İnhibitör postsinaptik potansiyel. Presinaptik inhibisyon. Uyarıcı postsinaptik potansiyel (ESP) Uyarıcı postsinaptik potansiyelin ana özelliği

Presinaptik terminale ulaşan aksiyon potansiyeli, vericinin sinaptik yarığa bırakılmasına neden olur. Bir nörotransmitter postsinaptik uca ulaştığında, postsinaptik zardaki minyatür bir reseptöre bağlanır. uyarıcı postsinaptik potansiyel(EPSP) - yaklaşık 0,05 mV. Bu yerel potansiyel, hücrenin durumunu değiştirmek için yetersizdir. Bununla birlikte, birçok uyarıcı postsinaptik potansiyel aynı anda ortaya çıkar, bunlar, aksiyon potansiyelinin aksine, kritik bir depolarizasyon düzeyine ulaşmak için özetlenir. KUD'ye ulaşıldığında, aksiyon potansiyelinin oluşumu başlar. Heyecan verici postsinaptik potansiyeller ancak eşzamanlı olarak, eşzamanlı olarak ortaya çıkarlarsa özetlenebilir (bu durumda, dinlenme potansiyelinin geri kazanılması için zaman yoktur ve membran depolarizasyonu artar).

Bazen veziküllerin ve zarın rastgele çarpışmaları nedeniyle presinaptik terminalden bir arabulucunun kendiliğinden emisyonları vardır. Bununla birlikte, bu durumda aksiyon potansiyeli, uyarıcı postsinaptik potansiyelin küçük değeri nedeniyle ortaya çıkmaz.

Membran üzerinde uyarma işlemlerine ek olarak ters inhibisyon işlemleri de gerçekleşebilir. NS'deki inhibisyon, pasif bir aktivite eksikliği süreci değil, aktif bir engelleme aktivitesidir. İnhibisyon durumunda, zarda uyarıcı postsinaptik potansiyeller ortaya çıkmaz, ancak inhibitör postsinaptik potansiyeller, TPSP. İnhibitör postsinaptik potansiyeller ortaya çıktığında, membran hiperpolarizasyonu meydana gelir. TPSP, membran boyunca potansiyel farkının azalmasına değil, artmasına neden olur, bu da aksiyon potansiyeli oluşumunu engeller. Membran üzerinde yakınsak akımlar oluşur, yani hiperpolarizasyon, inhibitör etkinin meydana geldiği her yerden aksona "akar". TPSP'ler, kanallardan kolayca geçen anyonlar hücreye girdiğinde ortaya çıkar. Çoğu zaman Cl-'dir.

Önceden, EPSP ve EPSP'nin ortaya çıkmasından çeşitli aracıların sorumlu olduğuna inanılıyordu. Ana inhibitör aracılar, GABA (kortikal ve subkortikal bölgelerde) ve glisin (çevre ve SM'de) içerir. Bununla birlikte, artık EPSP veya TPSP'nin oluşumundan aracının kendisinin sorumlu olmadığına inanılmaktadır (GABA ayrıca aktive edici bir etkiye neden olabilir). Postsinaptik zara giren aracı, reseptöre bağlanır ve bu da iyon kanalının proteinlerini aktive eden özel bir G-proteinini etkiler. G-proteini, iyon kanalının işleyişini etkileyen bir haberci aracısına bağlanır. Bu G-proteininin aktivitesine bağlı olarak, anyonik veya katyonik kanallar açılır ve buna göre EPSP veya TPSP üretilir.

Postsinaptik potansiyelin özellikleri:

Sadece özel olarak arabulucunun etkisinin meydana geldiği yerde ortaya çıkarlar. Genellikle dendrit veya yayın balığıdır.
Değer = 0,05 mV
PD'lerin aksine, özetlenirler.

(hücreler arası sinyal iletimi).

İnhibitör (inhibitör) presinaptik nöronlar, inhibitör nörotransmiterleri sinaps içine salmaktadır (örneğin nöron tipine bağlı olarak GABA, glisin, serotonin gibi). Bu inhibitör nörotransmiterler daha sonra ilgili spesifik inhibitör postsinaptik reseptörlere bağlanır. Bu inhibitör reseptörlerin aktivasyonunun bir sonucu olarak, postsinaptik nöronun aktivitesinde değişiklikler meydana gelir, özellikle iyon kanalları açılır veya kapanır (örneğin, GABA-A reseptörü durumunda klor iyon kanalları veya içinde potasyum iyonu kanalları). 5-HT1A reseptörünün durumu). Bu, postsinaptik nöronun zarının elektriksel iletkenliğinde bir değişikliğe yol açar. Postsinaptik potansiyeli değiştiren bir elektrik akımı üretilir - postsinaptik zar daha elektronegatif (daha negatif yüklü) hale gelir. Membranın başlangıç potansiyeli, dinlenme eşiği ile aksiyon potansiyelinin ortaya çıkması için eşik arasında ise, bu inhibitör potansiyelin etkisinin bir sonucu olarak hücre depolarizasyonu meydana gelebilir. Membran potansiyelindeki bir değişiklik klor kanallarına etki eden elektrostatik kuvveti değiştirdiğinden, inhibitör postsinaptik potansiyeller ayrıca klor iyonları için membran geçirgenliğinde bir değişikliğe yol açar. Mikroelektrotlar, uyarıcı ve engelleyici sinapslardaki postsinaptik potansiyelleri ölçmek için kullanılabilir.

Genel olarak, bir hücrenin ortaya çıkan postsinaptik potansiyeli, faktörlerin bir kombinasyonuna bağlıdır: aynı anda maruz kalan hücrenin reseptörleri ve iyon kanalları tipleri ve kombinasyonları, etkilerin doğası (agonistik veya antagonistik), hücrenin ilk postsinaptik potansiyeli , ters potansiyel, aksiyon potansiyelinin ortaya çıkması için eşik, hücrenin iyon kanallarının belirli iyonlar için geçirgenliği ve ayrıca hücre içindeki ve dışındaki iyonların konsantrasyon gradyanı. Tüm bu faktörlerin birleşimi, nihayetinde hücrenin bir heyecan durumunda mı yoksa dinlenme durumunda mı, hatta baskı altında mı olacağını belirler. İnhibitör postsinaptik potansiyeller her zaman hücrenin zar potansiyelini azaltmayı (daha elektronegatif hale getirmeyi) ve onu aksiyon potansiyeli eşiğinin altında tutmayı amaçlar. Bu nedenle, inhibitör postsinaptik potansiyel, hücrenin bir tür "geçici hiperpolarizasyonu" olarak kabul edilebilir. İnhibitör ve uyarıcı postsinaptik potansiyeller, bir nöronun çoklu sinaptik terminallerinde birbirleriyle rekabet eder. Bunların toplamı, belirli bir sinapsta presinaptik hücre tarafından üretilen aksiyon potansiyelinin, postsinaptik zar üzerinde benzer bir aksiyon potansiyeli tarafından tekrarlanıp tekrarlanmayacağını (yeniden üretilip üretilmeyeceğini) belirler. Mevcut tüm potansiyellerin aynı toplamı, aynı zamanda, postsinaptik hücrenin, aksiyon potansiyeline kendi başına ulaşmayan bir sonraki "bir tane daha", engelleyici veya uyarıcı sinyale tepkisinin ne olacağını da önceden belirler. İnhibitör postsinaptik potansiyellerin oluşumunda rol oynayan bazı tipik nörotransmitterler GABA ve glisindir ve çoğu durumda (reseptör tipine bağlı olarak) serotonindir.

