Le prix Nobel de physiologie ou médecine a été décerné. Prix ​​Nobel de physiologie ou médecine. Dossier. Remise du prix et nomination des candidats

Anastasia Ksenofontova

Le comité Nobel a annoncé les lauréats du prix 2018 de physiologie ou médecine. Le prix de cette année sera décerné à James Ellison du Cancer Center. MARYLAND. Anderson University of Texas et Tasuku Honjo de l'Université de Kyoto pour « leurs découvertes sur l'inhibition du système immunitaire afin d'attaquer plus efficacement les cellules cancéreuses ». Les scientifiques ont découvert comment une tumeur cancéreuse « trompe » le système immunitaire. Cela a permis de créer une thérapie anticancéreuse efficace. En savoir plus sur la découverte dans le matériel de RT.

• James Allison et Tasuku Honjo, lauréats du prix Nobel de physiologie ou médecine 2018
• Agence de presse TT/Fredrik Sandberg via REUTERS

Le comité Nobel de l'Institut Karolinska de Stockholm a annoncé lundi 1er octobre les lauréats des prix 2018. Le prix sera remis à l'Américain James Ellison du Cancer Center. MARYLAND. Anderson University du Texas et Tasuku Honjo du Japon de l'Université de Kyoto pour leur "découverte de l'inhibition du système immunitaire pour attaquer plus efficacement les cellules cancéreuses". Les scientifiques ont découvert comment une tumeur cancéreuse « trompe » le système immunitaire. Cela a permis de créer une thérapie anticancéreuse efficace.

Guerres cellulaires

Parmi les traitements traditionnels contre le cancer, la chimiothérapie et la radiothérapie sont les plus courantes. Cependant, il existe également des méthodes « naturelles » de traitement des tumeurs malignes, notamment l’immunothérapie. L’un de ses domaines prometteurs est l’utilisation d’inhibiteurs de « points de contrôle immunitaires » situés à la surface des lymphocytes (cellules du système immunitaire).

Le fait est que l’activation des « points de contrôle immunitaires » supprime le développement de la réponse immunitaire. Un tel « point de contrôle » est notamment la protéine CTLA4, qu’Ellison étudie depuis de nombreuses années.

Dans les prochains jours, les lauréats des autres catégories seront annoncés. Le comité annoncera le lauréat en physique le mardi 2 octobre. Le 3 octobre prochain, le nom du lauréat du prix Nobel de chimie sera annoncé. Le prix Nobel de la paix sera décerné le 5 octobre à Oslo et le lauréat dans le domaine de l'économie sera annoncé le 8 octobre.

Le lauréat du prix de littérature ne sera pas nommé cette année ; il ne sera annoncé qu'en 2019. Cette décision a été prise par l'Académie suédoise en raison du fait que le nombre de ses membres avait diminué et qu'un scandale avait éclaté autour de l'organisation. Dix-huit femmes ont accusé le mari de la poète Katharina Frostenson, élue à l'académie en 1992, de harcèlement sexuel. En conséquence, sept personnes ont quitté l'Académie suédoise, dont Frostenson elle-même.

Le prix Nobel de physiologie ou médecine 2018 a été décerné à James Ellison et Tasuku Honjo pour leurs développements dans le traitement du cancer en activant la réponse immunitaire. L'annonce du lauréat est retransmise en direct sur le site du Comité Nobel. De plus amples informations sur les mérites des scientifiques peuvent être trouvées dans le communiqué de presse du comité Nobel.

Les scientifiques ont développé une approche fondamentalement nouvelle du traitement du cancer, différente de la radiothérapie et de la chimiothérapie existantes, connue sous le nom d'« inhibition des points de contrôle » des cellules immunitaires (vous pouvez en savoir plus sur ce mécanisme dans notre article sur l'immunothérapie). Leurs recherches portent sur la façon d’inverser la suppression des cellules du système immunitaire par les cellules cancéreuses. L'immunologiste japonais Tasuku Honjo de l'Université de Kyoto a découvert le récepteur PD-1 (Programmed Cell Death Protein-1) à la surface des lymphocytes, dont l'activation conduit à la suppression de leur activité. Son collègue américain James Allison de l'Anderson Cancer Center de l'Université du Texas a été le premier à montrer qu'un anticorps bloquant le complexe inhibiteur CTLA-4 à la surface des lymphocytes T, introduit dans le corps des animaux atteints d'une tumeur, conduit à l’activation d’une réponse antitumorale et à la réduction tumorale.

