สาเหตุ ประเภท และการรักษาความโค้งของสะโพกแต่กำเนิด ความผิดปกติของ Varus ของแขนขาที่ต่ำกว่าในเด็ก: สาเหตุของการพัฒนา, ภาพถ่าย, การรักษา ความผิดปกติของ Varus ของกระดูกต้นขาในเด็ก

ความผิดปกติของ Varus ของแขนขาส่วนล่างเป็นพยาธิสภาพร้ายแรงที่มักพบในเด็กวัยประถมศึกษา ดังนั้นคุณแม่ (ทั้งที่อายุน้อยและมีประสบการณ์มากกว่า) จึงต้องดูแลทารกที่รอคอยมานานอย่างระมัดระวัง เพื่อสังเกตปัญหาได้ทันท่วงที และเริ่มการรักษาได้ทันท่วงที

อย่างไรก็ตาม ความผิดปกติของ varus ของแขนขาส่วนล่างสามารถเกิดขึ้นได้เมื่ออายุมากขึ้น สาเหตุอาจเกิดจากอะไร? มาหาคำตอบกัน

นอกจากนี้เรายังจะดูว่าความผิดปกติของ varus ของแขนขาส่วนล่างแสดงออกในเด็กอย่างไรควรใช้มาตรการป้องกันใดเพื่อป้องกันและมีวิธีรักษาโรคนี้อย่างไร

คำอธิบายของโรค

คุณจะบอกได้อย่างไรว่าลูกของคุณมีความผิดปกติของแขนขาส่วนล่างหรือไม่? คุณสามารถระบุโรคได้ด้วยการตรวจดูขาของทารกด้วยสายตา เนื่องจากในช่วงแรกโรคอาจไม่แสดงอาการ โดยไม่ทำให้เด็กเจ็บปวดหรือความไม่สะดวกอื่น ๆ

ความผิดปกติของ varus ของแขนขาส่วนล่างมีลักษณะอย่างไรในเด็ก? ภาพถ่ายที่ให้ไว้ในบทความนี้จะช่วยคุณระบุโรคตั้งแต่เริ่มมีอาการ

เป็นที่น่าสังเกตว่าเมื่อเท้าของทารกถูกบีบแน่น เข่าของเขาจะไม่สัมผัสกัน แต่จะแยกจากกันในระยะห้าเซนติเมตรขึ้นไป

หากลูกของคุณเดินได้แล้ว ให้ใส่ใจกับรองเท้าของเขา หากพื้นรองเท้าชำรุดด้านนอก แสดงว่าเป็นปัญหาร้ายแรง

หากคุณพบความผิดปกติใดๆ (ไม่ว่าคุณจะตรวจแขนขาหรือรองเท้าของเด็กก็ตาม) คุณควรปรึกษาแพทย์ทันที เขาจะสั่งการรักษาที่จำเป็นสำหรับลูกน้อยของคุณ โดยปกติแล้ว หากเริ่มการบำบัดโดยเร็วที่สุด การฟื้นตัวของทารกจะค่อนข้างง่ายและรวดเร็ว

อันตราย

อย่างไรก็ตามผู้ปกครองบางคนไม่ได้ให้ความสำคัญกับโรคนี้มากนัก พวกเขาเชื่อว่าเป็นปัญหาด้านความงามหรือภายนอกจึงไม่ได้มุ่งเน้นไปที่โรค อย่างไรก็ตามมันไม่ใช่

ความผิดปกติของ Varus ของแขนขาส่วนล่างอาจส่งผลเสียต่อสุขภาพและความนับถือตนเองของเด็ก พยาธิวิทยานำไปสู่ความจริงที่ว่าขาของทารกเริ่มพันกันเขามักจะล้มและเหนื่อยเร็วขึ้น หากไม่รักษาโรคจะกระตุ้นให้เกิดการเสียรูปของเท้า ขาท่อนล่าง หรือแขนขาส่วนล่างทั้งหมด นอกจากนี้การเดินและท่าทางของเด็กจะเปลี่ยนไป กระดูกสันหลังจะโค้งงอ และจะมีอาการปวดที่หลังและขา

การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพดังกล่าวอาจทำให้เกิดความกังวลมากมายในเด็กและคอมเพล็กซ์ของเขา

สาเหตุของความผิดปกติของ varus ของแขนขาส่วนล่างคืออะไร?

ผู้ยั่วยุโรค

การทราบสาเหตุที่เป็นไปได้ของโรคเป็นสิ่งสำคัญมาก สิ่งนี้จะช่วยให้ผู้ปกครองเข้าใจว่าลูกของตนตกอยู่ในความเสี่ยงและส่งเสียงเตือนได้ทันเวลา นอกจากนี้ พ่อแม่ที่รักจะสามารถสร้างเงื่อนไขที่จำเป็นสำหรับลูกน้อยเพื่อป้องกันโรคที่เป็นอันตรายได้

ดังนั้นสาเหตุของพยาธิวิทยาอาจเป็น:

1. พันธุกรรม นั่นคือผู้ปกครองหรือปู่ย่าตายายคนใดคนหนึ่งมีประวัติความผิดปกติของแขนขาส่วนล่าง
2. โรคประจำตัว, การบาดเจ็บที่เกิด, โรคต่อมไร้ท่อ
3. เด็กมีน้ำหนักเกินซึ่งสร้างแรงกดดันต่อกระดูกที่เปราะบางของขาและเท้า
4. การบาดเจ็บที่แขนขาส่วนล่าง
5. Rickets ซึ่งเป็นผลมาจากการขาดวิตามินดีที่เป็นประโยชน์
6. ภูมิคุ้มกันอ่อนแอลงส่งผลให้ร่างกายหยุดต่อสู้กับการติดเชื้อได้
7. เลือกรองเท้าที่ไม่สบายตัวไม่ถูกต้อง
8. พยายามเร็วเกินไปที่จะสอนเด็กให้เดิน หากคุณวางลูกน้อยไว้บนพื้นหรือในเครื่องช่วยเดินก่อนเวลาที่กำหนด ขาที่ยังอ่อนแรงของเขาอาจงอได้

ป้องกันการเจ็บป่วย

ดังที่เราเห็นการป้องกันมีบทบาทสำคัญในการป้องกันโรค ในการทำเช่นนี้จำเป็นต้องให้แน่ใจว่าเด็กรับประทานอาหารเพื่อสุขภาพได้รับวิตามินและองค์ประกอบที่จำเป็นไม่กินมากเกินไปและมีวิถีชีวิตที่กระฉับกระเฉงหลีกเลี่ยงการบาดเจ็บน้ำตก ฯลฯ

เงื่อนไขที่จำเป็นที่ผู้ปกครองหลายคนไม่ใส่ใจคือรองเท้าที่ใส่สบายที่ไม่บีบเท้าแต่ก็ไม่หลวมจนเกินไป การฝึกทักษะการเดินของทารกให้ทันเวลาเป็นสิ่งสำคัญ ไม่จำเป็นต้องไล่ตามผู้ที่เริ่มต้นเมื่อแปดเดือน - นี่ไม่ใช่สัญญาณของอัจฉริยะหรือความสามารถพิเศษ เด็กทุกคนมีความแตกต่างกัน มีเวลาสำหรับทุกสิ่ง อดทนไว้

แต่คุณควรทำอย่างไรหากขาของทารกทำให้คุณกังวล? ก่อนอื่นคุณต้องติดต่อแพทย์กระดูกและข้อที่มีคุณสมบัติเหมาะสม

การวินิจฉัยโรค

ก่อนทำการวินิจฉัยผู้เชี่ยวชาญจะส่งทารกไปตรวจ มันคืออะไร?

ก่อนอื่นแพทย์จะตรวจผู้ป่วยรายเล็กแล้วส่งไปเอ็กซเรย์ การวินิจฉัยนี้มีประสิทธิภาพมาก ภาพถ่ายจะแสดงพัฒนาการผิดปกติหรือการเสียรูปเสมอ บางครั้งอาจจำเป็นต้องเอ็กซเรย์ไม่เพียงแต่บริเวณแขนขาส่วนล่างเท่านั้น แต่ยังรวมถึงสะโพกหรือข้อต่อด้วย

แพทย์ศัลยกรรมกระดูกอาจแนะนำให้ทำการสแกน MRI หรือ CT หากมีข้อสงสัยเกี่ยวกับสาเหตุทางพันธุกรรมของโรค

เพื่อไม่ให้เกิดโรคกระดูกอ่อนจำเป็นต้องทำการตรวจเลือด ผู้เชี่ยวชาญจะพิจารณาระดับแคลเซียม อัลคาไลน์ฟอสฟาเตส และฟอสฟอรัส

แต่จะทำอย่างไรถ้าการวินิจฉัยได้รับการยืนยัน? ประการแรก แพทย์ออร์โธปิดิสต์จะกำหนดวิธีการรักษาที่จำเป็นซึ่งประกอบด้วยหลายขั้นตอน การปฏิบัติตามคำสั่งของแพทย์อย่างระมัดระวังเป็นสิ่งสำคัญ พวกเขารวมอะไรบ้าง?

