Anatomie pathologique de la pyélonéphrite chronique. Littérature pédagogique médicale Pathanatomie pyélonéphrite chronique au microscope

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Questions et réponses sur : rein thyroïdien

2013-03-26 16:30:30

Kirill demande :

Bonjour, commentez l'analyse de l'immunité cellulaire, 25 ans, depuis un an j'ai souvent des problèmes de gorge + rhinite. En 2012, j'ai testé le VIH 2 fois, tout était normal, ainsi que la syphilis et autres - tout était normal. La formule sanguine complète est toujours normale. Le glucose, la TSH, la T4 sont normaux. Échographie de la thyroïde, des reins, radiographie des sinus, des poumons, EEG du cerveau - normal. Il y a une basse température. En 2012 J'avais Staphylococcus aureus 10 ^ 6 et des champignons de candidose (prélèvement de gorge) - j'ai été traité pour cela. Il y avait aussi une inflammation des ganglions lymphatiques sous-maxillaires, le reste était normal. VEB était positif au printemps dernier. Il existe une dystonie végétative-vasculaire modérée, ainsi qu'une pharyngite chronique, une tanzilite et une rhinite. L’infectiologue et l’endocrinologue ne voient aucun problème pour moi. Je peux aussi personnellement associer cette condition au surentraînement physique (haltérophilie). Merci!

Immunogramme :
CD4/CD8 - 1,02* (1,2-2,5)
CD16+abs compte 513,0 (150-600)
СD16+rel. quantité 24,0 (6-20)
Nombre absolu CD8+ (CTL) - 973,0* (190-650)
Nombre relatif de CD8+ (CTL) - 46,0* (15-33)
CD4+ (cellules T auxiliaires) nombre absolu - 996,0 (600-1600)
CD56+ (cellules NK) Nombre absolu NCAM - 252,0* (120-200)
Nombre absolu de CD3+ (lymphocytes T) - 1090,0 (800-2200)
Nombre absolu de CD20+ (lymphocytes B) - 616,0* (100-500)
Nombre relatif de CD4+ (cellules T auxiliaires) - 47,0 (31-49)
Nombre relatif de CD3+ (lymphocytes T) - 52,0* (55-80)
Nombre relatif de CD20+ (lymphocytes B) - 29,0* (5-19)
CD56+ (cellules NK) Nombre relatif NCAM - 12,0 (10-14)
Nombre total de leucocytes - 4,6 (4,0-9,0)
Nombre absolu de lymphocytes - 2,11 (1,2-3,0)
Nombre relatif de lymphocytes - 46,0* (19-37)
Nombre absolu de neutrophiles - 2,01* (2,10-6,50)
Nombre relatif de neutrophiles - 43,0* (47-68)

2016-04-11 13:59:17

Elena demande :

J'ai un fils de 19 ans.
1. Première montée en température. jusqu'à 39 C, c'était début janvier 2016, ils ont abattu les spéciaux. aide, 2ème jour 38.4, 3ème et 4ème - ramenés à la normale.

2. La deuxième augmentation de la température à 39,9 à partir du 08/02/2016. Hospitalisation au service des maladies infectieuses avec DS : ARVI, grippe, pneumonie hilaire n'a pas été confirmée par tomodensitométrie. Prescrit : Relenza, ceftriaxone, levomak, azithromycine, rhéosorbilact et médicaments qui réduisent le taux. Organes abdominaux et reins - sans changements structurels Déchargé le 19 février 2016 à température normale.
3. Au cours des deux semaines qui ont suivi ma sortie, je me suis figé.
4. Troisième montée en température : 02/03/2016 à 39 et même à 40,5 (simple). Des tests de laboratoire ont été effectués : Chlamydia - négatif, Toxoplasma - négatif, Hépatite A, B, C - négatif, ECHO du cœur - aucune structure supplémentaire n'a été trouvée sur les valvules, déviation de la paroi antérieure de 4 mm, échographie des organes abdominaux - hypertrophie du foie et de la rate (splénomégalie), observée pendant toute la durée du traitement, Corps antinucléaires (ANA-9) - tous négatifs, IRM nue. cerveau - aucune pathologie n'a été détectée, échographie de la glande thyroïde - aucune pathologie n'a été détectée, analyse de la moelle osseuse ponctuée - réaction leucémoïde de type neutrophile, VIH - négatif, augmentation de l'aspartaminotransphénase 46,6, de l'alanine aminotransphénase - 97,9, de la gammaglutamyltransphénase - 215, du cholestérol total - 6,91 (oui) tests de laboratoire d'Eurolab), Anti-CCP - 28, 31 (au 29 mars - déjà 42, 69), Herpès de type 6 a été détecté (5 copies d'ADN), traité pendant 10 jours avec du cymevene - deux fois 500 ml / jour, pas découvert dans l'analyse ultérieure. S-RB - 102, Antistreptolysin 09/03/16 - 315 et 29/03/2016 - 244. Une IRM des articulations du genou a été réalisée - changements dégénératifs initiaux. En raison d'une hypotrémie, Solumedrol a été introduit pendant 7 jours à la dose de 165 mg/jour, arrêté pendant une journée, ce qui a entraîné une douleur aiguë au genou et une élévation de la température, introduit à la dose de 80 mg/jour et est maintenant prendre Metypred 32 mg par jour. En essayant de la réduire à 24 mg/jour, la température est montée à 38,2, mais est revenue à 32 mg/jour IRM des genoux. sust. - changements dégénératifs-dystrophiques initiaux. Rhumatisme. facteur - 2,57 le 13 mars 2016 et 2,50 le 29 mars 2016. AT à l'ADN double brin - 1,00 Analyse pour la ferritine du 29 mars 2016 - 195, pour la protéine C-réactive - 9,3, Procalcitonine.

Réponses Vasquez Estuardo Eduardovitch:

bonne journée, Elena! D'après votre description, il est clair qu'il existe une violation du statut immunitaire, ce qui rend difficile l'établissement d'un diagnostic précis. Le syndrome de Still semble actuellement être le diagnostic le plus probable et le plus avancé ; sa clarification dépendra d'une observation plus approfondie.

2016-03-19 14:00:11

Svetlana demande :

Bonjour Youri Alexandrovitch ! Diagnostics : arthrite d'étiologie inconnue, hépatite d'étiologie inconnue. Il existe des anticorps contre la myéline, les articulations, la thyroïde, le pancréas, le foie et les reins.
Parmi les infections, il n'y a que des IgG EBV sur la capside du virus EBV - 14,4 (la norme va jusqu'à 1,1). Le reste des anticorps et des PCR pour l'EBV sont tous normaux. De plus, les anticorps IgG anti-CMV sont de -4,8 (la normale va jusqu'à 1,1). Et les anticorps IgG contre la varicelle et le zona sont de 3,4 (la norme va jusqu'à 1,1).
S’il n’y avait aucun symptôme, je ne penserais pas à traiter ces virus. Mais il y a des symptômes. Dites-moi, pouvez-vous vous occuper de mon cas ? Merci. Cordialement, Svetlana.

Réponses Soukhov Youri Alexandrovitch:

Bonjour Svetlana. Appelons-nous, décidons d'une heure et rencontrons-nous. Emportez avec vous TOUS les documents médicaux disponibles. Cordialement, YuSukhov.

2015-11-30 15:49:03

Tamara demande :

Nous avons vraiment besoin d'une consultation professionnelle avec un Cardiologue-Rhumatologue-Arythmologue !!!
Maman a 62 ans, elle est encore jeune et belle, pleine d'énergie, d'envie de vivre et de créer. Mais depuis trois mois, elle souffre d'une extrasystole ventriculaire, qui perturbe le rythme de vie habituel et menace sa santé et sa vie, elle ressent constamment des interruptions dans son cœur, ne peut pas du tout s'allonger sur le côté gauche, est gênée par un grave essoufflement de respiration, en particulier avec des mouvements brusques, et gel constant du cœur, typique de l'extrasystole.
Tout a commencé lorsque ma mère a plongé dans les fonts baptismaux, après quoi elle a perdu la mémoire pendant 2 heures. Les estrasystoles étaient déjà apparues à cette époque, mais elles n'étaient pas si fréquentes. Puis un mois plus tard, elle était très stressée. Après quoi, elle a commencé à ressentir de graves étourdissements et de fréquents arrêts cardiaques - extrasystoles. Un mois s'est écoulé avant l'installation du holter.
Résultats Holter du 29 septembre 2015.
Arythmies ventriculaires, total 11 142 (12 %), extrasystoles 11 139, versets 3 ; allorrythmies ventriculaires : épisodes de bigéminie 34, trigéminie 602 ; arythmies supraventriculaires, au total 14 (Échographie du cœur : Consolidation des parois aortiques. Fibrose des valves AV avec AR minime. Fibrose des valves MV avec MR grade 1 (de mineur à modéré). Valves TC et PA sans pathologie visible. Les cavités cardiaques ne sont pas dilatées. PAP systolique selon TP 34 mmHg. La fonction contractile générale du myocarde est satisfaisante.
Test sanguin biochimique : Cholestérol 5,93, coefficient athérogène 4,07, triglycérides 2,39, facteur rhumatoïde 55,88.

Puis, pendant près d'un mois (du 06/10/2015 au 30/10/2015), ma mère a été à l'hôpital. Là, en raison d'un traitement médicamenteux mal choisi, elle a failli être amenée à une crise hypertensive. Pendant 5 heures, la pression supérieure était de 205, la pression inférieure de 140. Ils ont injecté tout ce qu'ils pouvaient, mais il a ensuite fallu beaucoup de temps (plus d'une journée) pour ramener la pression à des niveaux normaux.

Résultats Holter du 15/10/2015
Arythmies ventriculaires : intervalle pré-ectopique 88-1 %, total 15 310 (14,08 %), arythmie de type circadien mixte. Extrasystoles simples 15 310 (jour 10 411, nuit 4 899, nombre moyen par heure 634,8 (11:54:53), nombre maximum par heure 944 (12:54:52) ; paire 1, allorrythmies ventriculaires : bigéminie 7, trigéminie 998 ; fréquence cardiaque moyenne fréquence : 74 battements min, fréquence cardiaque min 55 battements min (04:28:32), fréquence cardiaque maximale 120 battements min (18:03:36), fréquence cardiaque moyenne jour 79 battements min, fréquence cardiaque moyenne nuit. 67 battements.min, indice circadien 1, 18. La dynamique diagnostiquement significative et fiable [plus de (1 mm pour la dépression / 2 mm pour l'élévation) et plus longue que 1 min] du segment ST n'a pas été enregistrée.