Les recherches de ces deux immunologistes ont conduit à l’émergence d’une nouvelle classe de médicaments anticancéreux basés sur des anticorps qui se lient aux protéines présentes à la surface des lymphocytes ou des cellules cancéreuses. Le premier médicament de ce type, l'ipilimumab, un anticorps bloquant le CTLA-4, a été approuvé en 2011 pour le traitement du mélanome. L'anticorps anti-PD-1, Nivolumab, a été approuvé en 2014 contre le mélanome, le cancer du poumon, le cancer du rein et plusieurs autres types de cancer.

« Les cellules cancéreuses, d’une part, sont différentes des nôtres, mais d’autre part, ce sont elles. Les cellules de notre système immunitaire reconnaissent cette cellule cancéreuse, mais ne la tuent pas », explique N+1 Professeur à l'Institut des sciences et technologies de Skolkovo et à l'Université Rutgers Konstantin Severinov. - Les auteurs ont, entre autres, découvert la protéine PD-1 : si l'on retire cette protéine, les cellules immunitaires commencent à reconnaître les cellules cancéreuses et peuvent les tuer. C'est sur cette base que repose la thérapie contre le cancer, qui est désormais largement utilisée même en Russie. Ces médicaments inhibiteurs de PD-1 sont devenus un élément essentiel de l’arsenal moderne de lutte contre le cancer. Il est très important, sans lui ce serait bien pire. Ces personnes nous ont vraiment donné une nouvelle façon de lutter contre le cancer : les gens vivent grâce à de telles thérapies.

L'oncologue Mikhail Maschan, directeur adjoint du Centre Dima Rogachev d'hématologie, d'oncologie et d'immunologie pédiatriques, affirme que l'immunothérapie est devenue une révolution dans le domaine du traitement du cancer.

« En oncologie clinique, il s’agit de l’un des événements les plus importants de l’histoire. Nous commençons tout juste à récolter les bénéfices apportés par le développement de ce type de thérapie, mais le fait qu'elle ait bouleversé la situation en oncologie est devenu clair il y a une dizaine d'années - lorsque les premiers résultats cliniques de l'utilisation de médicaments ont créé sur la base de ces idées sont apparues », a déclaré Maschan lors d'une conversation avec N+1.

Avec une combinaison d'inhibiteurs de points de contrôle, dit-il, la survie à long terme, essentiellement un remède, peut être obtenue chez 30 à 40 pour cent des patients atteints de certains types de tumeurs, en particulier le mélanome et le cancer du poumon. Il a noté que de nouveaux développements basés sur cette approche apparaîtraient dans un avenir proche.

"C'est le tout début du voyage, mais il existe déjà de nombreux types de tumeurs - le cancer du poumon et le mélanome, et bien d'autres, pour lesquels la thérapie a montré son efficacité, mais plus encore - pour lesquelles elle est seulement étudiée, son des combinaisons avec des types de thérapies conventionnelles sont à l'étude. C’est le tout début, et un début très prometteur. Le nombre de personnes qui ont survécu grâce à cette thérapie se compte déjà en dizaines de milliers », a déclaré Maschan.

Chaque année, à la veille de l'annonce des gagnants, les analystes tentent de deviner qui recevra le prix. Cette année, Clarivate Analytics, qui fait traditionnellement des prédictions basées sur des citations d'articles scientifiques, a inclus sur la liste Nobel Napoléon Ferrara, qui a découvert un facteur clé dans la formation des vaisseaux sanguins, Minoru Kanehisa, qui a créé la base de données KEGG, et Salomon Snyder , qui a travaillé sur les récepteurs de molécules régulatrices clés du système nerveux. Il est intéressant de noter que l’agence a classé James Ellison parmi les possibles lauréats du prix Nobel en 2016, ce qui signifie que sa prédiction s’est réalisée assez rapidement. Vous pouvez découvrir qui l'agence considère comme lauréats dans les autres disciplines Nobel - physique, chimie et économie - sur notre blog. Cette année, un prix sera décerné pour la littérature.

