'humeur (de l'euphorie à la psychose avec tentatives de suicide, dépendance mentale). Syndrome de Cushing, se manifestant par une redistribution des amas graisseux (visage gonflé, poids corporel). Hirsutisme, acné, manque de sommeil, appétit.

Formulaires de décharge

Glucocorticoïdes à courte durée d'action (8 à 12 heures)

Hydrocortisone. Pommade.

Cortisone. Pilules.

Agonistes glucocorticoïdes à action intermédiaire (8 à 36 heures)

Prednisolone. Comprimés, pommade.

Maziprédone. Pommade, solution en ampoules.

Méthylprednisolone. Pommade, crème, émulsion à usage externe.

Fluméthasone. Pommade, crème, lotion.

Triamcinolone. Comprimés, suspensions aqueuses injectables.

Agonistes glucocorticoïdes à action prolongée (2-3 jours)

Béclométhasone. Aérosol, poudre pour inhalation en capsules avec disco- ou cyclohaler, spray nasal.

Dexaméthasone. Comprimés, solutions (injection, gouttes pour les yeux et les oreilles), suspensions ophtalmiques.

Bétaméthasone. Comprimés, solutions et suspensions injectables en ampoules ; crème, pommade et pommade oculaire, lotion en flacons, gouttes pour les yeux et les oreilles en flacons.

Antagonistes des glucocorticoïdes

Mifépristone

Mécanisme d'action. Antagoniste compétitif des récepteurs des glucocorticoïdes et de la progestérone.

Application. Le syndrome de Cushing, pour provoquer un avortement.

Effet secondaire. Saignements gastro-intestinaux, nausées, douleurs abdominales.

Métyrapone,aminoglutéthimide,kétoconazole. Voir ci-dessus.

Hormones de la zone interne du cortex surrénalien. La zone interne (réticulaire) sécrète : des œstrogènes (estrone, estradiol, estriol) et des androgènes (androstérone, déhydroépiandrostérone, testostérone). Voir ci-dessous (hormones ovariennes et testiculaires).

Système fœto-placentaire(voir ovaires).

Ovaires. Chez les filles, pendant la période de croissance et de maturation rapides, les ovaires sont au repos. À la puberté, elles entament une période de fonctionnement de 30 à 40 ans (cycle menstruel). Ses manifestations les plus prononcées sont les saignements utérins. Ils sont provoqués par la sécrétion d'œstrogènes : 1) estradiol, 2) estrone, 3) estriol.

L'hormone de libération des gonadotrophines de l'hypothalamus libère des hormones folliculo-stimulantes et lutéinisantes de l'hypophyse. Au début de la puberté, une petite quantité de ces hormones est libérée, provoquant une légère sécrétion d'œstrogènes par les ovaires. Ces derniers stimulent le développement des glandes mammaires, des modifications dans la répartition du tissu adipeux et une croissance corporelle rapide, qui aboutit à la fermeture des épiphyses des os tubulaires longs.

Une fois que l'ovule a mûri, est sorti dans la cavité abdominale et plus loin dans les trompes de Fallope, le corps jaune est formé à partir du follicule. Pendant le reste du cycle (avant les règles ou pendant la grossesse), il sécrète des œstrogènes et de la progestérone.

Lorsque les ovaires cessent de répondre à la sécrétion de gonadotrophines par l'hypophyse antérieure, les saignements cycliques s'arrêtent. La ménopause arrive. Bien que les ovaires ne sécrètent pas d’œstrogènes lors de la ménopause, ceux-ci circulent dans le sang en quantité suffisante. Leur source est l'androstènedione surrénalienne. Dans le tissu adipeux, les follicules pileux, le foie et les muscles squelettiques, il est converti en estrone et estradiol, maintenant ainsi le phénotype féminin.

Dysfonctionnement des ovaires (cycle menstruel). Il s'agit d'inflammations, de tumeurs, de causes inconnues (modifications de l'environnement extérieur, troubles émotionnels). [Note. Les troubles émotionnels provoquent un dysfonctionnement temporaire des centres cérébraux qui contrôlent la sécrétion des hormones de libération hypothalamiques].

Préparations hormonales ovariennes : 1) œstrogènes, agonistes et antagonistes ; 2) progestatifs, agonistes et antagonistes.

Œstrogènes, agonistes et antagonistes(Fig.25.3)

Graphique 25.3. Œstrogènes, agonistes et antagonistes

Œstrogènes et agonistes

Mécanisme d'action. Se lie à un récepteur dans le cytosol des cellules cibles. Le complexe pénètre dans le noyau. Interagit avec l'ADN. Stimule la synthèse de l'ARNm.  Synthèse d'enzymes. Ils mettent en œuvre des fonctions physiologiques. [Note. Les œstrogènes activent sélectivement la synthèse de divers ARNm dans divers tissus. Donc spécifique aux tissus] (Fig. 25.4).

Graphique 25.4. Mécanisme d'action des œstrogènes et des agonistes

Rôle physiologique

Puberté des femmes. Les œstrogènes stimulent le développement du vagin, de l'utérus, des trompes de Fallope et des glandes mammaires. Accélérer la croissance osseuse et la fermeture des épiphyses.Croissance des poils axillaires et pubiens. Ils modifient la répartition des lipides, ce qui crée un phénotype féminin. Stimule la pigmentation (mamelons, organes génitaux).

Application

1. Thérapie substitutive en cas de carence en œstrogènes(sous-développement des ovaires, ménopause, castration). [Note. Les doses d'œstrogènes utilisées pour le traitement substitutif représentent ≈ 1/5 des doses d'hormones utilisées comme contraceptifs oraux. Par conséquent, les effets secondaires des œstrogènes utilisés pour le traitement substitutif sont moins prononcés que ceux utilisés à des fins contraceptives.]

2. Contraception(en association avec des progestatifs).

3. Point culminant. Pour les femmes qui n’ont pas subi d’hystérectomie, un progestatif est ajouté aux œstrogènes. ↓ Risque de cancer de l'endomètre provoqué par les œstrogènes.

4. Hypogonadisme primaire. Chez les filles de 11 à 13 ans atteintes d'hypogonadisme, des œstrogènes et des progestatifs sont prescrits. Le développement des caractères sexuels secondaires est stimulé.

5. Cancer du sein métastatique. Si les cellules tumorales possèdent des récepteurs aux œstrogènes, l’administration de fortes doses d’œstrogènes peut entraîner un arrêt de la croissance ou une régression de la tumeur du sein. Le mécanisme est inconnu. [Note. Ceci est paradoxal, car en quantités physiologiques, les œstrogènes stimulent la croissance des glandes mammaires.

Pharmacocinétique. Les œstrogènes et agonistes naturels sont absorbés par le tractus gastro-intestinal, la peau (TTS), les muqueuses et les muscles. Liposoluble. Ils s'accumulent dans le tissu adipeux, d'où ils sont lentement libérés. Par conséquent, ils ont un effet prolongé et une force comparable aux produits naturels.

Les œstrogènes sont hydroxylés dans le foie pour former des glucuronides et des sulfates. [Note. Les agonistes sont métabolisés plus lentement que les hormones]. Les métabolites ne sont pas actifs. Excrété dans l'urine. [Note. Lorsque la fonction hépatique est altérée, les taux plasmatiques d'œstrogènes provoquent une féminisation chez l'homme ou un excès d'œstrogène chez la femme.

