Značilnosti diagnoze in zdravljenja glivične etiologije intertrigo. Kaj je glivična okužba

L.P. Kotrekhova
P. N. Kashkin Raziskovalni inštitut za medicinsko mikologijo, Sankt Peterburg medicinsko akademijo podiplomsko izobraževanje
ZNAČILNOSTI DIAGNOSTIKE IN ZDRAVLJENJA INTERTRIGA GIBILNE ETIOLOGIJE L.P. Kotrekhova
P.N. Kashkin Research Institute for Molecular Medicine, Sanct-Petersburg medicinska akademija za post-dip lome izobraževanje

Letno v poletno obdobje povečuje se število obiskov zdravstvenih ustanov dermatološkega profila bolnikov z intertriginoznimi kožnimi lezijami. Etiologija intertriga je raznolika. Najpogostejši etiološki dejavniki, ki vodijo do razvoja lezij kožnih gub, so patogene in oportunistične glive - povzročitelji kožnih mikoz. Bakterijsko in bakterijsko glivične okužbe, so na drugem mestu med etiološkimi dejavniki pri razvoju intertriga. Plenični izpuščaj, ki nastane zaradi trenja ob stiku s površino kože, je manj pogost. Praviloma njegov razvoj spremlja sekundarna okužba z bakterijsko ali glivično bioto. Incidenca intertriga je še posebej visoka pri bolnikih z debelostjo in sladkorno boleznijo. Dejavniki, ki prispevajo k nastanku intertriga nalezljive etiologije (glivična, bakterijska in bakterijsko-glivična), so tudi primarna in sekundarna stanja imunske pomanjkljivosti, ki jih povzroča virus humane imunske pomanjkljivosti, dolgotrajen vnos imunosupresivnih zdravil, glukokortikosteroidov itd. ... Povečanje pojavnosti mikoz v topli in vroči sezoni spodbuja toplote okolje, visoka vlažnost, čevlje, ki ne vpijajo in dihajo, ter oblačila iz sintetični materiali... Lokacija izpuščaja v kožnih gubah pri kožnih boleznih, kot so luskavica, atopijski dermatitis, lišaj, ekcem in drugi, lahko posnema intertrigo.

Patološki proces z intertrigom je lokaliziran v interdigitalnih gubah rok in stopal, dimeljsko-stegneničnih, medglutealnih gubah, pod pazduhami in pod trebuhom. Na mestih lezije se pojavijo eritematozne, edematozne lise s simptomi izcedka, maceracije povrhnjice in razpok. Ker je pri intertrigu katere koli etiologije klinična slika kožnih lezij skoraj enaka (razen nekaterih odtenkov) za pravilna nastavitev diagnozo in izbiro etiotropne in patogenetske terapije je potrebna laboratorijska diagnostika. Diagnostični ukrepi vključujejo mikroskopske in kulturne študije patološkega materiala, pridobljenega z lezijo (luske kože, eksudat, gnoj). V posebej težkih primerih za diagnozo se zatečejo k histološkemu pregledu kože.

Zdravljenje intertriga se izvaja v skladu z ugotovljeno etiologijo bolezni, ob upoštevanju patogenetskih dejavnikov, ki so prispevali k razvoju bolezni. Pri mikozah so predpisana lokalna protiglivična zdravila (derivati alilaminov, azolov in polienov), pri pogostih mikotičnih procesih pa sistemski antimikotiki (terbinafin, itrakonazol, flukonazol). Pri bakterijskih okužbah so antibiotiki, lokalni in splošni, zdravila izbire. Pri predpisovanju lokalne terapije velik pomen se daje dozirni obliki (bazi) protiglivičnega zdravila, saj so za zdravljenje intertriga optimalne baze tiste z visoko higroskopnostjo, z izrazitim protivnetnim, antipruritičnim in zaviralnim učinkom izločanja. Praški, raztopine, aerosoli in geli (Lamisil® Dermgel) imajo take učinke. Kreme so manj sprejemljive, saj lahko v nekaterih primerih intenzivirajo procese izločanja in izcedka.

Namen naše študije je preučiti etiologijo, glavne povezave patogeneze in klinični potek intertriga ter razvoj in oceno učinkovitosti, varnosti in prenašanja protiglivične terapije za intertrigo glivične etiologije, ki vključuje imenovanje terbinafina (Lamisil® Dermgel).

Metode in materiali

V 12 mesecih leta 2005 je bila diagnoza intertriga postavljena 126 bolnikom, ki so se prijavili na N.I. P.N. Kashkina (79 - ženske, 47 - moški), stare od 18 do 92 let (mediana - 55 let). Največ bolnikov (54 ljudi) z intertriginoznimi kožnimi lezijami je padlo v poletnih mesecih in je predstavljalo 42,8% vseh bolnikov z intertrigom, ki so se prijavili v zadnjem letu. Diagnoza intertriga je bila postavljena na podlagi kliničnih manifestacij in rezultatov mikroskopskih in kulturnih študij kožnih lusk. Glivična etiologija Intertrigo je bila odkrita pri 85 (67%) bolnikih, bakterijska - pri 21 (17%), bakterijsko -glivična etiologija - pri 17 (13%) bolnikih. Pri 3 (2%) bolnikih je bil diagnosticiran intertrigo, ki ga je povzročilo trenje na stičnih površinah kože.

Kot rezultat laboratorijske študije je bilo ugotovljeno, da so glavni povzročitelji mikoz kože v skupini bolnikov z omejenimi ali izoliranimi kožnimi lezijami dermatomiceti. Odkrili so jih v 71% primerov, dermatomicete v kombinaciji s Candida spp. ali plesni glive- 12%, Candida spp - 17%. Med dermatomiceti je prevladoval T. rubrum. Izolirali so ga v 67%primerov, T. mentagrophytes - v 12%, E.floccosum - v 13%, Malassesia furfur - 8%. Opozarjamo na dejstvo, da je v skupini bolnikov s kožnimi mikozami z dodatkom piokokne flore razmerje povzročiteljev mikoz drugačno. Dermatomicete so izolirali v 45% primerov in v 24% primerov - skupaj z glivicami iz rodu Candida spp. ali plesni. Candida spp. je bil vzrok za razvoj mikoz v 31% primerov.

Induktorji gnojnega procesa so bili: S. aureus - v 38,1%primerov, S. pyogenes - 28,6%, S. viridans - 9,5%, Pseudomonas aeruginosa - 7,9%. Kombinacijo S. aureus in S. viridans so odkrili pri 12,7%, S. pyogenes in Pseudomonas aeruginosa - 3,2%.

Na podlagi pregleda bolnikov so bile ugotovljene sočasne bolezni. Endokrine bolezni, vključno s sladkorno boleznijo, so opazili pri 25%bolnikov, debelost - pri 23%, bolezni srca in ožilja - pri 20%, stanja imunske pomanjkljivosti - pri 7%, kožne bolezni- pri 7% bolnikov.

Dozirna oblika Lamisil® Dermgel je bila predpisana 85 bolnikom z intertriginozno obliko mikotičnega procesa. Zdravilo smo nanesli na predhodno očiščeno razkužila kožo enkrat na dan, dokler mikotična lezija popolnoma ne odpravi. Bolniki z mešano bakterijsko-glivično okužbo so hkrati z zdravljenjem z zdravilom Lamisil® Dermgel prejemali sistemsko protibakterijsko zdravljenje z antibiotiki širokega spektra (amoksicilin, cefaleksin itd.). Vrednotenje učinkovitosti terapije je bilo izvedeno na podlagi časa odprave glavnih kliničnih simptomov (srbenje, eksudacija, hiperemija, luščenje) in rezultatov mikroskopskega in kulturnega pregleda kožnih lusk in nohtnih plošč stopal. Določeno je bilo trajanje zdravljenja z zdravilom Lamisil® Dermgel.

Rezultati raziskav

Pozitiven rezultat uporabe zdravila Lamisil® Dermgel je bil opažen 12 ur po začetku zdravljenja: srbenje, pekoč občutek, hiperemija, edemi so se znatno zmanjšali. Do konca 2-3 dni se je jok pri vseh bolnikih popolnoma ustavil, do konca 4 dni pa je prišlo do epitelizacije erozije. Vsi bolniki so opazili izrazit hladilni učinek dermgela in hitro odpravo simptomov, kot sta srbenje in pekoč občutek. Trajanje zdravljenja z zdravilom Lamisil® Dermgel je bilo odvisno od območja kožne lezije in lokalizacije procesa od 7 do 15 dni in je bilo v povprečju 10,3 ± 2,6 dni. Taka povprečno trajanje zdravljenje je povezano s prisotnostjo sočasnih bolezni pri nekaterih bolnikih: diabetes mellitus, debelost, pa tudi s stanjem imunske pomanjkljivosti, ki se je razvilo v povezavi z vnosom steroidnih hormonov.

Kot rezultat zdravljenja je 79 (93%) bolnikov pokazalo popolno razrešitev glivičnih kožnih lezij, pri 4 (5%) - znatno izboljšanje kožnega procesa, pri dveh (2,3%) bolnikih pa je bilo zdravilo preklicano zaradi pojav neželenih dogodkov. Pri 12 (14%) bolnikih po drugačen čas opazili so razvoj recidivov mikoze kože. Vsi ti bolniki so bili ogroženi, so imeli sladkorno bolezen, debelost ali so imeli stanja imunske pomanjkljivosti. Vsi bolniki so opazili dobro toleranco na zdravila. Neželeni učinki med zdravljenjem z dermgelom so bili opaženi pri 2 (2,3%) bolnikih, kar je zahtevalo prekinitev zdravljenja. Pri enem bolniku se je razvila toksikoderma, pri drugem pa alergijski dermatitis.

Diskusija

Rezultati študije so pokazali, da se pojavnost intertriga povečuje v topli in vroči sezoni. Najbolj nagnjeni k tej bolezni so bolniki z endokrinimi boleznimi, sladkorno boleznijo, debelostjo in stanji imunske pomanjkljivosti. Najpogostejši vzroki za razvoj intertriga so glivične, bakterijske in glivično-bakterijske okužbe.

Rezultati uporabe zdravila Lamisil® Dermgel ( učinkovina terbinafin) so se izkazali za učinkovite in varne. Izbira zdravila Lamisil® Dermgel za zdravljenje bolnikov z intertrigom glivične etiologije je temeljila na rezultatih kliničnih preskušanj, opravljenih leta 1992, v katerih je bilo dokazano, da ima terbinafin visoko fungicidno aktivnost proti vsem najpogostejšim patogenom mikoz kožo in njene dodatke. Zaradi visoke prodorne moči se terbinafin dobro nabira v vseh plasteh povrhnjice. Štiri ure po nanosu na kožo njegova koncentracija v stratum corneumu znatno presega minimalno inhibitorno koncentracijo za večino patogenov kožnih mikoz, ki je za dermatofite, kot je T. rubrum, približno 0,003 μg / ml. Hkrati je 7 dni po prekinitvi zdravljenja koncentracija terbinafina v roženici stratuma 0,33 ng / cm3, kar je 100 -krat višje od koncentracije, ki povzroči smrt glive. Hkrati je koncentracija terbinafina v dermisu nizka, zato sistemski učinek na mikroorganizem ni. Zdravilo je aktivno tudi proti gram-pozitivnim in gram-negativnim bakterijam in po svojem antibakterijskem učinku ni slabše od gentamicina. To mu v nekaterih primerih omogoča uporabo pri zdravljenju intertriga bakterijsko-glivične etiologije brez uporabe antibiotikov.

Pri zdravljenju intertriga je zelo pomembna glivična, bakterijska in bakterijsko-glivična etiologija zdravilno osnovo pripravki za lokalno uporabo. To je posledica dejstva, da je serija dozirne oblike, kot so mazila in kreme, lahko prispevajo k razvoju tako imenovanega "učinka tople grede" in povzročijo povečano izločanje in nadaljnje širjenje infekcijskega procesa na kožo. V zvezi s tem je medicinska osnova dermgela optimalna za zdravljenje intertriga. Ima visoko higroskopnost, je prepustna za zrak, ima izrazit hladilni in protivnetni učinek, kar vam omogoča, da dosežete maksimalno ločljivost procesa kratek čas... Nimalo pomembnega pomena sta visoka varnost in dobra prenašanje zdravila, kar potrjujejo številna klinična preskušanja, izvedena leta različne države.

sklepe

Večina pogost razlog razvoj intertriga so mikoze kože.
Pri bolnikih z intertrigo glivično etiologijo so glavni povzročitelji bolezni dermatomiceti.
Zdravilo Lamisil® Dermgel ima izrazito protiglivično, protibakterijsko in protivnetno delovanje ter izrazit hladilni učinek.
Pri uporabi zdravila Lamisil® Dermgel so vsi bolniki opazili hiter začetek učinka.
Lamisil® Dermgel je zelo učinkovito, varno in dobro prenašano protiglivično sredstvo.

LITERATURA

1. Kožne in spolne bolezni. Imenik. Ed. Ivanova O.L. M.: Medicina.1997; 352
2. Korniševa VG. Mikoze kože in podkožja, patogeneza, klinična slika, zdravljenje: Povzetek avtorja. dis. Med. znanosti. S.-Pb .: 1998; 34
Z. Potekaev NS, Potekaev NN, Rukavishnikova VM. Lamisil®: 10 let v Rusiji. Moskva: 2003
4. Raznatovskiy KI, Rodionov AN, Kotrekhova LP. Dermatomikoza. SPb.: Založba SPbMAPO. 2003; 159
5. Nolting S, Brautigam M. Klinični pomen protimikrobne aktivnosti terbinafina. Br J Dermatol. 1992; 126 (dopolnitev 39): 56-60
6. Hill S, Thomas R, Smith S, Finlay A. Farmakokinetična študija 1% kreme Lamisil. Br J Dermatol. 1992; 127: 396 ^ 00
7. Khaldin AA, Sergeev VYu, Izyumova IM. Sodobne predstave o dimeljski dermatofitozi: etiologija, epidemiologija, klinična slika in učinkovita terapija. Koža žil je rasla. 2005; 5: 1-8

Glivične okužbe so poškodbe telesnih tkiv z eno ali več vrstami gliv. Glivične okužbe so lahko površinske in lokalizirane (glivične okužbe kože) ali prizadenejo globlja tkiva in povzročijo resne okužbe pljuč, krvi (sepsa) ali sistemske bolezni. Nekatere glive so oportunistični mikroorganizmi, druge pa patogene, ki povzročajo bolezen ne glede na stanje imunski sistem.

Kaj so glive

Večina glivičnih okužb se pojavi zaradi stika z virom gliv, kot so spore na površini ali v zraku, tleh ali ptičji iztrebki... Praviloma nastane ugodno okolje za razvoj okužbe, ko je oslabljena imunost, ko je oslabljena obramba telesa. Vsakdo lahko dobi glivično okužbo, vendar je pri nekaterih populacijah povečano tveganje za glivične okužbe in ponovitev. Dejavniki tveganja vključujejo:

presaditev organov;
prisotnost virusa HIV / aidsa;
na kemoterapiji ali zdravljenju z imunosupresivnimi zdravili;
diabetes mellitus in pljučne bolezni.

Glivične okužbe z glivicami se lahko razvijejo na površini in v gubah kože, v gubah, pa tudi na drugih delih telesa z povišana temperatura in visoka vlažnost. Okužbe se lahko pojavijo tudi na mestu poškodbe, poškodbe sluznice, sinusov in pljuč. Glivične okužbe sprožijo imunski odziv v telesu, kar povzroči vnetje in poškodbe tkiva, v nekaterih primerih pa tudi alergijsko reakcijo.

Razširile so se številne glivične okužbe majhno območje, na primer med prsti, drugi pa se lahko razširijo po koži in prodrejo v globlja tkiva. Progresivne glivične okužbe in okužbe, ki se začnejo v pljučih, pogosto vstopijo v krvni obtok in se po krvi razširijo po vsem telesu. Nekatere glivične okužbe izginejo brez posega, večina pa jih zahteva zdravstvena oskrba in pogosto dolgotrajno zdravljenje. Globoke glivične okužbe se sčasoma poslabšajo in če jih ne zdravimo takoj, lahko povzročijo nepopravljive poškodbe in v nekaterih primerih celo smrt. Nekatere glivične okužbe se zlahka prenašajo na druge ljudi, druge pa se ne razširijo preko okužene osebe.