Üniversite YouTube'u

1 / 1

✪ Nöronal sinapslar (kimyasal) | İnsan anatomisi ve fizyolojisi | Sağlık ve Tıp | Han akademisi

Altyazılar

Sanırım, sinyalin bir nöron süreci boyunca nasıl iletildiği konusunda zaten doğru bir anlayışa sahibiz. Birkaç dendritin, belki bu, bu ve bir başkasının heyecanlandığını ve muhtemelen içlerinde bir aksiyon potansiyelinin ortaya çıktığını gördük. Dendritin heyecanlandığını söylediğimizde, bunun bazı kanalları açtığını kastediyoruz. Bu tetikleme sinyalidir. Açık bir kanal, iyonların hücrenin içine girmesine veya bazı durumlarda iyonların tam tersine hücreyi dışarıya bırakmasına izin verir. Bu gibi durumlarda, frenleme tetiklenir. Ancak iyonların hücreye elektrolitik bir şekilde girdiği durumu ele alalım. İyonların hücreye girişi, hücre zarındaki yükü veya potansiyel farkını değiştirir. Bu birleşik etkilerden dolayı aksonal tüberkül yakınındaki membran potansiyel farkı yeterince büyükse ve bir eşiğe ulaşırsa, burada bulunan sodyum kanalları açılacak ve sodyum hücreye girecektir. Bu durumda, potansiyel daha olumlu hale gelir. Potasyum kanalları, potansiyeli orijinal değerine döndürmek için açılır, ancak şu anda potansiyel daha pozitiftir, bu da bitişik sodyum kanalını elektrotonik olarak etkiler. Ve yine sodyum iyonları hücreye girdiğinde bir durum ortaya çıkar ve böylece sinyal nöron süreci boyunca yayılır. Şimdi doğal bir soru ortaya çıkıyor: nöronların temas noktalarında ne oluyor? Bu dendritin bir tetikleyici sinyal aldığını veya heyecanlandığını söyledik. Çoğu durumda, bir tetikleyici sinyal alır veya başka bir nöron tarafından uyarılır. Bazen başka bir şey olabilir. Örneğimizde, bir aksona enerji verildiğinde, başka bir hücreye enerji verir. Bir kas hücresi veya çoğu durumda başka bir nöronu ateşleyen bir akson olabilir. Nasıl yapar? Yani bu akson terminali. Ondan çok uzakta olmayan başka bir nöronun dendriti olabilir. Bu diğer nöronun kendi aksonu ve soması vardır. Akson bir şekilde tetik sinyalini dendrite iletmelidir. Bu nasıl olur? Sinyal bir nöronal aksondan komşu nöronun dendritine nasıl gider? Aslında sinyal her zaman aksondan dendrite geçmez, ancak bu en tipik varyanttır. Ayrıca, bir sinyal aksondan aksona, dendritten dendrite, aksondan nöronun soma'sına iletilebilir, ancak bir sinyalin aksondan dendrite iletilmesine odaklanalım, çünkü bu nöronların ilettiği en geleneksel yoldur. bilgi bir hücreden diğerine Şimdi resmin bu kısmını büyütelim. Kare içine alınmış bu parçayı defalarca büyüteceğim. Bu aksonun terminalidir. Ve şimdi tüm bu alanı genişletelim. Şimdi komşu nöronun dendrit alanını büyüteceğiz ve tüm çizimi döndüreceğim. Gerçi, aslında, hiçbir şeyi çevirmeme bile gerek yok. Şimdi aksonun terminalini çizeceğim. Diyelim ki terminal böyle bir şeye benziyor. defalarca arttırıyorum. Bu, belirli bir nöronun aksonunun terminalidir. Bu nöronun iç kısmıdır. Ve işte dendrit. Akson terminalinin yanına bir dendrit çiziyorum. Şimdi tüm bu alanı büyüteceğiz. Bu komşu nöronun dendritidir. Bu, ilk nöronun içidir. Birinci nöronda ortaya çıkan aksiyon potansiyeli akson boyunca yayılır. Yavaş yavaş, belki burada (bu alanı büyütebilir miyiz bilmiyorum) veya burada, aksiyon potansiyeli zarın elektrik potansiyelini etkileyerek sodyum kanalını açacak kadar pozitif hale getirecektir. Belki de gerçekte olana çok yakınım. Bu kanal burada yer almaktadır. Açılır ve sodyum iyonları hücreye girer. Sonra her şey başlar. Hücrede potasyum vardır, bu onu terk edebilir, ancak şu anda sodyum içeridedir ve ortaya çıkan pozitif yük başka bir kanalı tetikler ve bu, başka bir sodyum kanalı varsa başka bir sodyum kanalını tetikleyebilir. Ancak aksonun sonunda kalsiyum kanalları vardır. Onları pembeye boyayacağım. Genellikle kapalı olan bir kalsiyum kanalıdır. Bu bir kalsiyum iyonu kanalıdır. Kalsiyumun +2 şarjı vardır. Kalsiyum kanalı genellikle kapalıdır, ancak potansiyel tarafından kontrol edilir. Potansiyel yeterince büyüdüğünde kanal açılır ve kalsiyum iyonları hücreye girer. Bu, potansiyel kapıdaki pozitif olduğunda kanalın açılması anlamında voltaj kapılı sodyum kanalına çok benzer. Böylece +2 yüklü kalsiyum iyonları hücreye girer. Şimdi bana kalsiyum iyonlarının hücreye neden girdiğini sorabilirsiniz? Olumlu bir yükleri var. Az önce hücreye sodyum iyonlarının girmesi sonucu hücre potansiyelinin pozitif hale geldiğini söylediğimi hatırlatabilirsiniz. Kalsiyum iyonları neden hücreye girecek? Kalsiyumun hücreye girmesinin nedeni, hücreden sodyum pompalayan ve hücreye potasyum pompalayan pompalara benzer şekilde hücrenin iyonik kalsiyum pompalarına sahip olmasıdır. Kalsiyum pompaları, size bahsettiğim sodyum potasyum pompalarıyla hemen hemen aynıdır, ancak kalsiyum iyonlarıyla ilgilenirler. Zarda özel proteinler vardır. Bu, zarın fosfolipid tabakasıdır. Membranın iki katman olduğunu anlamanız için iki katman çizeceğim. Bu şekilde çizeceğim. Yani hepsi bir arada çok gerçekçi görünmese de gerçeğe daha yakın görünecek. Bu, zarın bilipid tabakasıdır. Muhtemelen zaten anladınız, ancak bu noktayı açıklığa kavuşturmak için çizmek istiyorum. Zar, sodyum-potasyum pompaları gibi bir ATPaz türü olan kalsiyum iyon pompaları içerir. Bir ATP molekülü bir proteine bağlanır ve bir kalsiyum iyonu başka bir yerde aynı proteine bağlanır. Fosfat ATP'den parçalanır ve bunun tarafından salınan enerji proteinin yapısını değiştirmek için yeterlidir, bu da kalsiyum iyonlarının dışarı itilmesine neden olur. Önemli olan kalsiyumun hangi bölgeye bağlandığıdır ve buna bağlı olarak kanal açıldığında kalsiyum ancak hücreye girebilir. Bütün bunlar bir sodyum-potasyum pompasının çalışmasına çok benzer, ancak istirahatte dışarıdaki kalsiyum iyonlarının konsantrasyonunun çok yüksek olduğunu ve kalsiyum iyonlarının hareketinin ATP tarafından kontrol edildiğini bilmek güzel. Dışarıdaki kalsiyum konsantrasyonu içeridekinden çok daha yüksektir ve kalsiyum iyonlarının hareketi bu iyon pompaları tarafından gerçekleştirilir. Böylece terminale ulaşan aksiyon potansiyeli başka bir sodyum kanalını tetiklemez, kalsiyum kanalının kapısını açar ve kalsiyum iyonları akson terminaline girer. Şimdi kalsiyum iyonları diğer proteinlere bağlanır. Ama diğer proteinlere geçmeden önce, temas noktasında neler olduğuna dair bir fikir edinmemiz gerekiyor. Görünüşe göre "sinaps" kelimesini zaten kullandım ve belki de kullanmadım. Bu aksonun dendrit ile birleştiği yere sinaps denir. Burayı bir bağlantı, temas veya dokunma yeri olarak