Résumé de sortie de l'hôpital : Diagnostic final : Cardiopathie ischémique chronique, sans précision, IHD : cardiosclérose athéroscléreuse, extrasystole ventriculaire fréquente, insuffisance relative de MK (IQR 2e grade), TC (TKR 2e grade), AoC (AoKR 1er grade)
Complications : Dépolarisation ventriculaire prématurée P 1 FC XCH 1. Associée : Hypertension artérielle stade 3. R. 3. Hypertriglycéridémie. Ostéochondrose de la colonne cervicale et thoracique. Cervicocrânialgie vertébrogène avec syndrome douloureux modéré. CVC avec légers troubles de la coordination, syndrome cérébro-asthénique. Arthrose avec lésions prédominantes des articulations et des extrémités R st. 2 FC 2. Pied plat mixte. Goitre nodulaire, euthyroïdie.
Recherches menées :
13/10/2015. Glande thyroïde : ganglions lymphatiques régionaux, Doppler.
16/10/2015 : Nœud du lobe droit de la glande thyroïde.
19/10/2015 : Test tapis roulant. Conclusion. L'essai a été arrêté lorsqu'une fatigue importante est apparue, refus. La tolérance au fN est élevée. DP – 192/ Test – douteux. Rare VES dans l'EP.
19/10/2015 : Compactage des feuillets de l'aorte, de l'aorte et de la valve mitrale, avec régurgitation aortique, stade 1. Insuffisance mitrale et tricuspide grade 2. (carence mineure en MK, TK). La contractilité globale du myocarde est préservée.
20/10/2015. Organes abdominaux, reins : Modifications sclérotiques liées à l'âge dans le pancréas et les reins.
Remarquable des analyses :
Test sanguin biochimique : t-dy 2,36, 2,58 (mmol/l), srb 9,1 (mg/l), AST 36,5 (U/l), ALT 34,5 (U/l), rev/f 59,4, 52,1 (UI/ml ), urine/c 369 (μmol/l), CPK 317 (U/l) ;
Formule sanguine complète : MCV 91,9 (fL), PDW 19 (fL), MONO 0,397 (10*9.L), EO 0,195 (10*9.L), BASO 0,001 (10*9.L), ESR 29 (mm /h);
Hormones : ATkTPO 24,66 (UI/ml) ;
Test de troponine : 11 (pg/ml) ;
Hémostasiogramme PTC (%) 93, Fibre A 5,1 g/l ;
Coronographie : LCA : tronc-trifurcation, LAD – sans stenting significatif ; OV - sans strophe significative ; AIM – sans pose de stent importante ; RCA : sans sténose significative ; SCORE DE SYNTAXE : n/a.
Radiographie de la colonne cervicale :
Sur les spondylogrammes cervicaux en 2 projections, ostéochondrose polysegmentaire avec une forte diminution du disque dans le segment C 6-7, signes R indirects de protrusion discale dans la projection du canal rachidien, déformation cyphotique de la lordose physiologique à ce niveau, instabilité fonctionnelle dans les segments sus-jacents. Consolidation du ligament longitudinal antérieur au niveau des segments C 4-7. Spondylarthrose. Arthrose non covertébrale.

Après avoir quitté l'hôpital :
Date : 17/11/2015
Arythmies ventriculaires : intervalle pré-ectopique 212-1 612 ms, total 11 320 (10,82 %), extrasystoles simples 11 320 (jour 8 386, nuit 2934), paires 46 ; allorrythmies ventriculaires : bigéminie 1, trigéminie 564 ; Arythmies supraventriculaires : intervalle pré-ectopique 552-876 ms, total 17 (0,02 %), extrasystoles simples 17. Des troubles de la conduction AB n'ont pas été détectés. Fréquence cardiaque moyenne 70 battements.min, fréquence cardiaque min 47 battements.min (05:08:22), fréquence cardiaque maximale 119 battements.min (07:53:18), fréquence cardiaque moyenne jour 76 battements.min, fréquence cardiaque moyenne nuit 62 battements.min, indice circadien 1,23. La dynamique diagnostiquement significative et fiable [plus (1 mm pour la dépression / 2 mm pour l'élévation) et plus longue] du segment ST n'a pas été enregistrée. Une fréquence cardiaque sous-maximale liée à l'âge (75 %) a été atteinte.
Analyse de la variabilité de la fréquence cardiaque : Lors de l'analyse de l'indicateur de région spectrale (rapport LF/HF = 1,08) sur toute la période de surveillance, une augmentation de l'activité de la division sympathique du système nerveux autonome sur la fréquence cardiaque a été révélée.
Test sanguin biochimique : Facteur rhumatoïde 51,3 (UI/ml), protéine C-réactive 1 (mg/l).
Formule sanguine complète : globules rouges 3,40, VS 27 (mm/h).

J'espère beaucoup pour votre aide !!!

Réponses Bugaev Mikhaïl Valentinovitch:

Bonjour. En fait, l’extrasystole n’est pas une arythmie potentiellement mortelle. Bien que leur nombre soit assez important. Il est peu probable que la perte de mémoire et les étourdissements soient associés aux extrasystoles. Il n'est pas facile de s'en débarrasser. Tout d’abord, vous avez besoin d’une consultation en personne, d’une échographie du cœur et éventuellement d’un examen de la colonne vertébrale. Ensuite, nous pourrons parler du choix du traitement antiarythmique.

2015-11-15 08:31:30

Svetlana demande :

Bon après-midi
Je m'inquiète de l'essoufflement en marchant. Tachycardie ECG-sinusienne, dystrophie ventriculaire gauche. Maladies : cancer de la thyroïde, enlevé en 2007, je prends de la L-téroxine 100, Concor 5, Lozap-plus. Il y a du sable dans les reins, le pancréas est un peu inquiet et parfois mon taux de sucre commence à augmenter. Que recommandez-vous pour soulager l'essoufflement, les compte-gouttes ou les injections ?

Réponses Amonov Odil Shukurlaevich:

Bonjour Svetlana, vous avez plutôt besoin d'un « vrai médecin » - je peux vous recommander un échocardiogramme en ligne, puis nous pourrons parler de médicaments. Cette situation peut être une conséquence de l'obésité, de la DN, de l'ICC, de l'ischémie.... ?

2015-05-21 20:38:19

Vitaly demande :

Bon après-midi
Une telle situation. Mon mari a 28 ans, taille - 172 cm, poids - 62 kg Lors d'une des échographies en 2010, un calcul rénal a été trouvé - 6 mm. Ils l'ont trouvé et retrouvé - il ne s'est pas du tout trahi. Mais en 2013 (3 ans plus tard !) j'ai eu une crise. Apparemment, une pierre est tombée. L'échographie suivante a montré le même calcul, mais mesurant déjà 8 mm. Je ne me souviens même pas de ce qu'il a emporté là-bas. Mais apparemment, il s’en est sorti sain et sauf. Parce que lors de l'échographie suivante, 2 mois plus tard, il n'était plus là.
En février 2014, j'ai décidé de faire une échographie de contrôle concernant l'état de mes reins - et puis il y a eu une surprise - un adénome de la glande surrénale droite mesurant 21*20 mm. Choc, peur et horreur. Un mois plus tard, ils ont fait un scanner. Dans la description : dans la glande surrénale droite, il y a une formation de forme ronde avec une densité de 4 à 7 unités N à 12 unités N, dimensions 24 * 13 * 19 avec des contours clairs et uniformes. Conclusion : cliché tomodensitométrique d'une lésion occupant de l'espace de la glande surrénale droite (myélolipome).
Fort de cette conclusion, le mari s'est rendu chez le chirurgien oncologue, qui lui a dit de se couper. Sans analyses et autres labudistiques. Coupez et c'est tout.
Nous, les gars, sommes dubitatifs, alors nous avons décidé de ne pas « couper ». Nous avons commencé à passer des tests recommandés par l'endocrinologue.
Résultats de l'analyse dans le même 2014 :
Février:
Glucose - 5,9 (normal : 4,1 - 5,9)
Créatinine - 79 (normale : 80 - 115)
Bilirubine totale - 35,3 (normale : 5-21)
Bilirubine directe - 7,34 (normale : Fer sérique - 5,1 (normale : 12,5-32,3)
Protéine C-réactive : 20,2 (normal : Cortisol dans le sang - 703,9 (normal : 171-536)
Aldostérone en position verticale - 56,26 (normal : 40-310)

Métanéphrine dans le plasma - 44,6 (normal : profil lipidique et indice athérogène - normal
Les hormones thyroïdiennes sont normales
Mars:
Métanéphrine dans le plasma - 43,0 (normal : Cortisol dans le sang - 707,9 (normal : 171-536)
Aldostérone en position horizontale - 45,98 (normal : 10-160)
Avril:
Potassium, sodium, chlore - normal
Cortisol dans le sang - 691,1 (normal : 171-536) - lecture à 8h00
Cortisol dans le sang - 287,7 (normal : 171-536) - lecture à 12h00
Cortisol dans le sang - 192,4 (normal : 171-536) - lecture à 15h30
Avec ces tests, nous sommes à nouveau allés chez l'endocrinologue, qui n'a pas vraiment expliqué quoi que ce soit, mais a dit qu'il valait mieux l'observer pendant un an, car l'opération était une entreprise sérieuse, notamment pour enlever la glande surrénale, etc. Nous avons saisi cette opportunité et avons décidé de vivre en paix cette année.
Un an et trois mois plus tard, c'est-à-dire en mai 2015, le mari s'est de nouveau rendu chez le chirurgien oncologue (avec les anciens rapports et tests) et a entendu la « coupure » déjà familière. Et ils ne se sont pas contentés de lui dire cela, mais ils lui ont déjà donné une orientation pour une opération chirurgicale (9 juin 2015) avec l'heure exacte d'arrivée. Pas d'échographie, etc.
Je ne comprends pas cela, alors j'ai envoyé mon mari passer une échographie pour voir la dynamique de croissance de l'adénome au cours de l'année.
Dans la description échographique : dans la glande surrénale droite, il existe une formation isoéchogène mesurant 25,1 * 26,5.
Si je comprends bien, l'adénome n'a pratiquement pas changé au cours de l'année, peut-être juste un peu.
S'il vous plaît, dites-moi dans quelle mesure la référence à une résection de la glande surrénale est-elle justifiée dans ce cas ?
Et quelques questions supplémentaires :
1) Un scanner diagnostique une formation appelée myélolipome. Selon des articles sur Internet, il est clair que les myélolipomes sont des formations non hormono-dépendantes. Cependant, le taux de cortisol dans le sang augmente. Il s'avère que l'un exclut l'autre ? Ou non?
2) Lors de la consultation suivante, le chirurgien oncologue a dit un mot - ils disent que si vous n'enlevez pas la glande surrénale maintenant, cela entraînera de toute façon un dysfonctionnement de la seconde. Est-ce ainsi ?
3) Si la glande surrénale est retirée, quel est le pronostic pour la vie future ? À quel point est-ce effrayant ? Combien de temps vivent-ils avec ça ?
4) Un traitement hormonal substitutif sera-t-il nécessaire ?
5) Est-il possible d’exclure le cancer maintenant ?
6) S'il est retiré, un diabète de type 2 va-t-il se développer (le sucre est à la limite supérieure de la normale, mais il l'a testé pour la première fois de sa vie) ?
7) Sa tension artérielle est comme dans le manuel – toujours 120/80. Il n'y a eu aucune autre plainte. Si cela n’avait pas été découvert, je n’aurais jamais su que quelque chose n’allait pas. Il s'avère que s'il n'y a pas de tableau clinique clairement défini, alors il semble que tout ne soit pas si mauvais ou est-ce trompeur ?
8) Et il y a une autre question que je ne peux pas formuler pour le moment. Mais peut-être que vous verrez quelque chose et que vous commenterez.
Mon mari a peur de se faire opérer, mais je ne peux même pas exprimer mon état - tout tremble. J'ai très peur de le perdre.
Merci d'avance pour vos réponses!
Que Dieu te bénisse!

Réponses Bolgov Mikhaïl Yurievitch:

Les tests nécessaires sont légèrement différents : Métanéphrines et Cortisol dans les urines quotidiennes, ainsi que le rapport Aldostérone-rénine. Il s’agit de déterminer l’activité hormonale de la tumeur (ou de s’assurer de son absence). Je ne peux pas vous donner de bonnes nouvelles concernant la « coupe » ; il n’existe pas encore d’autres méthodes pour se débarrasser des tumeurs. Mais est-ce que cela en vaut la peine, est-ce que cela en vaut la peine maintenant, est-ce possible par voie endoscopique (ce qui est beaucoup moins traumatisant) - bien sûr, uniquement avec une réunion et une étude détaillée de toutes les nuances.