Glivične okužbe so razvrščene glede na del telesa, na katerega vplivajo, glede na globino prodiranja v telo, glede na povzročitelja okužbe in glede na obliko glive. Nekateri mikroorganizmi lahko povzročijo tako površinske kot sistemske okužbe.

Površinske glivične okužbe kože, nohtov in las

Površinske glivične okužbe lahko povzročijo tako kvas kot plesni. Na površini kože je veliko mikroorganizmov, ki tvorijo normalno mikrofloro. Normalna mikroflora ne povzroča bolezni in ne sproži imunskega odziva. Če pa je koža poškodovana in imunski sistem oslabljen, lahko kateri koli mikroorganizem v kožni mikroflori povzroči kožno okužbo. Če se je razmerje mikroorganizmov v mikroflori spremenilo, torej če je manj bakterij in več gliv (včasih se to zgodi pri uporabi antibiotikov širokega spektra), lahko pride do glivične okužbe, povezane z neravnovesjem mikroflore.

Kvasne okužbe

Kandidijaza je najpogostejša glivična okužba, ki jo povzroča predvsem prekomerna hitra rast kvas Candida albicans in druge vrste Candida, ki so del normalne mikroflore. V ustni votlini kandidiaza povzroči pordelost in beli cvet in se imenuje "drozd". Pri otrocih lahko Candida povzroči plenični izpuščaj. Pri ženskah kandidiaza povzroča srbenje genitalij in izcedek iz nožnice. ("drozg"). Po statističnih podatkih je skoraj 75% žensk vsaj enkrat v življenju doživelo glivično okužbo. Kandidijaza lahko povzroči tudi številne druge okužbe, vključno z okužbami nohtov, in lahko postane sistemska, zlasti pri ljudeh z oslabljeno imunostjo.

Glivice na nohtih

Toplota in vlaga, sprejem vodni tretmaji na javnih mestih so zelo pogosto vzroki za pojav glivic, ki prizadenejo nohte. Lahko ga poberemo v zdraviliških salonih, bazenih, savnah, med športom, obstaja pa tudi genetska nagnjenost k temu.

Prepoznavanje glivic na nohtih ni tako težko - plošča se začne luščiti, dvigati, zgostiti, počrniti, porumeneti, se drobiti. Običajno odrasli trpijo zaradi glivic na nohtih - to je manj značilno za otroke. Nohti na nogah so bolj dovzetni za glivice kot na rokah. Poleg simptomov, ki se nanašajo neposredno na nohtno ploščo, trpi koža okoli nje, pojavijo se pordelost, oteklina in bolečina. To pomeni, da se obisk pri specialistu ne sme odložiti.

Okužba ustne votline

Kandidni stomatitis je glivična okužba, ki prizadene sluznico ust. Gliva Candida je tukaj vedno prisotna, vendar se to čuti le v primeru oslabljene imunosti, bolezni, nosečnosti ali pri jemanju določenih zdravil.

Običajno se pojavi bolečina notri lica, jezik, dlesni, tonzile. Včasih se okužba iz ust prenese v prebavila. Če se dotakne požiralnika, postane boleče pri požiranju. Toda v hudih primerih gliva prizadene tako želodec kot jetra.

Osebe z virusom HIV ali onkološkimi boleznimi so še posebej dovzetne za hitro širjenje gliv po telesu, zato je zanje še posebej pomembno, da ob najmanjših znakih poškodbe ustne votline, ki jo diagnosticirajo v zobozdravstveni ordinaciji, sprejmejo vse ukrepe odpraviti okužbo.

Da bi se izognili glivični okužbi ustne votline, lahko redno upoštevate vse higienske ukrepe - umivanje zob dvakrat na dan z uporabo zobne nitke. Tudi zaradi nagnjenosti k bolezni je treba omejiti uporabo vina in kruha.

Glivična okužba se pri dojenčkih razširi na dojenčke dojenječe ima mama rane v predelu bradavic.

Zdravljenje glivične okužbe

Vsaka glivična okužba zahteva takojšnje zdravljenje. Če je oseba dovolj zdrava in ima močno imuniteto, potem dovolj hitro okreva. Če je imunski sistem oslabljen, bo trajalo veliko dlje. Slednji je indiciran za redne preglede pri zobozdravniku, ki ne bodo škodovali niti ljudem s sladkorno boleznijo. ... Vsaka bolečina v ustih mora biti razlog za takojšen obisk zdravnika.

Gljivični dermatitis je vnetje kože, ki nastane zaradi vnosa in kasnejšega razmnoževanja gliv v različnih plasteh. Bolezen spada v skupino dermatomikoz. Ima nalezljivo-alergijsko naravo in je nagnjen k kroničnemu ponavljajočemu se toku, zlasti ob ozadju nekaterih predisponirajočih dejavnikov.

Etiologija

Glivični dermatitis lahko povzročijo skoraj vse glive, ki so patogene in pogojno patogene za ljudi. Nekateri so del normalne mikroflore in nenehno naseljujejo površino kože in sluznice. Okužba z drugimi se pojavi, ko glivične spore vstopijo od zunaj ali z neposrednim stikom s prizadetimi deli telesa bolne osebe.

Kandidni dermatitis je najpogostejša vrsta mikotične okužbe pri otrocih in odraslih. Pogosto na to mislijo, ko govorijo o glivični okužbi kože. V tem primeru se dermatitis pogosto kombinira s kandidiazo sluznice.

1. Kandidiaza kože dimeljskih gub
2. Kandidni plenični dermatitis

1. Trichophytosis
2. Mikrosporija

Predisponirajoči dejavniki

Običajno je koža nepremagljiva ovira za vse mikroorganizme, vključno z vsemi vrstami gliv. To olajšajo številni dejavniki: odsotnost suhosti in prekomerne vlage, celovitost povrhnjice, normalna kislost na njeni površini, funkcionalna uporabnost imunskega sistema. Kršitev katerega koli od teh pogojev lahko povzroči zmanjšanje pregradne funkcije dermisa, aktivacijo oportunistične flore, prodor in razmnoževanje gliv.

Obstaja veliko predisponirajočih dejavnikov, ki povečujejo verjetnost razvoja glivičnega dermatitisa. Tej vključujejo:

Ponavljajoče se in slabo zdravilne mikropoškodbe povrhnjice. To olajšajo poklicne nevarnosti (mehanske poškodbe, izpostavljenost kontrastnim temperaturam, stik z dražilnimi snovmi), prekomerna suhost kože na rokah zaradi neustrezne nege, pogosto pranje in uporabo lokalnih razkužil. Pri nekaterih bolnikih je kršitev integritete povrhnjice posledica dermatitisa drugačne etiologije (, alergijskega, kontaktnega,).
Visoka vlažnost kožo. To stanje je možno s prekomernim potenjem () zaradi prekomerne telesne teže, endokrinih in nevroloških motenj, individualne značilnosti pacient. Poleg tega, visoka vlažnost prispevajo k daljšemu nošenju osebne zaščitne opreme za kožo z nizko prepustnostjo zraka, daljšemu bivanju v gumijasti čevelj, nezadostno temeljito sušenje kože pred oblačenjem po obisku bazena, savne, kopeli.
Izpostavljenost kemičnim dejavnikom. Na primer, glivični dermatitis pri dojenčkih se pogosto razvije s podaljšanim stikom dojenčkove kože v perianalni regiji s plenicami, obarvanimi z urinom in blatom. Dokazano je, da maceracija povrhnjice pod vplivom produktov razpadanja sečnine in ostankov prebavnih encimov prispeva k glivični okužbi presredka.
Endokrine bolezni. Najpomembnejša patologija je diabetes mellitus, ki ga spremlja sprememba kislosti kože in povečana reprodukcija mikroorganizmov.
Zmanjšana reaktivnost imunskega sistema. Imunsko pomanjkljivost lahko povzročijo HIV, huda okužba, uporaba citostatikov, radioterapija, nekatere bolezni krvi, patologija kostnega mozga. Funkcionalne motnje so možne tudi v ozadju stresa, nevrotičnih in afektivnih motenj ter patologije prebavnega sistema.
Neracionalna antibiotična terapija, ki moti ravnovesje naravne mikroflore in negativno vpliva na delovanje imunskega sistema.
Dolgotrajna uporaba glukokortikosteroidnih zdravil lokalnega in sistemskega delovanja, kar vodi do dishormonskih motenj in zmanjšanja aktivnosti lokalnih obrambnih mehanizmov. Zato se kandidalni dermatitis pri odraslih pogosto pojavi v ozadju steroidne terapije za sistemske bolezni vezivnega tkiva in multiplo sklerozo.

V prisotnosti vsaj enega od teh dejavnikov lahko glivice premagajo naravno kožno pregrado in se lahko začnejo aktivno razmnoževati.

Patogeneza

Kršitev pregradne funkcije kože vodi do povečanja njene prepustnosti za glive. Sprva patogeni prodrejo v površinsko keratinsko plast, jo zmehčajo in zrahljajo. Če se to zgodi na območjih s povečano keratinizacijo, lahko bolnik opazi spremembo debeline in teksture kože. Na vseh drugih področjih ta faza poteka hitro in nevsiljivo.

Glive, ki se aktivno razmnožujejo in globoko vstopajo v dermis, prispevajo k pojavu lokalnih kožnih sprememb in vključitvi imunskih mehanizmov. Za preprečevanje mikotične okužbe je v glavnem vključena celična imunost. Res je, da v mnogih primerih ostane nepopolna in ne vodi do popolnega uničenja patogena. Oblikujejo se pogoji za preobčutljivost na glive z razvojem specifičnih alergijske reakcije... To vodi v poslabšanje bolnikovega stanja, pojav sekundarnih izpuščajev (mikidov) na obrobju žarišča in celo na razdalji od njega.

Dodatna vključitev humoralne zaščite ne more klinično pomembno vplivati na potek glivičnega dermatitisa in ne ščiti pred ponovno okužbo. Proizvedena protitelesa so za tip nespecifična. Zaradi tega so lažno pozitivne reakcije na glive, ki jih pri tem bolniku ne odkrijemo, precej pogoste. Možne so tudi navzkrižne serološke reakcije na nekatere dejavnike povrhnjice in celo na krvne izoantigene IV skupine.

Nepopolni imunski odzivi in velika verjetnost alergije so dejavniki, ki prispevajo k ponavljajočemu se poteku bolezni.

Epidemiologija

Kako varen je bolnik z glivično okužbo za druge? Je kandidozni dermatitis nalezljiv? O tem zdravniki običajno vprašajo svojce.

Usnje zdrava oseba- odlična ovira za vse vrste gob. Mikoza se ne bo razvila niti v prisotnosti poškodb (odrgnine, praske), če oseba nima drugih predisponirajočih dejavnikov. Najpomembnejša med njimi so stanja imunske pomanjkljivosti, nedavna dolgotrajna uporaba antibiotikov in prisotnost latentne ali zahtevajo zdravljenje diabetesa mellitusa.

Izjema je - dovolj nalezljiva glivična bolezen, ki se lahko razvije brez predhodnih pogojev ozadja. V vseh drugih primerih, če ni dejavnikov tveganja, ne bi smeli skrbeti za okužbo, tudi pri tesnem neposrednem stiku z

pacient. Naravna obrambni mehanizmi preprečuje razvoj dermatitisa. Za preprečitev okužbe je dovolj izvesti le osnovno nespecifično profilakso; uporaba nobenih zdravil ni potrebna.

Klinična slika

Gljivični dermatitis spremlja pojav le lokalnih simptomov, splošne manifestacije zastrupitve niso značilne.

Glavni znaki bolezni so:

Pojav na koži precej dobro opredeljenih žarišč. V večini primerov imajo zaobljene oblike, ko pa se združijo, pride do lezij z geografskim vzorcem. Mikotični fokus se razlikuje od okolice zdravo kožo barvo in teksturo povrhnjice, pogosto je na njenem obrobju valjček edematoznih tkiv ali venec majhnih izpuščajev.
Papularno-pustularni značaj. Ko se mehurčki odprejo, nastanejo skorje. Izpuščaji so lahko omejeni na mikotično žarišče ali pa se pojavijo na določeni razdalji od njega. Njihov videz je pretežno alergičen. Zato lahko glivični dermatitis pri otrocih prispeva k povečanju atopije in diateze. Hkrati se na otrokovi glavi, licih, za ušesi, na ovinkih okončin pojavijo jok, izpuščaji in skorje, pojavijo pa se lahko tudi črevesne motnje.
Odvisno od vrste patogena prizadeta koža postane suha in luskasta ali joka. Oteklina in intertrigo sta simptoma kandidoznega dermatitisa. V drugih primerih je povrhnjica pokrita z luskami. Hkrati pa pogosto obstaja nagnjenost k splošnemu povečanju vlažnosti kože.
Spremembe barve kože v žarišču lezije - od svetle hiperemije do stagnirajočega cianotičnega odtenka. Kandidni dermatitis pri dojenčkih spremlja svetlo pordelost kože zadnjice in presredka. Rubrofitoza vodi do pojava precej temnih madežev.
Srbenje. Toda nekateri glivični dermatitis pacientu ne povzroča očitnega fizičnega nelagodja.
Bolečina. Značilen je za dermatitis z aktivno vnetno reakcijo ali poškodbo globokih plasti dermisa. Občutki so lokalni, okrepljeni z vlaženjem in trenjem. Lahko jih opišemo kot močno pekoč občutek. Bolečino vedno spremljajo glivične bolečine.

Mikoza gladke kože

Morda precej hud potek bolezni z razvojem infiltrativno-gnojne oblike vnetja in dodatkom sekundarne bakterijske okužbe.

Anketa

Pregled bolnika s sumom na mikotični dermatitis opravi dermatolog. Hkrati se pri pregledu lezij na lasišču in gladki koži uporablja posebna fluorescenčna sijalka. Toda vse mikoze ne dajejo značilnega sijaja. Poleg tega nekateri med njimi sprva ne zahtevajo uporabe te naprave. Na primer, svetilka ni potrebna, če je okužena s kvasom podobnimi glivicami, saj je kandidozni dermatitis videti precej značilen.

Zanesljiva potrditev glivične etiologije bolezni je osnova za diagnozo. To je mogoče le pri mikroskopskem pregledu biomateriala, pridobljenega z metodo odtisa ali strganja iz lezij. Ključni dokaz je identifikacija micelija ali značilnih kolonij kvasovk. Uporablja se tudi kulturna metoda, ki omogoča pridobivanje zadostne količine glive za preučevanje in zanesljivo določanje vrste patogena.

Ocenjevanje bolnika s ponavljajočim se in zlasti progresivnim glivičnim dermatitisom mora vključevati ugotavljanje ozadja in predisponirajočih dejavnikov. Za to je predpisan biokemični krvni test za določitev ravni glukoze, po potrebi se opravi obremenitev s sladkorjem. Obvezno je tudi testiranje na HIV. Zdravnik natančno analizira tudi vsa zdravila, ki jih bolnik prejme, jih predpišejo zdravniki različnih specialnosti in jih jemljejo brez dovoljenja. Pojasnjujejo se higienski vidiki in prisotnost poklicnih nevarnosti.

Kako zdraviti glivični dermatitis

Zdravljenje glivičnega dermatitisa se začne šele po laboratorijski potrditvi etiologije bolezni. V tem primeru so predpisana lokalna in sistemska sredstva proti mikotikom, ki omogočajo vpliv na patogen v vseh plasteh kože.