düşünebilirsiniz. Bu nörona presinaptik denir. Bu başlığı yazacağım. Küçük bir terim stoğunun elinizin altında olması her zaman iyidir. Ve bu bir postsinaptik nöron. Bu akson ile bu dendrit arasındaki iki nöron arasındaki boşluğa sinaptik yarık denir. Bu çok küçük bir alan. Şimdi kimyasal bir sinapstan bahsediyoruz. Genellikle insanlar bir sinaps hakkında konuşurken, kimyasal bir sinaps hakkında konuşurlar. Ayrıca elektriksel sinapslar da var, ama üzerinde durmayacağım. Kimyasal bir sinaps, en yaygın sinaps türüdür. Kimyasal sinapslardaki sinaptik boşluk, çok küçük olan yaklaşık 20 nanometredir. Ortalama hücre çapı genellikle 10 ila 100 mikron arasındadır. Bir mikron, bir metrenin 10 üzeri eksi 6 gücüne eşittir. Bir nanometre, buna karşılık olarak, bir metrenin eksi 9 derecesine eşittir. Yani çok küçük bir rahatsızlıktır. Mantıklı, aralarındaki küçük boşluğa kıyasla hücrelerin ne kadar büyük göründüğüne bakın. Dolayısıyla bu çok dar bir boşluk. Presinaptik bir nöronun terminalinde veziküller bulunur. Veziküllerin ne olduğunu hatırlıyor musunuz? Bunlar, hücrenin içinde bulunan bir zarla çevrili veziküllerdir. Terminalde veziküllerimiz var. Vezikül zarları ayrıca fosfolipid tabakalardan oluşur. Vezikülleri kaplar olarak düşünebilirsiniz. Böyle bir balon çizeceğim. Nörotransmiter adı verilen moleküller içerebilirler. Nörotransmitterleri yeşile boyayacağım. Veziküller, nörotransmitter moleküller içerir. Bu kelimeyi daha önce duymuş olabilirsiniz. Aslında, insanların depresyon veya diğer beyin rahatsızlıklarını tedavi etmek için kullandıkları maddelerin çoğu, vericilerin sentezini veya etkisini etkiler. Ayrıntılara girmeyeceğim ama veziküller nörotransmiterler içerir. Kalsiyum kanalları açıldığında (voltaj kapılıdırlar ve potansiyel pozitif yönde değiştiğinde açılırlar) kalsiyum iyonları girer. Kalsiyum daha sonra vezikülleri zara karşı tutan proteinlere bağlanır. Bu küçük kesecikler, burada, presinaptik zara veya aksonal terminalin zarına bağlıdır. Bu proteinlere çapa proteinleri denir. SNARE İngilizce bir kısaltmadır, ancak bu kelime aynı zamanda "tutmak" anlamına gelir ve bu durumda çok uygundur, çünkü bu proteinler kelimenin tam anlamıyla vezikülleri zara "bağlar". Bu, bu proteinlerin işlevidir. Kalsiyum iyonları hücreye girdiğinde bu proteinlere bağlanırlar, proteinlere bağlanırlar ve proteinlerin vezikülleri zara yaklaştıracak ve her iki zarı birbirinden ayıracak şekilde konformasyonlarını değiştirirler, bu da füzyonlarına yol açar. Gerçekte neler olduğunu daha net hale getirmek için resmin bu bölümünü büyüteceğim. Kalsiyum iyonları proteinlere bağlandıktan sonra (kalsiyum iyonları hücreye girmeden önce böyle görünüyordu), çapa proteinleri vezikülleri presinaptik zara yakın çeker. Bundan sonra vezikül ve presinaptik zar şöyle görünür. İşte çapa sincapları. Bir kafeste tam olarak nasıl göründüğünü çizmiyorum ama bu resim nasıl olduğu hakkında bir fikir veriyor. Çapa proteinleri, zarları birbirine doğru çeker, ardından bağlanabilmeleri için onları birbirinden uzaklaştırır. Bu olayın en önemli sonucu, her şeyin olmasının nedenidir - nörotransmitterlerin veziküllerden doğrudan sinaptik yarığa salınması. Vezikül içindeki nörotransmitterler sinaptik yarığa girer. Bu sürece ekzositoz denir. Bunun, presinaptik nöronun sitoplazmasından maddelerin salınması süreci olduğunu söyleyebiliriz. Serotonin, dopamin, epinefrin (veya adrenalin) gibi nörotransmiterlerin bazı isimlerini duymuş olabilirsiniz. Adrenalin de bir hormondur, ancak aynı zamanda bir nörotransmiter görevi görür. Norepinefrin (veya norepinefrin) aynı zamanda hem bir hormon hem de bir nörotransmiterdir. Bu sözleri daha önce duymuş olabilirsiniz. Olabildiğince, bu maddeler sinaptik yarığa salınır ve postsinaptik nöronun veya bu dendritin zarına bağlanır. Diyelim ki buraya, buraya ve buraya bağlanıyorlar. Bu zarın yüzeyindeki özel proteinlere bağlanırlar, ancak bu bağlanmanın ana sonucu iyon kanallarının açılmasıdır. Böylece bu nöron bu dendriti uyarır. Bu nörotransmitterler bu zara bağlandığında sodyum kanalları açılabilir. Belki de bu sodyum kanalının açılmasına neden olacaktır. Bu durumda, sodyum kanalı potansiyel kapılı değil, ligand kapılıdır. Nörotransmitter sodyum kanalını açar, ardından daha önce orijinal sinyal hakkında konuştuğumuzda tartıştığımız sodyum iyonları hücreye girer. Sodyum iyonlarının girişi, uyarımın başlangıcına karşılık gelir. Hücre daha pozitif yüklü hale gelir. Yeterince pozitif yüklüyse, aksonal tüberkülün bu noktasında potansiyel elektrotonik olarak artar. Yakınlarda başka bir nöron varsa (incelenen durumda olduğu gibi) bu nöron da ateşlenir. Bu işler böyle yürür. Sinyal ayrıca engelleyici olabilir. Sodyum iyonu kanalını tetiklemek yerine potasyum iyonu kanalının açıldığı düşünülebilir. Potasyum iyonu kanalı açılırsa, potasyum iyonu konsantrasyon gradyanı potasyumu hücre dışına çıkmaya zorlayacaktır. Böylece potasyum durumunda, pozitif yük hücreyi terk eder. Unutma, potasyum iyonlarını temsil etmek için üçgenler kullandım. Pozitif bir yük hücreyi terk ederse, nöronun içeriği daha az pozitif hale gelir. Böylece, potansiyelde pozitif yönde daha büyük bir değişiklik gerektireceğinden, bir aksiyon potansiyelinin ortaya çıkması için eşiğe ulaşmak daha zor olacaktır. Umarım bu açıklamalarla kafanızı karıştırmamışımdır. Bu temas, verdiğim ilk açıklamayı takip ederseniz heyecan verici. Bir nöron terminali bir aksiyon potansiyeli tarafından uyarıldığında, kalsiyum iyonları girer. Sonuç olarak veziküller içeriklerini sinaptik aralığa boşaltır ve ardından salınan nörotransmiterler sodyum kanallarını açar ve nöronu uyarır. Nörotransmitter potasyum kanallarını açarsa, nöronu inhibe eder. Sinapslar böyle çalışır. Milyonlarca sinaps olduğunu söylemek üzereydim, ama bu yanlış olur. Trilyonlarca sinaps var. En doğru tahminlere göre serebral kortekste 100 ila 500 trilyon sinaps vardır. Sadece serebral kortekste bulunur. Bu kadar çok sinapsa sahip olmamızın nedeni, tek bir nöronun birçok sinaps oluşturabilmesidir. Bu çizilmiş hücrenin burada, burada ve burada bir sinapsa sahip olabileceğini hayal edebilirsiniz. Bir nöron bile yüzlerce ve binlerce sinaps oluşturabilir. Bu nöron, bu nöronla, bununla ve bununla sinaps yapabilir. Bu yüzden çok fazla bağlantımız var. Bizi karmaşık varlıklar yapan sinapslardır, insan zihninin özelliği olan bir şekilde hareket etmemizi sağlarlar. Umarım bu eğitim videosunu faydalı bulmuşsunuzdur.