2015-03-24 05:53:04

Marina demande :

Bonjour, j'ai 38 ans, taille 160, poids 50 kg. Cela a commencé avec une pression de 130 (140,160) // 100 pouls 86-130, je commence à avoir peur, je prends du bisoprolol n°5 0,5 lors des crises, je suis une personne très rapide dans la vie, et ce mois-ci mon les yeux sont lents en tout, ils me conduisent, je suis tourmenté par la tachycardie, la colite du cœur, les pieds sont froids, la chair de poule rampe sous la peau, le sang est visqueux (d'après l'analyse). Quand je m'allonge plus ou moins, je me relève avec une tachycardie. J'ai passé un encéphalogramme, un ecg, une échographie du cœur, des reins et de la glande thyroïde. L'ECG montre un syndrome d'intervalle court, des signes d'hypoxie myocardique au niveau du septum, de l'apex et de la paroi latérale du ventricule gauche (il y a un mois, il n'y avait qu'une tachycardie sinusale : échographie du cœur : légère régurgitation tricuspide 0-1 degré). , GD maximum - 1,7 mmHg .st. Reins : des inclusions cristallines sont détectées dans la structure du CL. Thyroïde : selon l'échographie, le volume total des deux lobes est de 24,5 cm cubes ; isthme 6 mm. La glande thyroïde est hypertrophiée, le parenchyme est hétérogène, diffusement hétérogène, il existe des zones d'échogénicité accrue et diminuée, aucune formation occupant de l'espace n'a été détectée. Conclusion : goitre toxique diffus de grade 2-3 (T3st.-3.11//T4-1.22). et 15,7// TSH-0,039 /// AT à la thérioglobuline-86 /// AT à la thérioperoxydase-803.1). L'endocrinologue a refusé de prescrire un traitement, a déclaré qu'il n'y avait aucun problème avec la glande thyroïde et l'a envoyée chez un neurologue. Un neuropathologiste a posé un diagnostic : encéphalopathie dyscirculatoire de stade 2. en cas de syndrome asthénique, des paroxysmes végétatifs viscéraux de type systolique ont été prescrits : le carnita 1 flacon par jour, Cerebrum compositum injecté pendant 10 jours, Traumeel injecté pendant 5 jours, gidazépam le soir. J'ai percé et bu, tout s'est amélioré : pression 90-115 // 70,75 pouls 80-100 - shakes - je commence à boire du bisoprolol n°5 1/4 moins de 80 le pouls ne tombe pas, le cœur fait mal, et si le pouls augmente , puis un retard oculaire est ajouté et la tête. AIDE J'ai un enfant de 2 ans et je suis presque comme un légume avec ce pouls et cette douleur au cœur.

Réponses Berezhnaïa Irina Yurievna:

Bonjour Marina Sur le plan clinique (selon votre description) et examens hormonaux, une thyréotoxicose peut être suspectée. Pour une consultation complète, une consultation en personne est requise. Veuillez trouver une opportunité de visiter notre centre ou un autre centre d'endocrinologie spécialisé.

2014-09-25 13:47:38

Oksana demande :

Bonjour. J'ai 29 ans, femme. sol. Tout a commencé il y a six mois. Parfois les bras s'engourdissent, des vertiges, des maux de tête au front, des oreilles bouchées (comme lors de l'escalade de montagnes), alors que la pression est de 110/70 (pour moi c'est la norme, il n'y a pas de sauts. Une sensation désagréable de douleur dans la poitrine, une boule dans la gorge et dans la poitrine, parfois une sensation de compression dans l'œsophage, parfois il n'y a pas de forte pression ni de brûlure au niveau du cœur., une sensation de manque d'air (je veux prendre un médicament). je respire profondément, je bâille). Parfois je ressens une pulsation dans le cou, une sensation de froid se propageant dans tout le corps, conclusion : 1. Arythmie sinusale 64 battements/min, intervalle R-R (sec) - 1,06-0,84. ); Fréquence cardiaque (bpm) - 57-72);
2. La position verticale de l'axe électrique du cœur est de 76 degrés,
3. La tension ECG est réduite
4. Modifications modérées du myocarde
Résultats ExoCS :
1. Rythme sinusal,
2.Rotation du cœur autour de l'axe longitudinal dans le sens des aiguilles d'une montre (décalage de la zone de transition vers la gauche)
E20KS-N, FV-N.
Analyse de sang :
glucose 4,34
hémoglobine 149g/n
globules rouges 4.6
leucocytes 8,4
CHAUSSURE 2 mm/an
neutrophiles 2%, 58%, éosinophiles 3%, lymphocytes 28%, monocytes 9%, protéines totales 68,4, test au thymol 0,88, cholestérol total 4,95, bêta-liboprotéines 3,1, bilirubine totale 12,7, directe 1,4, AlAT 0,21, AST 0,28.

FGDS :
La muqueuse est rose pâle, hyperémique dans le tiers inférieur, ligne Z à 40 cm des incisives, le cardia se ferme.
Dans l'estomac, il y a une quantité modérée de mucus et de liquide, le péristaltisme est satisfaisant, la membrane muqueuse est hyperémique au niveau de l'antre, le pylore est de forme ronde, le duodénum est sans déformation,
PH-1.3, test positif à Helicobacter pylori
Conclusion : œsophagite par reflux LA:A, gastroduodénopathie érythémateuse (estomac ne fait pas mal, pas de ballonnements, parfois goût de fer dans la bouche le matin, mais rarement, parfois légères nausées)

Échographie du tractus gastro-intestinal :
Foie : non hypertrophié, homogène, système vasculaire sans modifications, voies biliaires intrahépatiques non dilatées.
Vésicule biliaire : dimensions V - 80x23, contours lisses, forme irrégulière, avec une inflexion, paroi 2 mm, stagnation biliaire.
Pancréas : dimensions 23x17x22, échostructure homogène, contour lisse, échogénicité préservée.
Rate : normale, régulière, taille 108 mm, contour lisse, échogénicité préservée, diamètre veineux 5 mm, reins non hypertrophiés, homogènes.
Thyroïde:
TSH teste 0,969 T4tot 112,1, T3tot 1,84, . Échographie de la glande thyroïde - 16x14x42, à gauche 15x12x43, la glande thyroïde n'est pas hypertrophiée, les glandes parathyroïdes ne sont pas visualisées.
Quelle pourrait être la cause de tels symptômes, un reflux, ou peut-être le cœur, peut-être l'ostéochondrose, mais la colonne vertébrale ne vous dérange pas ? Comment traiter tout cela et si ces symptômes mettent la vie en danger. Aidez-moi s'il vous plaît.

Réponses Bugaev Mikhaïl Valentinovitch:

Bonjour Oksana ! Vos symptômes ne sont probablement pas liés à votre cœur. Une sensation de brûlure ou une oppression dans la poitrine peuvent très bien être à l'origine d'un reflux. Une visite chez un gastro-entérologue est donc nécessaire. Si vous avez des maux de tête, un engourdissement des mains ou des étourdissements, vous devriez consulter un neurologue. Être en bonne santé!

2014-07-16 08:06:51

Irina demande :

Bonjour! Mon fils a 15 ans. Au cours des 4 dernières années, il a présenté des manifestations fréquentes de bronchite obstructive et, il y a six mois, on lui a diagnostiqué un asthme bronchique. Nous avons subi un examen complet du corps, qui comprenait :
- Échographie de la cavité abdominale, des reins, de la glande thyroïde (tout va bien, il n'y a aucune anomalie) ;
- Radiographie des poumons et des bronches (tout va bien),
- examen d'imagerie thermique de tout le corps (des signes d'imagerie thermique de tension fonctionnelle du système broncho-pulmonaire ont été enregistrés) ;
- organométrie biofonctionnelle électronique (le diagnostic a révélé la présence d'ascaris dans les poumons, les bronches et le côlon) ;
- test sanguin : général (au-dessus de la normale uniquement éosinophiles - 1,0 lorsque la normale est de 0,2 à 0,8 ou 14 % lorsque la normale est de 5 à 10 %), ASC (tout le glucose est normal) ; pour la présence d'anticorps contre les ascaris (n'a pas montré la présence d'anticorps : 0,44 avec une norme allant jusqu'à 0,9) IgE totales (résultat 212,8 avec une norme allant jusqu'à 200) ;
De tout ce qui précède, la conclusion du médecin était la suivante : la cause de « l’asthme bronchique » est la présence d’ascaris dans les poumons et les bronches. On nous a recommandé un traitement physiothérapeutique coûteux + des remèdes à base de plantes contre les vers. Dites-moi, s'il vous plaît, dans quelle mesure pouvons-nous être sûrs qu'il y a des vers ronds dans les poumons et les bronches avec tout ce qui précède ? Et quel médecin recommanderiez-vous de consulter pour un traitement ? Merci beaucoup pour votre réponse. Cordialement, Irina.

Réponses Shidlovsky Igor Valerievitch:

Ce diagnostic n'est pas officiel et il est généralement dénué de sens et même nuisible, car la personne s'énerve. Pour les helminthes, vous devez tester les selles trois fois à intervalles hebdomadaires pour détecter les helminthes et les protozoaires en utilisant la méthode d'enrichissement dans un laboratoire décent. Ne vous limitez pas au gouvernement. Institution.

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Thème de la réunion : pathologie de la glande thyroïde

Le 6 mai 2003, une réunion ordinaire de la Société thérapeutique de la ville de Kiev a eu lieu, consacrée aux maladies thyroïdiennes. Avec le rapport « Les maladies thyroïdiennes comme cause de l'hypothyroïdie : manifestations cliniques,...

Certaines des fonctions rénales les plus importantes comprennent :

• miction et excrétion;
• maintenir les paramètres vitaux - statut acido-basique, osmolalité sanguine, niveau de tension artérielle, etc.;
• régulation de l'hématopoïèse par la synthèse d'érythropoïétines.

PATHOLOGIE DES REINS ET DES VOIES URINAIRES

La pathologie rénale est causée par des causes primaires et secondaires.

Primaire ou héréditaire , les formes de pathologie sont causées par des modifications de l'information génétique, ce qui entraîne une perturbation de la synthèse enzymatique (enzymopathies), membranes cellulaires (membranopathie), structures rénales. Les manifestations d'une pathologie congénitale sont par exemple la polykystose rénale, la dysplasie rénale familiale, le diabète insipide rénal, l'aminoacidurie, la phosphaturie, etc.

Secondaire ou acquis, causes : infections (bactéries, virus, rickettsies), chimiques (sublimat, mercure), physiques (hypothermie, traumatisme), facteurs immunopathologiques.

Les facteurs étiologiques se réalisent aux niveaux prérénal, rénal et postrénal :

Facteurs prérénaux :

• troubles neuropsychiatriques, affections associées à une douleur intense (anurie douloureuse réflexe) ;
• les endocrinopathies, par exemple, associées à un excès ou à un déficit en ADH, en aldostérone, en hormones thyroïdiennes, en insuline, en catécholamines, etc. ;
• troubles circulatoires sous forme d'états hypotensifs (collapsus, hypotension artérielle, etc.) et hypertensifs.

Facteurs rénaux :

• dommages directs au tissu rénal par des agents pathogènes infectieux (par exemple, avec pyélonéphrite);
• troubles circulatoires directement dans les reins, en particulier ischémie - avec athérosclérose, thrombose ou thromboembolie.