Effet secondaire. Nausées, vomissements. Douleurs des glandes mammaires, prolifération de l'endomètre, saignements utérins. Hyperpigmentation, exacerbation des migraines, tension artérielle, œdème (rétention d'eau et de sodium). ↓Sécrétion biliaire. Fréquences des cholestases et des maladies de la vésicule biliaire. Diéthylstilbestrol peut provoquer un adénocarcinome rare à cellules claires du col de l'utérus ou du vagin des filles dont les mères l'ont pris en début de grossesse.

Contre-indications. Tumeurs œstrogènes dépendantes. [Par exemple, le cancer de l'endomètre].

Formulaires de décharge

Œstrogènes

Estradiol. Comprimés, dragées, spray intranasal, gel en tubes et sachets, patchs (transdermiques et forte).

Estrone. Solution en ampoules.

Estriol. Comprimés, crème, suppositoires vaginaux.

Agonistes des œstrogènes

Diéthylstilbestrol

Éthinylestradiol,quinestrol. Pilules.

Hexestrol. Comprimés, solution huileuse en ampoules.

Antagonistes des œstrogènes

Naturel(progestatifs, androgènes). Ils modifient l'effet des œstrogènes ou ont l'effet inverse.

Synthétique

Clomifène

Mécanisme d'action. Bloque le récepteur des œstrogènes. Leur blocage dans l'hypothalamus de la sécrétion de la gonadolibérine et des gonadotrophines de l'hypophyse antérieure. Ces derniers stimulent les fonctions des ovaires.

Application. Infertilité causée par le cycle anovulatoire.

Tamoxifène

Mécanisme d'action. Bloque le récepteur des œstrogènes (Fig. 25.5).

Graphique 25.5. Mécanisme d'action tamoxifène

Application.Cancer du sein chez la femme pendant la ménopause. [Note. Normalement, la croissance mammaire est stimulée par les œstrogènes. Par conséquent, il est clair pourquoi leurs antagonistes sont efficaces dans le cancer du sein.]

Pharmacocinétique. Utilisé par voie orale ou par injection.

Anastrozole

Mécanisme d'action. Un inhibiteur réversible de l'aromatase impliqué dans la synthèse des œstrogènes.

Application. Cancer du sein chez la femme ménopausée (en association avec tamoxifène).

Progestatifs, agonistes et antagonistes(Fig.25.6)

Graphique 25.6. Progestatifs, agonistes et antagonistes

Progestatifs(progestérone)

Origine. Formé : 1) chez la femme par le corps jaune (principalement dans la seconde moitié du cycle menstruel) et le placenta, 2) chez l'homme dans les testicules (en réponse à l'hormone lutéinisante), 3) chez les deux sexes dans le cortex surrénalien.

Rôle biologique. Sécrétion par l'endomètre. Crée des conditions pour l'implantation d'embryons. Niveaux de progestérone dans la seconde moitié du cycle menstruel (phase lutéale). ↓ Formation de gonadotrophine et ovulation ultérieure. Lors de la conception, la sécrétion continue de progestérone maintient l'endomètre dans un état favorable à la poursuite de la grossesse, ↓ contractilité utérine. S'il n'y a pas de conception, la progestérone sécrétée par le corps jaune entraîne les règles.

Mécanisme d'action.Progestérone interagit avec le récepteur dans le cytoplasme des cellules cibles. Le complexe pénètre dans le noyau. Interagit avec l'ADN. Synthèse d'ARN spécifiques.

Application. Contraception (en association avec des œstrogènes ou en mode séquentiel). Dysménorrhée, endométriose, cancer de l'endomètre, galactorrhée. [Note. Naturel progestérone rarement utilisé. Rapidement métabolisé. Sa biodisponibilité est donc faible. Les progestatifs synthétiques sont inactivés plus lentement].

Pharmacocinétique.Progestérone absorbé dans le tractus gastro-intestinal. Presque entièrement métabolisé dans le foie. Les glucuronides sont excrétés par les reins.

Effet secondaire. Tension artérielle, infarctus du myocarde (en raison d'une diminution des lipoprotéines plasmatiques de haute densité).

Agonistes

Propriétés. cm. progestérone. Ils durent plus longtemps.

Formulaires de décharge

Etindione,gestodène,norgestimate.Composants des contraceptifs oraux combinés.

Lévonorgestrel. Comprimés (y compris dans le cadre de contraceptifs oraux combinés), dragées, supports polymères intra-utérins, gélules pour implantation sous-cutanée.

Hydroxyprogestérone. Solutions d'huile en ampoules.

Médroxyprogestérone. Comprimés, poudres en flacons.

Noréthindrone,allylestrénol. Pilules.

Antagoniste progestatif(mifépristone)

Mécanisme d'action. Bloque les récepteurs de la progestérone dans le cytoplasme des cellules cibles.

Action. Provoque un avortement en début de grossesse.

Application. Contraceptif. Prescrit dans la phase lutéale du cycle, lorsque la teneur en progestérone.

Effet secondaire. Avortement incomplet, saignements utérins.

Contraceptifs oraux(Fig.25.7)

Graphique 25.7. Contraceptifs oraux

Combiné

Composé. Œstrogène (généralement éthinylestradiol) + progestatif.

Mécanisme d'action. L'œstrogène fournit une rétroaction négative, ↓ la libération d'hormones lutéinisantes et folliculo-stimulantes. Cela empêche l’ovulation. Progestatif : 1) formation de mucus visqueux dans le col de l'utérus, qui empêche les spermatozoïdes de pénétrer dans l'utérus ; 2) bloque l'implantation des ovules, 3) provoque les menstruations.

Monophasé. Tous les comprimés contiennent une dose standard d'œstrogène ( éthinylestradiol) et un progestatif. La réception commence le 1er jour après les règles à la même heure de la journée pendant 21 jours. Puis - une pause de 7 jours (avant le début des règles).

Composé:bisécurine(éthinylestradiol+éthindiol) ,Marvelon(éthinylestradiol+gestodène), minisystème(éthinyl-estradiol+lévonorgestrel),Silest(éthinylestradiol+norgestimate).

Biphasé. L'emballage contient 2 types de comprimés contenant la même dose d'œstrogène éthinylestradiol+ différentes doses de progestatif.

Les comprimés du premier type sont blancs (première phase). Contient une dose plus faible de progestatif. Prendre de 1 à 11 jours après les règles.

Les comprimés du deuxième type sont roses (deuxième phase). Contenir une dose plus élevée de progestatif. Prendre de 12 à 21 jours après les règles (après le premier type de comprimé). [Note. De 21 jours après la menstruation jusqu'à son achèvement - une pause].

Antéovine

Composé. Œstrogène éthinylestradiol+ progestatif lévonorgestrel en comprimés. Première phase (comprimés blancs) 50 mg + 50 mg. Deuxième phase (comprimés roses) 50 mg + 125 mg.

Ortho-novum

Composé. (Œstrogène éthinylestradiol+ progestatif noréthindrone). Première phase (comprimés blancs) 35 mg + 0,5 mg. Deuxième phase (comprimés roses) 35 mg + 1 mg.

Triphasé. Dragées contenant la même dose d'oestrogène éthinylestradiol+ différentes doses de progestatif.

1 à 7 jours après la menstruation – premier type (première phase).

8 à 14 jours après les règles – type 2. La dose de progestatif a été augmentée de 1,5 fois (deuxième phase).