Pri izbiri glavnega zdravila se upošteva vrsta glive in njena občutljivost. Zdravnik lahko priporoči jemanje zdravila s širokim spektrom delovanja ali vpliva le na nekatere patogene. Glede na precej visoko potencialno toksičnost antimikotikov ne smete kršiti priporočenega režima vnosa, samovoljno zamenjati zdravila ali vzeti kakršnih koli dodatnih zdravil za glivični dermatitis.

Za zatiranje alergijskih reakcij so predpisani antihistaminiki. Če je mogoče, se odpravijo tudi sredstva, ki prispevajo k vzdrževanju glivične okužbe: kortikosteroidi, antibiotiki. Odkrite motnje presnove ogljikovih hidratov je treba nujno popraviti. Starši se učijo načel nege otroške kože.

Preprečevanje

Preprečevanje glivičnega dermatitisa vključuje odpravo vseh predisponirajočih dejavnikov. Še posebej pomembni so natančno upoštevanje zdravnikovih priporočil med zdravljenjem z antibiotiki, korekcija ravni sladkorja v krvi, racionalna nega kože in zavrnitev dolgotrajne uporabe topikalnih glukokortikosteroidov.

Samozdravljenje glivičnega dermatitisa je redko. Toda kompetentna kompleksna terapija, skupaj z odpravo ozadja in predisponirajočih dejavnikov, lahko reši bolnika pred boleznijo. Vendar ne smemo pozabiti, da prenesena mikotična okužba ne vodi do nastanka imunosti, poleg tega je nemogoče zaščititi osebo pred stikom s patogenimi in oportunističnimi glivami. Zato med formacijami ugodni pogoji možen ponovni razvoj bolezni.

Problemi medicinske mikologije-2000.-№1.-С.4-16.

Glivične okužbe pri imunsko oslabljenih bolnikih (epidemiologija, diagnoza, terapija, preprečevanje)

Markus Runke
Oddelek za interno medicino s sedežem za hematologijo / onkologijo, kampus Mercy, klinika Virchow, univerza Humboldt, Berlin

V zadnjih desetletjih je bil očiten trend povečevanja števila glivičnih okužb in s tem povečanja stopnje njihove diagnoze. Razlog, zakaj so invazivne glivične okužbe v zadnjih 20 letih vse pogostejše, še ni dokončno ugotovljen. Medtem je očitno, da so v patogenezi invazivnih glivičnih okužb pomembni dejavniki, ki jih določa tako bolnikovo stanje kot okolje. Glive so najpomembnejši povzročitelji oportunističnih okužb pri imunsko oslabljenih bolnikih. Članek obravnava oportunistične mikoze, njihove povzročitelje, diagnozo, zdravljenje in preprečevanje.

Ključne besede: glive, invazivne okužbe, oportunistične mikoze

Glivične okužbe pri bolnikih z oslabljeno imunostjo (epidemiologija, diagnoza, terapija, profilaksa)

Marcus ruhnke
Abteilung Innere Medizin mit Schwerpunkt Hamatologie / Onkologie, Charite Campus Virchow Klinikum der Humboldt-Universitat zu Berlin

V zadnjih dveh desetletjih obstaja težnja po povečanju pogostosti glivičnih okužb in s tem izboljšanju njihove diagnoze. Vzroki za povečanje števila invazivne mikoze niso povsem jasni. Očitno imajo dejavniki življenjskih razmer pacientov in okoljski dejavniki pomembno vlogo pri patogenezi invazivnih glivičnih bolezni. Glive so glavni etiološki povzročitelji oportunističnih mikoz pri imunsko oslabljenih bolnikih. V tem prispevku so predstavljene oportunistične mikoze, njihova etiološka sredstva, diagnoza, terapija in profilaksa.

Ključne besede: glive, invazivne okužbe, oportunistične sluznice

V zadnjih 40 letih je bilo zaradi nenehnega izboljševanja in obsevalne kemoterapije, kirurške taktike dosežen zelo pomemben uspeh pri zdravljenju onkoloških in onkohematoloških bolezni. Poleg tega možnosti alogenske in avtologne presaditve kostnega mozga (BMT) ter presaditev trdnih organov povečajo možnosti za ozdravitev bolnikov z rakom (tabela 1). V okviru takšnega zdravljenja se ne uporabljajo le citostatična, ampak tudi imunosupresivna zdravila za zagotovitev delovanja presadka. Vendar pri tem zapleti v obliki glivičnih bakterijskih okužb niso redki, zlasti pri bolnikih z nevtropenijo in / ali z imunosupresijo. Poleg tega v rizično skupino za razvoj okužb spadajo bolniki s pridobljeno virusno imunsko pomanjkljivostjo, zapleti po operaciji trebuha, obsežnimi hudimi opeklinami, pa tudi nedonošenčki z nizko telesno maso in novorojenčki, ki so bili v prvih dneh življenja deležni intenzivne terapije (parenteralna prehrana in obsežna antibakterijska terapija).

Tabela 1.
Glivične bolezni pri presaditvi trdnih organov

Povzročitelj

Bolezen

presaditev jeter

presaditev kompleksa srce-pljuča

presaditev ledvice

Aspergillus spp.

Candida spp.

Cryptocccus neoformans

Pneumocystis carinii

Okužba ran

Absces možganov

Fungemija

Peritonitis

Okužba žolčnega trakta

Okužba ran

Meningitis (redko)

Pnevmocistna pljučnica

Invazivna pljučna aspergiloza

Ulcerozni traheobronhitis

Okužba rane (na področju sternotomije)

Absces možganov (redko)

Fungemija

Okužba ran

Meningitis

Pnevmocistna pljučnica

večinoma kandidemija

Sočasni dejavniki tveganja za razvoj invazivnih glivičnih okužb vključujejo: antibiotike širokega spektra, predpisane za več kot 14 dni, visokokalorično parenteralno prehrano, podaljšano mehansko ventilacijo (ALV), šok, pogoste opekline, predhodne glivične okužbe, kortikosteroide, receptorje H2 blokatorji, bakterijska sepsa ...

Vzroki za invazivne glivične okužbe

Najpogostejši povzročitelji glivične okužbe so glive iz rodov Candida in Aspergillus, redkeje - Fusarium spp., Zygomycetes, Trichosporon beigelii, Cryptococcus neofomans. Okužba z Aspergillusom in drugimi nitastimi glivami se običajno pojavi z vdihavanjem trosov gliv v zraku. Kolonizacijo prebavil z glivicami, podobnimi kvasovkam, na primer Candida spp., Se lahko izvede s saprofitno mikobioto ali bolnišničnimi patogeni z nezadovoljivo obdelavo rok zdravstveno osebje... Aspergillus spp. označena z invazivno rastjo skozi bronhije v pljučno tkivo s poškodbami krvnih žil in posledično krvavitvijo, nekrozo in infarktom pljučnega parenhima.

Nevtrofilni granulociti, monociti in makrofagi so glavni člen v mehanizmih zaščite makroorganizma pred Candida spp. in Asperillus spp., dolgotrajna nevtropenija, ki jo povzročajo citostatiki, pa predstavlja posebno nevarnost za bolnika. S hudo dolgotrajno nevtropenijo (<0,1х109/л >10 dni) obstaja velika verjetnost razvoja hude razširjene glivične okužbe, ki se pogosto konča s smrtjo bolnika (tabela 2). Dodaten dejavnik tveganja za razvoj hude razširjene glivične okužbe je uporaba visokih odmerkov kortikosteroidov, saj ta zdravila povzročajo disfunkcijo imunskih celic in lahko tudi spodbudijo rast Asperillus spp.

Tabela 2.
Glivične motnje pri nevtropeničnih bolnikih

Povzročitelj	Bolezen
Aspergillus spp. (aspergiloza)	Traheobronhitis Invazivna pljučna aspergiloza Razširjena okužba s poškodbami osrednjega živčevja in / ali jeter in vranice Kožne lezije Poškodba paranazalnih sinusov (redko)
Candida spp., Predvsem C. albicans (kandidiaza)	Kandidni ezofagitis Fungemija Sepsa Pljučna kandidiaza Kožne lezije Endoftalmitis
Fusarium spp. (fuzarij)	Kožne lezije Fungemija Pljučnica Sinusitis
Zygomycetes: Rhizopus, Mucor, Rhizomucor, Absidia spp. (zigomikoza)	Sinusitis Pljučnica Absces možganov Razširjena okužba Kožne lezije (redko)
Scedosporium spp., Predvsem S.apiospermum (scedosporium)	Absces možganov Kožne lezije Vpliv kosti in / ali mehkih tkiv (redko)
Trichosporon spp., Predvsem T. beigelii (trihosporonoza)	Fungemija Pljučnica Endokarditis Kronična razširjena okužba (redko)

T-limfociti (celice CD4 +) imajo tudi pomembno vlogo v boju proti glivični okužbi. S imunsko pomanjkljivostjo T-celic se poveča verjetnost za razvoj okužb, ki jih povzročajo Pneumocystis carinii, Cryptococcus neoformans, pa tudi endemični patogeni, ki jih v Evropi redko najdemo, na primer Histoplasma capsulatum.

Z okužbo s HIV se število T-limfocitov postopoma zmanjšuje, zato je tveganje za okužbo z eno od teh okužb, pogosto s smrtnim izidom za take bolnike, zelo resno (tabela 3).

Tabela 3.
Glivične okužbe pri bolnikih, okuženih s HIV
Histoplazma kapsulatum

Povzročitelj	Bolezen
Aspergillus spp.	Aspregillus traheobronhitis Invazivna pljučna aspergiloza
Candida spp. (predvsem C. albicans)	Oralna in / ali vaginalna kandidiaza Kandidni ezofagitis Kandidna fungemija Pljučna kandidiaza (večinoma pri otrocih)
Coccidiodides immitis	Diseminirana kokcidioidomikoza
Cryptocccus neoformans	Kriptokokozni meningitis Kriptokokozna pljučnica Razširjena kriptokokoza
Histoplazma kapsulatum	Histoplazijska pljučnica Diseminirana histoplazmoza
Pneumocystis carinii	Pnevmocistna pljučnica; v zadnji fazi ali v ozadju profilakse - nespecifična slika, vključno z večkratnimi poškodbami organov
Penicillium marneffei	Penicilioza kože Diseminirana penicilioza (endemična za jugovzhodno azijsko regijo)

Tveganje za invazivno glivično okužbo pri bolnikih je posledica dveh skupin dejavnikov, od katerih je vsak pomemben, njihova kombinacija pa je še posebej nevarna:

Okoljski dejavniki: prisotnost trosov nitastih gliv (vključno s spori Asperillus spp.) V zraku med gradnjo in popravila in v razpokah na stenah (risba Posebna pozornost o stanju klinike); plesni na sobne rastline, katerih vsebino je treba v oddelkih, kjer se nahajajo bolniki z nevtropenijo, strogo prepovedati; prisotnost plesni v hrani (vključno z orehi, kruhom, solato, sadjem, začimbami - na primer poper). Kvas podobne glive (predvsem iz rodu Candida) so lahko vzrok tipične bolnišnične okužbe zaradi vsebnosti patogenih celic na neustrezno obdelanih rokah osebja; zaradi tega je možna tudi kontaminacija živil (predvsem sadnih sokov).
Dejavniki, ki jih je mogoče pripisati bolnikovemu stanju: Običajno tveganje za nastanek glivične okužbe določajo številni dejavniki, ki lahko delujejo kot sinergisti; pri bolnikih z malignimi tumorji dodatni dejavniki tveganja so podaljšana citopenija po polikemoterapiji, oslabljena celična imunost in resnost kolonizacije telesa z glivami, predvsem Candida spp. (poškodba več kot dveh delov telesa).

Določanje stopnje tveganja za vsako skupino bolnikov je treba prepoznati kot pravo strategijo; izvajanje ustreznih diagnostičnih ukrepov ob prvih simptomih in zgodnji začetek ustrezne terapije. Ne smemo pozabiti, da je do določenega trenutka od začetka osnovne bolezni pri bolnikih iz skupine tveganja verjeten razvoj glivičnih zapletov (slika 1, slika 2, slika 3).

Povzročitelji invazivnih glivičnih okužb

Glivične okužbe, ki se pojavijo pri imunsko oslabljenih bolnikih, spadajo v tri glavne kategorije:

Povzročajo najpogostejše oportunistične glive iz rodov Candida in Aspergillus, ki lahko pri bolnikih brez imunskih napak povzročijo površinske lezije kože in sluznice;

Vzrok so obvezni patogeni - Histoplasma capsulatum, Coccidiodes immitis, ki se lahko pojavijo pri bolnikih brez imunskih napak. Ti patogeni lahko povzročijo hudo razširjeno okužbo pri bolnikih z aidsom in rakom. Obstaja mnenje, da so imenovane okužbe, ki so se razvile po citostatičnem zdravljenju, večinoma reaktivacija latentne okužbe. Bolniki z okužbo s HIV in malignimi limfomi so še posebej dovzetni za te patogene;

Vzrok za redke oportunistične glive:

feogifomikoza, katere povzročitelji so na primer Curvularia spp., Bipolaris spp., Alternaria spp.;

hialogyphomycosis, ki ga povzročajo Fusarium spp., Scedosporium apiospermum;

zigomikoza, ki jo povzročajo Rhizopus spp., Mucor spp., Absidia spp.

Aspergiloza

Nitaste glive iz rodu Aspergillus so povsod prisotne. Izmed njih največja vrednost imajo Aspergillus fumigatus (ki predstavlja približno 90% bolezni, ki jih povzroča aspregillus), A. niger (okužbe ušesnega kanala), A. flavus (kolonizacija in okužba obnosnih votlin) ter A. terreus in A. nidulans.

Do zgodnjih 70. let je bila aspergiloza redka, premalo opisana okužba pri bolnikih z onkološkimi in onkohematološkimi boleznimi. S povečanjem intenzivnosti kemoterapije in uvajanjem presaditve kostnega mozga in trdnih organov pa se je povečala incidenca invazivne aspergiloze. Sprva so bili takšni zapleti skoraj izključno opaženi pri bolnikih z neodzivno akutno mieloično levkemijo (AML); kasneje se je pri nevtropeničnih bolnikih po intenzivni indukciji remisije AML začela razvijati aspergiloza.

Kandidiaza

Invazivne okužbe, ki jih povzročajo predstavniki rodu Candida (predvsem C. albicans) v mnogih klinikah, so najpogostejše mikoze pri bolnikih s hematološko onkologijo. Manj pogosti so C. tropicalis, C. krusei, C. glabrata, C. parapsilosis ali C. guilliermondii. V nekaterih klinikah sta C. tropicalis in C. glabrata pridobila poseben pomen, kar je povzročilo okužbo, povezano s centralnim venskim katetrom. Povečanje deleža ne-C. albicans Candida spp. Je lahko povezano s široko razširjeno profilaktično uporabo flukonazola. Večina teh okužb je posledica endogene kolonizacije, čeprav se občasno opazi bolnišnični izvor. Najpomembnejši dejavnik tveganje invazivne kandidiaze je podaljšana granulocitopenija.

Za razliko od aspergiloze se lahko kandidiaza razvije v obliki površinskih in invazivnih okužb. Relativno nedavno je bila opisana prej neznana vrsta Candida dubliniensis, ki jo najpogosteje najdemo v brisih žrela pri bolnikih, okuženih s HIV. Ta patogen je mogoče izolirati tudi pri bolnikih z granulocitopenijo. Pri nedonošenčkih z nizko porodno težo je C. parapsiloza pogost vzrok fungemije, povezane s katetrom.

Druge glivične okužbe

Druge omembe vredne glivične okužbe so zigomikoza (mukoroza) in kriptokokoza. Slednjega v Nemčiji najdemo le pri bolnikih z aidsom. Zigomikoza glede na pogostost pojavljanja se pojavi po kandidiazi in aspergilozi. Najpogostejši povzročitelj zigomikoze je Rhizopus arrhizus. Začetek te bolezni je podoben aspergilozi. Okužba se pojavi, ko se spore patogena vdihnejo v zraku, nato pa so prizadeti paranazalni sinusi in pljuča, manj pogosto koža.