Facteurs postrénaux perturber l'écoulement de l'urine par les voies urinaires, qui s'accompagne d'une augmentation de la pression intrarénale (compression ou obstruction des voies urinaires par des calculs, des tumeurs, des plis de l'uretère, etc.).

Mécanismes généraux d'apparition et de développement de la pathologie rénale

Les troubles de la formation d'urine par les reins sont le résultat de troubles des processus de filtration, de réabsorption et d'excrétion.

Troubles de la filtration du plasma sanguin dans les glomérules peut être dû à une diminution ou une augmentation du volume de filtration du plasma sanguin.

Volume de filtration du plasma sanguin réduit se produit en conséquence :

• diminution de la pression de filtration dans les glomérules lors d'un collapsus, d'une hypotension artérielle, d'une ischémie rénale, d'une rétention urinaire dans les uretères ou la vessie ;
• réduction de la surface du filtre glomérulaire avec nécrose d'une partie du rein ou sclérose des glomérules avec glomérulonéphrite chronique :
• diminution de la perméabilité des membranes glomérulaires en raison de leur sclérose, par exemple dans le diabète sucré ou l'amylose.

Augmentation du volume de filtration du plasma le sang est dû à :

• une augmentation de la pression de filtration dans les glomérules, par exemple sous l'influence d'un excès de catécholamines dans le phéochromocytome ou d'angiotensine dans l'ischémie rénale ;
• une augmentation de la perméabilité du filtre glomérulaire, par exemple avec une inflammation des glomérules ou du stroma.

Diminution de la réabsorption tubulaire peut être une conséquence :

• défauts génétiques d'un certain nombre d'enzymes de l'épithélium tubulaire;
• dystrophie des gouttelettes hyalines de l'épithélium tubulaire.

Perturbation des processus d'excrétion l'épithélium des tubules des ions potassium, de l'hydrogène, un certain nombre de métabolites, des substances exogènes peuvent être observés dans la glomérulonéphrite, la pyélonéphrite et l'ischémie rénale.

MANIFESTATIONS DE PATHOLOGIE RÉNALE

Modifications du débit urinaire :

• polyurie- excrétion de plus de 2000-2500 ml d'urine par jour :
• oligurie- excrétion de moins de 500 à 300 ml d'urine pendant la journée ;
• anurie- arrêter l'écoulement de l'urine dans la vessie.

Modifications de la densité urinaire :

• hypersthénurie- augmentation de la densité urinaire au-dessus de la normale - supérieure à 1029-1030 ;
• hyposthénurie- diminution de la densité urinaire en dessous de la normale - inférieure à 1009 ;
• isosthénurie- la densité relative des urines change peu au cours de la journée, ce qui indique une diminution de l'efficacité du processus de réabsorption dans les tubules et une diminution de la capacité de concentration des reins.

Modifications de la composition de l'urine :

• une augmentation ou une diminution par rapport à la norme de la teneur en composants normaux de l'urine - glucose, ions, eau, composés azotés ;
• l'apparition dans l'urine de composants qui ne sont normalement pas présents - globules rouges, leucocytes (pyurie),écureuil (protéinurie), acides aminés (aminoacidurie), sédiments de sels, cylindres (moulages de tubules de protéines, cellules sanguines, épithélium tubulaire, détritus cellulaires).

Syndromes neurogènes courants :

• hypervolémie, par exemple avec oligurie ;
• une hypovolémie, par exemple due à une polyurie chronique ;
• l'azotémie, ou urémie, est une augmentation du taux d'azote non protéique dans le sang ;
• hypoprotéinémie - diminution des taux de protéines dans le sang ;
• dysprotéinémie - une violation du rapport normal des fractions protéiques individuelles dans le sang;
• hyperlipoprotéinémie;
• hypertension artérielle rénale;
• œdème rénal.

La nature des écarts est déterminée par la maladie rénale spécifique et la perturbation des processus de filtration, de réabsorption, d'excrétion et de sécrétion.

Insuffisance rénale - un syndrome qui se développe à la suite d'une diminution ou d'un arrêt significatif de la fonction excrétrice rénale.

Elle se caractérise par une augmentation progressive de la teneur en produits du métabolisme azoté dans le sang (azotémie) et un trouble croissant des fonctions vitales de l’organisme.

L'insuffisance rénale aiguë et chronique se distingue en fonction de la rapidité de son apparition et de son développement ultérieur.

Insuffisance rénale aiguë (IRA) se développe sur plusieurs heures ou jours et progresse rapidement. Cette affection est potentiellement réversible, mais l'insuffisance rénale aiguë entraîne souvent la mort des patients.

Causes de l'insuffisance rénale aiguë conditionnellement divisé en 3 groupes - prérénal, rénal et postrénal :

• prérénal causée par une diminution significative du flux sanguin dans les reins, par exemple une perte de sang massive, un collapsus, un choc, une thrombose des artères rénales ;
• rénal associé à des lésions des reins eux-mêmes, par exemple néphrose nécrosante, glomérulonéphrite aiguë, vascularite, pyélonéphrite ;
• postrénal sont causées par l'arrêt de l'écoulement de l'urine dans les voies urinaires en raison d'une obstruction par des calculs ou d'une compression par une tumeur, ou d'une courbure des uretères.

Pathogenèse de l'insuffisance rénale aiguë :

• diminution significative et croissante du volume de filtration glomérulaire ;
• rétrécissement ou obstruction de la plupart des tubules rénaux lorsqu'ils sont fermés par des cylindres constitués de détritus cellulaires (dus à des lésions et à la mort de l'épithélium tubulaire), de protéines dénaturées avec une perméabilité accrue du filtre glomérulaire ;
• suppression de la fonction de l'épithélium tubulaire sous l'influence de facteurs néphrotoxiques - préparations de phosphore, sels de métaux lourds, phénols, composés d'arsenic, etc.

L'insuffisance rénale chronique (CRF)- une affection qui se développe à la suite de la mort croissante des néphrons et se caractérise par une diminution progressive de la fonction rénale.

Les symptômes cliniques apparaissent lorsque le nombre de néphrons diminue à 30 % du niveau normal. Une diminution de leur nombre à 10-15 % s'accompagne du développement de l'urémie.

Urémie (hémorragie urinaire) - un syndrome consistant en une auto-intoxication de l'organisme par des produits métaboliques qui doivent être éliminés dans les urines, mais restent dans le sang et les tissus en raison d'une insuffisance rénale.

Dans le même temps, les déchets métaboliques aux propriétés toxiques commencent à être excrétés par tous les organes dotés de glandes, ce qui entraîne leur inflammation - gastrite, entérocolite, dermatite, pneumonie, encéphalopathie et intoxication grave et croissante, aboutissant souvent à la mort des patients.

MALADIES RÉNALES

Glomérulopathies - un groupe de maladies qui affectent principalement les glomérules des reins.

Classification de la glomérulopathie

Selon le mécanisme de développement :

• les glomérulopathies primaires sont des maladies indépendantes ;
• les glomérulopathies secondaires sont des manifestations d'autres maladies.

Par étiologie les glomérulopathies peuvent être :

• nature inflammatoire - glomérulonéphrite;
• glomérulopathies non inflammatoires d'origine héréditaire, métabolique, hémodynamique - néphrose, néphrosclérose, néphropathies.

Avec le flux :

• épicé;
• chronique.

Glomérulonéphrite aiguë post-infectieuse.

La cause de la maladie est constituée de divers agents pathogènes infectieux, mais le plus souvent du streptocoque B-hémolytique du groupe A.

Riz. 71. Glomérulonéphrite aiguë. "Gros bourgeon tacheté."

Cliniquement caractérisé par l'apparition soudaine du syndrome néphritique, qui consiste en une hématurie, une diminution du débit de filtration glomérulaire et une oligurie, une protéinurie, une augmentation des taux d'urée et de créatinine dans le sang, une hypertension artérielle et un œdème.

Morphologie.

Les reins sont hypertrophiés, avec de petites taches rouges en surface (« gros rein marbré »), les glomérules sont gonflés et hypertrophiés, la prolifération endothéliale est prononcée jusqu'à la fermeture de la lumière des capillaires glomérulaires, un œdème et une infiltration lymphoïde de le stroma rénal (Fig. 71).

Exode favorable, les changements qui en résultent subissent une évolution inverse après environ 8 semaines.

Glomérulonéphrite proliférative extracapillaire.

L'étiologie reste dans la plupart des cas inconnue, mais cette glomérulonéphrite se développe souvent dans des maladies systémiques, telles que le lupus érythémateux disséminé, la sclérodermie systémique, etc. Dans ce cas, des dépôts immunitaires se déposent dans les membranes basales des glomérules, constitués de diverses protéines immunitaires et compléter les composants.

Cliniquement la maladie se caractérise par une progression rapide de la sclérose glomérulaire, de l'hypertension artérielle maligne, de la protéinurie, de l'augmentation de l'œdème et de l'oligurie, se transformant en anurie et en urémie.

Morphologie est très caractéristique et consiste en la formation de croissants à partir de cellules situées dans les cavités des capsules glomérulaires (Fig. 72). Ils résultent de la rupture des parois des capillaires glomérulaires et de la libération de monocytes dans la cavité de la capsule, se transformant en macrophages, fibrine et complexes immuns.

Riz. 72. Glomérulonéphrite productive extracapillaire. « Croissant » de cellules néphrothéliales en prolifération de la capsule glomérulaire du rein.

A celles-ci s'ajoutent les cellules épithéliales des capsules glomérulaires. Dans la période aiguë, les reins sont hypertrophiés, flasques, l'écorce est large, rouge, se confond avec les pyramides - "gros rein rouge". Les croissants qui en résultent compriment les capillaires des glomérules, ce qui entraîne d'abord une diminution puis un arrêt de la formation d'urine primaire. Au fur et à mesure que la maladie progresse, les glomérules deviennent sclérotiques, un œdème, une infiltration lymphoïde-macrophage et une sclérose augmentent dans le stroma - une néphrocirrhose se développe.

Exode un rein ridé secondaire et une insuffisance rénale chronique se développent assez rapidement.

Glomérulonéphrite mésangiocapillaire.

La cause de cette maladie auto-immune est inconnue dans la plupart des cas. Il est possible que l'auto-immunisation soit associée à une infection par les virus de l'hépatite B et C. Des auto-anticorps ainsi que des complexes immuns circulants (CIC) sont détectés dans le sang des patients.

Cliniquement la maladie commence de manière aiguë, mais progresse de manière chronique, caractérisée par une diminution du débit de filtration glomérulaire et le développement d'un syndrome néphrotique - une protéinurie sévère, à cause de laquelle l'hypoprotéinémie et la dysprotéinémie augmentent, car les reins sécrètent principalement de l'albumine. En raison de l'hypoprotéinémie, la pression oncotique dans le plasma sanguin diminue et un œdème se développe.

Morphologie.

Les reins sont denses, pâles et, au cours d'une longue évolution de la maladie, leur taille diminue progressivement. Au début de la maladie, les glomérules augmentent de volume et des dépôts immunitaires se déposent dans les membranes basales des capillaires glomérulaires, ce qui entraîne des lésions et une sclérose progressive de ces membranes. L'hyperplasie endothéliale se produit avec un rétrécissement brutal ou une fermeture complète des lumières des capillaires, le nombre de cellules mésangiales augmente, l'infiltration de macrophages et la sclérose progressive des glomérules augmentent.

Exode défavorable, le processus progresse régulièrement et se termine par une néphrocirrhose, un rein ridé secondaire se développe et les patients meurent d'insuffisance rénale chronique (Fig. 73).