15 à 21 jours après les règles – type 3. La dose de progestatif a été augmentée de 2 fois par rapport à la dose initiale (troisième phase). Puis une pause de 7 jours jusqu'à la fin de vos règles.

Trisiston

Composé.Éthinylestradiol+lévonorgestrel. Première phase (rouge-brun) 30 mg +50 mg. Deuxième phase (blanc) 40 mg + 75 mg. Troisième phase (beige) 30 mg + 125 mg.

Triquulaire(dragée)

Composé.Éthinylestradiol+lévonorgestrel. Première phase (brun clair) 30 mg +50 mg. Deuxième phase (blanc) 40 mg + 75 mg. Troisième phase (ocre) 30 mg + 125 mg.

Contraceptifs progestatifs

Composé. Progestatif.

Mécanisme d'action. Voir ci-dessus.

Mini-pilule

Action. Moins efficace que les combinés.

Pharmacocinétique. Pris quotidiennement pendant 6 à 12 mois en même temps.

Composé.Micronor(noréthindrone),ovrette(norgestrel),exluton(linestrénol).

Contraceptifs postcoïtaux(postinor)

Composé. Grande dose lévonorgestrel.

Application. Dans l'heure qui suit un rapport sexuel. Lorsque les rapports sexuels sont répétés, prendre un deuxième comprimé après 3 heures. En cas de rapports sexuels multiples, prendre 3 comprimés : 1 - après le premier acte, 2 - après 8 heures, 3 - le matin. [Note. Pas plus de 4 comprimés par mois]. Indiqué pour les femmes ayant une vie sexuelle irrégulière.

Autres méthodes de contraception hormonale(Fig.25.8)

Graphique 25.8. Autres méthodes de contraception hormonale

Conteneurs intra-utérins(Mirène)

Forme posologique. Conteneur d'où il est libéré en continu pendant 5 ans lévonorgestrel.

Mécanisme d'action contraceptive. 1. Épaissit le mucus du col de l'utérus. 2. ↓ Implantation des œufs.

Application. Femmes souffrant de ménorragie et de dysménorrhée dues à une ↓ de la fréquence et du volume des menstruations.

Implants progestatifs(Norplant). Capsules sous-cutanées contenant lévonorgestrel, utilisé pour la contraception à long terme. 6 capsules, chacune de la taille d'une tête d'allumette, sont placées sous la peau du haut du bras. Lévonorgestrel est libéré lentement des capsules, offrant une protection contre la conception pendant 5 ans. L'implant est moins cher que les contraceptifs oraux, fiable et stérile. Si vous le souhaitez, la capacité de concevoir peut être restaurée en la supprimant.

Effet secondaire. Règles irrégulières, maux de tête. [Note. Les capsules une fois implantées ne suscitent pas beaucoup de confiance chez les femmes.]

Effets secondaires des contraceptifs hormonaux. En raison de : 1) les œstrogènes, 2) les progestatifs (voir ci-dessus).

Contre-indications. Maladies cérébrovasculaires, maladies thromboemboliques, tumeurs œstrogène-dépendantes, maladies du foie, migraines.

Contraception pour les hommes(Fig.25.9)

Graphique 25.9. Moyens contraception pour hommes

Gassipol

Reçu. De l'huile de coton.

Action. ↓ Spermatogenèse.

Effet secondaire. Hypokaliémie. Infertilité irréversible.

Inhibine

Reçu. Du liquide séminal des hommes.

Mécanisme d'action.↓ Sécrétion d'hormone folliculo-stimulante et, par conséquent, ↓ spermatogenèse. [Note. N'affecte pas la sécrétion et la puissance de la testostérone].

Testicules. Ils sécrètent de la testostérone, un androgène. [Note. La testostérone est sécrétée en petites quantités par les ovaires et les glandes surrénales].

Androgènes, agonistes et antagonistes(Fig. 25.10)

Graphique 25.10. Androgènes, agonistes et antagonistes

Androgènes(testostérone)

Mécanisme d'action. Se lie à une protéine du cytosol des cellules cibles. Le complexe pénètre dans le noyau. Se lie à l'ADN. Synthèse d'ARNm et d'enzymes spécifiques.

Rôle physiologique. Nécessaire lors du développement embryonnaire du phénotype masculin et de la maturation du tractus génito-urinaire. Avec l'hormone folliculo-stimulante, la spermatogenèse est contrôlée. Pendant la puberté chez l’homme, cela est nécessaire au développement sexuel. Stimule l'élargissement des testicules, la croissance du scrotum et du pénis, des muscles squelettiques et du cartilage, l'apparition des poils pubiens et accélère la fermeture des épiphyses des os tubulaires longs des organismes sexuellement matures. [Note. Ces effets posent problème lorsque des androgènes (stéroïdes anabolisants) sont pris par de jeunes athlètes.] La testostérone est responsable de la voix grave, du comportement sexuel et de l'agressivité des hommes.

Application. Voir agonistes.

Pharmacocinétique. Ne pas administrer par voie orale (inactivé dans le foie). Injecté dans le muscle.

Contre-indications. Grossesse (maturation fœtale).

Agonistes

Définition. Ce sont des stéroïdes qui ont des effets anabolisants et/ou musclants chez les hommes et les femmes. [Note. La création d'androgènes synthétiques comprenait : 1) ↓ métabolisme (allongement de la demi-vie), 2) séparation des effets anabolisants et androgènes].

Application: 1) pour des raisons médicales, 2) pas pour des raisons médicales.

Pour des raisons médicales. 1. ↓ Fonctions des testicules (pathologie des testicules ou de l'hypophyse). 2. Cancer du sein chez la femme (traitement à long terme à fortes doses). 3. Endométriose (croissance ectopique de l'endomètre).

Usage non médical. Pour augmenter le poids corporel chez les personnes minces et la force musculaire chez les athlètes et les bodybuilders.

Effet secondaire

Chez les femmes. Musculinisation, acné, pilosité faciale, voix grave, calvitie masculine. Croissance musculaire excessive, règles irrégulières.

Chez les enfants. Troubles de la croissance entraînant une fermeture prématurée des épiphyses des os tubulaires longs et une puberté accélérée.

Agonistes androgènes dans les taux plasmatiques de lipoprotéines de basse et ↓– haute densité. Il existe donc un risque de développer une maladie coronarienne. Provoque un gonflement.

Caractéristiques des médicaments

Propionate de testostérone

Pharmacocinétique. Absorbé plus lentement par les muscles et métabolisé plus lentement que testostérone.Dosage. 1 injection tous les 2 à 3 jours.

Énanthate de testostérone

Dosage. 1 injection par mois.

Testénat

Composé.Propionate de testostérone+énanthate de testostérone.

Dosage. 1 injection tous les 15 jours.

Méthyltestostérone

Pharmacocinétique. Utilisé en comprimés sous la langue. Il n'est pas détruit dans le tractus gastro-intestinal.

Danazol

Action. ↓ Sécrétion d'hormones lutéinisantes et folliculo-stimulantes. À fortes doses, il a des effets androgènes et anabolisants.

Antagonistes androgènes

Bloqueurs de la biosynthèse de la dihydrotestostérone

Finastéride

Mécanisme d'action. Un inhibiteur compétitif de la 5α-réductase-I, qui métabolise la testostérone en dihydrotestostérone. [Note. Cette dernière provoque une hyperplasie de la prostate].

Application. Adénome de la prostate. [Note. N'affecte pas la libido et la puissance].