Bileşenler

Türler

Bu sistem, inhibitör postsinaptik potansiyellerin zaman içinde eşik altı veya eşik üstü uyarıcı potansiyellerle eklenmesi ve bunun sonucunda ortaya çıkan postsinaptik potansiyelin azalması şeklinde çalışır. Modülde eşdeğer olan uyarıcı (pozitif) ve engelleyici (negatif) postsinaptik potansiyeller, hücre üzerindeki birbirlerinin etkisini karşılıklı olarak iptal ederek nötr bir duruma eklenir. Uyarıcı ve engelleyici postsinaptik potansiyeller arasındaki denge, hücre tarafından çeşitli uyarıcı ve engelleyici sinapslardan gelen tüm elektriksel ve kimyasal bilgilerin entegrasyonu için çok önemlidir.

Ek faktörler

Nöronun boyutu, inhibitör postsinaptik potansiyelin hücre üzerindeki etkisini de etkileyebilir. Postsinaptik potansiyellerin basit ve anlık bir geçici toplamı, nispeten küçük boyutlu nöronlarda gerçekleşirken, büyük nöronlarda daha fazla sinaps, metabotropik ve iyonotropik reseptör ve ayrıca uzun aksonların varlığı ve sinapslardan nörona daha büyük bir mesafe vardır. Vücut, nöronların, vücuttan uzaktaki sinapslarda engelleyici potansiyellerin varlığına rağmen, diğer nöronlarla elektriksel ve kimyasal iletişimi sürdürmesine (yani, bir uyarı durumunda kalmasına) izin verirken, engelleyici sinyal hücre gövdesine “yolcu olur”.

inhibitör moleküller

GABA, memelilerin sinir sistemi ve retinasında çok yaygın bir inhibitör nörotransmiterdir (etkisi inhibitör postsinaptik potansiyel oluşumuna yol açan nörotransmiter). GABA reseptörleri pentamerlerdir ve çoğunlukla üç farklı alt birimden (α, β, γ) oluşur, ancak birkaç başka alt birim (δ, ε, θ, π, ρ) ve GABA reseptörünün olası konfigürasyonları vardır. Açık kanallar, klor veya potasyum iyonlarına (reseptör tipine bağlı olarak) seçici olarak geçirgendir ve bu iyonların zardan geçmesine izin verir. Ortaya çıkan iyonik akımın elektrokimyasal potansiyeli, aksiyon potansiyelinin eşiğinden daha negatifse, zarın elektrik yükünde (potansiyelinde) ortaya çıkan değişiklik ve bu iyonik akımdan (kendisi bir postsinaptik potansiyel olan) kaynaklanan iletkenliği. aksiyon potansiyeli eşiğinden daha düşük (daha elektronegatif) hale gelir ve bu, postsinaptik nöronun bir aksiyon potansiyeli oluşturma olasılığını azaltır. Glisin molekülleri ve reseptörleri sinir sisteminde ve retinada hemen hemen aynı şekilde hareket eder.

inhibitör reseptörler

İki tip inhibitör reseptör vardır:

iyonotropik reseptörler

İyonotropik reseptörler (ligandla açılan iyon kanalları olarak da bilinir), inhibitör postsinaptik potansiyellerin hızlı oluşumunda önemli bir rol oynar. Nörotransmiter, hücre yüzey zarının dış tarafında (sinaptik yarığa bakan) yer alan, reseptörün ligand bağlama bölgesi veya alanı olarak adlandırılan belirli bir reseptör alanına bağlanır. Bu, reseptörün uzaysal konfigürasyonunda bir değişikliğe ve reseptörün endomebranusunda (zardan geçen) içinde oluşan bir iyon kanalının açılmasına yol açar. Sonuç olarak, hücrenin içinde veya dışında hızlı bir gelen veya giden iyon akımı vardır. İyonotropik reseptörler, presinaptik hücre tarafından potansiyelin üretilmesinden sonraki milisaniyeler içinde, postsinaptik potansiyelde çok hızlı değişiklikler üretebilir. İyonik kanallar, bir bütün olarak hücrenin aksiyon potansiyelinin genliğini ve zamansal özelliklerini etkileyebilir. Klor iyon kanallarına bağlı iyonotropik GABA reseptörleri, özellikle barbitüratlar, benzodiazepinler, GABA analogları ve agonistleri, pikrotoksin gibi GABA antagonistleri olmak üzere birçok ilacın etkisinin hedefidir. Alkol ayrıca iyonotropik GABA reseptörlerini modüle eder.

metabotropik reseptörler

Çoğu G-protein-bağlı reseptör ailesine ait olan metabotropik reseptörler, yapılarında yerleşik iyon kanalları içermez. Bunun yerine, hücre dışı bir ligand bağlama alanı ve çoğunlukla G proteini olan birincil efektör proteine hücre içi bağlanma alanı içerirler. Agonistin metabotropik reseptöre bağlanması, birincil efektör proteini aktive eden reseptör konfigürasyonunda bir değişiklik ile sonuçlanır. Örneğin, bir G-proteini durumunda, ona bağlı bir reseptörün aktivasyonu, G-proteininin β- ve γ-alt birimlerinin bir βγ-dimer formunda ayrışmasına ve bunların bir dizi aktivasyonuna yol açar. "ilave" hücre içi sinyal yollarının (özellikle, tr: GIRK - ikincil Efektör Protein kinaz A aktivitesindeki bir artış veya azalma, N efektör sırasına, özellikle iyon kanallarının açılması veya kapanmasına kadar inen bir efektör kaskadını tetikler.

İnhibitör metabotropik reseptörler her zaman G-proteininin inhibitör bir alt tipi ile, yani G i ile ilişkilidir. Böylece ezmek adenilat siklaz aktivitesi ve azaltmak siklik AMP konsantrasyonu, böylece protein kinaz A'nın aktivitesini etkili bir şekilde inhibe eder. Ek olarak, G-proteininin βγ-dimer tarafından aktive edilen GIRK yoluyla gelen potasyum iyonları akışını aktive ederler ve kalsiyum kanallarının aktivitesini inhibe ederler. hücre hiperpolarizasyonuna neden olur. Metabotropik GABA reseptörleri (R1 ve R2 alt birimlerinin heterodimerleri) bu şekilde düzenlenir. 5-HT1A reseptörü benzer bir yapıya sahiptir.