Les glomérulopathies d'origine non inflammatoire, telles que la néphropathie amyloïde, la glomérulopathie dans l'hypertension et l'hypertension artérielle, dans l'infarctus rénal, etc. sont décrites dans les chapitres correspondants du manuel.

Lésions tubulo-interstitielles- un groupe de maladies caractérisées par des lésions prédominantes des tubules et du tissu interstitiel des reins.

Tout au long du flux, on distingue :

• nécrose tubulaire aiguë;
• néphrite tubulo-interstitielle aiguë;
• néphrite tubulo-interstitielle chronique.

Riz. 73. Glomérulonéphrite chronique entraînant un rétrécissement des reins (rétrécissement secondaire des reins). a - vue du rein depuis la surface, b - en coupe, c, d - image microscopique.

Nécrose tubulaire aiguë - une maladie qui conduit le plus souvent au développement d'une insuffisance rénale aiguë.

Étiologie La maladie est associée à une ischémie ou à des lésions rénales toxiques. L'ischémie peut être causée par une chute brutale de la pression artérielle due à un choc, une perte de sang massive d'origines diverses, ainsi qu'une déshydratation et une perte importante d'électrolytes. Les lésions rénales toxiques peuvent être causées par des métaux lourds (mercure, plomb, uranium, etc.), des médicaments, des solvants organiques tels que l'éthylène glycol, le dioxane, des morsures de serpents et d'insectes venimeux, des infections graves (choléra, septicémie typhoïde, etc.). hémolyse massive, par exemple lors d'une transfusion d'un groupe sanguin différent, myolyse avec syndrome des loges prolongé, intoxications endogènes (péritonite, occlusion intestinale, toxicose de la grossesse, etc.).

Cliniquement des symptômes de dysfonctionnement rénal se développent rapidement - oligurie, puis anurie, hyperazotémie, protéinurie, hématurie et symptômes d'urémie - adynamie, nausées, vomissements, léthargie, essoufflement dû à un œdème pulmonaire croissant, coma urémique.

Morphologiquement les reins sont hypertrophiés, enflés, la capsule s'enlève facilement. Le large cortex gris pâle est nettement délimité des pyramides rouge foncé à sang pur ; il existe de multiples hémorragies dans la membrane muqueuse du bassin. Les changements microscopiques dépendent de l'étape du processus (Fig. 74) :

• étape de choc - pléthore veineuse des pyramides et ischémie du cortex, capillaires effondrés des glomérules : dans l'épithélium des tubules il y a une dégénérescence protéique et graisseuse prononcée, dans les lumières il y a des cylindres, dans l'interstitium il y a un œdème et une lymphostase ;
• stade oligo-anurique caractérisé par une nécrose de l'épithélium tubulaire, une rupture de leurs membranes basales (tubulorrhexis), une infiltration leucocytaire, des hémorragies et un œdème interstitiel. Si ces changements s'accentuent, la fonction rénale cesse, une anurie, une insuffisance rénale aiguë et une urémie surviennent ;
• étape de restauration de la diurèse se développe avec une évolution favorable de la maladie. Les glomérules deviennent congestionnés, l'infiltration inflammatoire et l'œdème interstitiel diminuent et l'épithélium tubulaire se régénère.

Résultats dépendent de la cause de la nécrose tubulaire aiguë. La mort de 60 % des patients survient par coma urémique. Avec une évolution favorable, chez 90 % des patients survivants, la fonction rénale est complètement restaurée en 6 mois. Cependant, parfois après de nombreuses années, une néphrosclérose se développe, entraînant une insuffisance rénale chronique.

Néphrite tubulo-interstitielle aiguë - une maladie caractérisée par une inflammation immunitaire aiguë.

Étiologie est très diversifiée - depuis les facteurs toxiques (réaction aux antibiotiques, sulfamides et autres médicaments) et les agents pathogènes infectieux jusqu'aux défauts génétiques et à la nature héréditaire de la maladie. Cependant, dans tous les cas, les mécanismes immunopathologiques jouent le rôle principal et, dans ce cas, des anticorps dirigés contre les membranes basales des tubules ou des dépôts de complexes immuns dans ceux-ci sont détectés.

Riz. 74. Néphrose nécrotique. a - la substance corticale est jaune, la zone intermédiaire et les pyramides sont nettement pléthoriques ; b - pléthore et gonflement des pyramides ; c - nécrose de l'épithélium des tubules rénaux.

Cliniquement la maladie se manifeste généralement par une réaction d'hypersensibilité avec le développement d'une forte fièvre, d'une hématurie, d'une protéinurie modérée et souvent d'une éruption cutanée.

Morphologie.

Les reins sont hypertrophiés, des œdèmes, des œdèmes et des infiltrations lymphoplasmocytaires avec un petit nombre de neutrophiles se trouvent dans le tissu interstitiel. Ensuite, les tubules sont rapidement impliqués dans le processus, dont l'épithélium se nécrose et se détache dans les lumières avec formation de cylindres. Il existe des dépôts de complexes immuns dans les membranes basales des tubules.

Résultats dépendent de la cause de la maladie et de la durée de ses effets. Par exemple, une néphrite tubulo-interstitielle d'origine médicamenteuse peut se terminer bien après l'arrêt du médicament, mais une insuffisance rénale aiguë peut également se développer.

Néphrite interstitielle chronique se développe parfois à la suite d’une maladie aiguë, mais il s’agit généralement d’une maladie primaire indépendante.

Raison les maladies peuvent être des infections bactériennes, une obstruction des voies urinaires, une néphropathie causée par certains analgésiques, des dommages causés par les radiations, etc.

Morphologie: fibrose interstitielle diffuse progressive avec atrophie tubulaire rénale et infiltration cellulaire, principalement lymphocytaire.

Le résultat est la néphrosclérose, exprimée à des degrés divers. En cas de lésions rénales sclérotiques graves, une insuffisance rénale chronique peut se développer.

Pyélonéphrite - une maladie caractérisée par une inflammation du bassinet du rein, des calices et du stroma du rein. Cela peut être simple ou double.

Selon le courant, on distingue la pyélonéphrite aiguë et chronique.

Pyélonéphrite aiguë.

Son étiologie est principalement associée à diverses infections - Escherichia coli, Proteus, streptocoque, etc. Une diminution de la réactivité de l'organisme, causée par exemple par l'hypothermie, et des facteurs locaux sous forme d'écoulement urinaire altéré, par exemple en raison d'une hyperplasie de la prostate. chez l'homme, sont également importants les prolapsus de l'utérus chez la femme.

La pathogenèse de la pyélonéphrite est largement déterminée par les voies d'infection des reins. On distingue les chemins suivants :

• ascendant (urogène) , qui peut être provoquée par la présence d'agents infectieux dans les urines, une dyskinésie des uretères, des difficultés d'écoulement des urines, etc.
• hématogène - pour les maladies infectieuses accompagnées de bactériémie ou de virémie ;
• lymphogène - pour l'inflammation du côlon et des organes génitaux.

Cliniquement la pyélonéphrite aiguë se caractérise par des douleurs dans la région lombaire, de la fièvre, des malaises, une leucocytose du sang et des urines et une cylindrurie.

Morphologie. Le rein est hypertrophié, plein de sang, sa capsule peut être facilement retirée. Le bassin et le calice sont dilatés, remplis d'urines troubles, leur muqueuse est terne, avec des hémorragies. Dans le parenchyme rénal, des foyers d'hémorragie alternent avec des zones de suppuration, ce qui lui donne un aspect marbré ; il peut y avoir de petits abcès sous la capsule ; Dans le tissu interstitiel de toutes les couches du rein, il y a un gonflement, des hémorragies multiples, des infiltrats de leucocytes avec formation d'abcès, notamment dans le cortex. Le pus et les bactéries pénètrent dans les tubules.

Riz. 75. Pyélonéphrite chronique - « rein thyroïdien ».

Complications.

Lorsque de petits abcès fusionnent, ils peuvent se former anthrax du rein, lorsque le pus passe des abcès dans le bassin, une pyonéphrose se développe; lorsque le pus se propage à la capsule rénale et au tissu périnéphrique, une périnéphrite et une paranéphrite surviennent. Dans les cas graves, une nécrose des sommets des papilles pyramidales - papillonecrose - et une insuffisance rénale aiguë sont possibles. Parfois, une septicémie se produit, ainsi qu'une propagation métastatique de l'infection et du pus aux os, aux membranes du cerveau, à l'endocarde, etc.

Exode généralement favorable, mais si des complications surviennent, la mort peut survenir.

La pyélonéphrite chronique est généralement une conséquence d'une pyélonéphrite aiguë non traitée ; parfois, la phase aiguë de la maladie passe inaperçue. La maladie se développe souvent pendant l’enfance, notamment chez les filles.

Image clinique la maladie peut ne pas s'exprimer. Souvent, le principal symptôme de l'exacerbation de la pyélonéphrite chronique est une fièvre inexpliquée, avec un processus unilatéral - une douleur sourde et constante dans la région lombaire du côté du rein affecté, ainsi qu'une hypertension artérielle. Les analyses de sang et d'urine montrent une leucocytose. Le cours est de longue durée et récurrent.

Morphologie caractérisé par une inflammation progressive et une sclérose du système pyélocalicien. La sclérose du tissu rénal progresse dans le contexte d'une atrophie tubulaire, de multiples foyers d'infiltration inflammatoire et de microabcès. La sclérose et l'hyalinose glomérulaire augmentent. Les lumières des tubules survivants sont fortement et inégalement élargies et remplies d'une substance ressemblant à un colloïde (Fig. 75). La structure du rein devient similaire à celle de la glande thyroïde (« rein thyroïdien »). Progressivement, les reins diminuent de taille et se déforment, leur surface devient grossièrement grumeleuse, la capsule est difficile à retirer et une néphrocirrhose se développe.

Complications sont la possibilité de développer une hypertension néphrogénique ; En raison d'une perte rénale de calcium et de phosphate, une hyperparathyroïdie secondaire est possible.

Résultats la pyélonéphrite chronique dépend de la durée de son évolution, de l'inflammation unilatérale ou bilatérale des reins, de la gravité des lésions des structures rénales et des caractéristiques de la microflore. Une guérison complète n’est possible qu’avec un traitement précoce et intensif. Un rein ridé secondaire et une insuffisance rénale chronique, se terminant par une urémie, se développent beaucoup plus souvent.

Lithiase urinaire ou néphrolithiase. consiste en la formation de calculs dans les voies urinaires, formés à partir des constituants de l’urine. La maladie est chronique et peut être unilatérale ou bilatérale. Les hommes sont plus souvent touchés, principalement âgés de 20 à 40 ans.

Causes de la maladie divisée en:

• sont communs- troubles héréditaires et acquis du métabolisme minéral et de l'équilibre acido-basique, prédominance des glucides et des protéines dans l'alimentation, manque de vitamine A. troubles de la régulation métabolique (par exemple, avec hyperparathyroïdie) ;
• locale- ralentissement du flux sanguin rénal et stagnation des urines, inflammation des voies urinaires, tubulopathies (oxalaturie, phosphaturie, etc.), augmentation de la concentration de sels dans l'urine, modification de son pH et de son équilibre colloïdal.

Image clinique.

Les calculs rénaux peuvent ne pas apparaître cliniquement pendant une longue période, mais ils peuvent endommager la membrane muqueuse du bassin, provoquant son inflammation. Puis apparaissent une hématurie et une pyurie. Les coliques néphrétiques, qui surviennent lorsque des calculs pénètrent dans l'uretère, sont également typiques - douleurs aiguës dans le bas du dos et troubles urinaires. En fonction de leur composition, on distingue les calculs d'urate. oxalate. phosphate, cholestérol, etc. Les mécanismes de leur formation sont décrits au chapitre I.