ยารักษาความผิดปกติของ varus ของแขนขาที่ต่ำกว่า

ก่อนที่จะสั่งยาอย่างใดอย่างหนึ่งผู้เชี่ยวชาญจะระบุสาเหตุของโรค หากโรคนี้เกิดจากการขาดวิตามิน โรคกระดูกอ่อน การละเมิดองค์ประกอบแร่ธาตุของกระดูกหรือการเปลี่ยนแปลงของต่อมไร้ท่อ ผู้เชี่ยวชาญจะสั่งยาบำบัดเพื่อกำจัด "ผู้ร้าย" ของโรค สิ่งเหล่านี้อาจเป็นยาทางเภสัชวิทยาเฉพาะทางร่วมกับโภชนาการคุณภาพสูง ขั้นตอนกายภาพบำบัดดำเนินการควบคู่กันไป

อย่างไรก็ตาม แน่นอนว่านี่ยังไม่เพียงพอ แพทย์จะพัฒนาการออกกำลังกายส่วนบุคคล กำหนดการนวดบำบัด และการสวมรองเท้าออร์โธปิดิกส์ เพิ่มเติมเกี่ยวกับเรื่องนี้ด้านล่าง

เล็กน้อยเกี่ยวกับการนวด

ด้วยความผิดปกติของแขนขาส่วนล่างในเด็ก การนวดถือเป็นค่านิยมหลักประการหนึ่ง ไม่เพียงแต่บรรเทาอาการปวดและกระตุก แต่ยังผ่อนคลายกล้ามเนื้อและข้อต่ออีกด้วย การนวดด้วยความแข็งแกร่งและทักษะที่จำเป็นสามารถแก้ไขตำแหน่งและส่วนโค้งของแขนขาส่วนล่างของเด็กได้เล็กน้อย

จำเป็นต้องนวดเท้า ข้อเท้า เข่า และสะโพกของทารกในบางกรณี แพทย์ศัลยกรรมกระดูกจะสาธิตให้คุณเห็นว่าต้องทำอะไรและอย่างไร คุณสามารถนวดด้วยตัวเองได้ แต่ควรมอบความไว้วางใจให้กับผู้เชี่ยวชาญที่มีการศึกษาด้านการแพทย์จะดีกว่า แพทย์ที่เข้ารับการรักษาจะทำให้ผู้ปกครองคุ้นเคยกับการใช้เทคนิคแอนตี้ไวรัสทีละขั้นตอนอย่างแน่นอน

เล็กน้อยเกี่ยวกับยิมนาสติก

ยิมนาสติกเป็นศูนย์กลางในกิจวัตรประจำวันของเด็กที่ป่วย แพทย์ศัลยกรรมกระดูกจะแนะนำชุดแบบฝึกหัดโดยละเอียดที่เหมาะกับลูกของคุณอีกครั้ง ให้เราพูดถึงว่ามีการเคลื่อนไหวที่หลากหลายซึ่งสามารถแก้ไขรูปร่างของแขนขาส่วนล่างได้ สิ่งเหล่านี้อาจรวมถึง:

• เดินด้วยเท้าและส้นเท้า
• การใช้เท้าบีบลูกบอลยางอย่างแรง
• กลิ้งเท้าบนพื้นเกอร์นีย์
• เดินบนเสื่อกระดูก
• การเคลื่อนไหวเป็นวงกลมที่รุนแรง

ยิมนาสติกและการว่ายน้ำเป็นประจำค่อนข้างมีประสิทธิภาพ

คำไม่กี่คำเกี่ยวกับรองเท้า

ประเด็นการเลือกรองเท้าให้เหมาะสมสำหรับภาวะ varus deformity ของแขนขาส่วนล่างเป็นสิ่งสำคัญ รองเท้าออร์โทพีดิกส์สามารถแก้ไขการเดินที่บกพร่อง ปรับเท้าให้ตรง และหยุดการเสียรูปของเท้าเด็กได้ เป้าหมายหลักของการรักษาวิธีนี้คือการยึดเท้าให้ถูกต้องและป้องกันการโค้งงอ

ทำตามใบสั่งแพทย์โดยคำนึงถึงรองเท้าที่ถอดออกเป็นพิเศษจากรองเท้าบูทรองเท้าและแม้แต่รองเท้าแตะ สำหรับรูปแบบของโรคที่ไม่รุนแรง ทารกอาจได้รับการแนะนำให้ใช้แผ่นรองรองเท้าแบบออร์โทพีดิกส์ อุปกรณ์รองรับส่วนโค้ง และอื่นๆ

และคำแนะนำอีกประการหนึ่ง - คุณควรเดินที่บ้านโดยสวมรองเท้าแตะเกี่ยวกับกระดูกหรือเท้าเปล่าโดยเฉพาะ

การผ่าตัดรักษาความผิดปกติของ varus ของแขนขาส่วนล่างในเด็ก

ในรูปแบบของโรคขั้นสูง อาจมีการแทรกแซงการผ่าตัด มันคืออะไร?

การผ่าตัดเป็นวิธีที่ร้ายแรงมากในการรักษาความผิดปกติของ varus และสามารถปรับปรุงสภาพของทารกได้อย่างมาก ในระหว่างการผ่าตัด ศัลยแพทย์กระดูกและข้อจะตัดส่วนเล็ก ๆ ของกระดูกหน้าแข้งออกแล้วติดเข้ากับขาท่อนล่างโดยใช้สกรูหรือที่หนีบพิเศษ ขั้นตอนต่อไปของการแทรกแซงการผ่าตัดคือการติดตั้งซึ่งจะต้องสวมใส่เป็นเวลานานหรืออาจจะหลายเดือน

แน่นอนว่าวิธีการผ่าตัดนั้นมีอันตรายและภาวะแทรกซ้อนมากมาย ซึ่งอาจรวมถึง:

• อาการปวดอย่างรุนแรง
• การเกิดการอักเสบหรือการติดเชื้อ
• ความเสียหายของหลอดเลือด การสูญเสียเลือด หรือเลือดคั่ง

เป็นการดีที่สุดที่จะไม่ชะลอการรักษาโรคและติดต่อสถานพยาบาลให้ทันเวลาเพื่อหลีกเลี่ยงการผ่าตัด หากผู้เชี่ยวชาญแนะนำวิธีการผ่าตัดก็ไม่ต้องกังวล! ทัศนคติเชิงบวกและการดูแลที่มีความสามารถจะช่วยให้ลูกน้อยของคุณผ่านขั้นตอนการพักฟื้นและกลับสู่ชีวิตปกติได้อย่างรวดเร็ว

ในที่สุด

ความผิดปกติของ Varus ของแขนขาที่ต่ำกว่าเป็นโรคร้ายแรงที่เต็มไปด้วยผลเสียร้ายแรง เนื่องจากสามารถกำหนดได้ด้วยการตรวจสายตาของเด็ก พยายามตรวจดูขา การเดิน และรองเท้าของทารกให้บ่อยขึ้น หากคุณมีอาการใด ๆ ที่รบกวนจิตใจคุณควรปรึกษาแพทย์โดยเร็วที่สุด ผู้เชี่ยวชาญจะสั่งการรักษาเด็กซึ่งรวมถึงชุดยาและขั้นตอนที่จำเป็นซึ่งสามารถทำที่บ้านได้อย่างง่ายดาย

ขอให้มีสุขภาพที่ดีกับคุณ!

ความผิดปกติของ Varus ของคอต้นขา- พื้นฐานคือการทำให้คอสั้นลงและมุมคอ - ไดอะฟิซีลลดลง มันแสดงให้เห็นว่าเป็นการลักพาตัวที่จำกัดและการหมุนของกระดูกโคนขาในข้อต่อสะโพก, lordosis เอวและการเดินของเป็ด ในทางรังสีวิทยาความผิดปกติดังต่อไปนี้มีความโดดเด่น: โดดเดี่ยว แต่กำเนิด, วัยเด็ก, เด็กและเยาวชนและมีอาการ ความผิดปกติของ varus แต่กำเนิดนั้นพบได้น้อยมาก

ยู ทารกแรกเกิดพิจารณาการทำให้แขนขาสั้นลง trochanter ที่ใหญ่กว่าของกระดูกโคนขาจะอยู่สูง ในกรณีที่ไม่มีนิวเคลียสขบวนการสร้างกระดูก การวินิจฉัยจะเป็นเรื่องยาก เมื่อขบวนการสร้างกระดูกเกิดขึ้น จะตรวจพบคอที่งอและการทำให้ไดอะฟิซิสของกระดูกต้นขาสั้นลง มีการนำส่วนปลายของกระดูกโคนขาออก โซนการเจริญเติบโตของ epiphyseal ตั้งอยู่ในแนวตั้ง หัวกระดูกต้นขาเคลื่อนลงและด้านหลัง acetabulum แบน trochanter ที่ใหญ่กว่าถูกสร้างขึ้นใหม่ในลักษณะคล้ายจะงอยปากและยืนสูง

สำหรับ varus ในเด็ก การเสียรูปซึ่งพัฒนาจนอายุได้ 3-5 ปี โดยจะมีชิ้นส่วนกระดูกรูปสามเหลี่ยมเกิดขึ้นบริเวณ inferomedial ของกระดูกต้นขาด้านข้างไปจนถึงบริเวณกระดูกอ่อนการเจริญเติบโตทำให้เกิดภาพคล้ายตัวอักษรคว่ำตัว “U” โดยมีส่วนบน โซนเคลียร์แนวตั้งบริเวณศีรษะและคอ รอยแยกมักจะคดเคี้ยว ขอบกระดูกเป็นหยัก ไม่เรียบ และมีเส้นโลหิตตีบเล็กน้อย

ในอนาคตจะมีช่องว่าง การขยายตัวมากถึง 10-12 มม. คอสั้นลงศีรษะล้าหลังในการพัฒนาขยับหางและเข้าใกล้ diaphysis ของกระดูกต้นขาส่วน trochanter ที่ใหญ่กว่าจะอยู่เหนือขอบด้านบนของ acetabulum 4-5 ซม.