Metabotropik inhibitör reseptörler, yavaş inhibitör postsinaptik potansiyeller üretir (milisaniyelerden dakikalara kadar sürer). Aynı sinaps içinde iyonotropik ile (bazı tip iyonotropik reseptörlerle, bir "reseptör ikilisi" - heterodimer oluşturabilirler) eşzamanlı olarak aktive edilebilirler, bu da aynı sinapsın hem hızlı hem de yavaş inhibe edici potansiyeller üretmesine izin verir.

Vericinin etkisi, hangi tür iyon kanallarının açıldığı ile belirlenir. Bu kanallar sadece K+ veya Cl- için seçici olarak geçirgen ise, o zaman ortaya çıkan iyonik akım, zarın mevcut dinlenme potansiyelini daha negatif bir bölgeye kaydırabilir ve böylece uyarımı önleyebilir. Bu potansiyel hücre uyarımını engeller ve inhibitör postsinaptik potansiyel (TPSP) olarak adlandırılır.

Zarda iyonik akımın oluşması için belirleyici faktörler, potansiyelinin değeri ve açık iyon kanallarının sayısıdır. Örneğin bir verici olan bileşik, nikotinik ACh reseptörünün iyon kanalını değil, diğer iyonlara özgü bir kanal açmış olsaydı, farklı bir nihai etkiye sahip başka akımlar ortaya çıkacaktır. Belirleyici faktör, vericinin etki ettiği kanal proteininin türüdür. Bu nedenle, bazı sinapslarda K + için kanallar varken, diğerlerinde - Cl- için. İkincisi daha yaygındır. Vericiye bağlanması sonucunda K+ iyonlarının iletkenliğini artıran metabotropik sinaps reseptörünü örnek olarak ele alalım. Membran potansiyelinin normal bir değerinde, bu, Goldmann denklemine göre K + iyonlarının daha fazla giden akımına ve K + iyonlarının geçirgenliğinin artması nedeniyle zar potansiyelinin hiperpolarizasyonuna yol açar (Şekil 21.7). TPSP görünür. Bu potansiyel, hiperpolarizasyonun başlangıcının depolarizasyonu ve dolayısıyla uyarımı etkisiz hale getirmesi ve böylece hücrenin aktivitesini inhibe etmesi nedeniyle bu şekilde adlandırılmıştır. Membranı hiperpolarize eden akım Clion'larla ilişkiliyse, temelde benzer bir durum gelişir. Cl- iyonları için denge potansiyeli -70 ile -75 mV arasında olduğundan, mevcut membran potansiyeli bu değerden daha az negatif ise Cl- hücreye akar ve hücreyi hiperpolarize eder.

Benzer bir resim birçok hücre için tipiktir.

Bir aracının kimyasal bir sinapsın postsinaptik zarı üzerindeki etkisi, içinde bir postsinaptik potansiyelin ortaya çıkmasına neden olur. Postsinaptik potansiyeller iki tip olabilir: depolarize edici (heyecan verici) ve hiperpolarize edici (inhibitör) (Şekil 5.5).

Uyarıcı postsinaptik potansiyeller(EPSP), hücreye gelen toplam pozitif yük akımından kaynaklanır. Bu akım, sodyum, potasyum ve muhtemelen diğer iyonlar (kalsiyum gibi) için membran iletkenliğinde bir artıştan kaynaklanabilir.

Pirinç. 5.5.

a - sadece uyarıcı sinapsın aktivasyonu; B - sadece inhibitör sinapsın aktivasyonu; v - hem uyarıcı hem de engelleyici sinapsların aktivasyonu

Sonuç olarak, zar potansiyeli sıfıra doğru kayar (daha az negatif olur). Aslında, VISI değeri, hangi iyonların zar boyunca hareket ettiğine ve bu iyonlar için geçirgenlik oranlarının ne olduğuna bağlıdır. Çeşitli iyonların hareketleri aynı anda meydana gelir ve yoğunlukları, salınan aracı miktarına bağlıdır.

Bu nedenle, postsinaptik potansiyeller kademeli reaksiyonlardır (genlikleri, salınan vericinin miktarına veya uyaranın gücüne bağlıdır). "Ya hep ya hiç" yasasına uyan aksiyon potansiyelinden bu şekilde ayrılırlar.

VISI, bir sinir impulsunun (ID) üretilmesi için gereklidir. Bu, VISI gözenek değerine ulaştığında gerçekleşir. Bundan sonra süreçler geri döndürülemez hale gelir ve PD oluşur. Bu nedenle, hücrelerde uyarma çeşitli nedenlerle ortaya çıkabilir (Şekil 5.6), ancak her durumda, gelişimi için iyonlar için membran geçirgenliğinde bir değişiklik meydana gelmelidir. İnhibisyon benzer mekanizmalara göre gelişir.

Pirinç. 5.6.

Zarda pozitif yüklerin (potasyum iyonları) toplam çıkış akımını veya negatif yüklerin (klor iyonları) gelen akımını sağlayan kanallar açılırsa, hücre gelişir. inhibitör postsinaptik potansiyel(TPSP). Bu tür akımlar, zar potansiyelinin dinlenme potansiyeli düzeyinde tutulmasına veya bir miktar hiperpolarizasyona yol açacaktır.

Negatif yüklü klor iyonları için kanallar aktive edildiğinde doğrudan kimyasal sinaptik inhibisyon meydana gelir. İnhibitör girdilerin uyarılması, hücre inhibitör postsinaptik potansiyelde hafif bir hiperpolarizasyona neden olur. Glisin ve gama-aminobütirik asit (GABA) THTSP'ye neden olan aracılar olarak bulunmuştur; reseptörleri klor kanalları ile ilişkilidir ve bu aracılar reseptörleri ile etkileşime girdiğinde klor iyonlarının hücre içine hareketi ve membran potansiyelinde (-90 veya -100 mV'a kadar) bir artış meydana gelir. Bu süreç denir postsinaptik inhibisyon.

Ancak bazı durumlarda inhibisyon sadece iletkenlikteki postsinaptik değişiklikler çerçevesinde açıklanamaz. J. Eccles ve işbirlikçileri, memeli omuriliğinde ek bir inhibisyon mekanizması keşfettiler: presinaptik inhibisyon. Presinaptik inhibisyonun bir sonucu olarak, vericinin uyarıcı uçlardan salınmasında bir azalma olur. Presinatik inhibisyon sırasında, inhibitör aksonlar, uyarıcı aksonların uçlarıyla sinaptik temas kurar. GABA, presinaptik inhibisyonun en yaygın aracısıdır. GABA'nın presinaptik terminal üzerindeki etkisinin bir sonucu olarak, ayrıca klor için iletkenlikte önemli bir artış ve bunun sonucunda presinaptik terminaldeki AP genliğinde bir azalma vardır.

Bu iki tip inhibisyonun merkezi sinir sistemindeki fonksiyonel önemi çok farklıdır. Postsinaptik inhibisyon, tüm hücrenin uyarılabilirliğini bir bütün olarak azaltır, bu da onu tüm uyarıcı girdilere daha az duyarlı hale getirir. Presinaptik inhibisyon çok daha spesifik ve seçicidir. Hücrenin diğer girdilerden gelen bilgileri entegre etmesine izin vererek belirli bir girdiyi hedefler.