Morphologie La maladie dépend de l'emplacement des calculs, de leur taille, de la durée du processus, de la présence d'une infection et d'autres facteurs. Si les calculs sont situés dans le bassin, ils se dilatent, l'écoulement de l'urine est perturbé et des modifications atrophiques et sclérotiques se développent dans le parenchyme rénal, souvent accompagnées d'une inflammation. Parfois, l'inflammation se propage au tissu périnéphrique - paranéphrite. Lorsqu'un calcul obstrue la lumière de l'uretère, l'écoulement de l'urine est perturbé, il étire le bassin et, sur une longue période, se développe hydronéphrose - atrophie du parenchyme rénal, qui se transforme en une grande cavité entourée d'une capsule sclérotique et remplie d'urine.

Complications: escarres et perforation urétérale, pyonéphrose, pyélonéphrite, urosepsis.

Le résultat d'une intervention chirurgicale rapide peut être favorable, bien que des rechutes de la maladie se développent souvent. En cas de lésions rénales bilatérales et sans intervention chirurgicale, la maladie peut entraîner le développement d'une insuffisance rénale chronique et d'une urémie. La mort peut survenir à la suite de complications.

Tumeurs rénales comme d'autres organes et tissus, ils sont divisés en bénins et malins, épithéliaux et mésenchymateux.

Adénome- la tumeur bénigne du rein la plus fréquente. Il se développe à partir de l'épithélium des tubules, se développe lentement, peut atteindre la taille du rein lui-même et ne métastase pas.

Hypernéphaoïde, ou cellule rénale, cancer- une tumeur maligne de l'épithélium tubulaire, tumeur maligne du rein la plus fréquente chez l'adulte. Les hommes tombent malades 2 fois plus souvent que les femmes. Les facteurs de risque comprennent l'obésité, le contact prolongé avec l'amiante, la maladie rénale kystique héréditaire et l'hémodialyse à long terme.

Image clinique. Dans la plupart des cas, avec le développement d'un carcinome rénal, les patients développent des douleurs lombaires, une hématurie et, plus rarement, une hypertension artérielle, une pyurie, une perte de poids et une hypercalcémie.

Morphologie.

La tumeur a l'apparence d'un ganglion lobulaire, de consistance molle, de couleur jaune, souvent avec des foyers de nécrose et d'hémorragie. Il se développe de manière infiltrante, se développe dans la capsule rénale, le bassin, se développe dans la veine rénale et, à travers les veines, peut atteindre l'oreillette droite (« thrombi tumoral »). Au microscope, il s'agit de cellules tumorales polygonales avec de nombreuses mitoses atypiques. Les cellules tumorales forment des alvéoles et des lobules, des structures glandulaires et papillaires avec une petite quantité de stroma. La tumeur métastase rapidement dans les ganglions lymphatiques régionaux, souvent dans le rein opposé. Les métastases hématogènes surviennent tôt dans les poumons, les os, le foie, les glandes surrénales et le cerveau.

Prévision.

En l'absence de métastases, le taux de survie à 5 ans après traitement est de 45 à 70 %. En cas d'invasion de la veine rénale et de métastases aux ganglions lymphatiques régionaux, la survie à 5 ans après le traitement est réduite à 15-20 %.

Néphroblastome (tumeur de Wilms)- une tumeur rénale maligne de structure mixte, constituée d'éléments embryonnaires mésenchymateux et épithéliaux.

La tumeur se développe principalement chez les enfants de 3 à 4 ans et représente environ 30 % de toutes les tumeurs malignes infantiles, mais elle survient parfois aussi chez les adultes. Dans le développement du néphroblastome, une grande importance est accordée à la prédisposition héréditaire.

Image clinique.

La tumeur peut être asymptomatique et se découvre fortuitement à la palpation sous la forme d'un ganglion indolore. Aux stades ultérieurs de la maladie, il existe une forte hypertrophie et une asymétrie de l'abdomen dues à une tumeur douloureuse qui comprime les organes voisins. Les leucocytes sont retrouvés dans l'urine, une hématurie et une protéinurie sont notées.

Morphologie.

La tumeur a l'apparence d'un ganglion entouré de restes de tissu rénal, sur une coupe elle est de couleur blanc grisâtre, avec des foyers d'hémorragies fraîches et anciennes. Au microscope, la tumeur est très polymorphe - elle est constituée de cellules atypiques indifférenciées de formes différentes, de nature embryonnaire. En fonction de la prédominance de diverses variantes de cellules embryonnaires atypiques, on distingue les formes de tumeur de Wilms de haut, moyen et bas grade.

Prévision Après un traitement chirurgical, les enfants de moins de 2 ans obtiennent de meilleurs résultats que les patients plus âgés. Lorsque la tumeur se développe au-delà de la capsule rénale, le pronostic est défavorable même après ablation du néphroblastome.

Pyélonéphrite- une maladie infectieuse dans laquelle le bassinet du rein, ses calices et la substance des reins sont impliqués dans le processus avec une lésion prédominante du tissu interstitiel. À cet égard, la pyélonéphrite est une néphrite interstitielle (interstitielle). Cela peut être unilatéral ou bilatéral.

Sur la base des données cliniques et morphologiques, on distingue la pyélonéphrite aiguë et chronique, qui a généralement une évolution récurrente sous la forme d'attaques de pyélonéphrite aiguë.

Étiologie et pathogenèse. La pyélonéphrite est une maladie infectieuse. Ses agents responsables peuvent être diverses infections (Escherichia coli, Enterococcus, Streptococcus, Staphylococcus, Proteus, etc.), mais dans la plupart des cas il s'agit d'Escherichia coli. Le plus souvent, les microbes sont introduits dans les reins par voie ascendante depuis les uretères, la vessie et l'urètre (pyélonéphrite ascendante urogène). L'augmentation urogénique de l'infection est facilitée par la dyskinésie des uretères et du bassin, l'augmentation de la pression intrapelvienne (reflux vésicorénal et pyélorénal), ainsi que la réabsorption du contenu du bassin dans les veines de la moelle rénale (reflux pyélovéneux). La pyélonéphrite ascendante complique souvent les maladies du système génito-urinaire dans lesquelles l'écoulement de l'urine est obstrué (calculs et rétrécissements des uretères, rétrécissements de l'urètre, tumeurs du système génito-urinaire), elle se développe donc souvent pendant la grossesse. Les agents infectieux peuvent pénétrer dans les reins, y compris le bassin, par la circulation sanguine (pyélonéphrite hématogène descendante). Cette voie d'apparition de la pyélonéphrite est observée dans de nombreuses maladies infectieuses (fièvre typhoïde, grippe, amygdalite, septicémie). Une introduction lymphogène de l'infection dans les reins (pyélonéphrite lymphogène) est également possible ; la source de l'infection dans ces cas est le gros intestin et les organes génitaux.

Pour le développement de la pyélonéphrite, la pénétration de l'infection dans les reins ne suffit pas. Son apparition est déterminée par la réactivité du corps et un certain nombre de raisons locales qui provoquent une perturbation de l'écoulement de l'urine et une stase urinaire. Les mêmes raisons expliquent la possibilité d'une évolution chronique récurrente de la maladie.

Anatomie pathologique. Les changements dans la pyélonéphrite aiguë et chronique sont différents.

Pour la pyélonéphrite aiguë au plus fort de la maladie, une pléthore et une infiltration leucocytaire du bassin et des calices, des foyers de nécrose de la membrane muqueuse et un tableau de pyélite fibrineuse sont détectés. Le tissu interstitiel de toutes les couches du rein est enflé et infiltré de leucocytes ; De multiples abcès miliaires et hémorragies sont fréquents. Les tubules sont dans un état de dystrophie, leurs lumières sont obstruées par des cylindres d'épithélium dégonflé et de leucocytes. Le processus est de nature focale ou diffuse.

Bourgeon(les reins) sont hypertrophiés, les tissus sont enflés, pleins de sang, la capsule s'enlève facilement. Les cavités du bassin et des calices sont dilatées, remplies d'urines troubles ou de pus, leur muqueuse est terne, avec des zones d'hémorragie. Sur la coupe, le tissu rénal est panaché, des zones jaune-gris sont entourées d'une zone de pléthore et d'hémorragie, des abcès sont retrouvés.

La pyélonéphrite chronique se caractérise par diversité des changements, puisque les processus sclérotiques sont généralement combinés avec des processus exsudatifs-nécrotiques. Les modifications du bassin et des calices sont réduites à leur sclérose, leur infiltration lymphoplasmocytaire, leur polypose de la membrane muqueuse et leur métaplasie de l'épithélium transitionnel en épithélium pavimenteux stratifié. Dans le tissu rénal, l'inflammation interstitielle chronique s'exprime par la prolifération du tissu conjonctif, l'encapsulation des abcès et la résorption macrophage des masses purulentes-nécrotiques. Les tubules subissent une dystrophie et une atrophie. Les tubules préservés sont fortement étirés et la structure du rein ressemble à celle de la glande thyroïde. La glomérulosclérose est principalement périglomérulaire et extracapillaire. Les artères et les veines sont sclérosées.

Les modifications du tissu rénal dans la pyélonéphrite chronique sont de nature focale : les zones d'inflammation interstitielle, d'atrophie et de sclérose sont entourées d'un tissu rénal relativement préservé, dans lequel des signes d'hypertrophie régénérative peuvent être trouvés. Cette capacité du processus détermine l'aspect caractéristique des reins dans la pyélonéphrite chronique : les tailles des reins ne sont pas les mêmes, leur surface est grossièrement grumeleuse, la coupe montre des champs de tissu cicatriciel, alternant avec un parenchyme rénal relativement conservé ; le bassin est dilaté, leurs parois sont épaissies et blanchâtres.

À la fin de la pyélonéphrite chronique, un rein ridé pyélonéphritique ou un rein ridé pyélonéphritique se développe. Ceci se caractérise par des rides cicatricielles inégales, la formation d'adhérences denses entre le tissu rénal et la capsule, la sclérose du bassin et du tissu pelvien et une asymétrie du processus dans les deux reins. Ces signes, bien que relatifs, permettent de distinguer la néphrosclérose pyélonéphritique des néphroscléroses et néphrocirrhoses d'autres étiologies.

Complications. Dans la pyélonéphrite aiguë, la progression du processus purulent conduit à la fusion de gros abcès et à la formation d'un anthrax rénal, à la connexion des cavités purulentes avec le bassin (pyonéphrose), à ​​la transition du processus vers la capsule fibreuse (périnéphrite) et périnéphrite (paranéphrite). La pyélonéphrite aiguë peut être compliquée par une nécrose des papilles pyramidales (papilonécrose), qui se développe à la suite de l'effet toxique des bactéries dans des conditions de stase urinaire. Cette complication de la pyélonéphrite survient plus souvent chez les patients diabétiques. Rarement, la pyélonéphrite devient source de sepsis. Lorsque le processus purulent est limité pendant la période de cicatrisation, des abcès rénaux chroniques peuvent se former. Dans la pyélonéphrite chronique, en particulier unilatérale, le développement d'une hypertension artérielle néphrogénique et d'une artériolosclérose dans le deuxième rein (intact) est possible. Le rétrécissement pyélonéphritique bilatéral des reins entraîne une insuffisance rénale chronique.