วารุสเยาวชน การเสียรูปมีลักษณะเฉพาะจากการเปลี่ยนแปลงในบริเวณการเจริญเติบโตและไม่ใช่บริเวณกระดูกคอเหมือนในรูปของเด็ก ในระยะแรก บริเวณการเจริญเติบโตของเอนคอนโดดรัลจะขยายและคลายตัวเนื่องจากการสลายของเนื้อเยื่อกระดูก ต่อจากนั้นหัวกระดูกต้นขาเริ่มช้าและค่อย ๆ เลื่อนลงทั้งด้านในและด้านหลังนั่นคือ epiphysiolysis ของหัวกระดูกต้นขาพัฒนาขึ้น
อาการผิดปกติของ varus เกิดจากกระบวนการทางพยาธิวิทยาของคอกระดูกต้นขาหรือเมตาไดอะฟิซิสส่วนบน

ความผิดปกติของ Valgus ของปลายกระดูกโคนขาใกล้เคียง- การเสียรูปตรงข้ามกับ varus มันสามารถมีมา แต่กำเนิดหรือได้มา หากโดยปกติมุมไดอะฟิซิสที่คออยู่ระหว่าง 115-140° ดังนั้นหากความผิดปกติของลิ้นวัลกัสสามารถเข้าใกล้ได้ 180° ดังนั้นแกนของไดอะฟิซิสของกระดูกต้นขาจะทำหน้าที่เป็นส่วนต่อเนื่องโดยตรงของแกนของคอ

ข้อสะโพกหลุดแต่กำเนิด- ความถี่ของประชากร 0.2-0.5% คิดเป็น 3% ของโรคกระดูกและข้อ อุบัติการณ์ของสะโพก dysplasia คือ 16 รายต่อการเกิด 1,000 ครั้ง ความคลาดเคลื่อนเป็นฝ่ายเดียวและใน 20-25% ของกรณีทวิภาคี พื้นฐานของการเกิดความคลาดเคลื่อนคือ dysplasia ของข้อต่อสะโพกซึ่งส่งผลต่อส่วนประกอบทั้งหมด: acetabulum (hypoplasia, การแบน), หัวกระดูกต้นขา (hypoplasia, ขบวนการสร้างกระดูกล่าช้า) และระบบประสาทและกล้ามเนื้อ (ความผิดปกติของพัฒนาการ)

ที่ subluxation แต่กำเนิดของ acetabulumด้อยพัฒนาศีรษะมีตำแหน่งผิดปกติ จากนั้นความคลาดเคลื่อน แต่กำเนิดก็พัฒนาขึ้น อาการทางคลินิกหลัก: อาการของการลื่นไถล - อาการของมาร์กซ์ (อาการของความไม่มั่นคง, การคลิก), ข้อ จำกัด ของการลักพาตัวสะโพก, ความไม่สมมาตรของรอยพับตะโพก, การสั้นลงของรยางค์ล่างและเมื่อเริ่มเดินของเด็ก - การเดินรบกวน

อาการทางรังสีเอกซ์หลัก: ในกรณีที่ไม่มีนิวเคลียสขบวนการสร้างกระดูก เส้นแนวตั้งที่ยื่นออกมาเหนือขอบด้านบนของอะซิตาบูลัมจะตัดกับขอบด้านในของจะงอยปากที่เรียกว่าโคนขาซึ่งอยู่ห่างจาก ischium มากกว่าด้านที่มีสุขภาพดี ดัชนีอะซิตาบูลัม (ดัชนีอะซิตาบูลาร์) ถึง 35-40°; เส้น Menard-Shenton ที่มีลักษณะคล้ายหิ้งและเส้น Calvet ที่หักเป็นลักษณะเฉพาะ ระยะห่างจากพื้นผิวใกล้เคียงที่โดดเด่นที่สุดของกระดูกโคนขาถึงเส้น Hilgenreiner (เส้น acetabular ที่เชื่อมต่อกระดูกอ่อนรูปตัว Y ทั้งสอง) น้อยกว่า 1 ซม.

หากมีนิวเคลียส ขบวนการสร้างกระดูกนอกจากอาการเหล่านี้แล้ว ยังตรวจพบสิ่งต่อไปนี้: เส้นของฮิลเกนไรเนอร์พาดผ่านศีรษะหรืออยู่ด้านล่าง; ขบวนการสร้างกระดูกที่ด้านข้างของความคลาดเคลื่อนล่าช้า จุดขบวนการสร้างกระดูกของศีรษะมีขนาดเล็กลง โรคซินคอนโดรซิสแบบ ischiopubic เปิดกว้างมากขึ้น ด้านข้างของความคลาดเคลื่อนมีกระดูกลีบ ความผิดปกติของศีรษะ การทำให้สั้นลงและหนาของคอกระดูกต้นขา การเอียงคอ เส้นแนวนอนที่ลากไปตามขอบล่างของคอต้นขาผ่านเหนือสิ่งที่เรียกว่าน้ำตาหรือลูกน้ำของโคห์เลอร์อาการของ Maykova-Stroganova นั้นเป็นลักษณะเฉพาะ - "รูปพระจันทร์เสี้ยว" ถูกซ้อนทับบนรูปร่างที่อยู่ตรงกลางของคอต้นขา ฯลฯ

5690 0

จากการวิเคราะห์การรักษาเด็กจำนวน 47 รายด้วยความผิดปกติของ varus แต่กำเนิดของคอต้นขา(VVDShBK) ซึ่งได้รับการรักษาที่สถาบันวิจัยศัลยกรรมกระดูกเด็กแห่งรัสเซียซึ่งตั้งชื่อตาม จี.ไอ. เทิร์นเนอร์และ RSDKONRTS ตั้งแต่ปี 1975 ถึง 2005 อายุของผู้ป่วยอยู่ระหว่าง 1 เดือนถึง 19 ปี มีเด็กชาย 14 คน เด็กหญิง 33 คน สังเกตทางด้านขวาใน 31 คน ด้านซ้าย 14 คน สังเกตผู้ป่วย 2 คน

อาการที่ซับซ้อนทางพยาธิวิทยารวมถึงการทำให้แขนขาสั้นลงจาก 3 ถึง 25 ซม. การหมุนภายนอก การหดตัวหรือการงอในข้อต่อสะโพก อาการเอ็กซ์เรย์ของความผิดปกติของ varus แต่กำเนิดของคอต้นขามีลักษณะโดยการละเมิดตำแหน่งเชิงพื้นที่และสถานะทางพยาธิวิทยาของโครงสร้างของเนื้อเยื่อกระดูกของปลายกระดูกโคนขาใกล้เคียง ความผิดปกติของ varus neck (FNC) อยู่ระหว่าง VP ถึง 30° สถานะของโครงสร้างเนื้อเยื่อกระดูกประกอบด้วยขบวนการสร้างกระดูกล่าช้าของคอและหัวของกระดูกโคนขา, dystrophy ของคอในระดับที่แตกต่างกันกับพื้นหลังของ dysplasia, pseudarthrosis intertrochanteric เช่นเดียวกับข้อบกพร่องที่คอต้นขา- จากการวิจัยที่ดำเนินการ การจำแนกประเภทของความผิดปกติของ varus แต่กำเนิดของคอกระดูกต้นขาได้รับการพัฒนาโดยคำนึงถึงขนาดของคอกระดูกต้นขา สถานะของโครงสร้างเนื้อเยื่อกระดูก และปริมาณของการทำให้สั้นลง: ระดับความรุนแรงที่ 1: NDE 90 -110°, ขบวนการสร้างกระดูกล่าช้าหรือเสื่อมของคอต้นขา 1-2 องศา, สะโพกสั้นลงถึง 30%; ความรุนแรงระดับที่ 2: NAL น้อยกว่า 90°, อาการเสื่อมของคอต้นขา 2-3 องศา หรือโรค pseudarthrosis ในภูมิภาค intertrochanteric, กระดูกโคนขาสั้นลง 35-45%; ระดับที่ 3: NAL น้อยกว่า 70°, ข้อบกพร่องของคอต้นขา, กระดูกโคนขาสั้นลงมากกว่า 45%

การจำแนกประเภทความผิดปกติของ varus แต่กำเนิดของคอกระดูกต้นขาข้างต้นทำหน้าที่เป็นพื้นฐานในการพัฒนาข้อบ่งชี้ ประการแรกวิธีการรักษา (แบบอนุรักษ์นิยมหรือการผ่าตัด) และประการที่สอง การเลือกเทคนิคการผ่าตัดเฉพาะ

ข้อบ่งชี้สำหรับการรักษาแบบอนุรักษ์นิยมคือระดับ 1 ของความผิดปกติของ varus คอต้นขาแต่กำเนิดในเด็กอายุต่ำกว่า 3 ปี การรักษาแบบอนุรักษ์นิยมประกอบด้วยการสร้างตำแหน่งที่ดีของศีรษะต้นขาในข้อต่อสะโพกโดยใช้หมอน Freik เฝือก Mirzoeva และในเด็กอายุมากกว่าหนึ่งปี - สวมอุปกรณ์เกี่ยวกับศัลยกรรมกระดูกโดยมีการลงจอดบนตุ่ม ischial (ประเภทโทมัส) การนวดและกายภาพบำบัดมีวัตถุประสงค์เพื่อเพิ่มปริมาณเลือดไปยังข้อสะโพก ข้อบ่งชี้สำหรับการรักษาด้วยการผ่าตัดคือระดับ II และ III ของความผิดปกติของ varus แต่กำเนิดของคอต้นขา เช่นเดียวกับระดับ 1 ในเด็กอายุมากกว่า 2-3 ปี โดยมีค่า NDE น้อยกว่า 110°

ระดับ 1 ของความผิดปกติของ varus แต่กำเนิดของคอต้นขาที่มีอาการเสื่อมของคอต้นขา และ NAL น้อยกว่า 110° เป็นข้อบ่งชี้ในการผ่าตัดโดยใช้เทคนิคที่เราพัฒนาขึ้น พื้นฐานของการผ่าตัดคือการขนย้ายชิ้นส่วนรูปทรงสี่เหลี่ยมคางหมูของกระดูกโคนขาด้วย trochanter ที่น้อยกว่าภายใต้โซนความเสื่อมของคอกระดูกต้นขาและการแก้ไขคอกระดูกต้นขาพร้อมกัน ความรุนแรงระดับ II-III ของความผิดปกติของ varus แต่กำเนิดของคอต้นขาเป็นข้อบ่งชี้สำหรับการผ่าตัดรักษาในระยะเริ่มแรก ซึ่งมีวัตถุประสงค์เพื่อกำจัดตำแหน่งที่บกพร่องของสะโพก และประกอบด้วยการผ่าตัดเนื้อเยื่ออ่อนรอบข้อสะโพก ความรุนแรงระดับ II ของความผิดปกติของ varus แต่กำเนิดของคอต้นขาในเด็กอายุมากกว่า 2-3 ปี เป็นข้อบ่งชี้ในการแก้ไขตำแหน่งเชิงพื้นที่ของกระดูกโคนขาใกล้เคียงตามวิธีที่เราพัฒนาขึ้น (สิทธิบัตรการประดิษฐ์หมายเลข 2183103) พื้นฐานของการผ่าตัดคือการผ่าตัดกระดูกโคนขาออกแบบ intertrochanteric detorsion-valgus ร่วมกับการผ่าตัดกล้ามเนื้อ adductors กล้ามเนื้อ lumboiliac กล้ามเนื้อ rectus และ sartorius การตัดเส้นใยกล้ามเนื้อส่วนหน้าของกล้ามเนื้อ gluteus medius ออก และผ่าพังผืดลาตาของกล้ามเนื้อ ต้นขาในทิศทางตามขวาง ความรุนแรงระดับ III ของรอยโรค (ข้อบกพร่องของคอต้นขา) ในเด็กอายุมากกว่า 6 ปี เป็นข้อบ่งชี้ของการสังเคราะห์กระดูกของศีรษะและปลายโคนขาใกล้เคียงโดยใช้ (สำหรับการทำศัลยกรรมพลาสติกที่คอ) เนื้อเยื่อที่ซับซ้อนของกล้ามเนื้อและกระดูกในการให้อาหาร หัวขั้วของกล้ามเนื้อหลอดเลือดที่มีการยึดชิ้นส่วนด้วยเข็มถักหรือสกรู