Pharmacocinétique. ≈ 60 % sont absorbés dans le tractus gastro-intestinal. Métabolisé dans le foie. T 1/2 ≈ 8 heures. Valable ≈ 24 heures. Excrété dans l'urine et les selles.

Dutastéride

Mécanisme d'action. Inhibiteur compétitif de la 5α-réductase-I et II.

Bloqueurs des récepteurs androgènes

Mécanisme d'action. Bloqueurs compétitifs.

Application. Hirsutisme, cancer de la prostate.

Cyprotérone

Pharmacocinétique. Absorbé dans le tractus gastro-intestinal. Biodisponibilité 100%. S'accumule dans le tissu adipeux.

Flutamide

Pharmacocinétique. Absorbé dans le tractus gastro-intestinal. T 1/2 5–6 heures. Métabolisé. Excrété dans l'urine.

Stéroïde anabolisant(Fig. 25.11)

Méthandrosténolone

Silaboline

Nandrolone

Graphique 25.11. Stéroïde anabolisant

Reçu. Composés synthétiques.

Structure. Cela rappelle les androgènes.

Action. Anabolisant, faiblement androgène.

Mécanisme d'action. Synthèse des protéines et fixation du Ca++ dans les os + effet androgène.

Application. Ostéoporose sénile, brûlures. Pour une récupération rapide après des opérations et des maladies chroniques. Pour contrecarrer les effets cataboliques des glucocorticoïdes.

Effet secondaire. Fermeture prématurée des épiphyses des os tubulaires longs avec retard de croissance. Les doses utilisées par les athlètes peuvent provoquer un dysfonctionnement hépatique, de l'agressivité, un comportement explosif, ainsi que des effets secondaires caractéristiques des androgènes.

Méthandrosténolone

Pharmacocinétique. Prescrit en interne. Absorbé dans le tractus gastro-intestinal. Métabolisé dans le foie. Faible biodisponibilité. Excrété dans l'urine.

Silaboline

Pharmacocinétique. Injecté dans le muscle une fois toutes les 2 semaines.

Nandrolone

Pharmacocinétique. Injecté dans le muscle. L'effet commence après 3 jours. Maximum - dans une semaine. Durée – 3 semaines.

Utilisation d'antagonistes des hormones stéroïdes

Médicinal moyens	Mécanisme d'action	Application
Antagonistes minéralocorticoïdes
Spironolactone	Blocus des récepteurs de l'aldostérone et des androgènes (dans les follicules pileux)	Hyperaldostéronisme, hirsutisme chez la femme
Métyrapone		Le syndrome de Cushing. Diagnostic de la fonction surrénale
Aminoglutéthimide	↓ Synthèse de tous les corticostéroïdes	Cancer du cortex surrénalien (pour ↓ sécrétion de stéroïdes). Cancer du sein (pour ↓ la sécrétion d'œstrogènes, stimulant la division des cellules cancéreuses du sein)
Kétoconazole	↓ Synthèse d'hormones stéroïdes dans le cortex surrénalien et les gonades	Syndrome de Cushing, mycoses
Antagonistes des glucocorticoïdes
Mifépristone	Blocus des récepteurs des glucocorticoïdes et de la progestérone	Le syndrome de Cushing, pour provoquer un avortement
Métyranone, aminoglutéthimide, kétoconazole

Médicinal moyens	Mécanisme d'action	Application
Antagonistes des œstrogènes
Clomifène	Blocus des récepteurs d'œstrogènes dans l'hépothalamus	Infertilité due au cycle anovulatoire
Tamoxifène	Blocus des récepteurs des œstrogènes	Anna-Strozolohm)
Anastrozole	Inhibition de l'aromatase impliquée dans la synthèse des œstrogènes	Cancer du sein chez la femme ménopausée (en association avec tamoxifène)
Antagonistes progestatifs
Mifépristone	Blocage des récepteurs de la progestérone	Pour empêcher la conception (pendant la phase lutéale, lorsque la progestérone)
Antagonistes androgènes
Cyprotérone,flutamide	Blocage des récepteurs androgènes	Hirsutisme, cancer de la prostate

1. Introduction

Récemment, la testostérone est devenue très populaire auprès d’un large éventail de personnes, ce qui est très triste. Le recours au dopage, notamment à la testostérone, est la norme dans le sport d’élite. Les personnes qui ont passé leur santé, voire toute leur vie, à faire du sport et à utiliser des stéroïdes, ont atteint de grands sommets dans le sport ; dans leur cas, l'utilisation de stéroïdes est justifiée. Dans tous les autres, non.

Tous les stéroïdes sont des médicaments hormonaux puissants dont l’effet sur le corps est très important. Sans aucun doute, les stéroïdes ont à la fois des effets bénéfiques, comme une augmentation de l’anabolisme et tout ce qui y est associé, et des effets négatifs – une augmentation de la pression artérielle, un effet toxique sur le foie et une forte suppression de la production de ses propres hormones. Il existe de nombreux effets secondaires, mais nous n’en parlerons pas maintenant.

2. L'influence de la testostérone sur le psychisme masculin

Venons-en maintenant au fait. Est-il vrai que la testostérone affecte le psychisme ou est-ce un mythe ? C’est tout à fait vrai, et nous allons maintenant voir pourquoi en détail.

L’état psycho-émotionnel d’une personne dépend de nombreux facteurs et les hormones en font partie. Lorsqu'une personne se sent bien, elle est heureuse et heureuse, des endorphines sont libérées et lorsqu'elle a peur, de l'adrénaline est libérée. Les instincts sont également responsables du comportement humain. L'instinct de conservation, d'affirmation de soi, l'instinct de reproduction et bien d'autres. Les hormones sont donc dans une certaine mesure responsables de la manifestation de certains instincts. Les hormones sexuelles mâles sont notamment responsables de l’affirmation de soi et de l’instinct reproductif.

Examinons de plus près chacune des hormones importantes et voyons comment elles affectent le comportement et l'état psycho-émotionnel.

Testostérone– la principale hormone masculine (androgène) améliore le bien-être général en augmentant l’anabolisme. Stimule le désir sexuel et la libido. Avec une augmentation de la testostérone, un désir de s'affirmer et une agressivité accrue se manifestent clairement.

Dihydrotestostérone– un androgène encore plus fort que la testostérone. La testostérone y est convertie. Cela affecte également le désir sexuel et augmente l’agressivité et le désir de s’affirmer.

Œstrogène– l'hormone sexuelle féminine. Dans le corps masculin, cela provoque une envie de pleurer et de s'asseoir sur le rebord de la fenêtre dans une couverture, en contemplant les étoiles. C’est bien sûr une blague, mais chaque blague a une part de vérité. L'œstrogène, dans une certaine mesure, est un antagoniste de la testostérone et supprime donc tous les effets provoqués par la testostérone.

Prolactine– l’hormone sexuelle féminine, comme l’œstrogène, réduit la libido, l’agressivité et l’envie de s’affirmer.

Testostérone exogène (qui est introduite de l’extérieur) et ses effets.

Naturellement, la testostérone exogène affectera l’organisme, tout comme la sienne. Il convient de noter que la testostérone exogène n’est pas injectée à des doses physiologiques (comme chez l’homme par nature), mais bien plus. Par conséquent, son effet sur le corps est plus fort.