Exode. Dans la pyélonéphrite aiguë, l’issue est généralement une guérison. Ses complications sévères (pyonéphrose, sepsis, papillonecrose) peuvent entraîner la mort. La pyélonéphrite chronique avec rétrécissement des reins se termine souvent par une urémie azotémique. Avec le développement de l'hypertension artérielle néphrogénique, la mort par pyélonéphrite chronique est parfois associée aux complications liées à l'hypertension (hémorragie cérébrale, infarctus du myocarde, etc.).

Les maladies rénales sont nombreuses et variées. La classification moderne des maladies rénales, basée sur le principe structurel et fonctionnel, prévoit l'identification de 5 groupes de maladies : les glomérulopathies, les tubulopathies, les maladies stromales, les néoplasmes et les anomalies congénitales.

Les glomérulopathies reposent sur des lésions primaires et prédominantes des glomérules, entraînant une altération de la filtration des urines. Des exemples de glomérulopathies sont la glomérulonéphrite, la néphropathie diabétique et amyloïde, le syndrome d'Alport, etc. Les glomérulopathies sont classées en congénitales et acquises, inflammatoires et non inflammatoires. Le degré de lésion des glomérules du rein peut être différent et on distingue donc : a) lésion focale (focale) - une petite partie des glomérules est touchée, b) diffuse - au moins 70 % des glomérules sont touchés, c) total - l'un ou l'autre glomérule est entièrement affecté, d ) segmentaire - seule une partie du glomérule est affectée. Dans ce cas, une combinaison de ces termes peut être utilisée pour désigner un processus pathologique (par exemple, la sclérose segmentaire focale).

Les glomérulopathies non inflammatoires comprennent : a) la glomérulopathie à changement minime, b) la sclérose glomérulaire segmentaire focale, c) la néphropathie membraneuse. Un exemple de glomérulopathie inflammatoire est la glomérulonéphrite.

Les tubulopathies se caractérisent par des lésions primaires prédominantes des tubules, entraînant une perturbation de la concentration, de la réabsorption et des fonctions sécrétoires des reins. Les tubulopathies peuvent être congénitales et acquises, aiguës et chroniques, obstructives et nécrosantes. En particulier, les tubulopathies aiguës nécrosantes acquises comprennent la néphrose nécrotique, qui est à l'origine de l'insuffisance rénale aiguë, et les tubulopathies chroniques obstructives acquises comprennent le « rein myélome » et le « rein goutteux ».

Les maladies rénales stromales (interstitielles) se caractérisent par des lésions prédominantes du tissu interstitiel avec une implication ultérieure de l'ensemble du néphron dans le processus. Ce groupe comprend la néphrite tubulo-interstitielle et la pyélonéphrite.

Les anomalies rénales congénitales surviennent généralement pendant l’enfance. Les maladies les plus courantes sont la maladie polykystique, la dysplasie et l'aplasie rénales, le rein en fer à cheval, etc.

Les tumeurs rénales sont très diverses. Les plus courants sont les néoplasmes épithéliaux spécifiques et non spécifiques à un organe.

La GLOMERULONÉPHRITE est une maladie d'étiologie infectieuse-allergique ou inconnue, qui repose sur une inflammation bilatérale, focale ou diffuse, non purulente, principalement des glomérules, avec des symptômes rénaux et extrarénaux caractéristiques. Les symptômes rénaux comprennent l'oligurie, la protéinurie, la cylindrurie et l'hématurie ; à extrarénal - hypo- et dysprotéinémie, œdème, hypertension artérielle symptomatique, hypertrophie myocardique du ventricule gauche du cœur, hyperazotémie et urémie.

Selon l'affiliation nosologique, la glomérulonéphrite est primaire et secondaire, selon l'évolution - aiguë, subaiguë et chronique, selon la topographie du processus inflammatoire dans les glomérules - intra- et extracapillaire, selon la prévalence du processus dans le rein - focal et diffus. Avec la glomérulite intracapillaire, l'inflammation est localisée dans les anses capillaires et l'espace mésangial et passe généralement par 3 stades successifs : exsudatif, exsudatif-prolifératif et prolifératif, avec extracapillaire - dans la cavité de la capsule glomérulaire, et peut être exsudative (séreuse, fibrineuse, hémorragique) ou proliférative (avec formation de cavité de la capsule « croissant »).

La GLOMERULONÉPHRITE AIGUË, étant généralement une maladie à complexe immunitaire, est associée à des agents infectieux, le plus souvent au streptocoque P-hémolytique. L'infection primaire se manifeste généralement sous la forme de maux de gorge et de pharyngite. Le facteur provoquant dans un organisme sensibilisé est l'hypothermie. L'examen microscopique des reins révèle une glomérulite intracapillaire. Elle se caractérise par une « hypercellularité » des glomérules due à une infiltration de lymphocytes, de monocytes, de leucocytes segmentés, ainsi qu'à une prolifération de cellules mésangiales et de l'endothélium des capillaires glomérulaires. La microscopie électronique et l'immunofluorescence révèlent des dépôts de complexes immuns dans la membrane basale et le mésangium. Lorsque les leucocytes segmentés prédominent dans l'infiltrat, on parle de phase exsudative de glomérulite ; lorsque la prolifération des cellules glomérulaires s'associe à une infiltration leucocytaire, on parle de phase exsudative-proliférative si la prolifération des cellules endothéliales et mésangiales prédomine ; d'une phase proliférative. En plus des glomérules, un infiltrat inflammatoire est également détecté dans le stroma du rein, une nécrobiose et même une nécrose se produisent dans l'épithélium tubulaire. Macroscopiquement, les reins apparaissent dans certains cas hypertrophiés avec une large couche corticale flasque et des taches rouges (« rein hétéroclite »), et dans certains cas, ils semblent pratiquement inchangés.

Grâce à l'utilisation d'un traitement anti-inflammatoire et immunosuppresseur, chez 95 % des patients, la guérison clinique peut survenir en 6 semaines, mais la guérison complète survient en un an. Dans certains cas, la glomérulonéphrite aiguë peut être plus sévère, avec le développement d'une nécrose fibrinoïde des capillaires glomérulaires et leur thrombose (glomérulonéphrite nécrosante), pouvant entraîner une insuffisance rénale aiguë et la mort.

La GLOMERULONÉPHRITE SUBAIGUË se caractérise par la présence de « croissants » dans la plupart des glomérules, remplissant la cavité capsulaire. Ils sont constitués de néphrothélium, de podocytes, de macrophages et de fibrine. Par la suite, une fibrose des croissants apparaît. Ces derniers compriment les anses capillaires, ce qui entraîne leur thrombose et leur nécrose. La prolifération des cellules mésangiales se produit également en réponse à des lésions capillaires. Le processus pathologique progresse rapidement, la néphrosclérose se développe, en quelques mois - 1,5 an - une insuffisance rénale chronique, une hypertension symptomatique. À cet égard, la glomérulonéphrite subaiguë est également appelée rapidement progressive ou maligne. Macroscopiquement, les reins peuvent être fortement hypertrophiés, flasques, avec un cortex pâle, épaissi et gonflé (« gros rein blanc ») ; le cortex peut être jaune-gris avec des taches rouges et clairement délimité de la moelle (« gros bourgeon marbré ») ; dans certains cas, la couche corticale est rouge et se confond avec les pyramides à sang pur - (« gros rein rouge »).

La GLOMERULONÉPHRITE CHRONIQUE est généralement caractérisée par une longue évolution latente. Chez 20 % des patients, l’insuffisance rénale chronique est détectée dès la première consultation médicale. La cause du développement de la glomérulonéphrite chronique reste souvent non identifiée ; dans certains cas, il existe des indications dans l'anamnèse de maladies rénales antérieures. La glomérulonéphrite chronique peut être mésangioproliférative et mésangiocapillaire diffuse. La première forme est caractérisée par une prolifération de cellules mésangiales en réponse au dépôt de complexes immuns. Les cellules mésangiales augmentent la production de matrice, ce qui conduit ensuite à la sclérose glomérulaire. La lésion est généralement de nature diffuse, mais peut également être segmentaire focale. La maladie progresse assez lentement, le pronostic à long terme est sombre, car une insuffisance rénale chronique, une hypertension symptomatique et d'autres complications apparaissent progressivement.

La glomérulonéphrite mésangiocapillaire se caractérise non seulement par la prolifération de cellules mésangiales, mais également par un épaississement des membranes basales des capillaires glomérulaires et évolue donc de manière agressive. Il existe 2 principaux types de glomérulonéphrite mésangiocapillaire (le type 3 est actuellement décrit). Dans le type 1, l'épaississement de la membrane basale est dû au dépôt de complexes immuns ; dans le type 2, des dépôts denses aux électrons sont détectés dans les membranes basales des capillaires, mais ils ne contiennent aucun complexe immun. À cet égard, ce type de glomérulonéphrite est également appelé « maladie des dépôts denses » ou « maladie des dépôts denses ». À mesure que la glomérulonéphrite chronique progresse, elle perd les caractéristiques morphologiques caractéristiques d'un type ou d'un autre. Progressivement, une sclérose diffuse et une hyalinose des glomérules apparaissent, et les tubules correspondants s'atrophient et meurent. Les néphrons restants se dilatent et se remplissent d’urine contenant des protéines (« thyroïdisation » du rein). Le tissu conjonctif se développe dans le stroma du rein. Macroscopiquement, la taille des reins est considérablement réduite, le cortex est aminci avec une surface à grain fin. Dans la coupe, la limite des couches n'est pas claire, les vaisseaux sont bien profilés en raison de l'épaississement de leurs parois. Ce type collectif de lésions rénales est appelé glomérulonéphrite fibroplasique, et les reins ridés sont appelés ridés secondaires.

Pour la glomérulonéphrite chronique, en plus de l'insuffisance rénale chronique progressive, de l'hypertrophie du myocarde du ventricule gauche du cœur, des modifications systémiques des artères (élastofibrose, athérosclérose), des artérioles (imprégnation plasmatique, sclérose et hyalinose), ainsi que des modifications d'organes dues les lésions vasculaires et l'hypertension symptomatique sont très caractéristiques. Les causes de décès les plus fréquentes au stade terminal de la maladie sont l’urémie, les accidents vasculaires cérébraux et l’insuffisance cardiovasculaire.

La PYÉLONÉPHRITE est une maladie infectieuse dans laquelle le bassinet du rein, les calices et la substance rénale, principalement le tissu interstitiel, sont impliqués dans le processus pathologique. La pyélonéphrite peut être primaire et secondaire, unilatérale et bilatérale, focale ou diffuse, aiguë ou chronique.

Les agents responsables de la pyélonéphrite sont de nombreux micro-organismes, mais le plus souvent - Escherichia coli, Enterobacter, Proteus. L'infection du rein peut survenir par voie ascendante (urogène), descendante (hématogène) et lymphogène. Il est important de se rappeler qu’une infection qui pénètre uniquement dans les reins ne suffit pas. Le développement de la maladie est déterminé par la réactivité de l'organisme et un certain nombre de facteurs locaux qui provoquent une perturbation de l'écoulement de l'urine, une stase urinaire et, par conséquent, un reflux (vésico-urétéral, pyélo-rénal, pyélo-rénal). La pyélonéphrite ascendante complique généralement la lithiase urinaire, les tumeurs des voies urinaires, les sténoses urétérales, etc. La voie hématogène est caractéristique du sepsis, la voie lymphogène est caractéristique des maladies inflammatoires des organes génitaux et des intestins.