การไม่มีศีรษะการหดตัวของ adductor ที่เด่นชัดในข้อต่อสะโพกในเด็กอายุมากกว่า 12 ปีและวัยรุ่นเป็นพื้นฐานสำหรับการผ่าตัดสร้างใหม่บนกระดูกโคนขาใกล้เคียงโดยมีการสร้างจุดรองรับเพิ่มเติมสำหรับกระดูกโคนขาในกระดูกเชิงกราน

เด็ก 39 คนได้รับการผ่าตัดโดยใช้วิธีการผ่าตัดที่เสนอ ผู้ป่วย 8 รายได้รับการรักษาแบบอนุรักษ์นิยมเท่านั้น เมื่อใช้กลยุทธ์การรักษาที่เราพัฒนาขึ้นสำหรับเด็กที่มีความพิการแต่กำเนิดของคอต้นขา พบว่าได้ผลการทำงานที่ดีและน่าพอใจถึง 93.6%


Vorobyov S.M. , Pozdeev A.P. , Tikhomirov S.L.
ศูนย์ฟื้นฟูสมรรถภาพคลินิกกระดูก-ประสาทวิทยาเด็กเฉพาะทางของพรรครีพับลิกัน, Vladimir, RNID ตั้งชื่อตาม G. I. Turner, เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก

ความผิดปกติของ Varus ของคอกระดูกต้นขา มุมปากมดลูก-ไดอะฟิซีลน้อยกว่าค่าเฉลี่ย (120 -130°) สาเหตุ: § ข้อสะโพกหลุดแต่กำเนิด § epiphysiolysis ในเด็กและเยาวชน § บาดแผล § ความผิดปกติแบบ rachitic § มีโรคทางระบบ: กระดูกพรุนเป็นเส้น ๆ, ความเปราะบางทางพยาธิวิทยาของกระดูก, dyschondroplasia § ผลที่ตามมาของการผ่าตัดบริเวณคอต้นขา § ผลที่ตามมาของกระดูกอักเสบ วัณโรค โรคกระดูกพรุนใต้หัวกระดูกต้นขา

คลินิก: ด้วยการเดินของเป็ดแต่กำเนิด เหนื่อยล้าอย่างรวดเร็วในข้อสะโพกขณะเดิน การทำงานของแขนขาสั้นลง 3-5 ซม. หรือมากกว่า ข้อ จำกัด ของการลักพาตัวในข้อต่อสะโพก; การรักษา: การผ่าตัดกระดูก Subtrochanteric

ความผิดปกติของ Valgus ของคอต้นขาเพิ่มขึ้น ü แต่กำเนิด ü บาดแผล ü คลินิกอัมพาต: ไม่มีความผิดปกติที่มองเห็นได้ § ร่วมกับความผิดปกติของเข่าและเท้า การเปลี่ยนแปลงการเดิน ข้อบกพร่องด้านความงาม การรักษา: 1) การออกกำลังกายและท่าทางการแก้ไข ("ตุรกี") 2) การผ่าตัด: การผ่าตัดกระดูกโคนขาใต้ผิวหนัง

ความผิดปกติของข้อเข่า Varus และ valgus สาเหตุ: § พิการแต่กำเนิด § โรคกระดูกอ่อน § ความผิดปกติของ Varus ยืนต้น – มุมเปิดเข้าด้านใน ความผิดปกติของ Onogi Valgus – มุมเปิดออกไปด้านนอก ขา X

ความผิดปกติของ Valgus ความผิดปกติของ Varus ขยายใหญ่ขึ้นของ condyle ภายนอก ลดขนาดภายใน - การบีบตัวของ meniscus ภายในเพิ่มขึ้นใน condyle ภายใน ลดลงจากภายนอก - การบีบตัวของ meniscus ภายนอก พื้นที่ข้อต่อกว้างขึ้นด้านนอกพื้นที่ข้อต่อเป็น ด้านในกว้างขึ้นเอ็นที่เสริมข้อเข่าให้แข็งแรงจากนั้นยืดออกในภายหลัง ด้านข้าง เอ็นที่เสริมความแข็งแรงให้กับข้อเข่าจะยืดออกที่ด้านตรงกลางของหน้าแข้ง มักโค้งงอออกไปด้านนอก ตำแหน่ง planovarus ของเท้า (ตีนปุก) ตำแหน่ง planovalgus ของเท้า (Flatfoot) ในกรณีที่รุนแรง: การหมุน (การหมุน) ของต้นขาออกไปด้านนอก และกระดูกหน้าแข้ง (ส่วนล่างที่สาม) เข้าด้านใน v ฝ่ายเดียว v ทวิภาคี: สมมาตร (ความผิดปกติที่สอดคล้องกัน) / ความผิดปกติที่ไม่ลงรอยกัน

การวินิจฉัย 1) ไม้โปรแทรกเตอร์ 2) ระยะห่าง ม./วัน ตรงกลาง ข้อเท้า (เกิน 1.5-2.0 ซม. - สูงสุด 2 ปี, 3 ซม. - 3-4 ปี และ 4 ซม. - อายุมากกว่า) 3) X-ray - 3 องศา

การรักษา 1) 2) 3) 4) การนวด ยิมนาสติกบำบัด รองเท้าออร์โทพีดิกส์ การผ่าตัดรักษา - valgus และ varus Osteotomy

เท้าแบนคือการเปลี่ยนแปลงรูปร่างของเท้า โดยมีลักษณะการหย่อนของส่วนโค้งตามยาวและตามขวาง ประเภท: เท้าแบนตามยาวตามขวาง

ส่วนโค้งของเท้า ส่วนโค้งตามยาว: 1) ภายนอก/ส่วนบรรทุก (calcaneus, cuboid, IV และ V metatarsals) 2) ภายใน/สปริง (talus, navicular และ I, III metatarsals) ส่วนโค้งตามขวาง (หัว metatarsal)

สาเหตุ: Acquired Rachitic flatfoot เท้าแบนเป็นอัมพาต (หลังโปลิโอไมอีลิติส) Traumatic flatfoot (FRACTURES OF THE ANKLES, CALCANEAL, K. TARSAL) เท้าแบนคงที่ (มีภาระมากเกินไปบนเท้า) แต่กำเนิด

ข้อร้องเรียนทางคลินิก: § ความเหนื่อยล้า ปวดกล้ามเนื้อน่องในตอนท้ายของวัน § ปวดบริเวณส่วนโค้งของเท้าเมื่อยืนและเดิน อาการทั่วไป: Ø ความยาวของเท้าและการขยายตัวของส่วนกลาง Ø การลดลงหรือหายไปโดยสิ้นเชิงของเท้า ส่วนโค้งตามยาว (เท้าวางอยู่บนพื้นผิวฝ่าเท้าทั้งหมด) Ø การลักพาตัว (การลักพาตัว valgus) ของเท้าส่วนหน้า (นิ้วเท้าชี้ออกไปด้านนอก) Ø การเคลื่อนตัว (การเบี่ยงเบนออกไปด้านนอก) ของกระดูกส้นเท้ามากกว่า 5 -6°; ในกรณีนี้ข้อเท้าด้านในยื่นออกมาและข้อเท้าด้านนอกจะเรียบ

ขั้นตอนของเท้าแบน เวทีที่ซ่อนอยู่ q. ระยะของเท้าแบนเป็นระยะๆ ขั้นตอนการพัฒนาของเท้าแบน q. ระยะของเท้าแบนวาลกัส q. การหดตัวของเท้าแบน

การวินิจฉัย 2) Podometry ตาม Friedland - การกำหนดเปอร์เซ็นต์ของความสูงของเท้าและความยาว (N = 31 -29) 3) Feis' line - เส้นที่ลากจากด้านบนของข้อเท้าด้านในไปยังพื้นผิวด้านล่างของ ฐานของศีรษะของกระดูกฝ่าเท้าชิ้นแรก (ใน N - ไม่ตัดกันด้านบนของกระดูกสแคฟอยด์)

การวินิจฉัย 4) วิธีการทางคลินิก (ความสูงปกติของเพดาน 55 -60 มม. มุม 90°) 5) วิธีการเอกซเรย์ (มุมปกติ 120 - 130° ความสูงของเพดานปกติ 35 มม.)