Daria Spasskaïa

Prix ​​Nobel de physiologie ou médecine. Un groupe de scientifiques américains en est devenu propriétaire. Michael Young, Jeffrey Hall et Michael Rosbash ont reçu le prix pour leur découverte des mécanismes moléculaires qui contrôlent le rythme circadien.

Selon le testament d'Alfred Nobel, le prix est décerné à « celui qui fera une découverte importante » dans ce domaine. Les éditeurs de TASS-DOSSIER ont préparé des documents sur la procédure d'attribution de ce prix et ses lauréats.

Remise du prix et nomination des candidats

L'Assemblée Nobel de l'Institut Karolinska, située à Stockholm, est chargée de décerner le prix. L'Assemblée est composée de 50 professeurs de l'institut. Son organe de travail est le Comité Nobel. Il est composé de cinq personnes élues par l'assemblée parmi ses membres pour trois ans. L'Assemblée se réunit plusieurs fois par an pour discuter des candidats retenus par la commission et, le premier lundi d'octobre, elle élit le lauréat à la majorité des voix.

Les scientifiques de différents pays ont le droit de proposer des candidatures pour le prix, notamment les membres de l'Assemblée Nobel de l'Institut Karolinska et les titulaires des prix Nobel de physiologie, de médecine et de chimie, qui ont reçu des invitations spéciales du Comité Nobel. Les candidats peuvent être proposés de septembre au 31 janvier de l'année suivante. 361 personnes sont en lice pour ce prix en 2017.

Lauréats

Le prix est décerné depuis 1901. Le premier lauréat fut le médecin, microbiologiste et immunologiste allemand Emil Adolf von Behring, qui a développé une méthode d'immunisation contre la diphtérie. En 1902, le prix fut décerné à Ronald Ross (Grande-Bretagne), qui étudia le paludisme ; en 1905 - Robert Koch (Allemagne), qui a étudié les agents responsables de la tuberculose ; en 1923 - Frederick Banting (Canada) et John MacLeod (Grande-Bretagne) qui ont découvert l'insuline ; en 1924 - le fondateur de l'électrocardiographie, Willem Einthoven (Hollande) ; en 2003, Paul Lauterbur (États-Unis) et Peter Mansfield (Royaume-Uni) ont développé la méthode d'imagerie par résonance magnétique.

Selon le comité Nobel du Karolinska Institutet, le prix le plus célèbre reste celui de 1945 décerné à Alexander Fleming, Ernest Chain et Howard Florey (Grande-Bretagne), qui ont découvert la pénicilline. Certaines découvertes ont perdu de leur importance avec le temps. Parmi elles se trouve la méthode de lobotomie, utilisée dans le traitement des maladies mentales. Le Portugais António Egas-Moniz reçut le prix pour son développement en 1949.

En 2016, le prix a été décerné au biologiste japonais Yoshinori Ohsumi « pour la découverte du mécanisme de l'autophagie » (le processus par lequel une cellule traite son contenu inutile).

Selon le site Nobel, la liste des lauréats compte aujourd'hui 211 personnes, dont 12 femmes. Parmi les lauréats figurent deux de nos compatriotes : le physiologiste Ivan Pavlov (1904 ; pour ses travaux dans le domaine de la physiologie digestive) et le biologiste et pathologiste Ilya Mechnikov (1908 ; pour ses recherches sur l'immunité).

Statistiques

En 1901-2016, le prix de physiologie ou de médecine a été décerné 107 fois (en 1915-1918, 1921, 1925, 1940-1942, l'Assemblée Nobel de l'Institut Karolinska n'a pas pu choisir un lauréat). Le prix a été réparti 32 fois entre deux lauréats et 36 fois entre trois. L'âge moyen des lauréats est de 58 ans. Le plus jeune est le Canadien Frederick Banting, qui a reçu le prix en 1923 à l'âge de 32 ans, le plus âgé est l'Américain Francis Peyton Rose (1966), 87 ans.