IN Zadnja leta pri bolnikih z malignimi boleznimi so opazili povečanje števila redkih glivičnih okužb (hialogyphomycosis, feogyphomycosis, trichosporonosis). Še posebej pogosto takšne okužbe opažajo v velikih raziskovalnih centrih v ZDA. Ugotovljeno je bilo, da lahko "neškodljive" glive, kot so Geotricum candidum ("mlečna plesen"), Sacchormyces cerevisia (pekovski kvas), Rhodotorula spp., Ki so do zdaj veljale za nepatogene, lahko povzročijo smrtne okužbe pri imunsko oslabljenih bolnikih.

Pogostost invazivnih glivičnih okužb

Aspergiloza

Najpogosteje invazivno aspergilozo (IA) opazimo pri bolnikih z granulocitopenijo z AML in BMT, ki jih povzročajo citostatiki - do 20% bolnikov. Manj pogosto AI opazimo pri bolnikih po presaditvi jeter (5-15%), presaditvi kompleksa srce-pljuča (10%) in presaditvi ledvic (<5%). Наиболее частой формой ИА является инвазивный легочный аспергиллез (ИЛА).

Razlike v pojavnosti AI pri različnih kategorijah bolnikov so posledica različne intenzivnosti imunosupresivne terapije (vključno s kortikosteroidi). Glavni dejavnik tveganja je kombinacija podaljšane nevtropenije z intenzivno imunosupresijo, povzročeno z zdravili. Pogostost IPA po BMT pa se v zadnjih letih zmanjšuje in je po nekaterih podatkih manj kot 5%; To je verjetno posledica uporabe visoko učinkovitega čiščenja zraka s filtri HEPA (High Effective Purification Air) in zgodnjega začetka uporabe antimikotikov - že ob prvem sumu na aspergilozo. Kljub temu center BMT v Seattlu ugotavlja stalen trend naraščanja primerov aspergiloze s 5,7% leta 1987 na 11,2% leta 1993 (podatki za 2496 presajenih bolnikov). V vsakem primeru "nizka" pogostost AI ne sme povzročiti občutka varnosti, saj lahko stopnja umrljivosti pri tej bolezni pri nekaterih kategorijah bolnikov preseže 90%.

Pogostost glivičnih okužb v klinikah v Frankfurtu na Majni se je po 8124 obdukcijah povečala z 2,2% leta 1978 na 5,1% leta 1991. V bistvu je bilo to povečanje posledica aspergiloze, katere pogostost se je v tem obdobju povečala z 0,4% na 3,1%. Aspergilozo so odkrili predvsem pri bolnikih z rakom - več kot 40% in pri zadnji stopnji aidsa - 39%.

Kandidiaza

Orofaringealna kandidiaza (peroralni drozd) se pojavi pri približno 30% bolnikov z rakom po kemoterapiji in pri več kot 90% bolnikov z aidsom, kandidoza pa jim lahko predstavlja precejšen problem. Kandidni ezofagitis najdemo pri približno 20% bolnikov z aidsom, pri približno 11% teh pa je to prvi simptom bolezni. Pogostost kandidoznega ezofagitisa pri bolnikih z rakom, onkohematološkimi boleznimi in pri bolnikih s presaditvijo ni natančno znana. Sprožilni dejavniki so običajno antibiotiki, ki se dajejo bolnikom zaradi nepojasnjene vročine, in glukokortikoidi, dani za zdravljenje bolezni presadka proti gostitelju po alogenskem BMT ali zavrnitvi pri presaditvi trdnega organa.

Invazivna kandidiaza se pojavi pri približno 25% bolnikov po BMT, običajno med nevtropenijo, 1 do 2 tedna po BMT. Smrtnost pri kandidemiji doseže 40%, pri večkratnih poškodbah organov pa 90%.

Po presaditvi jeter je invazivna kandidiaza opažena v 18-30% primerov, umrljivost pa presega 75%. Dejavnika tveganja sta zavrnitev presadka in okužba v trebušni votlini.

Bolniki z aidsom imajo v glavnem površinsko kandidozo, kandidozo in okužbo, povezano s centralnim venskim katetrom.

Druge glivične okužbe.

Poleg prej omenjene zigomikoze je kriptokokoza velikega kliničnega pomena. O kriptokokozi najpogosteje poročajo pri bolnikih z aidsom. Odvisno od regije to okužbo najdemo pri 5-12% takih bolnikov, pri približno 4% kriptokokoze CNS pa je manifestacija aidsa. Pri bolnikih z nevtropenijo je ta bolezen zelo redka in ne spada v obvezno diferencialno diagnozo za sindrom vročine neznanega izvora.

Pri bolnikih z limfoproliferativnimi boleznimi (Hodgkinova bolezen, kronična limfocitna levkemija), zlasti pri tistih, ki se zdravijo s fludarabinom, lahko incidenca kriptokokoze doseže 8%. V že omenjeni patološko -anatomski študiji so kriptokokozo odkrili le v 8 primerih od 8124 obdukcij in vsi ti bolniki so imeli AIDS; v mednarodni patološko -anatomski študiji 265 primerov vseh glivičnih okužb so kriptokokozo odkrili v 9 primerih.

S presaditvijo trdnih organov incidenca kriptokokoze doseže 3%. V večini teh primerov klinična slika ustreza kroničnemu meningitisu, pred katerim so se pojavili pljučni simptomi.

Klinika, diagnoza, zdravljenje in preprečevanje invazivnih mikoz

Aspergiloza

Aspergilozo lahko razdelimo v tri kategorije:

površinsko - okužbe ušesnega kanala, očesne roženice, pa tudi primarne kožne lezije;
neinvazivno - alergijski bronhitis in aspergilomi pri bolnikih s predhodno kavernozno pljučno boleznijo (predvsem s tuberkulozo);
invazivno - običajno ga najdemo pri nevtropeničnih bolnikih; ločimo le akutne invazivne in kronične nekrotizirajoče oblike.

Akutna invazivna aspergiloza pri imunsko oslabljenih bolnikih je najhujša oblika bolezni, pri kateri se glive vnesejo v tkivo pljuč in / ali paranazalnih sinusov. Od tod je možno širjenje v druge organe - na primer v centralni živčni sistem, jetra, ledvice. Invazivna pljučna aspergiloza se lahko pojavi kot lokalna ali razpršena lezija pljučnega parenhima (najpogosteje pri levkemiji in po BMT) in / ali kot ulcerozni traheobronhitis (najpogosteje pri presaditvi pljuč in aidsu). Potek bolezni je pogosto bliskovit.

Najpomembnejši prognostični dejavnik, ki določa usodo bolnika, je hitro obnavljanje normalnega števila granulocitov. Širjenje se pojavi pri približno 25% bolnikov z invazivno pljučno aspergilozo.

Kronična nekrotizirajoča aspergiloza ima daljši potek in pogosteje pri bolnikih brez granulocitopenije ali po obnovi hematopoeze.

Glavni simptomi pljučne prizadetosti so kašelj in postopoma naraščajoča zadihanost; s poškodbo jeter - zvišanje ravni nadzorovanih encimov v serumu. Kronična nekrotizirajoča aspergiloza je lahko usodna, če se ne zdravi.

Diagnozo invazivne aspergiloze je težko postaviti v življenju.

Pri imunokompetentnih bolnikih ta okužba običajno ostane neopažena.

Pri ogroženih bolnikih je treba ob prvih sumljivih simptomih pomisliti na invazivno glivično okužbo.

Značilni klinični simptomi invazivne aspergiloze pri bolnikih z nevtropenijo so akutna enostranska plevralna bolečina, kašelj, dispneja, redkeje hemoptiza; pri auskultaciji opazimo enake spremembe kot pri pleuropneumoniji. Diferencialno diagnozo je treba izvesti s pljučno embolijo. Pogosto je prvi simptom invazivne glivične okužbe antibiotično neodporna nevtropenična vročina, pa tudi nodularni infiltrati na rentgenskih posnetkih in računalniških tomogramih pljuč, sinusitis neznane etiologije ali krvavitve iz nosu, periorbitalne bolečine in edemi, kožne lezije (glivična embolija), osrednji prizadetost živčnega sistema, kot pri abscesu (nevrološki simptomi, zmedenost).

Aspergiloza paranazalnih sinusov in razširjena aspergiloza, vključno s tistimi, ki vključujejo osrednji živčni sistem, so veliko manj pogosti kot invazivna pljučna aspergiloza. Spremembe kože neznanega izvora v obliki papularnih elementov s centralno nekrozo so lahko znak razširjene aspergiloze in tukaj je potrebna biopsija.

Rentgen prsnega koša ne odkrije vedno značilnih sprememb. Za odkrivanje nodularnih ali redkeje razpršenih infiltratov je potrebna računalniška tomografija, da se izključi invazivna aspergiloza. Pri računalniški tomografiji so podatki zelo značilni in se odkrijejo prej kot pri rentgenskem slikanju prsnega koša. Značilen je nodularni infiltrat s simptomom "platišča".

Različni znaki AI se običajno pojavijo šele po koncu granulocitopenije. V nekaterih primerih je mogoče diagnozo IA postaviti le na podlagi rezultatov biopsije, ki jo je v obdobju aplazije hematopoeze precej težko izvesti. Zato se v mnogih klinikah uporablja bronhoskopija (z izpiranjem bronhoalveolar), pri kateri je mogoče pridobiti potreben material za raziskave. Poleg bronhoskopije lahko material dobimo tudi s fino iglično transtorakalno biopsijo.

Nova diagnostična metoda je uporaba verižne reakcije s polimerazo (PCR), ki preučuje material, pridobljen z bronhoalveolarnim izpiranjem ali punkcijo. Prav tako je mogoče določiti specifično DNA s pomočjo PCR v krvi. Mikrobiološki pregled zelo redko odkrije prisotnost povzročitelja v krvni kulturi; tudi rutinski serološki testi niso dovolj učinkoviti. Nedavno je izšel nov diagnostični komplet za serološke raziskave (Platelia-Assay ?, Fa. Paster), katerega uporaba se zdi zelo obetavna.

Nezdravljena invazivna aspergiloza je vedno usodna. Pri bolnikih z visokim tveganjem antimikotična terapija še zdaleč ni vedno uspešna. Učinkovitost terapije je pri različnih skupinah bolnikov različna. V študiji 2121 bolnikov je bilo dokazano, da je bila pri bolnikih, ki so več kot 14 dni prejemali amfotericin B, terapija uspešna pri 50%; pri izračunu rezultatov ob upoštevanju bolnikov, ki so umrli prej kot na 14. dan zdravljenja, je bila učinkovitost le 30%; najslabši rezultati so bili doseženi pri bolnikih z lezijami CŽS, od katerih jih je 95% umrlo. Po Denningu (1990) je bila stopnja umrljivosti naslednja: 90% - z BMT, 77% - z levkemijo, 50% - s presaditvijo ledvic, 50% - s presaditvijo srca, 93% - s presaditvijo jeter, 87% - z aidsom ....

Ker je napoved bolezni tako neugodna, je pri njenem zdravljenju treba upoštevati naslednja pravila: čim prej se sumi na aspergilozo in jo diagnosticira; takoj začeti z antimikotično terapijo; prizadevati si za hitro obnovitev ravni granulocitov in preklicati (če je nemogoče zmanjšati odmerek) kortikosteroide.

Tabela 4.
Diagnoza in zdravljenje glivičnih okužb pri bolnikih z oslabljeno imunostjo

Bolezen	Diagnostika	Izbira zdravljenja	Komentarji (1)
Aspergiloza
Invazivna okužba	pregled z računalniško tomografijo	Amfo-B + flucitozin Ambizom
Kandidiaza
Poškodbe ustne votline in žrela	Mikroskopija in kultura (brisi in brisi)	Vzmetenje Ampho-B per os Flukonazol per os	Pri hudih lezijah je indicirana parenteralna prehrana.
Poškodba požiralnika	Ezofagoduodenoskopija z biopsijo (histološka analiza in kultura)	Ampho-V i / v Flukonazol per os / itrakonazol za HIV	Lahko se odkrijejo ognjevzdržne vrste flukonazola / itrakonazol
Poškodba vagine	Mikroskopija in kultura izcedka	Klotrimazol v svečah	Ponovi se z imunosupresijo, C. glabrata pri virusu HIV
Okužba sečil	Mikroskopija in urinska kultura	Flukonazol per os IV: flukonazol ali amfo-B	Če je mogoče, odstranite urinski kateter
Kandidemija	Sejanje krvi	Amfo-B + flucitozin	Če je mogoče, odstranite centralni venski kateter Druga možnost: Ambizom
Kronična razširjena okužba	Biopsija (histologija in kultura)	Flukonazol per os, če je povzročitelj občutljiv nanj ali Ampho-In / in
Poškodbe pljuč	Biopsija (histološka analiza in kultura)	Amfo-B + flucitozin	Diagnoza je pogosto težka
Fusarij
Razširjena okužba	Biopsija (histološka analiza in kultura) + krvna kultura	Amfo-B + flucitozin Ambizom	Potrebno je nujno okrevanje ravni granulocitov
Kriptokokoza	Mikroskopija CSF; sejanje cerebrospinalne tekočine, krvi, urina, izpiranje bronhoalveolar.	Serologija Ampho-B + flucitozin Flukonazol IV Ambizom	Serološka diagnostika (odkrivanje antigenov, zlasti v cerebrospinalni tekočini) je zelo informativna
Zigomikoza
Sinusitis, možganski absces, pljučnica, razširjena okužba	Biopsija (histološka analiza + mikrobiološke študije)	Ampho-B Ambizom	Prikazana zgodnja operacija, histološko podobna aspergilozi
Ssedosporioza (Scedospodium apiospermum)
Poškodbe kože, kosti, možganov, okužbe mehkih tkiv	Biopsija (histološka analiza in kultura)	Itrakonazol Mikonazol (v posameznih primerih)	Prikazana zgodnja operacija, histološko podobna aspergilozi in fusariju
Teogifomikoza
Okužba kože, osrednji živčni sistem	Biopsija (histološka analiza in kultura)	Amfo-B + flucitozin itrakonazol	Prikazana je zgodnja operacija

Trenutno je terapija izbire intravenski amfotericin B ali liposomski amfotericin B - ambisom. Skušali so kombinirati terapijo s flucitozinom, vendar zanesljivih sinergističnih učinkov teh zdravil niso dosegli.

Ker se amfotericin B uporablja že več kot 40 let, so bile značilnosti njegove farmakokinetike v tkivih, učinkovitost in stranski učinki že dolgo raziskani. Med stranskimi učinki so opaženi nefrotoksičnost in infuzijske reakcije: zvišana telesna temperatura, mrzlica in bronhospazem.

Pri AI je zahtevani odmerek amfotericina B 1 mg / kg / dan, največji odmerek je do 1,5 mg / kg / dan. Obstaja metoda uporabe amfotericina B, pri kateri je začetni odmerek 0,1 mg / kg / dan s postopnim povečevanjem (v 2 do 3 dneh) do terapevtskega odmerka. Vendar za bolnike z visokim tveganjem ta metoda ni primerna, saj bolnik potrebuje nujno zdravljenje. Alternativna metoda je preskus dajanja 1 mg v 30 minutah, čemur sledi uvedba celotnega dnevnega odmerka. V nekaterih klinikah se prvi dan zdravljenja polni odmerek (1 mg / kg) daje brez poskusnega dajanja.

Uvajanje amfotericina B naj traja 2 do 4 ure. V primeru hudega neželenega učinka je indicirano profilaktično (ali ko se pojavijo neželeni simptomi) dajanje antihistaminikov, difenina in v zelo hudih primerih kortikosteroidov.

Na Oddelku za onkologijo in hematologijo klinike Charite (Univerza Humboldt, Berlin), kjer dela avtor članka, uporabljajo profilaktično dajanje paracetamola in počasno infuzijo difenina - 10–20 mg / uro s perfuzorjem. Kortikosteroidi so predpisani le v izjemnih primerih. Ta taktika mnogim bolnikom omogoča, da se izognejo akutnim stranskim učinkom. V primerih, ko tega ni mogoče doseči in so dodane hemodinamske motnje, bolniki dobijo zdravilo Ambizom. Z uporabo tega zdravila se izognemo tudi nefrotoksičnim učinkom amfotericina B.