องศาของเท้าแบน I องศา: ฟรีดแลนด์ดัชนี 25 - 27 มุมทางคลินิก 105° มุมรังสีวิทยาสูงถึง 140° ความสูงส่วนโค้งน้อยกว่า 35 มม. II องศา: มุมรังสีวิทยาสูงถึง 150° องศาส่วนโค้งน้อยกว่า 25 มม. มีสัญญาณของ def โรคข้อเข่าเสื่อมระดับ III: มุมเอ็กซ์เรย์สูงถึง 170 -175° ความสูงของส่วนโค้งน้อยกว่า 17 มม. ความเรียบของเท้าส่วนหน้า

การรักษา q ในระยะการพัฒนาของเท้าแบน: ระดับ I: การแช่เท้าด้วยน้ำอุ่น, การนวด, การออกกำลังกายบำบัดเพื่อเสริมสร้างกล้ามเนื้อขาส่วนล่าง, การสวมพื้นรองเท้าเสริมส่วนโค้ง ระดับ II: + สวมรองเท้าเกี่ยวกับศัลยกรรมกระดูก ระดับ III: + การผ่าตัดรักษา

ในระยะของเท้าแบนหดตัว ไม่ทำงาน: ü การปิดกั้นเส้นประสาทส่วนหลัง; ü พลาสเตอร์เฝือก การผ่าตัด: ü ข้อต่อสามข้อต่อของเท้า (talonavicular, calcaneocuboid, subtalar) หลังจากเริ่มมีอาการของ arthrodesis จำเป็นต้องสวมรองเท้าเกี่ยวกับศัลยกรรมกระดูกเพื่อสร้างส่วนโค้งของเท้า

ü การผ่าตัดตาม Bogdanov F.R. - การผ่าตัดข้อต่อ calcaneocuboid และ talonavicular พร้อมกับข้อต่อที่ตามมาของข้อต่อเหล่านี้ในตำแหน่งที่ถูกต้องของส่วนโค้ง - การยืดเอ็น peroneus brevis - การปลูกถ่ายเอ็น peroneus longus บนพื้นผิวด้านในของเท้า - การยืดให้ยาวขึ้น ของเอ็น calcaneal ด้วยการกำจัดส้นเท้า pronation และการลักพาตัวของเท้า ü การผ่าตัดตาม Kuslik M.I. - การผ่าตัดตามขวางเสี้ยวของเท้า - การยืดเอ็น calcaneal ให้ยาวขึ้น - การปลูกถ่ายเอ็น peroneus longus ไปยังพื้นผิวด้านในของเท้า

เท้าแบนตามขวางคือการเสียรูปของเท้า ซึ่งแสดงออกโดยการทำให้กระดูกฝ่าเท้าส่วนปลายแบนราบร่วมกับการเบี่ยงเบนของนิ้วหัวแม่เท้าข้างหนึ่ง การพัฒนาของข้อต่อที่ผิดรูปของข้อต่อกระดูกฝ่าเท้าชิ้นแรก และข้อ จำกัด ของการเคลื่อนไหวในข้อต่อนี้ ตลอดจนการเกิดของ ความผิดปกติของฟันค้อนของนิ้วเท้า II-V สาเหตุ: § ความอ่อนแอโดยกำเนิดของอุปกรณ์เอ็น / การเปลี่ยนแปลงของฮอร์โมน § รองเท้าที่เลือกไม่ถูกต้อง

การรักษาเท้าแบนตามขวาง การดำเนินการบนเส้นเอ็นของกล้ามเนื้อของนิ้วแรก (t. extensor et flexor hallucis longus, t. Adductor ü การขนย้ายของเอ็นกล้ามเนื้องอยาวของนิ้วแรกไปยังเอ็นกล้ามเนื้อยืดยาว ü Adductorotenotomy การดำเนินการ Schede-Brandes - การผ่าตัด exostosis ของ osteochondral ของหัวของกระดูกฝ่าเท้าแรก, ฐานการผ่าตัดของพรรคหลักของการผ่าตัดแมคไบรด์นิ้วเท้าแรก - ตัดเอ็น adductor ของนิ้วเท้าแรกออกจากฐานของพรรคหลักและเย็บไปที่หัวของ กระดูกฝ่าเท้าชิ้นที่ 1 การผ่าตัดเพื่อนำกระดูกฝ่าเท้ามารวมกัน: ü การสร้างเอ็นเทียมตามขวางของเท้าส่วนหน้า

ความผิดปกติของ Hammertoe Ø มีเท้าแบนตามขวาง Ø มีภาวะสมองพิการในวัยเด็ก Ø โปลิโอไมเอลิติส (มีเท้า planovalgus) Ø myelodysplastic cavus

การหลุดของศีรษะของกระดูกฝ่าเท้าที่ 1 และ 5 การเบี่ยงเบนของ valgus ใต้ลิ้น *ไม่มีสัญญาณของเท้าแบนตามขวาง ไม่พบความผิดปกติของนิ้วอื่น ๆ

เชิงนามธรรม

ในกรณีส่วนใหญ่ เด็กวัยหัดเดินจะพบว่ามี varus ของกระดูกหน้าแข้งข้างเดียว โดยปกติแล้วความผิดปกติจะปรากฏอยู่ห่างจากข้อเข่าเล็กน้อย ภาพเอ็กซ์เรย์ของ dysplasia fibrocartilaginous โฟกัสแสดงให้เห็นลักษณะ varus อย่างฉับพลันที่จุดเชื่อมต่อ metaphyseal - diaphyseal ของกระดูกหน้าแข้ง Cortical Sclerosis อยู่ในและรอบ ๆ บริเวณของ varus ที่ฉับพลันบนเยื่อหุ้มสมองที่อยู่ตรงกลาง การฉายรังสีอาจปรากฏขึ้นใกล้กับบริเวณคอร์เทกซ์เส้นโลหิตตีบ สาเหตุของข้อบกพร่องดังกล่าวและพยาธิกำเนิดของความผิดปกติส่วนใหญ่ไม่เป็นที่ทราบแน่ชัด ปัจจัยที่เกี่ยวข้องหลายประการชี้ให้เห็นว่าสภาวะอย่างน้อยส่วนหนึ่งเป็นผลมาจากการโอเวอร์โหลดทางกลไกของร่างกายกระดูกหน้าแข้งที่อยู่ตรงกลาง

การประเมินเด็กที่สงสัยว่าเป็นโรคกระดูกหน้าแข้งวาราเริ่มต้นด้วยการซักประวัติอย่างละเอียด ประวัติการเกิดและพัฒนาการที่สมบูรณ์ควรรวมถึงอายุที่เด็กเริ่มเดินด้วย ประวัติทางการแพทย์ควรระบุโรคไต โรคต่อมไร้ท่อ หรือความผิดปกติของโครงกระดูกที่ทราบ การตรวจร่างกายควรรวมถึงการจัดตำแหน่งและความสมมาตรของแขนขาโดยรวมของเด็ก การเคลื่อนไหวของสะโพกและข้อเข่า ความหย่อนคล้อยของเอ็น และการบิดของกระดูกหน้าแข้ง

เราอธิบายเกี่ยวกับเด็กหญิงอายุ 17 ปีที่มีรูปร่างเตี้ยอย่างรุนแรงซึ่งสัมพันธ์กับความผิดปกติของกระดูกหลายอย่าง กล่าวคือ coxa vara ทั้งสองข้างและกระดูกหน้าแข้ง vara เอกสารทางรังสีวิทยาแสดงให้เห็นการมีส่วนร่วมในระดับทวิภาคีและสมมาตรของแขนขาส่วนล่างด้วยรูปแบบที่กว้างขวางของ fibrocartilaginous dysplasia โรคกระดูกพรุน และรอยโรคกระดูกสลาย กลุ่มดาวของความผิดปกติของรูปแบบที่ซับซ้อนของรอยโรคเกี่ยวกับกระดูก การเปลี่ยนแปลงของ fibrocartilaginous และ likemas ของ fibrocartilaginous ไม่สอดคล้องกับรายงานใด ๆ ของ dysplasia ของ fibrocartilaginous ที่เผยแพร่ก่อนหน้านี้ เท่าที่เราทราบ ดูเหมือนว่าการเปลี่ยนแปลงของ fibrocartilaginous เป็นส่วนหนึ่งของ dysplasia ของโครงกระดูกชนิดใหม่

การแนะนำ

การเปลี่ยนแปลงของกระดูกในผู้ป่วยของเรามีความคล้ายคลึงกันแต่ไม่สอดคล้องกัน และหรือการวินิจฉัยว่ามีภาวะ polyostotic fibrous dysplasia (FD) fibrocartilaginous dysplasia (FCD) มักเกิดขึ้นที่แขนขาส่วนล่าง โดยเฉพาะอย่างยิ่งในกระดูกโคนขาใกล้เคียง ซึ่งนำไปสู่การพิการของแขนขา ใน fibrocartilaginous dysplasia กระดูกอ่อนอาจพัฒนาได้เพียงส่วนเดียวหรือหลายส่วนของกระดูกที่ได้รับผลกระทบ การอุทธรณ์ fibrocartilaginous dysplasia (FCD) ถูกนำมาใช้ในกรณีที่มีกระดูกอ่อนอยู่มาก ในสถานการณ์หลังนี้ ความผิดปกติของกระดูกอย่างกว้างขวางอาจพัฒนาและนำไปสู่ปัญหาการรักษาที่สำคัญ ในทางรังสีวิทยา FCD ได้รับการอธิบายว่าเป็นรอยโรคแบบชัดเจน โดยมีขอบเขตที่ชัดเจนซึ่งมักจะประกอบด้วยรอยแยกที่กระจัดกระจายไปจนถึงการกลายเป็นปูนวงแหวนคล้ายวงแหวน การกลายเป็นปูนอาจครอบคลุมมากจนสามารถเลียนแบบเอนคอนโดรมาหรือคอนโดรซาร์โคมาได้ ในทางจุลพยาธิวิทยา FCD แตกต่างจาก FD ทั่วไปเพียงเพราะส่วนประกอบเพิ่มเติมของกระดูกอ่อน โดยมี stroma เซลล์แกนหมุนที่ดูไม่เป็นพิษเป็นภัยและกระดูก trabeculae ที่มีรูปร่างไม่สม่ำเสมอของกระดูกทอเมตาพลาสติกที่พบในทั้งสอง ต้นกำเนิดของกระดูกอ่อนใน FCD ยังเป็นที่ถกเถียงกันอยู่ บางคนเชื่อว่ามันมาจากหน่อหรือส่วนที่เหลือของแผ่น epiphyseal ที่แพร่กระจายและเติบโต คนอื่นเชื่อว่ามันเกิดขึ้นจาก metaplasia สโตรมัลโดยตรงหรือพัฒนาจากทั้งสองกระบวนการ การเกิดขึ้นของ FCD ที่เกิดขึ้นไม่บ่อยนักในคัลวาเรียมและกระดูกสันหลัง ซึ่งเป็นตำแหน่งที่ไม่มีแผ่นเอพิไฟซีล จะโต้แย้งว่าส่วนหลังเป็นแหล่งกำเนิด อย่างน้อยก็ในบางกรณี อย่างไรก็ตาม แผ่น epiphyseal ที่มีขอบอย่างไม่ปกติเป็นบางกรณีของ FCD ซึ่งมีกระดูกอ่อนเป็นแถวยาวไหลเข้าสู่เมทาฟิซิสที่อยู่ติดกัน จะสนับสนุนสิ่งนี้ในฐานะต้นกำเนิดของกระดูกอ่อนบางส่วน ไม่มีหน่วยงานทางคลินิกที่กล่าวมาข้างต้นเข้ากันได้กับผู้ป่วยของเรา โรคกระดูกพรุนทั่วไปที่เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงของกระดูกจำนวนมากและแถบของ fibrocartilaginous dysplasia เป็นลักษณะผิดปกติหลักที่พบในผู้ป่วยของเรา