En 2018, le prix Nobel de physiologie ou médecine a été remporté par deux scientifiques de différentes régions du monde - l'américain James Ellison et le japonais Tasuku Honjo - qui ont découvert et étudié indépendamment le même phénomène. Ils ont découvert deux points de contrôle différents : des mécanismes par lesquels le corps supprime l'activité des lymphocytes T, des cellules immunitaires tueuses. Si ces mécanismes sont bloqués, les lymphocytes T sont « libérés » et envoyés combattre les cellules cancéreuses. C’est ce qu’on appelle l’immunothérapie du cancer et elle est utilisée en clinique depuis plusieurs années.

Le Comité Nobel aime les immunologistes : au moins un prix sur dix en physiologie ou en médecine est décerné pour des travaux théoriques en immunologie. La même année, nous avons commencé à parler de réalisations pratiques. Les lauréats du prix Nobel 2018 se sont distingués non pas tant par leurs découvertes théoriques que par les conséquences de ces découvertes, qui aident depuis maintenant six ans les patients atteints de cancer dans la lutte contre les tumeurs.

Le principe général de l'interaction du système immunitaire avec les tumeurs est le suivant. À la suite de mutations, les cellules tumorales produisent des protéines qui diffèrent des protéines « normales » auxquelles l’organisme est habitué. Par conséquent, les cellules T y réagissent comme s’il s’agissait d’objets étrangers. En cela, ils sont aidés par les cellules dendritiques - des cellules espions qui rampent à travers les tissus du corps (pour leur découverte, d'ailleurs, elles ont reçu le prix Nobel en 2011). Ils absorbent toutes les protéines flottantes, les décomposent et affichent les morceaux résultants à leur surface dans le cadre du complexe protéique MHC II (complexe majeur d'histocompatibilité, pour plus de détails, voir : Les juments déterminent si elles doivent devenir gestantes ou non, selon le complexe majeur d'histocompatibilité... de leur voisin, « Éléments », 15/01/2018). Avec un tel bagage, les cellules dendritiques sont envoyées au ganglion lymphatique le plus proche, où elles montrent (présentent) ces morceaux de protéines capturées aux lymphocytes T. Si le lymphocyte T tueur (lymphocyte cytotoxique ou lymphocyte tueur) reconnaît ces protéines antigéniques avec son récepteur, il est alors activé et commence à se multiplier, formant des clones. Ensuite, les cellules clones se dispersent dans tout le corps à la recherche de cellules cibles. À la surface de chaque cellule du corps se trouvent des complexes protéiques du CMH I dans lesquels sont suspendus des morceaux de protéines intracellulaires. Le lymphocyte T tueur recherche une molécule du CMH I avec un antigène cible qu'il peut reconnaître avec son récepteur. Et dès que la reconnaissance a eu lieu, le lymphocyte T tueur tue la cellule cible en faisant des trous dans sa membrane et en y déclenchant l'apoptose (un programme de mort).

Mais ce mécanisme ne fonctionne pas toujours efficacement. Une tumeur est un système hétérogène de cellules qui utilisent diverses méthodes pour échapper au système immunitaire (découvrez l'une des méthodes récemment découvertes dans l'actualité Les cellules cancéreuses augmentent leur diversité en fusionnant avec les cellules immunitaires, « Elements », 14.09.2018) . Certaines cellules tumorales cachent les protéines du CMH à leur surface, d’autres détruisent les protéines défectueuses et d’autres sécrètent des substances qui suppriment le système immunitaire. Et plus la tumeur est « en colère », moins le système immunitaire a de chances d’y faire face.