Druge lipidne oblike amfotericina B so bile predlagane kot alternativna zdravila: koloidna disperzija (Amphocyl) in lipidni kompleks (Abelset). Ta zdravila v Nemčiji niso našla svoje uporabe in njihov pravi pomen še ni jasen. Njihova rutinska uporaba je težavna predvsem zaradi visoke cene. Zdi se, da je učinkovitost pri invazivni aspergilozi v primerjavi z amfotericinom B višja ali primerljiva; To je verjetno posledica odmerka: 3-5 mg / kg za Ambisome, 3 mg / kg za Amphocil in 5 mg / kg za Abelset.

Tako imenovana "domača mešanica", sestavljena iz amfotericina B in emulzij maščob za parenteralno prehrano, je bila zaradi nizkih stroškov nekaj časa uporabljena, nato pa je bila zaradi nestabilnosti nastale mešanice in, kar je najpomembneje, prepovedana zaradi opaženih epizod pljučne toksičnosti ...

Glavna prednost zdravila Ambisome je njegova nizka nefrotoksičnost. Farmakokinetične lastnosti običajnega amfotericina B, liposomskega amfotericina B, amfotericina B v koloidni disperziji in v lipidnem kompleksu so različne.

Druga možnost je uporaba derivatov azola, za katere se je izkazalo, da so učinkoviti v že opravljenih študijah - z itrakonazolom in vorikonazolom, ki sta zdaj v kliničnih preskušanjih. Posebnosti itrakonazola so, da je zahtevani "odmerek nasičenja" prvih 600 dni 600-800 mg in je trenutno na voljo le v peroralni obliki in se relativno slabo absorbira. Klinični pomen itrakonazola je mogoče opredeliti z izrazom "podporna terapija", to je, da bolnike po dosežku terapevtskega učinka dajanja amfotericina B preidejo na itrakonazol. Za možnost zdravljenja z drugimi okužbami, ki jih povzročajo nitaste glivice, itrakonazol glej tabelo 4. Algoritem za zdravljenje invazivnih glivičnih okužb je prikazan na sl. 4.

Skupaj z zdravljenjem z zdravili se po vitalnih indikacijah (na primer z grozečo krvavitvijo iz žil, poškodovanih zaradi vdora gliv), izvede tudi kirurški poseg, ki ga je mogoče učinkovito izvesti tudi v obdobju aplazije hematopoeze. Incidenca zapletov po operaciji prsnega koša v prisotnosti aplazije je majhna, pod pogojem, da transfuzijsko podporo podpira trombokoncentrat in masa eritrocitov.

Nozokomialna AI najpogosteje prizadene bolnike, ki so prejemali mieloablativno terapijo za akutno levkemijo ali BMT. Ker spore Aspergillus spp. so v zraku stanovanjskih prostorov, je treba izvesti preventivne ukrepe za zmanjšanje koncentracije trosov v zraku ali za njihovo popolno odstranitev. To velja predvsem za oddelke BMT. Za to se uporabljajo naslednje metode: zelo učinkovito čiščenje zraka s filtri HEPA, dovod zraka v prostor pod povečanim tlakom (zrak se nenehno "iztisne" skozi posebne luknje skupaj s prahom, trosi gliv itd.) In prostori z laminarni pretok zraka ... Priporočila za preprečevanje invazivne bolnišnične aspergiloze so razvili ameriški centri za nadzor in preprečevanje bolezni.

Profilaksa zdravil za bolnike z visokim tveganjem še vedno nima standardne rešitve. V preteklosti so bili veliki upi na lokalno (intranazalno ali inhalacijsko) dajanje amfotericina B, vendar se je to izkazalo za neučinkovito. Vloga intravenske profilaktične uporabe amfotericina B še ni jasna, saj randomiziranih preskušanj niso izvedli. Običajno je zdravilo predpisano v odmerku 0,3-0,5 mg / kg / dan 3-krat na teden. Možno je, da se zaradi takšne profilakse lahko zmanjša pojavnost invazivne aspergiloze, lahko pa se zaradi toksičnosti zmanjša tudi celotno preživetje bolnikov. Vendar pa številne klinike uporabljajo tovrstno profilakso.

Druga možnost je peroralna profilaksa z itrakonazolom (200–600 mg / dan), ki je v randomiziranih preskušanjih pokazala, da zmanjšuje pojavnost invazivnih glivičnih okužb (ne le aspergiloze). Itrakonazol nima izrazite toksičnosti, vendar ob jemanju kapsulirane oblike zdravila terapevtska koncentracija v krvni plazmi ni vedno dosežena. Na podlagi teh farmakoloških razlogov je bila predlagana uporaba samo raztopine itrakonazola. Ker je znano, da je potrebna koncentracija dosežena v enem tednu, je treba zdravljenje začeti z visokimi odmerki (tj. 800 mg / dan 5 do 7 dni); druge lastnosti so opisane v drugih študijah.

Kandidiaza

Klinična slika kandidiaze se lahko kaže v obliki:

površinska okužba sluznice in / ali kože, na primer ustna kandidiaza;
kandidemija s sproščanjem patogena iz krvi;
akutna razširjena okužba s poškodbami organov, na primer endoftalmitis, endokarditis;
kronična razširjena okužba, na primer hepatolienalna kandidiaza.

Pri nekaterih bolnikih se lahko po BMT v obdobju granulocitopenije razvije diseminirana kandidiaza s poškodbami jeter, vranice, ledvic, srca, prebavil, pljuč, možganov in kože. Tu so patogeni C. albicans (7% -12%), druge vrste Candida -predvsem C. tropicalis (25% -38%).

Hepatolienalna kandidoza je oblika, značilna za bolnike z granulocitopenijo, ki jo praviloma spremlja antibiotično neodporna nevtropenična vročica z / brez identifikacije povzročitelja v krvni kulturi. Z zvišanjem ravni granulocitov se zvišana telesna temperatura običajno ustavi, vendar se pojavijo hiperenzimemija in značilni radiološki znaki poškodb jeter in vranice (računalniška tomografija, slikanje z magnetno resonanco).

Kandidiazo sluznice, ki prizadene usta, požiralnik in nožnico, je običajno makroskopsko prepoznati zaradi značilne bele obloge. Značilni simptomi so suha usta, žeja, pekoč občutek na prizadetem območju, disfagija in izcedek iz nožnice.

Za potrditev diagnoze je potreben mikroskopski pregled. Šteje se, da je kolonizacija situacija, v kateri se patogen nahaja na dveh ali več različnih področjih telesa. V tem primeru je tveganje za razvoj invazivne kandidiaze veliko.

Prepoznavanje vrste Candida z mikrobiološkim pregledom je potrebno iz naslednjih razlogov: okužba, ki jo povzročajo nekatere glive iz rodu Candida, ki ne pripadajo vrsti C. albicans, je pogosteje razširjena in hujša, z višjo stopnjo umrljivosti. Poleg tega so nekatere vrste Candida, na primer C. krusei in C. glabrata, malo občutljive na flukonazol. Študije občutljivosti gliv na različne antimikotike bi bile v kliniki zelo koristne, vendar splošno sprejete laboratorijske tehnike trenutno ne obstajajo.

Tako kot pri invazivni aspergilozi je diagnoza razširjene kandidiaze težka; diferencialno diagnozo je treba izvesti enako kot pri sindromu nevtropenične mrzlice. Diagnoza temelji na kandidemiji, vendar krvne kulture ne prepoznajo več kot 60% primerov akutne razširjene kandidiaze.

Poleg rutinskega mikrobiološkega testiranja obstaja izolirana tehnika centrifugiranja, ki ima omejeno uporabnost pri bolnikih z nevtropenijo. V nekaterih klinikah se dodatno uporabljajo serološki testi (najpogosteje Cand-Tec?, Fa. Ramco), vendar učinkovitost teh metod ne presega 50%, pa tudi drugih seroloških metod. Uporaba te metode pri bolnikih z oslabljeno imunostjo je še posebej problematična. Serološki pregled kandidiaze ni priporočljiv pri bolnikih z granulocitopenijo in aidsom. Pri bolnikih po presaditvi jeter se lahko uporabi serološka metoda. Približno 10 let so potekale študije o uporabi diagnostike PCR pri bolnikih z razširjeno kandidiazo, vendar ta metoda še ni postala rutinska.

Hepato-lienalna kandidiaza, ki se pojavi pri bolnikih z nevtropenijo, se običajno pojavi po obnovi hematopoeze. Poleg vztrajne vročinske ali subfebrilne vročine se poveča raven? β-glukoronil transpeptidaza in alkalna fosfataza v serumu, kar kaže na holestazo. Sejanje krvi pri takšnih bolnikih je skoraj vedno neučinkovito. Če obstaja sum na nehepato-lienalno kandidozo, je treba opraviti računalniško tomografijo trebušne votline ali ultrazvočni pregled epigastrične regije (slednja je smiselna le, če obstaja zelo izkušen funkcionalni diagnostik). Poleg tega je učinkovito slikanje z magnetno resonanco, ki ga je treba opraviti v vseh dvomljivih primerih. Punkcijska biopsija jeter za pridobitev materiala za mikrobiološko preiskavo je pogosto neučinkovita, čeprav se včasih diagnoza postavi na podlagi biopsijskega pregleda.

Ker v večini primerov govorimo o kandidemiji, povezani s centralnim venskim katetrom (CVC), je treba pri klinično nestabilnih bolnikih CVC nujno odstraniti. Če je bolnik klinično stabilen, lahko pod pogojem popolne antimikotične terapije hematopoezo obnovimo na raven granulocitov 1,0x109 / l in trombocitov 50x109 / l, da zmanjšamo tveganje za krvavitev. Odstranitev CVC -ja je učinkovitejša kot zamenjava "vzdolž vodila".

Taktika uporabe amfotericina B pri invazivni kandidiazi (kandidemija, kandidozni ezofagitis in razširjena okužba) je praktično enaka kot pri invazivni aspergilozi, vendar je odmerek zdravila 0,5 - 0,7 - (1,0?) Mg / kg / dan.

Druga skupina zdravil za zdravljenje tako površinske kot invazivne kandidiaze (kandidemija in hepatolienalna kandidiaza) so derivati azolov, predvsem flukonazol (diflukan). Trenutni odmerki tega zdravila se gibljejo od 100 mg / dan (orofaringealna kandidiaza) do 800 mg / dan (diseminirana kandidiaza), pri čemer imajo celo visoki odmerki zmerno toksičen učinek.

Ker so nekatere glive Candida, ki niso C. albicans, šibko občutljive na flukonazol, je za življenjsko nevarna stanja potrebna začetna terapija z amfotericinom B, po možnosti z dodatkom flucitozina. Zdravljenje s flukonazolom se izvede po identifikaciji patogena in stabilizaciji bolnikovega stanja. Vloga itrakonazola in v še manjši meri ketokonazola (nizoral) pri zdravljenju invazivne kandidiaze trenutno ni jasna in bo določena po zaključku velike študije o preprečevanju in zdravljenju kandidiaze.

Na podlagi podatkov in vitro o visoki učinkovitosti flucitozina proti različnim vrstam Candida se to zdravilo (75-100 mg / kg / dan, razdeljeno na 4 odmerke) uporablja v kombinaciji z amfotericinom B. Sinergičnost teh zdravil proti številnim glivam je bila opisano ... Doslej uporabljeni odmerek 150 mg / kg / dan je prevelik in brez spremljanja serumske koncentracije lahko povzroči mielosupresijo. Terapevtska koncentracija v serumu je 40–70 μg / ml. Redki zapleti so slabost, bruhanje, driska do enterokolitisa, toksičnost za jetra, eksantem, pa tudi zapleti iz centralnega živčnega sistema (glavobol, oslabljena zavest). Glede na lokalno epidemiološko stanje je približno 5% (C. albicans) primarno odpornih na flukonazol, zato je treba flucitozin uporabljati le v kombinirani terapiji.

Trajanje zdravljenja s kandidemijo mora biti najmanj 14 dni; z razširjeno okužbo - vsaj do sanacije lezij. V vsakem primeru je trajanje terapije odvisno od klinične situacije.

Kar zadeva preprečevanje kandidiaze z zdravili in aspergiloze, obstaja veliko verodostojnih mnenj, vendar ni sprejetih standardov. Eden od načinov za zmanjšanje pojavnosti invazivne kandidiaze je peroralni flukonazol (100 - 400 mg / dan). Učinkovitost takšne profilakse je bila dokazana le pri bolnikih po presaditvi kostnega mozga ali po presaditvi jeter. Pri bolnikih z akutno levkemijo in drugimi malignimi boleznimi je najpogosteje prisotna površinska kandidiaza, pri kateri prednosti sistemske uporabe flukonazola niso bile dokazane pred lokalno uporabo raztopine ali suspenzije amfotericina B (44,45). Pri indukciji remisije akutne mieloične levkemije, pa tudi med presaditvijo kostnega mozga in trdnih organov je predvidena profilaksa s flukonazolom ali (vsaj v Nemčiji) lokalna uporaba suspenzije amfotericina B (ampomoronala). V drugih primerih mora odločitev o izbiri protiglivičnega sredstva temeljiti na podatkih o kolonizaciji bolnika z glivicami Candida ali drugimi patogeni (glejte "Algoritem za protiglivično profilakso pri bolnikih z nevtropenijo").

Druge glivične okužbe

Večina drugih glivičnih okužb se kaže kot lokalizirane lezije organov - pljučnica, meningitis ali kožne lezije. Diseminirane mikoze se pojavijo pri bolnikih s hudo imunosupresijo.

Kriptokokoza

Najpogostejši povzročitelji glivičnega meningitisa so kriptokoki. Obstajata dve vrsti patogena: C. neoformans var. neoformans in C. neoformans var. gatii; druga vrsta se ne pojavlja v Evropi. Obe sta kapsulirani kvasovki podobni glivi, ki jo najpogosteje najdemo v tleh in ptičjih iztrebkih. Okužba se pojavi z vdihavanjem onesnaženega zraka in prahu. Pri imunsko oslabljenih bolnikih se razvije pljučnica, najpogosteje pri tistih, ki prejemajo imunosupresivno terapijo. Po pljučnici (klinično »pljučnica neznanega izvora«) običajno pride do diseminacije, ki se kaže kot kriptokokni meningitis. Značilni simptomi takega meningitisa so glavobol, letargija, simptomi povečanega intrakranialnega tlaka, pareza lobanjskih živcev. Meningizem opazimo pri približno polovici bolnikov, še manj pogosto pa pri bolnikih z aidsom. Pri HIV pozitivnih in HIV negativnih bolnikih je bila razlika v simptomih kriptokoknega meningitisa (tabela 5).

Tabela 5.
Klinične manifestacije kriptokoknega meningitisa pri HIV pozitivnih in HIV negativnih bolnikih

Diagnoza kriptokokoze temelji na odkrivanju kriptokokov v kulturah krvi ali cerebrospinalne tekočine. Pri lumbalni punkciji je običajno povečan pritisk cerebrospinalne tekočine. V cerebrospinalni tekočini opazimo povečano citozo (neobvezno), povečano vsebnost beljakovin in zmanjšano vsebnost glukoze. Mikroskopski pregled lahko odkrije tipične inkapsulirane glivične celice. Kriptokokni antigen se v približno 90% primerov odkrije v cerebrospinalni tekočini in krvi; ta metoda je še vedno preprosto in dokaj zanesljivo diagnostično orodje in jo je mogoče uporabiti za presejanje, če obstaja sum na kriptokokozo. Mikrobiološki pregled cerebrospinalne tekočine na posebnih gojiščih (na primer BACTEC) je tudi zelo občutljiva diagnostična metoda.