รายงานทางคลินิก

เด็กหญิงอายุ 17 ปีถูกส่งตัวไปที่แผนกของเราเพื่อรับการประเมินทางคลินิก เธอเป็นผลผลิตของการตั้งครรภ์โดยไม่มีเหตุการณ์ตลอดระยะเวลา พารามิเตอร์การเจริญเติบโตของเธอตั้งแต่แรกเกิดอยู่ที่ประมาณเปอร์เซ็นไทล์ที่ 50 มารดาเป็นหญิงอายุ 35 ปี มีบุตร 2 ราย 0 สมรสกับชายอายุ 43 ปี ซึ่งไม่มีความสัมพันธ์กัน เธอไม่มีประวัติเจ็บป่วยร้ายแรงใดๆ นอกจากมีกระดูกต้นขาหัก 2 ท่อนเมื่ออายุ 6 ปี หลังจากนั้นไม่มีการบันทึกการแตกหักอีก พัฒนาการต่อมาของเธออยู่ในขอบเขตปกติ ตั้งแต่เข้าสู่วัยแรกรุ่น เด็กหญิงคนนี้มีความสูงที่สั้นมากซึ่งสัมพันธ์กับกระดูกหน้าแข้งทวิภาคีวารา

การตรวจทางคลินิกเมื่ออายุ 17 ปี พบว่ามีส่วนสูงสั้นมาก -3SD ค่า OFC ของเธออยู่ที่ประมาณ 50 เปอร์เซ็นไทล์ เช่นเดียวกับน้ำหนักของเธอ ไม่พบลักษณะใบหน้าที่ผิดรูปร่าง การตรวจกล้ามเนื้อและกระดูกแสดงให้เห็นความหย่อนของเอ็นเล็กน้อยของแขนขาส่วนบน แม้ว่าจะสังเกตเห็นข้อจำกัดในการเคลื่อนไหวของข้อต่อในแขนขาส่วนล่างของเธอก็ตาม แขนขาส่วนบนของเธอมีพัฒนาการตามปกติ และกระดูกสันหลังของเธอไม่มีความผิดปกติที่ผิดปกติจากการพัฒนาลำตัวตามปกติ มือและเท้าของเธอเป็นเรื่องปกติ การตรวจสอบแขนขาส่วนล่างพบว่าส่วนล่างสั้นมากเมื่อเปรียบเทียบกับส่วนบนที่พัฒนาตามปกติ การสูญเสียกล้ามเนื้อเป็นลักษณะเด่น ในวัยเด็กของเธอ เธอถูกสอบสวนเรื่องโรคผงาด เซรั่มครีเอทีนไคเนสและพลาสมาแลคเตตอยู่ในภาวะปกติ การตรวจคลื่นไฟฟ้ากล้ามเนื้อแสดงให้เห็นการเปลี่ยนแปลงเพียงเล็กน้อย และการตรวจด้วยคลื่นแม่เหล็กไฟฟ้าของกล้ามเนื้อในอดีต (MRI) แสดงให้เห็นการเปลี่ยนแปลงที่ไม่เฉพาะเจาะจงและไม่ใช่การวินิจฉัย การตรวจชิ้นเนื้อกล้ามเนื้อและห่วงโซ่การหายใจของกล้ามเนื้อก็เป็นเรื่องปกติเช่นกัน ไม่มีการวินิจฉัยที่แน่ชัดเนื่องจากการตรวจชิ้นเนื้อกล้ามเนื้อและการตรวจสอบอื่นๆ ไม่เข้ากันกับโรคผงาด การตรวจฮอร์โมนรวมถึงฮอร์โมนไทรอยด์ ฮอร์โมนอะดรีโนคอร์ติโคโทรปิกและฮอร์โมนการเจริญเติบโตมีผลลบเช่นกัน

การตรวจด้วยภาพรังสี: ภาพถ่ายรังสี AP ของกระดูกเชิงกรานแสดงให้เห็น coxa vara ในระดับทวิภาคีที่เกี่ยวข้องกับรอยโรค lytic ที่ขยายตัวด้วยเมทริกซ์แก้วพื้นดิน มองเห็นได้ทั้งสองข้างที่เกี่ยวข้องกับเพลาต้นขาส่วนต้นและ trochanter ที่มากขึ้นซึ่งมีความผิดปกติอย่างมีนัยสำคัญที่เห็นในบริเวณกระดูกต้นขาใกล้เคียง การกลายเป็นปูนคล้ายวงแหวนซึ่งบ่งชี้ว่ากระดูกอ่อนได้รับการชื่นชมเป็นอย่างดี สังเกต epiphyses ของกระดูกต้นขา hypoplastic และการสร้างแบบจำลองที่บกพร่องของคอของกระดูกโคนขา คอต้นขามีปัญหาการขาดแคลนโดยมี ATD ทางพยาธิวิทยา (ระยะข้อต่อ trochanteric) ที่ (ลบ) ด้านซ้าย 7 มม. และ (ลบ) ด้านขวา 5 มม. (รูปที่ 1)

ภาพเอ็กซ์เรย์ด้านข้างของกระดูกต้นขาด้านล่างและกระดูกแข้งส่วนปลายแสดงการกลายเป็นปูนจำนวนมากผสมกับพื้นที่ของรอยโรคที่สลายกระดูก สังเกตรอยโรคที่ชัดเจนหลายจุดที่มีเกาะกระดูกและการเปลี่ยนแปลงเส้นโลหิตตีบเป็นเส้นตรง ซึ่งขยายจาก epiphyses ไปจนถึงก้าน (รูปที่ 2)

ภาพเอ็กซ์เรย์เข่า AP และกระดูกต้นขาส่วนล่างแสดงให้เห็นการรวมกันของโรคกระดูกพรุน เกาะสลายกระดูกตามแนวคอร์เทซ และการเปลี่ยนแปลงของกระดูกอ่อน (รูปที่ 3)

ภาพเอ็กซ์เรย์กะโหลกศีรษะด้านข้างแสดงให้เห็นบริเวณที่มีการเปลี่ยนแปลงของกระดูกบริเวณกระดูกหน้าผากและกระดูกขมับ และบริเวณที่มีลักษณะคล้ายกระดูกซึ่งครอบคลุมเนื้อเย็บ lambdoid ส่วนใหญ่ (รูปที่ 4)

ภาพเอ็กซ์เรย์ AP ของทรวงอกแสดงให้เห็นบริเวณที่มีรอยโรคโปร่งแสงหลายจุดโดยมีเกาะของกระดูกและการเปลี่ยนแปลงเส้นโลหิตตีบเป็นเส้นตรงตามแนวซี่โครง (รูปที่ 5) การถ่ายภาพรังสีกระดูกสันหลังด้านข้างแสดงให้เห็นกายวิภาคของกระดูกสันหลังปกติโดยไม่มีร่องรอยของรอยโรคเกี่ยวกับกระดูก (รูปที่ 6)

รอยโรคของกระดูกบางส่วนเกิดขึ้นจากการสแกนกระดูก Tc-99m MDP รอยโรคของกระดูกแสดง MDP ที่เพิ่มขึ้นแบบไม่จำเพาะ 99m-Tc บทบาทของการถ่ายภาพรังสีกระดูกมีประโยชน์เมื่อใช้ร่วมกับการถ่ายภาพรังสีเพื่อตรวจจับการมีส่วนร่วมของโพลีออสโทติคในกระดูกต่างๆ

การอภิปราย

Fibrocartilaginous dysplasia เป็นตัวแปรหนึ่งของ fibrous dysplasia ที่แสดงความแตกต่างของกระดูกอ่อนอย่างกว้างขวาง (บริเวณคล้ายเอนคอนโดรมา) ปริมาณกระดูกอ่อนจะแตกต่างกันไปในแต่ละกรณี มีรายงานเรื่องนี้บ่อยกว่าในโรค polyostotic เป็นที่ทราบกันดีว่า FD อาจมีกระดูกอ่อนอยู่ ซึ่งปริมาณของกระดูกอ่อนจะแปรผันได้ Lichtenstein และ Jaffe ในบทความต้นฉบับเกี่ยวกับ FD มีความเห็นว่ากระดูกอ่อนเป็นส่วนสำคัญของกระบวนการผิดปกติ คีเรียคอส และคณะ พบ FD 54 กรณี ซึ่งสังเกตความแตกต่างของกระดูกอ่อน ในบางครั้งกระดูกอ่อนนี้มีจำนวนมาก กรณีดังกล่าวถูกกำหนดภายใต้เกณฑ์ของ "fibrochondrodysplasia" ซึ่งเป็นคำที่ Pelzmann และคณะแนะนำ ในปี 1980 หรือที่เรียกบ่อยกว่านั้นคือ "fibrocartilaginous dysplasia" ในทางรังสีวิทยา FCD นั้นคล้ายคลึงกับ FD ทั่วไป โดยส่วนใหญ่แล้วจะมีการเติม punctate ที่มีลักษณะคล้ายวงแหวน (วงแหวน) หรือแบบกระจายไปจนถึงการตกตะกอนของแคลเซียมที่อาจครอบคลุมมากจนสามารถจำลองรอยโรคกระดูกอ่อนปฐมภูมิได้ ใน polyostotic FD การเกิดขึ้นของคอลัมน์โปร่งแสงของกระดูกอ่อนที่ไม่ผ่านแคลเซียมอาจทำให้เกิดรูปแบบรังสีที่มีลักษณะคล้ายริ้วที่เลียนแบบของภาวะเอนคอนโดรมาโทซิส (โรค Ollier's) กระดูกอ่อนที่มีอยู่มากมายยังนำไปสู่การวินิจฉัยผิดพลาดทางเนื้อเยื่อวิทยาของ chondrosarcoma ที่เกิดขึ้นใน FD เป็นครั้งคราว FCD ไม่มีความสัมพันธ์กับความผิดปกติที่เรียกว่า focal fibrocartilaginous dysplasia ที่เกี่ยวข้องกับ pes ​​anserinus และทำให้เกิดกระดูกหน้าแข้ง vara ในเด็กเล็ก