Parlons maintenant des jeunes qui pensent que des doses accrues de testostérone les aideront à faire face à leurs problèmes d'adolescence et à devenir des « mâles alpha ». Je suis désolé, mais je dois les décevoir. Aucune quantité de testostérone ne transformera un alpha « mauviette et baveux » en un alpha de niveau 80. La psychologie et le comportement humains sont un processus très complexe et multiforme qui s'est développé sur une longue période d'évolution. Et tous les processus du corps ont une relation de cause à effet.

Bon, passons des exemples plus abstraits à des exemples plus spécifiques. Il était une fois, il y a des milliers d’années, l’ancien ancêtre d’une certaine jeunesse moderne se battait avec un autre ancêtre pour une belle femelle (selon les normes de l’époque). Mais, hélas, il a perdu la bataille et il a dû se contenter d’une femelle moins belle. Ce fait s'est reflété dans son psychisme et a été enregistré dans son ADN, et après des milliers d'années d'évolution et de nombreux autres ancêtres, cela s'est reflété sur un certain jeune homme. Ceci est un exemple d'influence héréditaire sur le psychisme. Le deuxième élément du comportement, et le plus important, est l’éducation et l’influence de la société. Au cours de la croissance et de la formation d'une personne en tant qu'individu, elle est influencée par de nombreux facteurs : les normes éthiques, les traditions et l'éducation des parents et autres représentants de l'humanité. Tous ces facteurs façonnent une personne en tant que personne et constitueront à l’avenir des facteurs fondamentaux de comportement.

Par conséquent, une personne, contrairement à un animal, est une créature dotée d'un psychisme et d'instincts, alors que les animaux n'ont que des instincts. Et l'influence des hormones et des instincts est plutôt un facteur secondaire que principal.

Pour les plus non-croyants, je suggère de lire un paragraphe supplémentaire. Regardez les chiens errants : lorsqu'une chienne est en chaleur, de nombreux câbles tentent de copuler avec elle. Et je peux supposer qu’ils ne se soucient absolument pas du désir de la femme. Souvenez-vous maintenant de cette jolie blonde dans le métro que vous vouliez copuler passionnément, mais, hélas, contrairement à un chien, vous ne pouviez pas la plier directement dans le wagon du métro. Parce que les normes morales et sociales condamneront cela et que le code pénal ne sera pas non plus de votre côté. Toute cette abondance de facteurs divers façonne le comportement humain.

Pour être honnête, je déteste les articles éducatifs et divertissants, c'est pourquoi dans mes articles je donne toujours des recommandations pratiques. Et puisque nous avons abordé le sujet des hormones, qui, au moins indirectement, affectent l'état psycho-émotionnel, je vais vous donner quelques conseils sur la façon de mettre de l'ordre dans vos hormones.

La voie médicamenteuse est rapide et efficace.

Très souvent, on parle beaucoup de la façon dont vous pouvez déterminer vos niveaux d'hormones en fonction de ce que vous ressentez. Comme un mauvais sommeil et une faiblesse – de faibles niveaux de testostérone. Tout cela n'est que des conneries. Le corps humain est un processus si complexe que toutes les sensations subjectives sont un doigt dans le ciel. Surtout dans la société moderne, où l’on peut aller au laboratoire et tester complètement toutes les hormones. Votre niveau et vos standards seront visibles. Par conséquent, nous passons des tests :

L'œstrogène est augmenté - anastrazole 0,5 mg tous les 3 jours. 30-40 jours.

Minimiser le stress.

L’augmentation des niveaux de testostérone est affectée négativement

Alcool (surtout la bière).
Des cigarettes.
Stresser.
Mauvais sommeil et mauvaise alimentation.

Maintenant, parlons un peu plus de nutrition. Il existe des aliments qui ont un effet très négatif sur les niveaux de testostérone. Ce sont des aliments gras et frits qui favorisent le dépôt de graisse. La graisse, à son tour, entraîne une augmentation des niveaux d’œstrogènes. Et comme on s’en souvient, les œstrogènes abaissent les niveaux de testostérone. Le produit le plus nocif pour la testostérone est la bière ; la bière augmente considérablement les niveaux d'œstrogènes. Le soja affecte également l'augmentation des niveaux d'œstrogènes, qu'il est préférable d'exclure de l'alimentation.

Conclusions : Maintenez un mode de vie actif, mangez bien, évitez le stress, dormez suffisamment et votre taux de testostérone ira bien.

L'une des tâches les plus importantes de l'oncourologie russe est de construire un système de diagnostic précoce du cancer de la prostate (PCa), ce qui implique le développement de méthodes de traitement radicales, tout en maintenant une qualité de vie élevée pour les patients, en minimisant les effets secondaires et les complications. de traitement. Parallèlement, en 2009 en Russie, la détection du cancer de la prostate aux stades T1 et T2 ne dépassait pas 45 % du nombre total de tumeurs détectées. Autrement dit, plus de la moitié des cas de cancer de la prostate sont diagnostiqués à des stades de processus localement avancés et métastatiques. Par conséquent, tout en se concentrant sur le traitement du cancer localisé, il est nécessaire d’améliorer les méthodes de traitement efficaces du cancer avancé de la prostate.

Thérapie hormonale pour le cancer de la prostate

La perturbation de la stimulation androgénique des cellules tumorales par castration chirurgicale ou pharmacologique conduit à la suppression de leur prolifération et induit l'apoptose tumorale (Huggins C., 1941). Aujourd’hui, l’hormonothérapie constitue le pilier du traitement du cancer avancé de la prostate. Pour cela, la castration chirurgicale, la thérapie avec des agonistes de la LHRH et des antiandrogènes, le blocage maximum des androgènes et la suppression intermittente des androgènes sont largement utilisés. Cependant, malgré la variété des approches existantes et la vaste expérience clinique de l’hormonothérapie, une méthode « idéale » de privation androgénique n’a pas encore été trouvée. Récemment, un nouveau groupe de médicaments pour l'hormonothérapie du cancer de la prostate est apparu sur le marché : les antagonistes de la LHRH.

La castration chirurgicale est la « référence » à laquelle sont comparées toutes les autres méthodes d’hormonothérapie. L'ablation chirurgicale des testicules après 24 heures entraîne une diminution du taux de testostérone dans le sérum sanguin jusqu'à des valeurs minimales. Avantages : facilité d'exécution, faible coût et absence de complications. Cependant, la méthode n'est pas populaire auprès des patients en raison de l'impact psychologique négatif de l'opération et de l'irréversibilité de l'effet (Figure 1).

Figure 1. Niveaux de testostérone après castration chirurgicale - données récapitulatives

Agonistes de la LHRH (analogues) – caractérisé par l’efficacité de la réduction des niveaux de testostérone (Figure 2). La thérapie est réversible et comparable à l'orchidectomie bilatérale en termes de résultats oncologiques et d'effets secondaires (Seidenfeld J., 2000) (Figures 3, 4). La plupart des patients préfèrent les injections à la castration chirurgicale (Cassileth B.R., 1992). Certaines études ont prouvé la même efficacité de la goséréline par rapport à la castration (Kaisary A. et al., 1991). Cependant, il existe également des inconvénients connus des agonistes de la LHRH - une augmentation primaire des taux de testostérone (Thompson I.M., 2001), le risque d'une exacerbation soudaine des symptômes (Heidenreich A., 2007), la présence de « micro-ondes » - des fluctuations du concentration de testostérone dans le sérum sanguin (Sharifi N., 2005). Parallèlement, plusieurs auteurs ont montré que le contrôle des taux de testostérone avec des injections d'analogues de la LHRH est moins bon qu'avec la castration chirurgicale (Arcadi J.A., 1992, Sharifi N. ; 2005, Heidenreich A., 2007). En cas de privation androgénique, le niveau de testostérone souhaité est de 5 ng/ml. Certains chercheurs pensent que la castration chirurgicale réduit le taux de testostérone en dessous de 2 ng/ml (Oefelein M.G., 2000).