Moiseeva L.A. Kurs Programı - Merkezi Sinir Sistemi Fizyolojisi ve Yüksek Sinir Aktivitesi (Belge)

Özet - Ağrı ve antinosiseptif sistemin fizyolojisi (Özet)

Smirnov V.M. Çocuk ve Ergenlerin Nörofizyolojisi ve Yüksek Sinir Aktivitesi (Belge)

Ders projesi - Merkezi sinir sistemi fizyolojisi (Kurs)

Kuznetsov V.I., Bozhko A.P., Gorodetskaya I.V. Normal Fizyoloji (Belge)

Merkezi sinir sistemi Fizyolojisi biletlerine cevaplar (Hile Sayfası)

CNS Anatomy (Cheat Sheet) sınavının cevapları

Spurs - Merkezi sinir sisteminin fizyolojisi. (MOSA) (Hile Sayfası)

Kontrol - Merkezi sinir sisteminin ana bölümlerinin kısa açıklaması (Laboratuvar çalışması)

n1.doc

postsinaptik inhibisyon .

presinaptik inhibisyon .

Talamus fonksiyonları.

Talamus, yaklaşık 120 gri madde çekirdeği içeren büyük bir çift oluşumdur.

Talamusun aktivitesi, vücudun fonksiyonel durumunun düzenlenmesi ile afferent sinyallerin analizi ile yakından ilişkilidir. Bp kabuğu ile etkileşime girer.

Talamus, optik yumrunun kendisini, ardından metatalamus (medial ve lateral genikulat cisimler) ve yastığı içerir.

Morfolojik kriterlere göre, tüm talamik çekirdekler 6 grupta birleştirilir:

ön grup;
orta hat çekirdekleri (paraventriküler çekirdek, merkezi gri madde);
orta grup;
yan grup (retiküler çekirdek);
arka grup (lateral ve medial genikulat cisimler, yastık);
pretektal grup.

Talamustaki sinir sisteminin aktivitesindeki fonksiyonel role göre, aşağıdaki çekirdekler ayırt edilir:

özel;
spesifik olmayan;
ilişkisel.

Talamusun spesifik çekirdekleri. Talamusun belirli çekirdekleri için aşağıdaki özellikler karakteristiktir. Bu çekirdekler, korteksin kesin olarak tanımlanmış alanlarına yerel bir projeksiyona sahiptir. Korteksin 3. ve 4. katmanlarındaki nöronlarla monosinaptik olarak ilişkilidirler. Spesifik çekirdeklerde, alttaki yapıların duyusal çekirdeklerinden gelen afferent impulslar değiştirilir. Hücrelerin büyük kısmı sözde. röle(anahtarlama) hücreler. Herhangi bir reseptör bölgesinin tahrişi, önce karşılık gelen spesifik çekirdekte bir potansiyel şeklinde bir tepkiye neden olur. Ve sonra çekirdeğin tahrişi, zaten belirli bir kortikal bölgede bir tepkiye neden olur.

Topikal organizasyon, her bir çekirdekte ifade edilir, yani. cildin her bölgesi, retina vb. talamusun belirli bir bölgesine karşılık gelir.

İşitme sistemi, işitsel sinyal analizinin kortikal öncesi seviyesi olan medial genikulat cisimlere projekte olur. Orta beynin posterior kollikulusunun birçok nöronundan gelen uyarılar, medial genikulat cismin aynı nöronlarına yakınlaşabilir.

Talamustaki görsel duyu sistemi, lateral genikulat cisimler tarafından temsil edilir. Talamusun spesifik çekirdeklerinin en karmaşık şekilde organize edilmişleri olarak kabul edilirler. Onlardan, lifler korteksin (oksipital bölge) 17. ve 18. alanlarına gider.

Duyusal çekirdeklere ek olarak, talamusun röle çekirdekleri ayrıca motor çekirdekleri ve ön grubun çekirdeklerini de içerir. Bu tek bir kompleks. V motor çekirdekleri serebellum, globus pallidus, vestibüler ve proprioseptörlerin çekirdeklerinden motor kortekse giden afferentasyon değiştirilir.

röle işlevi ön grubun çekirdekleri hipotalamusun meme cisimlerinden gelen impulsların limbik sisteme geçişinden oluşur. Bazen ön grubun çekirdekleri limbik sisteme (Papets çemberi) atıfta bulunur.

Bu nedenle, belirli çekirdekler, ana duyusal ve motor sistemlerin en önemli parçasıdır ve röle çekirdeklerinin yok edilmesi, karşılık gelen hassasiyet veya hareket bozukluklarının tam ve geri dönüşü olmayan bir kaybına yol açar (Physiology Central ..., 2000).

Talamusun spesifik olmayan çekirdekleri. Belirli bir duyusal veya motor sisteme ait değildirler; morfolojik ve işlevsel olarak birçok sistemle ilişkilidirler ve spesifik olmayan işlevlerin uygulanmasında RF ile birlikte yer alırlar. Bu çekirdeklerin sinir ağları retiküler bir yapıya sahiptir: uzun, zayıf dallanan dendritlere sahip yoğun bir nöron ağı.

Spesifik olmayan çekirdeklerin korteks ile bağlantısı esas olarak polisinaptiktir, lifler korteksin tüm katmanlarına gider. Belirli olanlardan daha yaygın olarak kortekse yansıtılırlar. Afferent bilgiler onlara esas olarak RF'den ve ayrıca hipotalamustan, limbik sistemden, bazal ganglionlardan, talamusun spesifik çekirdeklerinden gelir. Spesifik olmayan çekirdekler, spesifik çekirdeklerden de sinyaller alır.

Kural olarak, bu çekirdeklerin tek bir elektriksel uyarımı kortekste tek bir tepkiye neden olmaz. Ritmik düşük frekanslı stimülasyon, beynin biyoelektrik aktivitesinin bir senkronizasyon reaksiyonuna yol açar ve yüksek frekanslı stimülasyon, desenkronizasyona (korteks aktivasyonunun reaksiyonu) yol açar. Bu reaksiyon korteksin spesifik olmayan alanlarında kaydedilir, çünkü belirli olanlarda, belirli dürtüler tarafından bastırılır.

Spesifik olmayan talamik çekirdekler, korteks üzerinde modüle edici bir etkiye sahiptir, yani. fonksiyonel durumunu düzenler. Reaktivitesini belirli sinyallere değiştirirler. RF durumunda olduğu gibi, spesifik olmayan talamik sistemin aktivitesi, uyku gelişimi mekanizmaları, fonksiyonel durumun kendi kendini düzenlemesi ve GNI ile yakından ilişkilidir.

Spesifik ve spesifik olmayan talamik sistemler birbirleriyle etkileşime girer. Böylece, eğer spesifik olmayan bir sistem spesifik olanı geliştirirse, o zaman spesifik olanın spesifik olmayanı bastırdığı ortaya çıktı (Physiology Central ..., 2000).

Talamusun birleştirici çekirdekleri. Bunlar, talamusun evrimdeki en geç farklılaşan kısımlarıdır, fakat aynı zamanda en aktif olarak gelişen kısımlarıdır.

Bu çekirdeklerden gelen lifler esas olarak korteksin birleştirici alanlarına ve kısmen de belirli projeksiyon alanlarına yönlendirilir. Korteks ile bağlantılar esas olarak monosinaptiktir. Ana afferent sinyaller, periferden değil, talamusun diğer çekirdeklerinden gelir.

Talamusun birleştirici çekirdeklerinin elektriksel uyarımı, korteksin birleştirici alanlarında tepkilere neden olur. Bu çekirdeklerin çoğu, çeşitli duyusal girdilerin uyarılmasına yanıt verme yeteneğine sahipken, bazıları genellikle yalnızca karmaşık uyaranlara yanıt verir. Farklı duyu sistemlerinin uyarımları ile etkileşime girebilirler, yani. tüm duyu sistemlerinden gelen impulsları bütünleştirirler.

Korteks üzerindeki projeksiyon etkilerinin iletilmesine ek olarak, talamik nöronların kendileri, korteksin katılımı olmadan refleks yollarını kapatabilir ve böylece bağımsız olarak karmaşık refleks fonksiyonlarını yerine getirebilir (Fizyoloji Merkezi ..., 2000).