Kriptokokni meningitis pri imunsko oslabljenih bolnikih, kot je invazivna aspergiloza, vedno vodi v smrt bolnika brez zdravljenja, tudi če je bolezen subakutna. Zgodnja diagnoza, skupaj z drugimi kazalniki, na primer tlakom cerebrospinalne tekočine, ima veliko prognostično vrednost. Smrtnost pri kriptokoknem meningitisu je večja, predvsem pri bolnikih z oslabljeno imunostjo brez aidsa. Izbira terapije je kombinacija: amfotericin B (0,7-1,0 mg / kg / dan) + flucitozin (100-150 mg / kg / dan, razdeljen na 4 odmerke) + flukonazol (400 mg / dan) pri bolnikih z aidsom. . To začetno zdravljenje je treba nadaljevati vsaj 14 dni, nato pa je za osem tednov predpisano vzdrževalno zdravljenje s 400 mg flukonazola na dan. Z blagim potekom je možna primarna monoterapija s flukonazolom. Verjetnost okrevanja je relativno majhna. Zdravljenje je treba nadaljevati, dokler ne dosežemo mikrobiološke sanacije cerebrospinalne tekočine in se titer antigenov kriptokokoze v cerebrospinalni tekočini zmanjša na vrednost 1: 8 ali manj. Itrakonazol je učinkovit tudi pri kriptokoknem meningitisu in je lahko alternativa flukonazolu, vendar je treba upoštevati njegovo slabo prodiranje skozi krvno-možgansko pregrado.

Preprečevanje kriptokokoze je pomembno le za bolnike z aidsom (CD4 + T-limfociti< 0,2х109/л). В этих случаях стандартным методом профилактики является пожизненное назначение флюконазола в дозе 200 мг/сутки. Так как частота криптококкоза в различных регионах существенно варьирует, такую первичную профилактику криптококкоза проводят далеко не везде. В рандомизированном сравнительном исследовании эффективности профилактического применения флюконазола в дозе 200 мг/сутки и клотримазола у больных СПИД установлено достоверное снижение частоты криптококкового менингита при использовании флюконазола (0,9% против 7,1%) . Однако, поскольку криптококкоз в Германии встречается редко, его профилактика не является общепринятой.

Druge glivične okužbe so redke, zato se za njihovo diagnozo uporabljajo kulturne študije različnih biosubstratov (kri, cerebrospinalna tekočina, tkivo) in histološki pregled vzorcev biopsije. Serološke študije niso bile razvite, razen histoplazmoze. Molekularno biološke raziskave so trenutno v poskusni fazi.

Izbira terapije za skoraj vse oportunistične glivične okužbe je kombinacija amfotericina B + flucitozina ali monoterapije Ambisom. Amfotericin B je neučinkovit proti Candida lusitaniae, Scedosporium spp. in ni zelo učinkovit pri zdravljenju mikoz, ki jih povzročajo zygomycetes, Trichosporon beigelii in Fusarium spp.

Empirična terapija za zvišano telesno temperaturo neznanega izvora

Doslej opisani pristopi zdravljenja se priporočajo v primerih, ko je povzročitelj okužbe znan. Pogosto, zlasti v zgodnjem obdobju glivične okužbe, razen fungemije, ne bo mogoče identificirati patogena. Diagnostične težave in visoka smrtnost pri nevtropeničnih bolnikih zaradi invazivnih glivičnih okužb, ki so bile pogosto odkrite šele ob obdukciji, so prisilile razvoj koncepta empirične antimikotične terapije. Izvaja se v primerih febrilne vročine, neodporne na antibiotike. Šteje se, da je zvišana telesna temperatura odporna, če vročinsko stanje traja 5-7 dni z uporabo antibiotikov širokega spektra. Uporaba amfotericina B v odmerku 0,5–0,6 mg / kg / dan velja za standard v takih razmerah. Nekatere študije, vključno s tistimi, ki jih je izvedel EORTC, so pokazale, da lahko ta empirična protiglivična terapija zmanjša pojavnost invazivnih glivičnih okužb.

Več primerjalnih študij je pokazalo, da se flukonazol lahko uporablja tudi za empirično terapijo. V Nemčiji pa uporaba flukonazola v tem primeru še vedno ni sprejeta, ker nima učinka proti povzročiteljem aspergiloze.

Druga možnost je, da se preuči možnost uporabe zdravila Ambizom. Tako smo primerjali učinkovitost in toksičnost empirične uporabe Ambisoma in amfotericina B pri bolnikih z antibitotično neodzivno nevtropenično vročino. Pokazalo se je, da je kljub primerljivim kazalnikom splošnega preživetja bolnikov uporaba zdravila Ambisom omogočila zmanjšanje pojavnosti potrjenih glivičnih okužb, zmanjšanje trajanja febrilne mrzlice in stopnje nefrotoksičnosti.

sklepe

Uspeh pri zdravljenju onkoloških in onkohematoloških bolezni, uporaba alogenske in avtologne presaditve kostnega mozga ter presaditev trdnih organov povečujejo možnosti za ozdravitev bolnikov z rakom. V okviru te terapije se ne uporabljajo le citostatična, ampak tudi imunosupresivna zdravila. Zato se stopnja glivične okužbe nenehno povečuje tako pri bolnikih z nevtropenijo in / ali imunosupresijo kot v drugih skupinah bolnikov.
Najpogostejša povzročitelja glivičnih okužb so oportunistične glivice iz rodov Aspergillus in Candida; drugi, Cryptococcus spp. in Fusarium spp. sta manj pogosta. Za invazivne mikoze je značilen hud potek, poškodbe različnih organov in sistemov ter izjemno težka diagnoza.
Izbrana zdravila so amfotericin B in Ambizom. Uporabljati jih je treba v ustreznih odmerkih, po možnosti v kombinaciji z derivati flucitozina ali azola (flukonazol, itrakonazol itd.). Pomemben pogoj za uspešno zdravljenje je normalizacija ravni granulocitov, kar je mogoče doseči z uporabo faktorjev, ki stimulirajo kolonije granulocitov ali granulocitov-makrofagov. Pri nekaterih okužbah, vključno z invazivno aspergilozo in drugimi mikozami, za katere je značilno nastanek abscesov, je indiciran zgodnji kirurški poseg.
Preprečevanje invazivnih mikoz je indicirano pri bolnikih z visokim tveganjem. Poleg intenzivnih ukrepov za zmanjšanje stikov s povzročitelji mikoz se priporoča zgodnja empirična terapija z amfotericinom B.

Literatura

Fridkin, Jarvis. Epidemiologija bolnišničnih glivičnih okužb // Clin. Mikrobiol. Rev.-1996.-letnik 9, N4.-P. 499 - 511.
Bodey, Buelmann, Duguid. Gljivične okužbe pri bolnikih z rakom: mednarodna obdukcijska raziskava // Eur. Clin. Mikrobiol.Okužba. Dis.-1992.- letn. 11, N2. - str. 99 - 109.
Groll, Shah, Mentzel, Schneider Jus-Nuebling, Huebner. Trendi v postmortalni epidemiologiji invazivnih glivičnih okužb v univerzitetni bolnišnici // J. Infect.-1996.-Vol. 33, N1.-P. 23 - 32.
Ruhnke, Beyer. Antimykotische Prophylaxe bei neutropenischen und immunsupp-rimierten Patienten // Med. Kl.-1997.- Vol.92.-P. 28 - 36.
Bodey, Vartivarian. Aspergiloza // Eur. Clin. Mcrobiol.Okužba. Dis. –1989- letnik 8.-P. 413 - 437.
Abi-Said, Anaissie, Uzun. Epidemiologija hematogene kandidiaze, ki jo povzročajo različne vrste Candida // Clin. Infekt.- 1997.-letnik 24, N6.-P. 1122 - 1128.
Voss, Kluytmans, Koeleman. Pojav glivičnih okužb v krvnem obtoku med letoma 1987 in 1995 v petih nizozemskih univerzitetnih bolnišnicah // Eur. Clin. Mcrobiol.Okužba. Dis. –1996.-letn. 15, N12.-P. 909 - 912.
Nguyen, Peacock, Morris. Spreminjajoči se obraz kandidemije: nastanek vrst, ki niso Candida albicans, in protiglivična odpornost // Am.J. med - 1996. -letnik. 100, N6.-P. 617 - 623.
Vartivarian, Anaissie, Bodey. Pojavljajoči se glivični patogeni pri imunsko oslabljenem pacientu: razvrstitev, diagnoza in zdravljenje // Clin.Infect. Dis 1993. letnik. 17 (dopolnitev 2).- str. 487 - 491.
Pannuti, Gingrich, Pfaaler. Nozokomialna pljučnica pri odraslih bolnikih na presaditvi kostnega mozga: 9-letna študija // J. Clin. Dne- 1991.- letn. 9, N1. -P.77 - 84.
Fishmann, Rubin. Okužba pri preiskovalcih presajenih organov // N. Engl. J. Med 1998. letnik. 338.-P. 1741 - 1751.
McWhinnnney, Kibbler, Hamon. Napredek pri diagnozi in upravljanju aspergiloze pri presaditvi kostnega mozga: 13 let izkušenj // Clin.Infect. Dis. - 1993.- letnik 17.-P. 397 - 404.
Wald, Leisenring, Van-Burik. Epidemiologija okužb z Aspergillus pri veliki skupini bolnikov na presaditvi kostnega mozga // Clin. Infect. Dis. –1997.-letn. 175, N6.-P. 1459 - 1466.
Darouiche, kandidoza orofaringeusa in požiralnika pri bolnikih z oslabljeno imunostjo: težave z zdravljenjem, klinika. Dis. –1998.- Vol.26.-P. 259 - 274.
Goodrin, Reed, Mori. Klinične značilnosti in analiza dejavnikov tveganja za invazivno kandidozno okužbo po presaditvi kostnega mozga // Clin. Infect. Dis. –1991.- Let.164.-P. 731 - 740.
Bela, Cirrincione, Blevins. Kriptokokni meningitis: izid pri bolnikih z aidsom in bolnikih z neoplastično boleznijo // Clin.Infect. Dis. –1992.- Let.165, N5.-P. 960 - 963.
Morrison. Infekcijski zapleti kronične limfocitne levkemije // Semin. Oncol. - 1998. - letnik 25, N1.-P. 98-106.
LaRocco, Burgert. Okužbe pri prejemniku kostnega mozga in vloga mikrobiološkega laboratorija pri klinični presaditvi // Clin. Mcrobiol. Rev.- 1997.-letn. 10, N2.-P. 277 - 297.
Patel, Paya. Okužbe pri prejemnikih presajenih organov // Clin. Mcrobiol. Rev.- 1997.- letnik 10, N 1.-P. 80 - 124.
Anaissie, Bodey, Edwards. Opredelitve okužb s Candido // New York: Raven Press, 1993.-P. 407 - 408.
Antilla, Elonen, Nording. Hepatosplenična kandidiaza pri bolnikih z akutno levkemijo: pojavnost in posledice prognostike // Clin. Infect Dis. - 1997. - Vol.24, N3. -P.375-380.
Gerson, Talbot, Lusk. Invazivna pljučna aspergiloza pri odraslih akutni levkemiji: klinični namigi za njeno diagnozo // J. Clin. Onc. –1985.- Vol.3.- P.1109-1116.
Kuhlman, Fiscman, Burch. CT invazivne pljučne aspergiloze // AJR Am. J. Roengenol. - 1988 - letnik 150, št. 5. - str. 1015-1020.
Bretagne, Costa, Marmorat-Khuong. Odkrivanje DNK Aspergillus spesies v vzorcih bronhoalveolarnega izpiranja s konkurenčno PCR // J. Clin. Mcrobiol.1995 letnik. 33, št. 5.-P. 1164 - 1168.
Einsele, Hebart, Roller. Odkrivanje in identifikacija glivičnih patogenov v krvi z uporabo molekularnih sond // J. Clin. Mcrobiol.1997 Vol. 35, N6.-P. 1353 - 1360.
Marina, Flynn, Rivera. Candida tropicals in Candida albicans fungemia pri otrocih z levkemijo // Rak. 1991. Vol. 68, N3.-P.:594 - 589.
Greger, Weeman, Jacobs. Pomanjkanje uporabnosti metode krvne kulture za lizo-centrifugiranje za odkrivanje fungemije pri imunsko oslabljenih bolnikih z rakom // J. Clin. Mcrobiol.-1998.- letnik 36, N1.-P. 290 - 293.
Takaki, Shimono, Ishimaru. Odkrivanje antigena in protiteles Candida v serumu pri bolnikih z invazivno kandidozo // Int.J. Okužen. Dis - 1996. - letn. 1, N2.- str.78 - 82.
Klingspor, Stintzing, Tollemar. Globoka okužba s Candido pri prejemnikih jeter pri otrocih: serološka diagnoza in incidenca // Acta Paediatr.- 1995.- letn. 84, N4.-P. 424-428.
Buchman, Rossier, Merz. (Odkrivanje kirurških patogenov z in vitro DNA aplikacijo. Del I. Hitra identifikacija Candida albicans in vitro amplifikacija gena, specifičnega za glivice // Kirurgija. - 1990. - letnik 108, št. 2 - str. 338 - 347 .
Hitro, Dunt. Klinične in gostiteljske razlike med okužbami z dvema različicama Cryptococcus neoformans // Clin.Infect. Dis 1995. letnik. 21, N1.-P. 28 - 34.
Chuck, pesek. Okužbe s Cryptococcus neoformans pri sindromu pridobljene imunske pomanjkljivosti // N. Engl. J. Med. -1989.- letn. 321, N12.-P. 794 - 799.
Denning, Stevens. Protiglivično in kirurško zdravljenje invazivne aspergiloze: pregled 2 121 objavljenih primerov // Rev. Okužen. Dis. –1990.- letn. 13, N2.- str. 345.
Coukell, Brogden. Liposomski amfotericin B // Droge.- 1998.- letn. 55.-P. 585 - 612.
Caillot, Casasnovas, Bemard. Izboljšano obvladovanje invazivne pljučne aspergiloze pri nevtropeničnih bolnikih z uporabo zgodnje torakalne računalniške tomografije in operacije // J. Clin. Onc. –1997.- letnik 15, N 1.-P. 139-147.
Francis, Walsh. Razvijajoča se vloga flucitozina pri imunsko oslabljenem pacientu: novi vpogledi v varnost, farmakokinetiko in protiglivično terapijo // Clin.Infect. Dis. –1992.-letnik 15, N6.-P. 1003 - 1018.
Dismukes, Cloud, Gallis. Zdravljenje kriptokoknega meningitisa s kombinacijo amfotericina B in flucitozina v primerjavi s šestimi tedni // N. Engl. J. Med. –1987.- letnik 317, N6.-P.334- 341.
Centri za nadzor in preprečevanje bolezni. Smernice za preprečevanje bolnišnične pljučnice. Centri za nadzor in preprečevanje bolezni. MMWR Mord Mortal Wkly Rep 3. januar; 1997.- letn. 46 (Rr-1).-str.1-79.
Glasmacher, Molitor, Mezger. Protiglivična profilaksa z itrakonazolom pri nevtropeničnih bolnikih: farmakološki, mikrobiološki in klinični vidik // Mycoses. 1996 Vol. 39.-P. 249 - 258.
Beyer, Schwartz, Heinemann, Siegert. Strategije pri preprečevanju invazivne pljučne aspergiloze pri imunosupresiranih ali nevtropeničnih bolnikih // Antimikrob. Agent. Kemoter. –1994.- letn. 38.-P. 911 -917.
Lortholory, Dupont Protiglivična profilaksa med nevtropenijo in imunsko pomanjkljivostjo // Clin. Mcrobiol.1997 Vol. 10, št. 3.-P. 477 - 504.
Goodman, Winston, Greenfeld N. Kontrolirano preskušanje flukonazola za preprečevanje glivičnih okužb pri bolnikih na presaditvi kostnega mozga // Engl. J. Med. - 1992.- Vol.326, N13.-P.845- 851.
Lumbreras, Cuervas-Mons, Jara. Naključno preskušanje flukonazola v primerjavi z nistatinom za profilakso okužb s Candido po presaditvi jeter // Int. J. Okužen. Dis. –1996.- letnik 174, N3.-P. 583-588.
Winston, Chandrasecar. Flukonazolna profilaksa glivičnih okužb pri bolnikih z akutno levkemijo. Rezultati randomiziranega, dvojno slepega, multicentričnega, s placebom kontroliranega preskušanja // Ann. Int. Med 1993. letnik. 118, št. 7.-P. 495 - 503.
Menichetti, Del-Favero, Martino. Preprečevanje glivične okužbe pri nevtropeničnih bolnikih z akutno levkemijo: flukonazol v primerjavi s peroralnim amfotericinom B // Program okužbe GIEMA. Ann. Int. Med. –1994.- letnik 120.-P. 913 - 918.
Powderly, Finkenstein, Feinberg Naključno preskušanje, v katerem so primerjali flukonazol s klotrimazolom za preprečevanje glivičnih okužb pri bolnikih z napredovalo okužbo z virusom humane imunske pomanjkljivosti. Skupina kliničnih preskušanj NIAID AIDS // N. Engl.J. Med. –1995.- letn. 332, N11.-P. 700 - 705.
Nightingale, Cal, Peterson. Primarna profilaksa s flukonazolom proti sistemskim glivičnim okužbam pri HIV pozitivnih bolnikih // AIDS. 6, N2.-P. 191 - 194.
EORTC int.antimicrob.therapy coop.gr. Empirična protiglivična terapija pri febrilnih granulocitopeničnih bolnikih. Mednarodna zadruga za protimikrobno terapijo EORTC // Ann. J. Med. - 1989. -letnik. 86, N6.-P. 688 - 672.
Walsh, Finberg, Arndt. Liposomski amfotericin B za empirično terapijo pri bolnikih s trajno vročino in nevtropenijo // N. Engl. J. Med. –1999.- letn. 340. -st. 764 - 771.