Figure 2. Augmentation des taux de testostérone après administration d'un analogue de la LHRH et d'un micro-ondes.

Figure 3. Proportion de patients atteignant des niveaux de testostérone de 5 ng/mL en utilisant des agonistes de la LHRH

Morote J. et coll. Urol Int. 2006 : 77 : 135-8 :
Sarosdy M.F. et coll. BJUInt 1999:83 801-6
Oefelein M.G. Comum R. J. Urol 2000 : 164 726-9 :
McLeod D. et coll. Urologie 2001:58 756-61
Wechsel H. W. et coll. Euro Urol 1996 : 30 : 7-14 :
Jocham D.Urol Int 1998:60 18-24
Adapté de : J. Anderson, Sheffield (GB),
Londres, 21 janvier 2011, 8e réunion
de la Section EAU d'Urologie Oncologique

Figure 4. Proportion de patients atteignant des taux de testostérone de 20 ng/mL avec des agonistes de la LHRH

Les caractéristiques et inconvénients de l’utilisation des agonistes de la LHRH comprennent :

exacerbation soudaine des symptômes ou effets cliniques graves chez les patients présentant des métastases (augmentation des douleurs osseuses, syndrome d'obstruction urinaire aiguë, insuffisance rénale progressive, compression de la moelle épinière) : incidence - environ 11 % (Thompson I.M., 2001) ;
la nécessité d'utiliser des antiandrogènes pour prévenir le syndrome de « poussée », qui augmente considérablement le coût du traitement et augmente la fréquence des complications (Heidenreich A., 2007) (Figure 5) ;
Une régulation inadéquate de la prolifération et de l'apoptose de la tumeur lors de fluctuations des taux de testostérone peut entraîner une progression précoce du cancer et une aggravation de la survie biochimique et sans maladie (Morote J., 2007).

Survie médiane sans rechute biochimique (mois)

Morote J. et coll., J. Urol., 2007 ; 178.1290-1295

Figure 5. Des élévations des taux de testostérone supérieures à 3,2 ng/ml sont un indicateur d'une diminution de la survie sans maladie.

Antagonistes de la LHRH – une nouvelle classe de médicaments pour la privation androgénique, qui pourrait permettre de résoudre plus efficacement les problèmes de l'hormonothérapie du cancer de la prostate. Cette classe comprend : le dégarelix, l'abarelix, le cetrorelix et le ganirelix.

L'un des antagonistes de la LHRH les plus étudiés est le dégarelix, un décapeptide synthétique qui a un mécanisme d'action direct : il bloque les récepteurs du facteur de libération de l'hormone gonadotrophine dans l'hypothalamus (Figure 6). Ceci s'accompagne d'une diminution immédiate de la sécrétion d'hormones lutéinisantes et folliculo-stimulantes et, par conséquent, d'une diminution rapide de la concentration de testostérone dans le sérum sanguin, d'une suppression de la prolifération tumorale et d'une diminution des taux de PSA (Princivalle M., 2007).

Figure 6. Antagonistes de la LHRH – une nouvelle classe de médicaments anti-androgènes

En 2008, un essai randomisé multicentrique a été mené comparant l'efficacité et l'innocuité du dégarélix à l'utilisation de leuproréline à la dose de 7,5 mg chez des patients atteints d'un cancer de la prostate présentant des indications de privation androgénique (Boccon-Gibod L., 2008). L'Institut de recherche en urologie, ainsi que d'autres centres, ont participé à ce programme.

L'étude (CS21) a inclus 610 patients randomisés en trois groupes. Groupe I (n = 202) – patients ayant reçu du dégarélix à une dose initiale de 240 mg par voie sous-cutanée une fois par mois et une dose d'entretien de 160 mg par voie sous-cutanée une fois par mois. Le groupe II (n = 207), après administration d'une dose initiale similaire, a poursuivi le traitement par degarelix 80 mg par voie sous-cutanée une fois par mois. Groupe III (témoin)
La leuproréline, un analogue de la LHRH, à 7,5 mg, a également été administrée par voie intramusculaire une fois par mois. Tous les patients ont été suivis pendant un an (Figure 7).

*p<0,001 дегареликс (обе дозировки) по отношению к лейпрорелину

Temps (jours)

Boccon-Gibod L et al. Présentation par affiche. 23e Congrès de l'EAU, Milan, Italie, 2008

Figure 7. Antagonistes de la LHRH – étude CS21

L'objectif principal de l'étude était de déterminer la probabilité que les taux de testostérone tombent en dessous de 0,5 ng/mL à toutes les mesures mensuelles, en déterminant la proportion de patients présentant des pics de testostérone et des concentrations de testostérone ≤ 0,5 ng/mL au jour 3 après l'administration de dégarelix (pour exclure « micro-ondes » fluctuations de la testostérone). La dynamique du taux de PSA (en %) depuis le niveau initial jusqu'au 28ème jour après l'administration du médicament et le temps jusqu'à la diminution maximale du PSA, ainsi que la fréquence et la gravité des effets secondaires ont également été évalués (Boccon-Gibod L. , 2008) (figure 8).

Figure 8. Degarelix – diminution significativement plus rapide du PSA

Les résultats de l'étude ont montré que le dégarelix était tout aussi efficace pour réduire la testostérone dans les deux groupes que les agonistes de la LHRH. De plus, la baisse des niveaux de testostérone s’est produite beaucoup plus rapidement dans les groupes recevant du dégarelix. Le 3ème jour après l'injection, une diminution de 96 % des taux de testostérone a été constatée dans les deux groupes degarelix. Dans le même temps, dans le groupe recevant de la leuproréline, 80 % des patients ont présenté une augmentation maximale de la testostérone d'environ 65 %. Par la suite, les deux médicaments ont également maintenu les niveaux de testostérone en dessous des niveaux de castration.

Chez les patients recevant degarelix, il n'y a pas eu d'augmentation ondulatoire des taux de testostérone après la première injection, tandis que lors du traitement par la leuproréline, une augmentation du taux de testostérone a été observée chez 8 personnes (5 %) et chez la moitié d'entre elles, la concentration hormonale dépassait 0,5. ng/ml.

L'étude a également montré que le dégarélix provoquait une diminution plus rapide du PSA : dans les groupes dégarélix, le pourcentage de réduction était de 64 à 65 % au jour 7, tandis que chez ceux recevant des analogues de la LHRH, il n'était que de 18 % (Tombal, 2010).

En 2010, une analyse plus approfondie des résultats a montré que le dégarelix avait un effet plus important sur la survie sans récidive biochimique, et cet effet était particulièrement prononcé chez les patients présentant une maladie avancée et des taux de PSA initialement élevés (Figures 9, 10).

Figure 9. Survie sans maladie du PSA

Tombal et al., Eur Urol, 2010 ; 57:836

Figure 10. Niveaux de PSA chez les patients atteints de Mts à 1 an

Il n'y avait pas de différences significatives dans la fréquence et la gravité des effets secondaires entre les groupes recevant un agoniste ou un antagoniste de la LHRH (Tableau 1). Degarelix est plus susceptible de provoquer des douleurs au site d’injection mais a moins d’effet sur les douleurs articulaires et les symptômes des voies urinaires.