Talamusun diğer özellikleri. Talamus nöronlarında oldukça uzun süreli (yaklaşık 100 ms) TPSP'ler kaydedildi. İnhibisyon, uyarılmış odak etrafında uzaysal kontrast yaratılmasına katkıda bulunur ve ayrıca inhibe edici süreçlerin birçok nöronun uyarılabilirliğini hemen etkilemesi nedeniyle nöral aktivitenin senkronizasyonunu sağlar.

Talamus, ağrı duyarlılığının en yüksek merkezidir. Ağrı sinyallerini analiz eder ve ağrı tepkilerini düzenler. Vücudun hasarlı bölgelerinden talamustaki nöronlara giden uyarılar bu nöronları harekete geçirir ve ağrıya neden olur. Bu nedenle, acı verici duyumlar, talamustaki spesifik olmayan nöronların uyarılması ile ilişkilidir, bunun için korteksin katılımı gerekli değildir. Kortekste, ağrılı uyarana karşı öznel bir tutum zaten oluşmuştur (Human Physiology, 1996) (Chrestomat. 10.1).

Hipotalamusun işlevleri.

Bu oldukça eski bir yapıdır, bu nedenle yapısı tüm karasal omurgalılarda yaklaşık olarak aynıdır. Kesin sınırları yoktur. Diensefalonun merkezi kısmıdır. Hipotalamusta üç bölge ayırt edilir: periventriküler (üçüncü ventriküle bitişik ince bir şerit), medial (hipofiz bölgesi, preoptik bölge içinde bulunur), lateral (net nükleer oluşum yoktur).

Hipotalamus, homeostazı sürdürmek için gerekli tüm süreçleri düzenler. Somatik, otonomik ve endokrin fonksiyonlar için önemli bir bütünleştirici merkez olarak hizmet eder.

yanal hipotalamus talamus, limbik sistem ve orta beynin limbik bölgesi ile iki yönlü bağlantılar oluşturur. Reseptörlerden ve vücut yüzeylerinden gelen sinyaller, hipotalamusa talamustan veya orta beynin limbik bölgesinden geçen spinoretiküler yollar yoluyla girer. Hipotalamusun inen (efferent) yolları, retiküler oluşumun bir parçası olarak çalışan polisinaptik yollar tarafından oluşturulur.

medial hipotalamus lateral ile ilişkilidir ve ayrıca beynin diğer birçok bölümünden, kandan ve beyin omurilik sıvısından sinyaller alır ve sinyalleri hipofiz bezine iletir.

Hipotalamusun medial kısmında, kan ve beyin omurilik sıvısının bileşimine yanıt veren ve birkaç önemli merkez oluşturan özel nöronlar bulunur (Human Physiology, 1996).

Açlığın ve tokluğun merkezi. Bu alan (dış ve orta çekirdek) karmaşık beslenme davranışını düzenler. Açlık merkezinin nöronları, kandaki glikoz ve diğer besinlerin (amino asitler, yağ asitleri) konsantrasyonu azaldığında aktive olan glikoz reseptörleridir ve bunun aksine, doyma merkezinin nöronları, içeriğinde aktive olduğunda aktive olur. bu maddeler kanda yükselir.
Susuzluğun merkezi ve tatmini.İçme Davranışları Merkezi de benzer şekilde düzenlenmiştir. Supraoptik çekirdeğin dışında bulunan yapıların uyarılması, sıvı alımında keskin bir artışa yol açar ve bu yapıların tahrip olması, suyun tamamen reddedilmesine yol açar. Susuzluk merkezi nöronları ozmotik basınçtaki değişikliklere tepki verir (su eksikliği ile kanın ozmotik basıncı yükselir, bu da hipotalamik nöronların aktivasyonuna neden olur). Bu süreç, su bulmayı amaçlayan bir dizi karmaşık davranışsal reaksiyonu tetikler ve ozmotik basınçta bir azalmaya yol açması gereken vücuttan sıvı atılımını azaltır.
Termoregülasyon Merkezi. Hipotalamusun bu merkezindeki nöronlar, kendilerini yıkayan kanın sıcaklığına tepki veren termoreseptörlerdir. Arka çekirdek grubunun tahrişi, artan metabolik süreçler ve iskelet kaslarının titremeleri (titreyen termojenez) nedeniyle artan ısı üretiminin bir sonucu olarak vücut sıcaklığında bir artışa yol açar. Paraventriküler çekirdeklerin uyarılması, artan terleme, cilt damarlarının lümeninin genişlemesi ve ayrıca kas titremelerinin inhibisyonu nedeniyle sıcaklıkta bir azalmaya yol açar.
Cinsel Davranış Merkezi. Bu merkez, üreme ile ilgili bir dizi işlevin düzenlenmesinde yer alır. Gri tüberkül alanının izole tahribatı gonadların atrofisine yol açar ve bu alanın tümörü ile sıklıkla ergenlik hızlanır. Hipotalamusun orta bölgelerine zarar veren erkek cinsel özelliklerinin kadınlara dönüşmesi vakaları anlatılmaktadır. Hipotalamik patolojisi olan hastaların yaklaşık yarısında üreme sistemi işlev bozuklukları gözlendi. Deneyler, hipotalamusun ön kısımlarının yapılarının cinsel gelişim üzerinde hızlandırıcı, arka kısımlarının ise engelleyici bir etkiye sahip olduğunu göstermiştir.
Saldırganlığın, öfkenin ve zevkin merkezi. Hayvanlarla yapılan kendi kendini tahriş etme deneyleri, kendilerine hipotalamusun belirli bölümlerine elektriksel uyarılar gönderme fırsatı verildiğinde, orada tahrişin hoş duyumlara neden olduğu merkezlerin olduğunu gösterdi. Posterior hipotalamusta lokalize olan zevk merkezi, limbik sistemin diğer yapılarıyla etkileşime girer ve duygusal kürenin ve cinsel davranışın organizasyonuna katılır.

Ön hipotalamusun yapıları tahriş olduğunda, hayvanlarda, olumsuz duyguların dahil edilmesiyle ilişkili karşılık gelen bir merkezin varlığını gösteren korku ve öfke tepkileri ortaya çıkar.

Uyku-uyanıklık döngüsünün düzenlenmesi merkezi. Hipotalamus, uyanıklık ve uyku değişiminin düzenlenmesinde yer alan yapıları içerir. Bu nedenle hayvanlarda bazal preoptik bölgenin lateral kısmının tahriş olması uykuya ve buna bağlı olarak beynin biyoelektrik aktivitesinde değişikliklere neden olur. İnsanlarda, hipotalamik lezyonlara sıklıkla uyku bozuklukları ve uykunun özelliği olan EEG değişiklikleri eşlik eder. Hipotalamusun suprakiazmatik çekirdeği, günlük döngüleri organize eden "biyolojik saatin" merkezi mekanizması olan biyoritmlerin organizasyonundaki en önemli bağlantıdır (Fizyoloji Merkezi ..., 2000).

Tahrişi davranışsal reaksiyonlara yol açan hipotalamus bölgeleri önemli ölçüde örtüşür, yani. bunlar açıkça tanımlanmış yapılar değildir (Reader 10.2).

Nöral mekanizmalar aracılığıyla hipotalamusun medial kısmı nörohipofizi ve hümoral mekanizmaların yardımıyla adenohipofizi kontrol eder. Böylece bu alan, tüm vücut fonksiyonlarının nörohumoral düzenlenmesinde önemli bir rol oynayan sinir ve endokrin sistemler arasında bir ara bağlantıdır.