R.F. Aizyatulov, Nacionalna medicinska univerza Donetsk M. Gorki, Ministrstvo za zdravje Ukrajine

Keratomikoza
Pityriasis versicolor versicolor
Etiologija, patogeneza
Povzročitelji pityriasis versicolor so Pityrosporum orbiculare, Malassesia furfur. Najpogosteje zbolijo ljudje srednjih let in otroci. Razvoj bolezni olajšajo neuravnotežena prehrana, patološke spremembe v notranjih organih, hiperhidroza, seboreja, motnje presnove ogljikovih hidratov in fiziološko luščenje kože. Za pityriasis versicolor je značilen kronični ponavljajoči se potek in nalezljivost.
Klinika
Poškodbe se pojavljajo predvsem na ramenih, prsih, hrbtu, pogosto v vratu, lasišču v obliki rožnatih, rjavih madežev, nagnjenih k zlitju. Ko so madeži odrgnjeni, opazimo nežno luskasto luščenje. Subjektivnih občutkov ni.
Diagnostika
Za diagnosticiranje pityriasis (večbarvnega) lišaja se uporabljajo:
Balserjev test (pri mazanju s 3-5% raztopino joda so prizadeta področja kože bolj intenzivno obarvana, kar se pojavi zaradi popuščanja roženice stratuma povrhnjice).
Bakterioskopski (bakteriološki) pregled.
Luminescentna študija (zlato rumen sijaj lezij pri obsevanju s fluorescenčno sijalko).
Splošno zdravljenje se priporoča za kronične ponavljajoče se in pogoste oblike bolezni. Predpisana so protiglivična zdravila (flukonazol - 50 mg na dan, 2-4 tedne; terbinafin - 250 mg na dan, 2 tedna; ketokonazol - 200 mg na dan, 2-3 tedne; itrakonazol - 200 mg na dan, 7 dni ).
Zunanje zdravljenje
Za lokalno zdravljenje se uporabljajo: Demyanovich -ova metoda, zdravljenje lezij z 20% emulzijo benzil benzoata (v 3 dneh); mazanje prizadetih območij s 3-5% žveplovim (katranskim) mazilom ali 3-5% resorcinol alkoholom (1-2 krat na dan); uporaba 5% salicilnega alkohola (zjutraj) in 5% salicilnega mazila (ponoči); uporaba protiglivičnih mazil (krem). Potek zdravljenja je priporočljiv 2-3 tedne 2-3 krat z mesečnim premorom.

Nodularna trihosporija (piedra)
Etiologija, patogeneza
Nodularna trihosporija je bolezen lasne kožice, na kateri nastanejo beli (piedra alba) ali črni (piedra nigra) vozlički. Povzročitelj bele piedre je Trichosporon beigelii, črnega pa Trichosporon hortai, ki je podoben kvasu. Za bolezen je značilen kronični potek. Pogostejša pri mladih ženskah. K razvoju bolezni prispevajo naslednji dejavniki: toplo podnebje, umivanje las s kislim mlekom, voda iz stoječih rezervoarjev, zdravljenje las z mineralnimi olji.
Klinika
Za bolezen je značilen pojav večkratnih (v količini 20-30 ali več) majhnih, trdih (piedra - v prevodu iz španščine - kamen) vozličastih vozličev, ki pogosto popolnoma prekrijejo lase in tvorijo neprekinjen rokav , ki vsebuje spore in micelij glive. Lasje se ne lomijo, ker na kožico ne vpliva. Z belim podstavkom so prizadeti lasje na glavi, bradi, brkih, spolovilih s tvorbo sivkasto rumenih vozlov. S črnim podstavkom se lezije pojavijo predvsem na glavi v obliki rjavkastih vozličkov z rdečkastim odtenkom.
Diagnostika
Za diagnosticiranje nodularne trihosporije se uporabljajo bakterioskopske (bakteriološke) raziskovalne metode.
Zdravljenje
Za zdravljenje nodularne trihosporije je priporočljivo jemati terbinafin 250 mg na dan 6 tednov. Lase je treba enkrat na dan umiti z raztopino živosrebrovega klorida 1: 1000-1: 2000, sublimatnim kisom ali 2% salicilno kislino, čemur vozle razčešemo s pogostim glavnikom in lase ponovno speremo z vročo vodo in milo.

Psevdomikoza
Eritrazma
Etiologija, patogeneza
Erythrasma je kronična površinska kožna lezija. Povzročitelj je Corinebacteria fluorescens erythrasmae. Okužba se pojavi pri tesnem stiku gospodinjstva s pacientom, gospodinjskimi predmeti; ko patogen vstopi v interdigitalne gube stopal iz tal, nato pa na druga področja kože. Razvoj bolezni olajšajo hiperhidroza, vlaga, visoka temperatura zraka, pa tudi posamezne značilnosti telesa in kemična sestava znoja.
Klinika
Za klinične manifestacije eritrazme je značilen videz v gubah kože (aksilarna, dimeljsko-stegnenična, meddigitalna itd.) Rjave (opekasto rdeče) z obrisi, ki so nagnjene k zlitju luskastih madežev. Subjektivnih občutkov ni.
Diagnostika
Za diagnozo eritrazme se uporabljajo:
mikroskopski (bakteriološki) pregled.
Luminescentna študija (ko je izpostavljena leseni svetilki, je v lezijah opazen koralno rdeč sijaj).
Zunanje zdravljenje
Za zunanje zdravljenje eritrazme se uporablja 5% mazilo eritromicina (vtira v lezije 2-krat na dan, 7 dni), 5% salicilni alkohol (lezije se mažejo 2-krat na dan, 7-10 dni), 3-5 % raztopine joda alkohol (lezije se mažejo 2-krat na dan, 7-10 dni), protiglivična mazila (kreme).
Preprečevanje: boj proti znojenju, spoštovanje pravil osebne higiene.

Aksilarna trihomikoza
Etiologija, patogeneza
Aksilarna trihomikoza je bolezen lasne obnohte (aksilarna regija, pubis), za katero je značilno nastanek vozlov na laseh brez poškodb kože. Povzročitelj je Corynebacterium tenuis Castellani. Okužba se pojavi od bolne osebe ali kontaminiranih gospodinjskih predmetov. Razvoj bolezni olajša povečano znojenje, neupoštevanje pravil osebne higiene.
Klinika
Za bolezen je značilno nastanek mehkih sluzničnih vozličev na laseh, rumene (rdeče, črne) barve, ki lahko lase ovijejo s kapo, ki vsebuje kokne, bacilarne mikroorganizme. Značilno je, da sta znoj in spodnje perilo bolnikov pobarvana v isto barvo kot vozlički.
Diagnostika
Za diagnosticiranje eritrazme se uporablja mikroskopski (bakteriološki) pregled.
Zdravljenje
Za zdravljenje eritrazme se lasje obrijejo, nato pa se koža obriše 1-2 krat na dan 2 tedna z 0,1% raztopino živega klorida ali 2% raztopino formalina v 70o alkoholu ali 2% salicilnem alkoholu ali 1% alkoholna raztopina joda.
Preprečevanje
Preventivni ukrepi za preprečevanje okužbe vključujejo boj proti prekomernemu znojenju in vzdrževanje osebne higiene.

Dermatomikoza
Dimeljska epidermofitoza
Etiologija, patogeneza
Povzročitelj bolezni je Epidermophyton floccosum. Okužba se pojavi zaradi stika z bolnikom, gospodinjskih predmetov (oljne krpe, krpe, perilo itd.). Razvoj bolezni olajšajo motena presnova ogljikovih hidratov, povišana temperatura okolice in povečano znojenje.
Klinika
Klinično je za bolezen značilen pojav lezij v gubah kože (dimeljska, medglutealna, aksilarna itd.). Pogosto je koža lasišča, trupa in okončin vključena v patološki proces. Poškodbe so v obliki rožnatih pik, zaobljenih, z luščenjem v sredini. Na robu madeža je določen edematozni valjček, sestavljen iz mehurčkov, pustul, erozij, skorj, lusk. Lahko se opazi jok. Subjektivno opazimo srbenje kože.
Diagnostika
Za diagnosticiranje epidermofitoze v dimljah se uporablja mikroskopski (bakteriološki) pregled.
Zdravljenje
Zdravljenje se izvaja glede na potek bolezni. S pojavom ekcematizacije so v notranjosti predpisani antihistaminiki in sredstva za hiposenzibilizacijo. Navzven se na lezije nanesejo losjoni (0,25% raztopina srebrovega nitrata, 2% raztopina tanina, rivanol 1: 1000 itd.). Ko se akutno vnetje umiri, je priporočljivo mazati lezije s 3-5% raztopino joda ali 3-5% žveplo-katransko mazilo ali protiglivičnimi mazili (kremami) 1-2 krat na dan, 2-3 tedne. Optimalno je zamenjati fungicidna sredstva vsakih 5 dni po začetku zdravljenja.
Preprečevanje
Popravek presnovnih motenj. Boj proti prekomernemu znojenju. Dezinfekcija gospodinjskih predmetov. Preventivno mazanje s fungicidnimi pripravki 1-2 krat na dan 2-3 tedne.

Epidermofitoza stopal- bolezen je pogosta v vseh državah sveta. Pogosto (v 60-80% primerov) se pojavlja med odraslim prebivalstvom.
Etiologija, patogeneza
Povzročitelj atletskega stopala je Trichophyton mentagraphytes. Okužba se pojavi z neposrednim stikom s pacientom, gospodinjskimi predmeti ali neupoštevanjem higienskih pravil (obisk kopeli, bazenov, skupna prha). Razvoj bolezni spodbujajo hipovitaminoza, presnovne in endokrine motnje, zmanjšana imunost, vegetativno-vaskularna distonija, visoka temperatura okolice, hiperhidroza stopal (nošenje gumijastih škornjev).
Klinične sorte
Skvamozna oblika. Na lokih stopal se v interdigitalnih gubah med V in IV, IV in III prsti (najbližji stik) pojavi rahel eritem, luščenje in rahlo srbenje.
Vmesna oblika. V interdigitalnih gubah med V in IV, IV in III prsti se pojavijo eritem, maceracija, vezikli, razpoke, srbenje, pekoč občutek.
Dishidrotična oblika. Na lokih stopal se v interdigitalnih gubah pojavijo eritem, vezikli, mehurčki z motno vsebino (podobno "kuhanim zrnom saga"), jokajoča erozija, serozni ali gnojni izcedek. Bolnike skrbi srbenje, bolečina. Lahko se pojavijo zapleti: limfangitis, limfadenitis, sekundarni alergijski izpuščaj (epidermofitoza).
Skvamozno-hiperkeratotična oblika. Na plantarni površini stopal nastanejo območja odebelitve po vrsti kalcifikacije, lamelnega luščenja in razpok.
Epidermofitoza nohtov. Pogosteje so prizadete nohtne plošče I, V prstov, v debelini katerih se pojavijo rumenkaste lise. Prosti rob prizadetih nohtnih plošč se ohlapno razpade. Nohtne plošče rok niso vključene v patološki proces.