Conclusions

Degarelix, comparé à la leuproréline, provoque une suppression plus rapide de la production de testostérone sans augmentation initiale de son niveau. L'administration du médicament chez la plupart des patients s'accompagne également d'une diminution rapide et stable des taux de PSA. La suppression des niveaux de testostérone est profonde et fiable, il n'y a pas de « micro-ondes » et, par conséquent, il n'y a pas de risque d'apparition de symptômes cliniques. Selon les recommandations de l'EAU (2011), la castration médicale rapide et efficace avec des antagonistes de la LHRH joue un rôle important chez les patients atteints d'un cancer de la prostate métastatique symptomatique. Cependant, le bénéfice de ce groupe de médicaments dans d’autres situations cliniques doit être prouvé par des études avec un suivi plus long.

Tableau 1. Antagonistes de la LHRH - Etude CS21

	Dégarélix 240/160 mg	Dégarélix 240/80 mg	Dégarélix général	Leuproréline 7,5mg
Effets secondaires	83%	79%	81%	78%
Site d'injection PE	44%	35%	40%	<1%***
Un afflux de sang	26%	26%	26%	21%
Prise de poids	11%	9%	10%	12%
Douleur à la colonne vertébrale	6%	6%	6%	8%
Douleurs articulaires	3%	5%	4%	9%*
Hypertension	7%	6%	6%	4%
Fatigue	6%	3%	5%	6%
Infection des voies urinaires	1%	5%	3%	9%**
Nausée	5%	4%	5%	4%
Constipation	3%	5%	4%	5%
Hypercholestérolémie	6%	3%	5%	2%
Frissons	3%	3%	4%	0%**

*p< 0,05, **p < 0,01, и ***p < 0,001 по отношению к общему Дегареликс

Conclusions

Degarelix, comparé à la leuroréline, provoque une suppression plus rapide de la production de testostérone sans augmentation initiale de son niveau. L'administration du médicament chez la plupart des patients s'accompagne également d'une diminution rapide et stable des taux de PSA. La suppression des niveaux de testostérone est profonde et fiable, il n'y a pas de « micro-ondes » et, par conséquent, il n'y a pas de risque d'apparition de symptômes cliniques. Selon les recommandations de l'EAU (2011), la castration médicale rapide et efficace avec des antagonistes de la LHRH joue un rôle important chez les patients atteints d'un cancer de la prostate métastatique symptomatique. Cependant, le bénéfice de ce groupe de médicaments dans d’autres situations cliniques doit être prouvé par des études avec un suivi plus long.

Mots clés : cancer de la prostate, hormonothérapie, antagonistes de la LHRH, dégarelix.
Mots-clés: cancer de la prostate, hormonothérapie, antagonistes de la LHRH, Degarelix.

La testostérone est la principale hormone androgène du corps masculin, responsable des fonctions sexuelles et de la régulation de la spermatogenèse. Il stimule la prise musculaire, l’activité physique et protège l’organisme du stress. La carence en testostérone affecte négativement le bien-être physique et émotionnel. Comment augmenter la testostérone chez les hommes ?

L'hormone est produite dans le cortex surrénalien et les testicules. La norme est de 11 à 33 nanomoles/litre. Comment la testostérone affecte-t-elle le corps masculin ? Son impact se produit dans deux directions principales :

androgène: régulation des processus de développement sexuel du corps. L'activité progestéronique favorise le développement des caractéristiques sexuelles chez les garçons pendant la puberté,
anabolisant: la synthèse des protéines, de l'insuline, des endorphines se produit, les fibres musculaires se forment, le développement physique du corps se produit.

De plus, la testostérone remplit un certain nombre de fonctions vitales fonctions:

participe activement aux processus métaboliques,
régule la prise de poids et la formation de la forme anatomique du corps,
contrôle la glycémie,
stimule la résistance au stress,
soutient le niveau de libido et d'activité d'un homme.

La testostérone est responsable de la fonction sexuelle d’un homme, de son apparence, de sa masculinité, de son caractère.

La testostérone est une substance anabolisante naturelle absolument sans danger pour l’organisme, contrairement à ses analogues synthétiques. La concentration maximale de testostérone est observée à l'âge de 18 ans et après 25 ans, elle commence à diminuer progressivement. Vers l’âge de 35 à 40 ans, la production d’hormones diminue d’environ 1 à 2 % chaque année. Cette diminution des taux d’hormones est un processus naturel et ne nécessite aucun traitement.

L'influence de la testostérone sur l'organisme au cours des différentes périodes du développement masculin :

Période embryonnaire

Sous l'influence de la testostérone, le sexe de l'enfant se forme, puis le fœtus développe une prostate et des vésicules séminales.

Puberté (âge de transition chez les garçons)

· La poitrine se dilate, les épaules, le menton, le front et la mâchoire s'agrandissent.

· Augmente la masse musculaire.

· Les glandes sébacées peuvent faire des heures supplémentaires, ce qui provoque souvent une éruption cutanée.

· Les poils apparaissent dans la région pubienne, sous les aisselles et sur le visage. Peu à peu, des poils apparaissent sur la poitrine, les jambes et les bras.

· Les organes génitaux s'agrandissent et la libido augmente.

· La capacité de concevoir augmente.

Hommes mûrs

· Après 35 ans, le niveau de l'hormone diminue progressivement, la libido s'estompe.

· Parallèlement à une diminution des niveaux de testostérone, des maladies cardiaques et vasculaires peuvent se développer, ainsi que de l'ostéoporose et des perturbations du fonctionnement du système autonome.

· À mesure que vous vieillissez, votre risque de développer la maladie d'Alzheimer augmente.

Mais le processus de production de testostérone peut être perturbé sous l'influence de facteurs défavorables:

le tabagisme, l'abus d'alcool,
mode de vie inactif,
maladies chroniques,
certains médicaments
situation environnementale défavorable,
excès de poids, stress constant.

Niveaux de testostérone : normaux et anormaux

Avec l’âge, la quantité de testostérone diminue progressivement ; vers 60 ans, elle peut chuter de 50 %. De plus, une augmentation ou une diminution des niveaux d'hormones est perceptible même avec un écart par rapport à la norme de 5 à 15 %. Le contenu total de l'hormone dans le sang est constitué de la partie libre - 2 % et de la partie liée aux protéines - 98 %.

Causes et conséquences d'une diminution des niveaux d'hormones mâles

Une diminution des taux de testostérone peut être primaire (lésions testiculaires) et secondaire (pathologie du système hypothalamo-hypophysaire). Malheureusement, les faibles niveaux d’hormones sont un phénomène courant chez les jeunes hommes modernes. Quelle est la raison de cette pénurie ? Diverses maladies et le mode de vie peuvent affecter la diminution du taux de testostérone.

Une diminution des niveaux d'hormones affecte immédiatement le métabolisme et a des conséquences typiques. symptômes:

douleurs articulaires, diminution de la masse musculaire,
problèmes de mémoire,
problèmes d'érection, éjaculation précoce,
hypertrophie mammaire, excès de poids,
insomnie, baisse de libido,
réduction des cheveux.