Serotonin: sentez yerleri ve işlevleri.

Postsinaptik ve presinaptik inhibisyon.

Bir aracının kimyasal bir sinapsın postsinaptik zarı üzerindeki etkisi, içinde bir postsinaptik potansiyelin ortaya çıkmasına neden olur. Postsinaptik potansiyeller iki tip olabilir:

depolarize edici (heyecan verici);
hiperpolarize edici (inhibitör).

Uyarıcı postsinaptik potansiyeller (EPSP'ler) hücreye gelen toplam pozitif yük akımı nedeniyle. Böyle bir akım, sodyum, potasyum ve muhtemelen kalsiyum gibi diğer iyonlar için zar iletkenliğinde bir artıştan kaynaklanabilir.

Sonuç olarak, zar potansiyeli sıfıra doğru kayar (daha az negatif olur). Aslında EPSP değeri, hangi iyonların zar boyunca hareket ettiğine ve bu iyonlar için geçirgenlik oranlarının ne olduğuna bağlıdır. Çeşitli iyonların hareketleri aynı anda meydana gelir ve yoğunlukları, salınan aracı miktarına bağlıdır.

EPSP, bir sinir impulsunun (NP) üretilmesi için gereklidir. EPSP gözenek değerine ulaşırsa bu olur. Bundan sonra süreçler geri döndürülemez hale gelir ve PD oluşur.

Zarda pozitif yüklerin (potasyum iyonları) toplam çıkış akımını veya negatif yüklerin (klor iyonları) gelen akımını sağlayan kanallar açılırsa, hücre gelişir. inhibitör postsinaptik potansiyel (TPSP)... Bu tür akımlar, zar potansiyelinin dinlenme potansiyeli seviyesinde tutulmasına veya bir miktar hiperpolarizasyona yol açacaktır (Shepherd G., 1987).

Negatif yüklü klor iyonları için kanallar aktive edildiğinde doğrudan kimyasal sinaptik inhibisyon meydana gelir. İnhibitör girdilerin uyarılması, hücre inhibitör postsinaptik potansiyelin (TPSP) hafif bir hiperpolarizasyonuna neden olur. Glisin ve gama-aminobütirik asit (GABA), TPSP'ye neden olan aracılar olarak bulunmuştur; reseptörleri klor kanalları ile ilişkilidir ve bu aracılar reseptörleri ile etkileşime girdiğinde klor iyonlarının hücre içine hareketi ve membran potansiyelinde (-90 veya -100 mV'a kadar) bir artış meydana gelir. Bu süreç denir postsinaptik inhibisyon .

Ancak bazı durumlarda inhibisyon sadece iletkenlikteki postsinaptik değişiklikler çerçevesinde açıklanamaz. J. Eccles ve işbirlikçileri, memeli omuriliğinde ek bir inhibisyon mekanizması keşfettiler - presinaptik inhibisyon . Presinaptik inhibisyonun bir sonucu olarak, vericinin uyarıcı uçlardan salınmasında bir azalma olur. Presinaptik inhibisyon sırasında, inhibitör aksonlar, uyarıcı aksonların uçlarıyla sinaptik temas kurar. GABA, presinaptik inhibisyonun en yaygın aracısıdır. GABA'nın presinaptik terminal üzerindeki etkisinin bir sonucu olarak, ayrıca klor için iletkenlikte önemli bir artış ve bunun sonucunda presinaptik terminaldeki AP genliğinde bir azalma vardır.

Bir arabulucunun kriterleri (işaretleri).

1. Arabulucu için kriterler:

madde, nöronun gövdesinde ve sinaptik uçta daha yüksek bir konsantrasyonda bulunmalıdır;
vücutta veya sinaptik uçta bu maddenin bir sentez ve bozunma sistemi bulunmalıdır;
bu madde, doğal heyecan veya yapay uyarı sırasında sinaptik terminalden sinaptik yarığa salınmalıdır;
sinaptik aralığa verildiğinde, bu madde, uçtan doğal salıverilme ile tamamen aynı etkilere sahip olmalıdır;
postsinaptik zar üzerinde, belirli bir madde için spesifik reseptörler olmalıdır.

J. Eccles formüle edildi işlevsel özgüllük kavramı: sinaptik etkinin doğası, aracının kendisi tarafından değil (kimyasal yapısı tarafından değil), postsinaptik zarın reseptörlerinin özellikleri tarafından belirlenir. Aynı nörotransmitter, hangi reseptörlere etki ettiğine bağlı olarak farklı etkilere sahip olabilir.

2. Nöromodülatörlerin özellikleri:

nöromodülatörlerin bağımsız bir fizyolojik etkisi yoktur, sadece aracının etkisini değiştirirler;
modülatörün etkisi, aracının etkisinden daha yavaş gelişir, ancak daha uzun sürer;
nöromodülatörler sadece nöronda oluşmakla kalmaz, aynı zamanda glial hücrelerden de salınabilir;
modülatörün eylemi, mutlaka bir sinir uyarıcısının ortaya çıkmasıyla zamanlanmış değildir;
modülatörün hedefi sadece sinaptik sonrası reseptörler olmayabilir, nöronun çeşitli kısımlarına etki edebilir ve ayrıca hücre içi süreçleri de etkileyebilir (Chrestomat. 5.1).

Omurilik fonksiyonları.

Omurilik, merkezi sinir sisteminin refleks ve iletim işlevlerini yerine getiren en basit organize kısmıdır. iletken fonksiyon alıcılardan ve kaslardan beynin daha yüksek kısımlarına doğru sinyaller iletmekten oluşur ve refleks- reflekslerin uygulanmasında. Bu iki işleve ek olarak, otonom (otonom) sinir sisteminin merkezleri omurilikte bulunur. Omuriliğin torasik, üst lomber ve sakral bölgelerinde, gri madde, ilk (preganglionik) otonomik nöronların gövdelerinin bulunduğu yan boynuzları oluşturur.

Bir refleks, vücudun herhangi bir (dış veya iç) etkiye karşı klişe bir tepkisidir. Refleksiyonun anatomik substratı refleks arkıdır. Refleks ark yapısının genel şeması: reseptörler - afferent yol - merkezi sinir sistemi - efferent yol - efektör (iskelet kasları, düz kas hücreleri, salgı hücreleri).

Refleks, refleks zamanı ile karakterize edilir - uyaran anından, aşağıdaki süreçlerden oluşan yanıtın ortaya çıkmasına kadar geçen süre:

afferent ve efferent lifler boyunca iletim süresi;
reseptörde uyaranın dönüşüm zamanı;
sinapslardaki bilgilerin merkezi sinir sistemine iletilme zamanı (sinaptik gecikme);
efferent yollardan efektöre (EPP üretimi) sinyal iletim süresi;
efektörün etkinleştirilmesi (elektromekanik bağlantı).

Efektör bağlantısına göre, refleksler motordur (iskelet kaslarının kasılması, yani hareket şeklinde kendini gösterir) ve vejetatiftir (iç organların düz kaslarının kasılması şeklinde ifade edilir).

Refleks arkının yapısal özelliklerine göre, refleksler monosinaptik ve polisinaptiktir (merkezi sinir sisteminde birkaç insersiyon nöronu) (Human Physiology, 1996).

Monosinaptik ve polisinaptik refleks örnekleri

monosinaptik refleksler	polisinaptik refleksler
Diz	Emme
ağzı kapatmak	Yutma
Biceps brachii'yi (dirsek eklemi) germek	Hapşırma
Aşil tendon refleksi	Sevimli
Chvostek refleksi (yanak)	göz bebeği
Karın (çizgili karın derisi tahrişi)	mastürbasyon
Plantar (tek tahriş)