Les méthodes classiques de lutte contre une tumeur impliquent différentes manières de tuer ses cellules. Mais comment distinguer les cellules tumorales des cellules saines ? Typiquement, les critères utilisés sont la « division active » (les cellules cancéreuses se divisent beaucoup plus intensément que la plupart des cellules saines de l'organisme, et ceci est ciblé par la radiothérapie, qui endommage l'ADN et empêche la division) ou la « résistance à l'apoptose » (la chimiothérapie aide à lutter contre l'apoptose). ce). Avec ce traitement, de nombreuses cellules saines, comme les cellules souches, sont affectées, et les cellules cancéreuses inactives, comme les cellules dormantes, ne sont pas affectées (voir : , « Elements », 10/06/2016). Par conséquent, ils s’appuient désormais souvent sur l’immunothérapie, c’est-à-dire l’activation de la propre immunité du patient, car le système immunitaire distingue mieux une cellule tumorale d’une cellule saine que les médicaments externes. Vous pouvez activer votre système immunitaire de différentes manières. Par exemple, vous pouvez prendre un morceau d’une tumeur, développer des anticorps contre ses protéines et les introduire dans le corps afin que le système immunitaire puisse mieux « voir » la tumeur. Ou prenez des cellules immunitaires et « entraînez-les » à reconnaître des protéines spécifiques. Mais cette année, le prix Nobel est décerné pour un mécanisme complètement différent : celui de supprimer le blocage des cellules T tueuses.

Lorsque cette histoire a commencé, personne ne pensait à l’immunothérapie. Les scientifiques ont tenté de comprendre le principe de l’interaction entre les cellules T et les cellules dendritiques. Après un examen plus approfondi, il s'avère que non seulement le CMH II avec la protéine antigène et le récepteur des lymphocytes T sont impliqués dans leur « communication ». À côté d'elles, à la surface des cellules, se trouvent d'autres molécules qui participent également à l'interaction. Cette structure entière – de nombreuses protéines sur les membranes qui se connectent les unes aux autres lorsque deux cellules se rencontrent – ​​est appelée synapse immunitaire (voir Synapse immunologique). Cette synapse comprend, par exemple, des molécules costimulatrices (voir Co-stimulation) - les mêmes qui envoient un signal aux T-killers pour qu'ils s'activent et partent à la recherche de l'ennemi. Ils ont été découverts en premier : le récepteur CD28 à la surface de la cellule T et son ligand B7 (CD80) à la surface de la cellule dendritique (Fig. 4).

James Ellison et Tasuku Honjo ont découvert indépendamment deux autres composants possibles de la synapse immunitaire : deux molécules inhibitrices. Ellison a travaillé sur la molécule CTLA-4 découverte en 1987 (antigène-4 des lymphocytes T cytotoxiques, voir : J.-F. Brunet et al., 1987. Un nouveau membre de la superfamille des immunoglobulines - CTLA-4). On a d’abord pensé qu’il s’agissait d’un autre costimulateur car il n’apparaissait que sur les lymphocytes T activés. Le mérite d'Ellison est d'avoir suggéré que le contraire est vrai : CTLA-4 apparaît sur les cellules activées spécifiquement pour qu'elles puissent être arrêtées ! (M. F. Krummel, J. P. Allison, 1995. CD28 et CTLA-4 ont des effets opposés sur la réponse des lymphocytes T à la stimulation). Il s'est avéré plus tard que CTLA-4 a une structure similaire à celle de CD28 et peut également se lier à B7 à la surface des cellules dendritiques, et même plus fortement que CD28. Autrement dit, sur chaque lymphocyte T activé, il existe une molécule inhibitrice qui entre en compétition avec la molécule activatrice pour recevoir le signal. Et comme la synapse immunitaire comprend de nombreuses molécules, le résultat est déterminé par le rapport des signaux - combien de molécules CD28 et CTLA-4 ont pu entrer en contact avec B7. En fonction de cela, le lymphocyte T continue de fonctionner ou se fige et ne peut attaquer personne.

Tasuku Honjo a découvert une autre molécule à la surface des cellules T - PD-1 (son nom est l'abréviation de mort programmée), qui se lie au ligand PD-L1 à la surface des cellules dendritiques (Y. Ishida et al., 1992. Induit expression de PD-1, un nouveau membre de la superfamille des gènes des immunoglobulines, lors de la mort cellulaire programmée). Il s'est avéré que les souris knock-out pour le gène PD-1 (privées de la protéine correspondante) développent quelque chose de similaire au lupus érythémateux disséminé. Il s’agit d’une maladie auto-immune, c’est-à-dire une maladie dans laquelle les cellules immunitaires attaquent les molécules normales du corps. Par conséquent, Honjo a conclu que PD-1 fonctionne également comme un bloqueur, limitant l'agression auto-immune (Fig. 5). Il s'agit d'une autre manifestation d'un principe biologique important : chaque fois qu'un processus physiologique démarre, le processus inverse (par exemple, les systèmes de coagulation et d'anticoagulation du sang) est déclenché en parallèle afin d'éviter un « dépassement du plan », qui peut être préjudiciable au corps.