ในทางจุลพยาธิวิทยา FCD แตกต่างจาก FD ทั่วไปเพียงเพราะส่วนประกอบเพิ่มเติมของกระดูกอ่อน โดยมี stroma เซลล์สปินเดิลที่มีลักษณะไม่เป็นพิษเป็นภัยและกระดูก Trabeculae ที่มีรูปร่างไม่สม่ำเสมอของกระดูกทอเมตาพลาสติกที่พบในทั้งสอง เกาะกระดูกอ่อนนั้นถูกจำกัดขอบเขตอย่างดี มีก้อนกลมที่ล้อมรอบด้วยชั้นของกระดูกทอหรือกระดูกลาเมลลาร์ที่พัฒนาขึ้นโดยขบวนการสร้างกระดูกเอนคอนโดดรัล ในบางครั้งเกาะกระดูกอ่อนขนาดใหญ่อาจแสดงจำนวนเซลล์เพิ่มขึ้น เซลล์ทวินิวเคลียส และนิวเคลียสผิดปกติ ซึ่งอาจนำไปสู่การวินิจฉัยผิดพลาดของคอนโดรซาร์โคมาได้ ส่วนประกอบของกระดูกอ่อนอาจมีขนาดใหญ่พอๆ กับการเลียนแบบเนื้องอกคอนโดรอยด์

กุญแจสำคัญในการวินิจฉัยคือการระบุพื้นที่คลาสสิกของ FD การเปลี่ยนแปลงที่ร้ายแรงใน FCD เป็นสิ่งที่พบได้ยาก โอซากิ และคณะ รายงานกรณีของ chondrosarcoma de-differentiated ที่เกิดขึ้นในกรณีของกลุ่มอาการอัลไบรท์ ซึ่งอาจเกิดขึ้นใน FCD ที่มีอยู่ก่อนแล้ว

โรคกระดูกสลายโดยไม่ทราบสาเหตุ (Idiopathic Ostelysis) หรือ "โรคกระดูกที่หายไป" เป็นภาวะที่หายากมาก โดยมีลักษณะของการทำลายและการสลายอย่างรวดเร็วของกระดูกชิ้นเดียวหรือหลายชิ้น ซึ่งส่งผลให้เกิดความผิดปกติอย่างรุนแรง โดยมีการย่อยของข้อต่อและความไม่มั่นคง ฮาร์เดกเกอร์ และคณะ อธิบายการจำแนกประเภทที่ยอมรับกันมากที่สุด ประเภทที่ 1, โรคกระดูกพรุนหลายจุดทางพันธุกรรมที่มีการถ่ายทอดสัญญาณที่โดดเด่น; ประเภทที่ 2, โรคกระดูกพรุนหลายจุดทางพันธุกรรมที่มีการถ่ายทอดแบบถอย, ประเภทที่ 3, โรคกระดูกพรุนหลายจุดที่ไม่ถ่ายทอดทางพันธุกรรมที่มีโรคไต; ประเภทที่ 4 กลุ่มอาการกอร์แฮม-สเตาต์; และประเภทที่ 5 Winchester syndrome หมายถึงโรค monocentric ของการถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบถอย autosomal โรคกอร์แฮมถือเป็นรูปแบบที่พบบ่อยที่สุดของโรคกระดูกพรุนโดยไม่ทราบสาเหตุ อาจปรากฏในส่วนใดส่วนหนึ่งของโครงกระดูกและอธิบายไว้ที่ไหล่ เชิงกราน กระดูกโคนขาใกล้เคียง กะโหลกศีรษะ และกระดูกสันหลัง มักเกี่ยวข้องกับกระดูกหลายชิ้นที่อยู่ติดกัน (ซี่โครงและกระดูกสันหลัง หรือกระดูกเชิงกราน กระดูกโคนขาใกล้เคียง และกระดูกเชิงกราน) อาการที่แสดงอาจเป็นอาการปวดแขนหรืออ่อนแรง และขึ้นอยู่กับบริเวณที่เกิดอาการ การสลายตัวของกระดูกขนาดใหญ่เป็นผลมาจากการแพร่กระจายของหลอดเลือดหรือการสร้างหลอดเลือดภายในกระดูกที่เกี่ยวข้องและเนื้อเยื่ออ่อนโดยรอบเป็นลักษณะเฉพาะที่เกี่ยวข้องกับโรคกอร์แฮม การมีส่วนร่วมของไตเป็นลักษณะทางคลินิกอีกประการหนึ่งซึ่งมีลักษณะเฉพาะที่รุนแรงกว่าและเกิดขึ้นบ่อยกว่าในประเภท 3 ของการจำแนกประเภท Hardegger

บทสรุป

FD อาจแสดงจุดโฟกัสของกระดูกอ่อน ซึ่งปริมาณจะแปรผันโดยไม่มีการนำเสนอแบบทวิภาคีหรือแบบสมมาตร ตามที่ผู้เขียนหลายคนสังเกตเห็น การมีอยู่ของกระดูกอ่อนเป็นตัวบ่งชี้ถึงความผิดปกติของกระดูกที่ก้าวหน้าในอนาคต ความแตกต่างของกระดูกอ่อนใน FCD สามารถเข้าใจผิดได้ง่ายว่าเป็นเนื้องอกในกระดูกอ่อนที่อ่อนโยนหรือเป็นมะเร็ง ในผู้ป่วยรายนี้และด้วยเหตุผลด้านลอจิสติกส์ เราจึงไม่สามารถดำเนินการตรวจชิ้นเนื้อได้ อย่างไรก็ตามการค้นพบของเราอาจบ่งบอกถึงตัวแปรใหม่ของ FCD ที่มีส่วนร่วมในระดับทวิภาคีและสมมาตรของแขนขาส่วนล่างและการมีส่วนร่วมของทรวงอกในระดับน้อยกว่า ทั้งกระดูกสันหลังและมือไม่เกี่ยวข้องกับกระบวนการทางพยาธิวิทยานี้ ฟีโนไทป์ทางคลินิกและการถ่ายภาพรังสีโดยรวมของผู้ป่วยปัจจุบันของเราไม่สอดคล้องกับเงื่อนไขใด ๆ ที่อธิบายไว้ก่อนหน้านี้ของการเปลี่ยนแปลงของไฟโบรคาร์ติลาจินัส มีความเป็นไปได้ในการวินิจฉัยอีกอย่างหนึ่งคือ cystic angiomatosis แน่นอนว่าความเป็นไปได้มีโอกาสน้อยเนื่องจากภาวะกระดูกพรุนโดยทั่วไปและรูปร่างเตี้ย เราอาจสมมุติว่าผู้ป่วยรายนี้เป็นอีกตัวแปรหนึ่งของ Moog และคณะ แต่อย่างไรก็ตาม กระดูกหนอนที่ Moog และคณะบรรยายไว้ และรอยโรคของเยื่อหุ้มสมองก็มีความแตกต่างกันในระดับหนึ่ง เรายอมรับว่ามีข้อจำกัดบางประการในบทความนี้ ประการแรกไม่มีรูปภาพก่อนวัยแรกรุ่น ประการที่สอง การตรวจเนื้อเยื่อวิทยาไม่ได้ดำเนินการเนื่องจากเหตุผลด้านลอจิสติกส์ และด้วยเหตุผลเดียวกันนี้ ไม่ได้มีการจัดลำดับจากภายนอกรุ่นต่อไป

ข้อมูลเพิ่มเติม

เงินทุน- ไม่มีแหล่งเงินทุน

ผลประโยชน์ทับซ้อน- ผู้เขียนขอประกาศว่าไม่มีความขัดแย้งทางผลประโยชน์

การทบทวนจริยธรรม- ผู้ปกครองตามกฎหมายของผู้ป่วยให้ความยินยอมต่อกระบวนการและเผยแพร่ข้อมูลส่วนบุคคล

การรับทราบ- เราอยากจะขอบคุณนาย. นักศึกษา Hamza Al Kaissi จาก Slovak Medical University, Bratislava เพื่อขอความช่วยเหลือในการแปลวรรณกรรมภาษาเยอรมัน เราขอขอบคุณครอบครัวของผู้ป่วยสำหรับความร่วมมือและการอนุญาตให้เผยแพร่ข้อมูลทางคลินิกและรังสีวิทยาของลูกสาวของพวกเขา

อาลี อัล ไคสซี่

สถาบัน Osteology ของ Ludwig Boltzmann, โรงพยาบาล Hanusch, WGKK และ AUVA Trauma Center Meidling, แผนกการแพทย์ที่หนึ่ง, โรงพยาบาล Hanusch; โรงพยาบาลออร์โธปิดิกส์แห่งสไปซิง แผนกกุมารเวชศาสตร์