Une carence hormonale provoque une prise de poids excessive, un homme devient irritable et sujet à la dépression et le risque de développer diverses maladies augmente. Facteurs, contribuant à réduire le niveau d'hormones sexuelles :

stresser,
alimentation déséquilibrée,
l'abus d'alcool,
IST,
prendre certains médicaments
blessures génitales,
mode de vie sédentaire,
des rapports sexuels irréguliers,
conditions environnementales défavorables.

Si vous voyez un homme en surpoids, vous savez qu’il a définitivement un faible taux de testostérone dans le sang.

Comment augmenter les niveaux de testostérone chez les hommes ? Bien entendu, il existe des médicaments efficaces pour de tels cas, mais seul un spécialiste peut les prescrire après examen. Tout d’abord, examinons les méthodes naturelles et sûres.

Nutrition

La production d'hormones est un processus complexe qui implique le travail conjoint d'organes et de systèmes. Quels aliments augmentent la testostérone chez les hommes ? Pour une production normale d'androgènes, vous devez d'abord fournir à l'organisme des substances utiles :

Minéraux	Pour augmenter les niveaux de testostérone, il est important de consommer suffisamment de zinc. Avec sa carence, on observe une baisse des taux de testostérone. Le zinc se trouve dans les aliments suivants : · fruits de mer (crevettes, calamars, huîtres, crabes), · poissons (hareng, anchois, carpe), · fruits à coque (pistaches, noix, amandes). Il est important d’apporter à l’organisme des quantités suffisantes de sélénium, de magnésium et de calcium.
Vitamines	Pour une pleine santé, l'organisme a besoin de vitamines : La vitamine C est un puissant antioxydant, responsable des défenses de l’organisme, inhibe la production de cortisol, Vitamine E – aide l’insuline à lutter contre l’hyperglycémie, Les oméga-3 et oméga-6 sont des acides essentiels nécessaires à la production de testostérone, Vitamines B
Protéines et graisses	La base de la nutrition et de la synthèse de testostérone. Il est important d’équilibrer son alimentation de manière à ce qu’il n’y ait aucune carence en protéines ou en graisses. Graisses saines : huile de lin, huile d’arachide, huile d’olive, bananes, saumon, jaunes d’œufs.
Eau	Une consommation suffisante d’eau propre est nécessaire au bon fonctionnement de l’organisme.

Les fruits de mer sont connus pour leur capacité à augmenter la puissance.

incluez du persil, des épinards et de l'aneth dans votre menu - des formes végétales de testostérone,
Les fruits secs sont très utiles, ils contiennent de la lutéine,
assurez-vous de manger du porridge - les fibres sont nécessaires au corps,
évitez les produits à base de soja,
exclure la bière, la restauration rapide, les boissons gazeuses, les glucides rapides (pâtisseries, sucreries),
limiter la quantité de sel
Vous ne pouvez pas boire plus d'une tasse de café naturel par jour,
les produits qui augmentent la testostérone chez les hommes devraient être naturels, alors essayez d'acheter de la viande sur les marchés, car les viandes importées peuvent avoir l'effet inverse. Le fait est que pour augmenter le poids corporel, les bovins reçoivent des suppléments contenant des hormones. Et 80 % des hormones ajoutées à l’alimentation des porcs pour augmenter rapidement la quantité de graisse sont féminines.

Normalisation du poids

Comment augmenter la production de testostérone chez les hommes ? Les hommes en surpoids doivent se débarrasser des kilos en trop. Il a été prouvé que les hommes obèses ont une production réduite de testostérone. Les hormones sexuelles mâles sont converties en hormones féminines dans le tissu adipeux. Par conséquent, le sport et une bonne alimentation sont les compagnons d’un véritable homme en bonne santé.

Activité physique

Il a été démontré que l’entraînement en force avec des poids stimule la production de testostérone. Basique recommandations:

La durée optimale de la formation est d'une heure,
nombre d'entraînements – 2-3 par semaine,
vous devez entraîner les gros muscles du dos, des jambes, de la poitrine,
prenez le poids pour pouvoir faire l'exercice 8 à 10 fois, la dernière avec effort.

Débarrassez-vous des mauvaises habitudes

Sous l’influence des boissons alcoolisées, la testostérone se transforme en œstrogène. Tout type d'alcool affecte négativement le processus de production d'hormones et la bière contient des analogues de certaines hormones sexuelles féminines. L'exception est le vin rouge sec de haute qualité, qui est sain avec modération.

L'activité physique augmente le niveau d'hormones mâles.

Limiter la quantité de sucre dans l'alimentation

Des niveaux de sucre élevés entraînent une diminution de la production de testostérone. De plus, une consommation excessive de sucreries entraîne une prise de poids excessive. Il est donc nécessaire de limiter la quantité de sucre et de glucides rapides (pâtes, pâtisseries).

Normalisation du sommeil

Un sommeil sain est très important pour la santé des hommes. Il est intéressant de noter que la plupart des hormones sont produites pendant la phase de sommeil profond. C’est pourquoi le manque de sommeil entraîne une forte diminution du taux de testostérone.

Évitez le stress

Le stress affecte négativement le corps dans son ensemble et contribue également à la production de l'hormone cortisone, un antagoniste des hormones sexuelles mâles. Essayez de maintenir un état émotionnel stable.

Vie sexuelle régulière

Une vie sexuelle active stimule la production d'hormones mâles et a un effet bénéfique sur tout le corps ; c'est un moyen agréable et efficace d'augmenter la testostérone chez l'homme. Si vous n’avez pas de partenaire sexuel régulier, n’oubliez pas la sécurité, car les IST sont dangereuses pour la santé des hommes et entraînent souvent des complications. Il est également à noter qu'une simple communication avec la belle moitié de l'humanité augmente considérablement les niveaux de testostérone.

Prendre un bain de soleil

Le soleil n’est pas seulement une source de vitamine D. Des recherches ont prouvé que l’exposition au soleil stimule la production de testostérone. Par conséquent, en été, n'oubliez pas de bronzer.

Gagner!

La testostérone est l'hormone des gagnants. Réjouissez-vous même de vos petites réalisations, profitez de la vie dans toutes ses manifestations.

Un peu sur la drogue

Seul un médecin peut prescrire des médicaments contenant des hormones !

Les médicaments qui augmentent la testostérone chez les hommes sont prescrits par des spécialistes lorsque le niveau de l'hormone est inférieur à 10 nanomoles par litre :

Les injections de testostérone sont prescrites pour les troubles des gonades. Les effets secondaires sont une rétention d'eau et de sel dans le corps, un gonflement et une augmentation de la libido.
Médicaments oraux (comprimés).
Gels.
Patch de testostérone.

Les médicaments qui augmentent les niveaux de testostérone chez les hommes ne peuvent être prescrits que par un médecin, car leur utilisation à long terme peut provoquer le développement complications:

inhibition de la production d'hormones par l'organisme,
développement de la gynécomastie (il s'agit d'une pathologie dans laquelle les glandes mammaires gonflent),
le risque de développer des pathologies cardiaques et vasculaires et un cancer augmente.

Augmentation des niveaux de testostérone

Signes augmentation de la testostérone chez les hommes :

augmentation de la pilosité corporelle,
des muscles bien développés,
augmentation de la libido,
impulsivité, ces hommes sont très agressifs,
Sur la tête, contrairement au corps, une calvitie peut apparaître.

Les conséquences d’une augmentation du taux de testostérone chez les hommes peuvent être des tumeurs testiculaires et une infertilité. Raisons niveaux d'hormones élevés :