Les deux molécules bloquantes – CTLA-4 et PD-1 – et leurs voies de signalisation correspondantes ont été appelées points de contrôle immunitaires. point de contrôle- point de contrôle, voir Point de contrôle immunitaire). Apparemment, il s'agit d'une analogie avec les points de contrôle du cycle cellulaire (voir Point de contrôle du cycle cellulaire) - moments où la cellule « décide » si elle peut continuer à se diviser davantage ou si certains de ses composants sont considérablement endommagés.

Mais l'histoire ne s'est pas arrêtée là. Les deux scientifiques ont décidé de trouver une utilisation aux molécules nouvellement découvertes. Leur idée était qu’ils pourraient activer les cellules immunitaires s’ils bloquaient les bloqueurs. Certes, les réactions auto-immunes seront inévitablement un effet secondaire (comme cela se produit actuellement chez les patients traités avec des inhibiteurs de points de contrôle), mais cela aidera à vaincre la tumeur. Les scientifiques ont proposé de bloquer les bloqueurs à l'aide d'anticorps : en se liant à CTLA-4 et PD-1, ils les ferment mécaniquement et les empêchent d'interagir avec B7 et PD-L1, tandis que le lymphocyte T ne reçoit pas de signaux inhibiteurs (Fig. 6).

Au moins 15 ans se sont écoulés entre la découverte des points de contrôle et l'approbation de médicaments basés sur leurs inhibiteurs. Actuellement, six de ces médicaments sont utilisés : un bloqueur de CTLA-4 et cinq bloqueurs de PD-1. Pourquoi les bloqueurs de PD-1 ont-ils eu plus de succès ? Le fait est que de nombreuses cellules tumorales portent également PD-L1 à leur surface pour bloquer l’activité des cellules T. Ainsi, CTLA-4 active les lymphocytes T tueurs en général, tandis que PD-L1 agit plus spécifiquement sur les tumeurs. Et il y a un peu moins de complications avec les bloqueurs PD-1.

Les méthodes modernes d’immunothérapie ne constituent malheureusement pas encore une panacée. Premièrement, les inhibiteurs de points de contrôle n’assurent toujours pas une survie des patients à 100 %. Deuxièmement, ils n’agissent pas sur toutes les tumeurs. Troisièmement, leur efficacité dépend du génotype du patient : plus ses molécules du CMH sont diversifiées, plus les chances de succès sont élevées (sur la diversité des protéines du CMH, voir : La diversité des protéines d'histocompatibilité augmente le succès de reproduction chez les parulines mâles et le réduit chez les femelles, " Éléments», 29.08.2018). Néanmoins, cela s’est avéré être une belle histoire sur la façon dont une découverte théorique change d’abord notre compréhension de l’interaction des cellules immunitaires, puis donne naissance à des médicaments pouvant être utilisés en clinique.

Et les lauréats du prix Nobel ont encore quelque chose sur quoi travailler. Les mécanismes exacts de fonctionnement des inhibiteurs de points de contrôle ne sont pas encore entièrement connus. Par exemple, dans le cas du CTLA-4, on ne sait toujours pas avec quelles cellules le médicament bloquant interagit : avec les cellules T tueuses elles-mêmes, ou avec les cellules dendritiques, ou même avec les cellules T régulatrices - la population de lymphocytes T responsable de la suppression de la réponse immunitaire. Cette histoire est donc encore loin d’être terminée.

Polina Loseva

Comme indiqué sur le site Internet du Comité Nobel, après avoir étudié le comportement des mouches des fruits à différentes phases de la journée, des chercheurs américains ont pu examiner les horloges biologiques des organismes vivants et expliquer le mécanisme de leur travail.