MD, MSc, Ludwig-Boltzmann Institute of Osteology ที่ Hanusch Hospital of WGKK และ AUVA Trauma Center Meidling, First Medical Department และ Orthopedic Hospital of Speising, Pediatric Department

ฟรานซ์ กริลล์

พญ. โรงพยาบาลออร์โธปิดิกส์แห่งสไปซิง แผนกกุมารเวชศาสตร์

รูดอล์ฟ แกงเกอร์

โรงพยาบาลออร์โธปิดิกส์แห่งสไปซิง แผนกกุมารเวชศาสตร์

พญ., ปริญญาเอก, โรงพยาบาลออร์โธปิดิกส์แห่งสไปซิง, แผนกกุมารเวชศาสตร์

ซูซาน เกอริต เคียร์เชอร์

Medizinische Universität, แผนกfür Medizinische Genetik

MD, MSc, Medizinische Universität, แผนกของ Medizinische Genetik

1. Muezzinoglu B, Oztop F. Fibrocartilaginous dysplasia: ตัวแปรของ dysplasia ของเส้นใย ชาวมลายู เจ ปาทอล. 2001;23(1):35-39.
2. การจำแนกประเภทของเนื้องอก พยาธิวิทยา และพันธุศาสตร์ของเนื้องอกในเนื้อเยื่ออ่อนและกระดูกขององค์การอนามัยโลก เอ็ด บาย ซี.ดี.เอ็ม. เฟลทเชอร์, เค.เค. อุนนี่, เอฟ. เมอร์เทนส์. ลียง: สำนักพิมพ์ IARC; 2545.
3. แฮร์ริส WH, ดัดลีย์ HR, จูเนียร์, แบร์รี่ อาร์เจ ประวัติศาสตร์ธรรมชาติของ fibrous dysplasia การศึกษาเกี่ยวกับศัลยกรรมกระดูก พยาธิวิทยา และการฉายรังสี เจ โบน จอยท์ เซอร์ก เอเอ็ม 1962;44-A:207-233.
4. Wagoner HA, Steinmetz R, Bethin KE และคณะ การตรวจจับการกลายพันธุ์ของ GNAS เกี่ยวข้องกับความรุนแรงของโรคในเด็กผู้หญิงที่เป็นโรค McCune-Albright และวัยแรกรุ่นแก่แดด กุมาร Endocrinol Rev. 2550;4 สนับสนุน 4: 395-400.
5. Vargas-Gonzalez R, Sanchez-Sosa S. Fibrocartilaginous dysplasia (dysplasia ของเส้นใยที่มีความแตกต่างของกระดูกอ่อนอย่างกว้างขวาง) ปาทอล ออนคอล เรส. 2549;12(2):111-114. ดอย:10.1007/bf02893455.
6. ลิคเทนสไตน์ แอล, จาฟเฟ HL. เส้นใย dysplasia ของกระดูก ภาวะที่ส่งผลต่อกระดูกหนึ่งชิ้น หลายชิ้นหรือหลายชิ้น กรณีที่เป็นหลุมศพอาจทำให้เกิดผิวคล้ำผิดปกติ พัฒนาการทางเพศก่อนวัยอันควร ต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน หรือยังมีความผิดปกติภายนอกโครงกระดูกอื่นๆ อาร์คพาทอล. 1942;33:777-816.
7. Forest M, Tomeno B, Vanel D. พยาธิวิทยาศัลยกรรมกระดูกและข้อ: การวินิจฉัยเนื้องอกและรอยโรคเทียมของกระดูกและข้อต่อ เอดินบะระ: เชอร์ชิลลิฟวิงสโตน; 1998.
8. โมริโอกะ เอช, คามาตะ วาย, นิชิโมโตะ เค และคณะ Dysplasia ของเส้นใยที่มีความแตกต่างของกระดูกอ่อนขนาดใหญ่ (Fibrocartilaginous Dysplasia) ในกระดูกโคนขาใกล้เคียง: รายงานผู้ป่วยและการทบทวนวรรณกรรม ตัวแทนคดีออนคอล 2016;9(1):126-133. ดอย:10.1159/000443476.
9. Hermann G, Klein M, Abdelwahab IF, Kenan S. Fibrocartilaginous dysplasia เรดิโอโครงกระดูก 1996;25(5):509-511. ดอย:10.1007/s002560050126.
10. อิชิดะ ที ดอร์ฟแมน เอชดี ความแตกต่างของคอนดรอยด์ขนาดใหญ่ใน fibrous dysplasia ของกระดูก (fibrocartilaginous dysplasia) ฉันชื่อ J Surg Pathol 1993;17(9):924-930.
11. Kyriakos M, McDonald DJ, Sundaram M. Fibrous dysplasia ที่มีความแตกต่างของกระดูกอ่อน (“fibrocartilaginous dysplasia”): การทบทวน พร้อมกรณีตัวอย่างที่ติดตามมาเป็นเวลา 18 ปี เรดิโอโครงกระดูก 2004;33(1):51-62. ดอย:10.1007/s00256-003-0718-x.
12. เพลซ์มันน์ KS, Nagel DZ, Salyer WR. รายงานผู้ป่วยที่ 114. เรดิโอลโครงกระดูก 1980;5(2):116-118. ดอย:10.1007/bf00347333.
13. ภาดูริ เอ, เดชปันเด้ RB. Fibrocartilagenous mesenchymoma กับ fibrocartilagenous dysplasia: สิ่งเหล่านี้เป็นเอนทิตีเดียวหรือไม่? ฉันชื่อ J Surg Pathol 1995;19(12):1447-1448.
14. Ozaki T, Lindner N, Blasius S. chondrosarcoma ที่แตกต่างกันในกลุ่มอาการออลไบรท์ รายงานผู้ป่วยและทบทวนวรรณกรรม เจ โบน จอยท์ เซอร์ก เอเอ็ม 1997;79(10):1545-1551.
15. Hardegger F, Simpson LA, Segmueller G. กลุ่มอาการของกระดูกสลายไม่ทราบสาเหตุ การจำแนกประเภท การทบทวน และรายงานกรณี สาขาศัลยกรรมข้อเจโบน 1985;67-B(1):88-93. ดอย: 10.1302/0301-620x.67b1.3968152.
16. อัล ไกสซี เอ, สคอล-บูเอร์กี เอส, บีเดอร์มันน์ อาร์ และคณะ การวินิจฉัยและการจัดการผู้ป่วยที่มีภาวะกระดูกเสื่อมโดยไม่ทราบสาเหตุ โรครูมาตอลในเด็ก 2011;9(1):31. ดอย:10.1186/1546-0096-9-31.
17. Moog U, Maroteaux P, Schrander-Stumpel CT และคณะ พี่น้องสองคนที่มีรูปแบบผิดปกติของความผิดปกติของโครงกระดูกซึ่งคล้ายกับความไม่สมบูรณ์ของการสร้างกระดูก: dysplasia โครงกระดูกชนิดใหม่? เจเมด เจเน็ต. 1999;36(11):856-858. ดอย: 10.1136/jmg.36.11.856.

ไฟล์เสริม

ไฟล์เสริม		การกระทำ
1.	รูปที่. 1. ภาพรังสี AP ของกระดูกเชิงกรานแสดงให้เห็น coxa vara ในระดับทวิภาคีที่เกี่ยวข้องกับรอยโรค lytic ที่ขยายตัวด้วยเมทริกซ์แก้วพื้นดิน พบเห็นได้ทั้งสองข้างที่เกี่ยวข้องกับ proximal femora shaft และ trochanter ที่ใหญ่กว่าซึ่งมีความผิดปกติอย่างมีนัยสำคัญที่เห็นในบริเวณ proximal femoral การกลายเป็นปูนคล้ายวงแหวนซึ่งบ่งชี้ว่ากระดูกอ่อนได้รับการชื่นชมเป็นอย่างดี สังเกต epiphyses ของกระดูกต้นขา hypoplastic และการสร้างแบบจำลองที่บกพร่องของคอของกระดูกโคนขา คอต้นขาขาดโดยมี ATD ทางพยาธิวิทยา (ระยะข้อต่อ trochanteric) เท่ากับ (ลบ) ด้านซ้าย 7 มม. และ (ลบ) ด้านขวา 5 มม.	(93KB)
2.	รูปที่. 2. ภาพเอ็กซ์เรย์ด้านข้างของ inferior femora และ super tibiae แสดงให้เห็นการกลายเป็นปูนจำนวนมากผสมกับบริเวณรอยโรคที่สลายกระดูก สังเกตรอยโรคที่ชัดเจนหลายจุดที่มีเกาะกระดูกและการเปลี่ยนแปลงเส้นโลหิตตีบเป็นเส้นตรง ซึ่งขยายจาก epiphyses ไปสู่เพลา	(102KB)
3.	รูปที่. 3. ภาพเอ็กซ์เรย์เข่า AP และกระดูกต้นขาส่วนล่างแสดงให้เห็นการรวมกันของโรคกระดูกพรุน เกาะสลายกระดูกตามแนวคอร์เทซ และการเปลี่ยนแปลงของกระดูกอ่อน	(111KB)
4.	รูปที่. 4. ภาพเอ็กซ์เรย์กะโหลกศีรษะด้านข้างพบการเปลี่ยนแปลงของกระดูกบริเวณกระดูกหน้าผากและกระดูกขมับ และบริเวณกระดูกที่มีลักษณะคล้ายกระดูกซึ่งครอบคลุมเนื้อเย็บ lambdoid ส่วนใหญ่	(90KB)
5.	รูปที่. 5. ภาพเอ็กซ์เรย์ AP ของทรวงอกแสดงให้เห็นบริเวณที่มีรอยโรคชัดเจนหลายจุดพร้อมเกาะกระดูกและการเปลี่ยนแปลงเส้นโลหิตตีบตามแนวซี่โครง	(92KB)
6.	รูปที่. 6. ภาพถ่ายเอ็กซ์เรย์กระดูกสันหลังด้านข้างแสดงกายวิภาคของกระดูกสันหลังเป็นปกติ โดยไม่มีรอยโรคเกี่ยวกับกระดูก	(63KB)