La PYÉLONÉPHRITE AIGUË peut être séreuse, séreuse-purulente et purulente. La plus typique est l'inflammation purulente, dans laquelle l'exsudat purulent s'accumule dans le bassin et les calices, leur épithélium meurt et se desquame. Une inflammation purulente apparaît également dans le stroma du rein, souvent sous la forme de multiples abcès. En conséquence, la dystrophie, la nécrobiose et la nécrose se produisent dans l'épithélium des tubules et des cylindres apparaissent dans la lumière des tubules. Les complications de la pyélonéphrite aiguë comprennent la péri- et paranéphrite purulente, la pyonéphrose, la nécrose papillon (nécrose des papilles pyramidales), l'urosepsie, etc.

La PYÉLONÉPHRITE CHRONIQUE se caractérise par une évolution récurrente sous la forme de crises de pyélonéphrite aiguë et d'une prolifération progressive du tissu conjonctif dans le rein. De manière caractéristique, il existe des rides cicatricielles inégalement exprimées, la formation d'adhérences entre le tissu rénal et la capsule et la sclérose du bassinet du rein. Les néphrons survivants s'hypertrophient, les tubules apparaissent dilatés, avec une teneur en protéines (« rein thyroïdien »). L'asymétrie du processus dans les deux reins est caractéristique. Il en résulte une néphrosclérose pyélonéphritique. Les complications caractéristiques de la pyélonéphrite chronique sont l'insuffisance rénale chronique et l'hypertension symptomatique néphrogénique avec ses diverses manifestations.

L'INSUFFISANCE RÉNALE est une violation des fonctions homéostatiques de base des reins avec le développement d'une azotémie, des troubles de l'équilibre acido-basique et de l'équilibre électrolyte-eau. L'insuffisance rénale peut être aiguë ou chronique. L'insuffisance rénale aiguë est comprise comme une altération soudaine de la fonction rénale - une oligurie se développe. Le substrat morphologique de l’insuffisance rénale aiguë est la néphrose nécrotique. Les facteurs étiopathogénétiques de l'insuffisance rénale aiguë sont généralement classés en rénal et prérénal. Les facteurs prérénaux comprennent le choc de toute étiologie, l'hémolyse, la myolyse, l'hydrochloropénie sévère, l'intoxication associée à une péritonite, la pancréatite, etc. Les facteurs rénaux comprennent les néphrotoxines exogènes (mercure, plomb, etc.), les lésions rénales allergiques toxiques (« rein sulfanilamide »), maladies rénales aiguës (glomérulonéphrite, pyélonéphrite), blocage des voies urinaires (calculs, tumeur), etc.

Le lien principal dans la pathogenèse de l'insuffisance rénale aiguë est une violation de l'hémodynamique rénale, reflet de troubles hémodynamiques généraux de l'organisme. Dans le rein, un spasme des vaisseaux corticaux se produit et la majeure partie du sang est évacuée par les néphrons juxtamédullaires. Une telle circulation sanguine réduite dans les reins entraîne une ischémie progressive du cortex, une altération du drainage lymphatique rénal avec le développement d'un œdème interstitiel. L'ischémie corticale s'accompagne d'une dystrophie, d'une nécrobiose et d'une nécrose de l'épithélium des tubules rénaux. Cette action est également complétée par l'effet direct des poisons néphrotoxiques sur l'épithélium. Il existe 3 stades d'insuffisance rénale aiguë : initial (choc), oligo-anurique et restauration de la diurèse. Avec un traitement rapide par hémodialyse, la guérison se produit généralement ; l'insuffisance rénale aiguë progressive entraîne la mort.

Le CRF est un syndrome de dysfonctionnement rénal d'apparition progressive, dont le substrat morphologique est la néphrosclérose, et dont l'expression clinique la plus frappante est l'urémie. La néphrosclérose peut être primaire (athéroscléreuse et artérioscléreuse) et secondaire, causée par une glomérulonéphrite, une pyélonéphrite, une lithiase urinaire, une amylose rénale, une tuberculose, etc.

La survenue de l'urémie est associée à la rétention de déchets azotés dans l'organisme, à une acidose et à un déséquilibre électrolytique. Cela conduit à une auto-intoxication et à de profonds troubles du métabolisme cellulaire. Les organes excréteurs (peau, muqueuses et séreuses, organes respiratoires et digestifs) sont particulièrement touchés. Ils provoquent des troubles de la circulation sanguine et lymphatique, des modifications altérées et inflammatoires et notamment des polysérosite, laryngo-trachéo-bronchite, œsophago-gastro-entérocolite et bien d'autres. etc.).

Toutes les maladies, selon ce qui est principalement touché - glomérules ou tubules, les maladies sont divisées en : 1. Glomérulopathies a) glomérulonéphrite b) syndrome néphrotique idiopathique (néphrose lipoïde) c) amylose rénale d) glomérulosclérose diabétique e) glomérulosclérose hépatique
2. Tubulopathies a) aiguë (Insuffisance rénale aiguë - insuffisance rénale aiguë) b) chronique (rein myélome, rein goutteux)
GLOMERULONÉPHRITE – inflammation non purulente des glomérules du rein. Classification de la glomérulonéphrite. Selon l'étiologie, ils sont : a) infectieux-allergiques b) de nature inconnue. Selon la topographie : a) extracapillaire b) intracapillaire. Selon la nature de l'inflammation - a) séreuse b) fibrineuse d) hémorragique e) mixte
Selon l'évolution : a) aiguë, b) subaiguë, c) chronique, d) terminale.
Chronique est divisé en a) membraneux b) mésangial c) fibroplastique
V.V. Serov a identifié 5 formes principales de glomérulonéphrite sur la base de caractéristiques cliniques et anatomiques : a) post-streptococcique, b) proliférative extracapillaire c) membraneuse d) mésangiale e) fibroplasique
La maladie se manifeste par des symptômes rénaux et extrarénaux :
Les symptômes rénaux comprennent a) l'oligurie d) la protéinurie e) l'hématurie e) la cylindrurie. Les symptômes extrarénaux comprennent : 1) l'hypertension artérielle 2) l'hypertrophie ventriculaire gauche, 3) la dysprotéinémie, 4) l'œdème 5) l'hyperazotémie et l'urémie.
Dans la glomérulonéphrite aiguë, les reins sont légèrement hypertrophiés ; en fonction de leur aspect macroscopique, ils sont appelés reins panachés ; la maladie dure 10 à 12 mois ; les changements qui se produisent sont souvent réversibles et les patients se rétablissent. Plus rarement, une insuffisance rénale aiguë (IRA) survient. Dans les glomérules, des changements se produisent au stade 3 : a) exsudatif, b) exsudatif-prolifératif, c) prolifératif. Avec la nécrose des anses capillaires, une glomérulonéphrite nécrosante se produit.
La glomérulonéphrite chronique est divisée en a) membraneuse b) mésangiale c) fibroplasique. Cela conduit à des modifications sclérotiques, les reins diminuent en taille, leur surface est à grain fin, le tissu est dense (rein ridé secondaire) - cela se termine par une urémie (CRF).
L'AMYLOIDOSE survient souvent dans le contexte d'infections chroniques, de polyarthrite rhumatoïde et de maladies purulentes. L'amylose se déroule en 4 stades a) latente - le rein ne change pas extérieurement b) protéinurique - le rein est hypertrophié, dense, le cortex est largement pâle, la moelle est pleine de sang, appelée « gros rein sébacé » c) néphrotique - l'amyloïde se dépose et dans la moelle médullaire, le rein est appelé « grand blanc » d) azotémique - les reins diminuent en taille, sont denses, gros grumeleux, appelés « reins ridés amyloïde » et les patients meurent souvent d'insuffisance rénale chronique
TUBULOPATHIE. La principale est la tubulopathie aiguë ou insuffisance rénale aiguë (IRA). La cause de la pathologie est a) une intoxication b) une infection. Les reins sont agrandis, la limite entre les couches est nette, le cortex est pâle, la moelle est pleine de sang, il y a un œdème dans le stroma, une dystrophie de l'épithélium (gouttelettes hyalines, vacuolaires, graisseuses) les patients ne peuvent survivre que avec l'utilisation de l'hémodialyse. Macroscopiquement, un tel rein est appelé « sublimé » ou « sulfanilamide » car se produit en cas d'empoisonnement par ces substances. Le substrat morphologique de l'insuffisance rénale aiguë comprend a) la nécrose de l'épithélium des tubes contournés, b) une altération de la circulation sanguine et lymphatique dans les reins,
La maladie se déroule en 3 stades : a) initial (choc), b) oligo-anurique, c) restauration de la diurèse. Si le patient survit, la structure rénale est complètement restaurée.
La PYÉLONEPHRITE est une maladie purulente du bassin, des calices et du stroma des reins. Plus souvent provoquée par Escherichia coli, l'infection pénètre dans le rein de différentes manières : a) hématogène (descendante) b) urogène (ascendante) c) lymphogène. Favoriser le développement de l'inflammation : a) perturbation de l'écoulement urinaire b) stase urinaire. La pyélonéphrite peut être aiguë ou chronique. Une maladie aiguë se termine souvent par une guérison. La pyélonéphrite chronique se termine par un rein ridé pyélonéphrotique. Au microscope, le rein ressemble au tissu thyroïdien et est donc appelé « rein thyroïdien ».
Les complications de la pyélonéphrite comprennent : a) anthrax - accumulation de pus b) pyonéphrose - lorsque l'anthrax communique avec le bassin c) périnéphrite - inflammation de la capsule rénale d) paranéphrite - inflammation du tissu périrénal e) papillonécrose - nécrose des papilles de les pyramides
MALADIE URINOLOGIQUE - causes 1. Générales (troubles métaboliques) 2. Locales (inflammation et stase urinaire). En règle générale, elle est associée à une pyélonéphrite, les complications sont donc les mêmes, mais lorsque l'uretère est bloqué, une hydronéphrose est possible.
LE REIN POLYCYSTIQUE est une pathologie congénitale lorsque les reins augmentent fortement en taille, sont constitués d'un grand nombre de kystes, les patients meurent d'insuffisance rénale chronique.
NÉPHROSCLÉROSE - la sclérose rénale est un substrat morphologique de l'insuffisance rénale chronique (IRC). Il est divisé en a) rein ridé primaire, lorsque les vaisseaux sont principalement touchés (athérosclérose, hypertension, plus rarement périartérite noueuse, etc.) et b) rein ridé secondaire, lorsque le stroma ou les glomérules sont principalement touchés (glomérulonéphrite, pyélonéphrite, amylose). , tuberculose, calculs rénaux, etc.) L’apparence de ces reins est différente. Ils sont de taille réduite, denses, ridés, mais la surface est dans certains cas à grain fin (hypertension, glomérulonéphrite) dans d'autres cas grossièrement grumeleuse (athérosclérose, pyélonéphrite). Avec la néphrosclérose, la pression artérielle augmente, provoquant une hypertrophie ventriculaire gauche.
L'URÉMIE est une insuffisance rénale chronique qui survient dans la plupart des maladies rénales. Les reins ne peuvent pas excréter les déchets azotés (urée, créatinine), ils s'accumulent dans le sang et sont ensuite libérés par tous les organes d'excrétion - le tractus gastro-intestinal, la peau, les séreuses, les organes respiratoires et une inflammation fibrineuse ou fibrineuse-hémorragique s'y produit (gastrite , entérite, bronchite, pneumonie, pleurésie, péricardite, peau poudreuse, etc.)
TUMEURS DU REIN. Les cancers spécifiques à un organe comprennent a) le cancer hypernéphroïde et b) le néphroblastome. Les cancers non spécifiques à un organe proviennent du bassin. Les formes histologiques du cancer pelvien comprennent : a) les cellules transitionnelles b) les glandulaires (sur fond de métaplasie) c) les cellules squameuses, la plus courante d'entre elles étant la cellule transitionnelle.