Le généticien Jeffrey Hall, 72 ans, de l'Université du Maine, son collègue Michael Rosbash, 73 ans, de l'Université privée Brandeis, et Michael Young, 69 ans, de l'Université Rockefeller, ont découvert comment les plantes, les animaux et les humains s'adaptent au cycle de la journée. et la nuit. Les scientifiques ont découvert que les rythmes circadiens (du latin circa - « environ », « autour » et du latin dies - « jour ») sont régulés par ce qu'on appelle les gènes périodiques, qui codent pour une protéine qui s'accumule dans les cellules des organismes vivants à la nuit et est consommé pendant la journée.

Les lauréats du prix Nobel 2017 Jeffrey Hall, Michael Rosbash et Michael Young ont commencé à explorer la nature biologique moléculaire des horloges internes des organismes vivants en 1984.

« L’horloge biologique régule le comportement, les niveaux d’hormones, le sommeil, la température corporelle et le métabolisme. Notre bien-être se détériore s'il existe un écart entre l'environnement externe et notre horloge biologique interne - par exemple lorsque nous traversons plusieurs fuseaux horaires. Les lauréats du prix Nobel ont découvert des signes indiquant qu'une inadéquation chronique entre le mode de vie d'une personne et son rythme biologique, dicté par l'horloge interne, augmente le risque de diverses maladies », indique le comité Nobel sur son site Internet.

Top 10 des lauréats du prix Nobel dans le domaine de la physiologie et de la médecine

Là, sur le site Internet du Comité Nobel, il y a une liste des dix lauréats les plus populaires du prix dans le domaine de la physiologie et de la médecine pendant toute la durée de sa remise, c'est-à-dire depuis 1901. Ce classement des lauréats du prix Nobel a été établi en fonction du nombre de visites des pages de sites Internet dédiées à leurs découvertes.

Sur la dixième ligne- Francis Crick, biologiste moléculaire britannique qui a reçu le prix Nobel en 1962, avec James Watson et Maurice Wilkins, « pour leurs découvertes concernant la structure moléculaire des acides nucléiques et leur importance pour la transmission de l'information dans les systèmes vivants », ou dans d'autres domaines. mots, pour leur étude de l’ADN.

Sur la huitième ligne Parmi les lauréats Nobel les plus populaires dans le domaine de la physiologie et de la médecine figure l'immunologiste Karl Landsteiner, qui a reçu le prix en 1930 pour sa découverte des groupes sanguins humains, qui a fait des transfusions sanguines une pratique médicale courante.

À la septième place- Le pharmacologue chinois Tu Youyou. Avec William Campbell et Satoshi Omura, elle a reçu le prix Nobel en 2015 « pour ses découvertes dans le domaine des nouveaux traitements contre le paludisme », ou plutôt pour la découverte de l'artémisinine, un médicament de l'Artemisia annua qui aide à combattre cette maladie infectieuse. A noter que Tu Youyou est devenue la première femme chinoise à recevoir le prix Nobel de physiologie ou médecine.

À la cinquième place Parmi les lauréats Nobel les plus populaires figure le Japonais Yoshinori Ohsumi, lauréat du prix 2016 de physiologie ou médecine. Il découvre les mécanismes de l'autophagie.

Sur la quatrième ligne- Robert Koch, microbiologiste allemand qui a découvert le bacille du charbon, Vibrio cholerae et le bacille de la tuberculose. Koch reçut le prix Nobel en 1905 pour ses recherches sur la tuberculose.

À la troisième place Le classement des lauréats du prix Nobel dans le domaine de la physiologie ou de la médecine est celui du biologiste américain James Dewey Watson, qui a reçu le prix avec Francis Crick et Maurice Wilkins en 1952 pour la découverte de la structure de l'ADN.

Bien et lauréat du prix Nobel le plus populaire dans le domaine de la physiologie et de la médecine, il y avait Sir Alexander Fleming, un bactériologiste britannique qui, avec ses collègues Howard Florey et Ernest Boris Chain, a reçu le prix en 1945 pour la découverte de la pénicilline, qui a véritablement changé le cours de l'histoire.