Rubrofitoza (rubromikoza)
Kronična ponavljajoča se kožna bolezen z lezijami stopal, nohtnih plošč (stopal, rok), kožnih gub, okončin in drugih delov telesa.
Etiologija, patogeneza
Povzročitelj rubrofitoze je Trichophyton rubrum Castellani. Okužba se pojavi od bolne osebe, njenih gospodinjskih predmetov in zaradi neupoštevanja higienskih pravil. Razvoj bolezni olajšajo eksogeni (travma, hiperhidroza ali suha koža stopal) in endogeni dejavniki (endokrinopatije, imunska pomanjkljivost, vaskularne motnje).
Klinika
Rubrofitna stopala
Vmesna oblika. V interdigitalnih gubah stopal se pojavijo luščenje in razpoke. Na hrbtni in plantarni površini stopal so opažene hiperemija, infiltracija, vozlički, vezikli, skorje in luščenje sluznice. Bolnike skrbi srbenje.
Dishidrotična oblika. Na hrbtni strani in lokih stopal nastajajo mehurčki, erozija, jok. Bolniki se pritožujejo zaradi srbenja, pekočega občutka, bolečine. Otroci pogosteje zbolijo.
Skvamozno-hiperkeratotična oblika. Na plantarni površini stopal se pojavijo hiperemija, suhost, hiperkeratoza, luščenje sluznice in opazimo resnost kožnih brazd.
Rubrofitne ščetke
Na dlaneh, hrbtni strani prstov, zapestju, koža je rdeče-cianotična, opazimo suho, sluzno luščenje. Na obrobju lezij se razkrije valjček, ki ga sestavljajo vozlički, vezikli, skorje.
Vrste lezij nohtne plošče:
Normotrofna. V debelini nohtne plošče se pojavijo bele, rumene lise in proge. Prosti rob prizadetih nohtnih plošč je nespremenjen, včasih nazobčan.
Hipertrofična. Nohtna plošča je sivkasto rjave barve, dolgočasna, odebeljena, deformirana (subungualna hiperkeratoza), se zlahka drobi.
Atrofična. Pojavi se redčenje telesa nohta, vse do njegove zavrnitve (oniholiza).
Rubrofitoza velikih gub
V gubah kože nastanejo velike, rumenkasto rdeče, luskaste lezije z obarvanimi obrisi v obliki lokov, obročev, girland. Na obrobju je opazen valjček, sestavljen iz vozličkov, skorj.
Rubrofitoza gladke kože
Globoki folikularno-vozlasti elementi se pojavijo na trupu, zadnjici in nogah. Lahko so prizadeti lasje. Bolniki se pritožujejo zaradi srbenja.
Splošno zdravljenje (atletsko stopalo, rubrofitoza)
Pri pogostih kožnih lezijah so predpisane nohtne plošče, protiglivična zdravila za notranjo uporabo.
Griseofulvin. V notranjosti po obrokih 0,125 g 3 -krat na dan z 1 čajno žličko rastlinskega olja. Pri bolnikovi telesni masi 61-70 kg je predpisanih 6 tablet; 71-80 kg - 7 tablet in več kot 80 kg - 8 tablet. V prvem mesecu je priporočljivo jemati vsak dan, v drugem - vsak drugi dan, nato enkrat na 3 dni 8-10 mesecev. Za otroke je zdravilo predpisano s hitrostjo 16-18 mg / kg na dan 2 tedna dnevno, nato 2 tedna vsak drugi dan in naslednje 3 tedne 2-krat na teden.
Terbinafin. Predpisuje se peroralno po obroku, 250 mg 1 -krat na dan ali 125 mg 2 -krat na dan, od 6 tednov do 3 mesecev.
Ketokonazol. V notranjosti po obroku, 200 mg na dan, 6-7 mesecev.
Itrakonazol. V notranjosti po obroku, 200 mg 2 -krat na dan 1 teden, nato pa 3 tedne odmor. Potrebna so 2-4 takšna zdravljenja.
Natamicin (protiglivični polienski antibiotik), ki deluje fungicidno proti kvasovkam, dermatomicetom, nekaterim plesni, kar je pomembno pri glivičnih boleznih, ki jih povzroča mešana flora. Natamicin veže sterole celičnih membran gliv, kar moti njihovo celovitost in delovanje ter povzroči smrt mikroorganizmov. Večina patogenih gliv je občutljiva na natamicin. Odpornost na zdravila se v klinični praksi ne pojavlja. Zaradi enterične obloge natamicin v tabletah deluje le v črevesju. Zdravilo se ne absorbira iz prebavnega trakta, skozi nepoškodovano kožo in sluznico, ni strupeno, nima alergenega učinka. Predpisan 100 mg natamicina 4-krat na dan (10-15 dni).
Pri akutnem vnetju se priporočajo antihistaminiki in zdravila za hiposenzibilizacijo. Pri kroničnem poteku - imunomodulatorji, biogena zdravila, biogeni stimulansi, angioprotektorji, vitamini.
Zunanje zdravljenje
V primeru akutnega vnetja se kopeli predpisujejo na nogah 1-krat na dan 15-20 minut (37-38 o C) z decokcijo hrastovega lubja (20 g na 3-4 l vode) ali decokcijo kamilice (10 g na 3-4 l vode). Losjone nanesemo na lezije z raztopino srebrovega nitrata (0,25-0,5%), resorcinola (2%), tanina (2%) itd. Po umiritvi akutnega vnetja se za zdravljenje prizadete kože predpišejo anilinska barvila. (1-2 % raztopine), alkoholna raztopina joda (2 %), fukorcin, antimikotična mazila (kreme) 1-2 krat na dan 2-3 tedne. V ploščato-hiperkeratotični obliki je predpisana kopel z milnico, ki ji sledi mehansko čiščenje kože stopal, nato pa keratolitični laki, mazila. Uporablja se lak naslednje sestave: kristalni jod 10,0; salicilna, mlečna, benzojska kislina po 30,0; dimeksid 20,0; kolodij 100,0 ml. Lak se nanese na lezije 5-6 krat na dan. Na 4-5 dan zdravljenja je priporočljivo, da 12 ur nanesete obkladek z 10% salicilno mazilo, nato naredite kopel z milno sodo in strgate rožnato plast s topim skalpelom. Nato se v 1-2 mesecih na prizadeto kožo nanesejo protiglivična mazila (kreme). Pri mikotičnih lezijah gladke kože in stopal se 2% kreme natamicina (Pimafucin) nanese 2-5 krat na dan 10-20 dni. Pri akutnem poteku mikoz, ki ga zaplete sekundarna okužba, se 2% kreme Pimafukort predpiše 2-3 krat na dan, pri kronični - 2% mazilo Pimafukort. Uporabljajo se lahko dolgo časa brez stranskih učinkov. Pri zdravljenju onihomikoze se na nogah priporoča kopel z milom in sodo. Nato se izvede mehansko čiščenje prizadetih nohtnih plošč in nanesejo mehčalna mazila in ometi. Obvezno mehansko čiščenje nohtnih plošč se izvaja enkrat tedensko, dokler v roku 6 mesecev ne zrastejo nove.
Preprečevanje
Javno
Vzdrževanje sanitarnega in higienskega stanja kopeli, tuši, pralnice.
Zagotavljanje normalnega delovanja drenažnega sistema.
Skladnost s pravili higienskega režima - obdelava prostorov z razkužilnimi raztopinami (0,5% raztopina kloramina, 3-5% raztopina lizola itd.).
Izvajanje rednih zdravniških pregledov zaposlenih v kopališčih, pralnicah (identifikacija in zdravljenje bolnikov).
Oskrba delavcev kopališč, pralnic z individualno obutev.
Osebno
Temeljita higienska nega kože stopal.
Uporaba individualne obutve.
Bojite se proti potenju (praški, 3% raztopina formalina ali 3 dni drgnite mešanico naslednje sestave: urotropin, destilirana voda po 20,0 ml, cinkov oksid, smukec po 25,0 g, glicerin 10,0 ml; v primeru ponovitve 3 -dnevni tečaj se ponovi, vendar ne prej kot po 3-4 mesecih).

Trihofitoza (antropofilna)
Etiologija, patogeneza
Povzročitelj je Trichophyton tonsurans. Okužba se pojavi od bolne osebe, njenih gospodinjskih predmetov (glavniki, klobuki itd.). Razvoj bolezni olajšajo endokrine motnje, zmanjšana reaktivnost telesa, vlažnost okolja, travma roženice.
Klinične oblike
Površinska trihofitoza gladke kože. Otroci pogosteje zbolijo. Na odprtih delih kože (obraz, vrat) se pojavijo zaobljene, eritematozno-ploščate lezije z jasnimi, dvignjenimi robovi, sestavljene iz veziklov, pustul, skorj, nagnjenih k periferni rasti in zlitju. V osrednjem delu žarišč je zabeležena regresija. Postopek vključuje vellus lase. Bolnike skrbi srbenje.
Površinska trihofitoza lasišča. Pogosto pri šoloobveznih otrocih. Poškodbe različnih velikosti, nepravilne oblike, z nejasnimi mejami, blagim vnetjem in luščenjem. Lasje se odcepijo na razdalji 2-3 mm od površine kože ("črne pike"). V lezijah so ohranjeni zdravi lasje.
Površinska trihofitoza nohtnih plošč. Pri otrocih je redko (v 2-3% primerov). Prizadeti so le nohti rok, ki postanejo sivkasti, odebeljeni. Prosti robovi prizadetih nohtnih plošč so drobljivi, neenakomerni.
Kronična trihofitoza. Večinoma so bolna dekleta. Razvoj bolezni spodbujajo vegetativno-vaskularna distonija, disfunkcija spolnih žlez, stanje imunske pomanjkljivosti, hipovitaminoza, neracionalno zdravljenje ali njegova odsotnost.
Gladka kožna lezija. Na ekstenzorski površini komolcev in kolenskih sklepov se na hrbtni strani rok, nog, zadnjice, manj pogosto na obrazu, trupu, pojavljajo rožnato-cianotične lezije nepravilne oblike z luščenjem na površini in nejasnimi mejami.
Poškodba lasišča. V okcipitalnem in časovnem predelu se pojavijo majhne lezije, pri katerih se določi deskvamacija, območja atrofije. Lasje se odcepijo na ravni kože (ogrci).
Poškodbe nohtnih plošč. Pojavi se pri 2/3 bolnikov. Patološki proces vključuje posamezne nohte, ki postanejo sivi, deformirani, se drobijo in se pogosto odlepijo (oniholiza).

Trihofitoza (zooantropofilna)
Etiologija, patogeneza
Povzročitelj je Trichophyton mentagrophytes. Okužba se pojavi zaradi stika z bolnimi živalmi, okuženimi predmeti. Obstaja tudi epidemiološka veriga: glodalci - hišni ljubljenčki - ljudje.
Klinične oblike
Površinska trihofitoza. Po kliničnih manifestacijah se ne razlikuje od površinske trihofitoze, ki jo povzroča antropofilni trihofiton.
Infiltrativno-gnojna trihofitoza lasišča. Obstajajo posamezne, globoke lezije s svetlo hiperemijo, gnojnimi skorjami. V njihovem osrednjem delu se razvije absces z uničenjem kože in lasnih mešičkov. Lasje izpadajo, iz praznih foliklov pa se izloča gnoj. Klinična slika spominja na satje, Kerion Celsi (Celzijevo satje). Po regresiji ostanejo umaknjene brazgotine, pogosto spojene z aponeurozo.
Infiltrativna gnojna trihofitoza obraza. Pojavijo se infiltrativni, folikularni, rdeče-rjavi plaki z gnojnimi skorjami, pustulami in luščenjem na površini. Po njihovi odstranitvi ostaneta atrofija in luščenje. Infiltrativno-gnojno trihofitozo spremlja zastrupitev, nizka telesna temperatura, limfangitis, limfadenitis, alergijski izpuščaji (trihofitoza), ki so lahko vezikularni, lihenoidni, urtikarijski, nodularni, eritematozno-ploščati.

Mikrosporija
Večinoma so bolni otroci. Patogen je zelo razširjen v tleh, rastlinah, živalih in njegovi veliki virulenci.

Mikrosporija antropofilna
Etiologija, patogeneza
Povzročitelji bolezni so Microsporum ferrugineum (zarjavel microsporum), Microsporum Audonii (microsporum Audonii). Okužba se pojavi zaradi stika z bolnikom ali njegovimi gospodinjskimi predmeti. Razvoj bolezni olajša stanje imunske pomanjkljivosti, hipovitaminoza, mikrotrauma kože; zvišana temperatura okolice, neupoštevanje pravil osebne higiene.
Klinične oblike
Površinska mikrosporija gladke kože. Prizadeti so vellus lasje. Lezije so edematozne, hiperemične, obročaste. Na njihovih robovih se odkrije intenzivna hiperemija, vezikli, skorje, luske. S poslabšanjem se v sredini oblikujejo nova žarišči podobna žarišča.
Površinska mikrosporija lasišča. Obstajajo nepravilne, eritematozno-luskaste lezije z mehkimi robovi, pri katerih se lasje (ne vsi) odcepijo na razdalji 5-8 mm nad nivojem kože in jih obdaja siva kapica, sestavljena iz glivičnih spor. V lezijah so ohranjeni zdravi lasje, okoli pa so določene majhne eflorescence (eritematozno-ploščate lise, rožnato-lividne, folikularne, lihenoidne papule).

Mikrosporija zooantropofilna
Bolezen je pogosta v mnogih državah sveta in je glavna oblika mikrosporije. Manj nalezljiva kot antropofilna mikrosporija.
Etiologija, patogeneza
Povzročitelj je Microsporum canis. Okužba se pojavi zaradi stika z bolnimi muckami, redkeje odraslimi mačkami, psi, okuženimi predmeti, z bolno osebo.
Klinične oblike
Infiltrativno-gnojna mikrosporija. Na površini so enojne, velike, infiltrativne, hiperemične lezije z jasnimi mejami in sivimi skorjami, luskami. Vse dlake se odcepijo na razdalji 6-8 mm od kože. Okoli prizadetih las je določena siva kapica, sestavljena iz glivičnih spor.
Globoka gnojna mikrosporija tipa kerion. Bolniki imajo splošno slabo počutje, limfadenitis, alergijske izpuščaje (mikrosporide).
Diagnostika
Mikroskopski (bakteriološki) pregled.
Luminescentna študija (pri obsevanju z leseno svetilko se v lezijah opazi smaragdno zelen sijaj).
Splošno zdravljenje(trihofitoza, mikrosporija)
V primeru poškodbe lasišča in gladke kože z vpletenostjo vellusnih las v patološki proces, pa tudi ob prisotnosti več (več kot 3) žarišč lezij na gladki koži, se protiglivična zdravila predpisujejo interno.
Griseofulvin se daje peroralno s hitrostjo 20-22 mg / kg na dan v 3 deljenih odmerkih z obroki. Do 2 negativna testa na gobe, opravljena v presledkih 7 dni, je priporočljivo jemati zdravilo vsak dan, nato vsak drugi dan 2 tedna in nato 2 -krat na teden 2 tedna. Za boljšo resorpcijo zdravila v tankem črevesju je treba piti tablete griseofulvina z rastlinskim oljem (1 desertna žlica). Med jemanjem griseofulvina se izvajajo klinični in laboratorijski testi - splošni krvni test, urin enkrat v 7-10 dneh, testi delovanja jeter.
Terbinafin se uporablja peroralno 1-krat na dan zvečer, po obroku 6-8 tednov. S telesno maso 12-20 kg je predpisanih 62,5 mg na dan, 21-40 kg-125 mg na dan in več kot 40 kg-250 mg na dan 4-8-12 tednov. Z mikrosporijo je za dosego pozitivnega učinka potrebno dnevni odmerek povečati za 50%.
Ketokonazol se daje peroralno po obroku. S telesno maso do 29 kg - 50 mg na dan, 20-40 kg - 100 mg na dan 6-8 tednov.
Itrakonazol se daje peroralno po obroku. S telesno maso do 25 kg - 100 mg na dan, več kot 25 kg - 100 mg zjutraj in 100 mg zvečer, 30 dni.
Kompleksna terapija mora vključevati zdravila za splošno krepitev, hepatoprotektorje, vitamine (A, C, multivitaminski pripravki), vazoaktivna sredstva, imunomodulatorje.
Zunanje zdravljenje
Lasje se obrijejo, lase speremo z milom in krtačo enkrat na 7-10 dni. Prizadeta območja na lasišču se 2-3 tedne zjutraj mažejo z 2-5% alkoholno raztopino joda ali pripravkom K-2 (kristalni jod 5,0 g, timol 2,0 g, brezov katran 10,0 g, ribje olje 15, 0 g, kloroform 45,0 g, kamforjev alkohol 40,0 ml) in zvečer eno od naslednjih mazil (1,5 g salicilne kisline, 1,5 g griseofulvina, 5 ml dimeksida, 30,0 g vazelina); (salicilna kislina 3,0 g, oborjeno žveplo 10,0 g, brezov katran 10,0 g, vazelin 100 g), 10-15% mazilo žveplovega katrana ali protiglivične kreme (mazila).
Infiltrativna in gnojna oblika. Za lezije najprej predpišemo losjone (mokro sušenje oblog) s hipertoničnimi in razkužilnimi raztopinami. Ko se akutno vnetje umiri, se 7 dni nanese 10% ihtiool-2% salicilno mazilo, protiglivično (kreme) mazilo. Prizadete dlake se ročno epilirajo.
Izolirana lezija gladke kože (za zdravljenje glejte zgoraj).

Favus (krasta)
Kronična bolezen kože, las, nohtov in pogosto notranjih organov. Nalezljivost bolezni je majhna.
Etiologija, patogeneza
Povzročitelj favusa je antropofilna gliva Trichophyton schonleinii. Do okužbe pride bolna oseba, njeni gospodinjski predmeti (klobuki, oblačila, spodnje perilo itd.) In redkeje miši, mačke in druge živali. Razvoj bolezni olajšajo motnje endokrinega sistema, bolezni prebavil, imunska pomanjkljivost, hipovitaminoza, mikrotraumatizem in neupoštevanje pravil osebne higiene.
Klinika
Inkubacijsko obdobje traja v povprečju 2-3 tedne.

Favus lasišča
Skutularna oblika. Okoli las se pojavijo eritematozne lise, ki se po 15 dneh spremenijo v loputo (ščit)-v obliki krožnika, suh, skorji podoben, svetlo rumen element s premerom 2-4 mm, v vdolbljenem središču katerega se zataknejo lasje ven. Scootula je čista kultura glive v rožnati odprtini folikla. Lasje postanejo dolgočasni, postanejo pepelnato sivi, zlahka se izvlečejo. Na periferiji se povečujejo lezije z ločljivostjo v sredini. Po regresiji ostane cicatricialna atrofija s trajno plešavostjo.
Impetiginous form. Pojavijo se pustulice, ki se kasneje izsušijo v rumene suhe psevdo -zamaške, sestavljene iz glivičnih spor. Po izginotju izpuščaja ostane atrofija s trajnim izpadanjem las.
Skvamozna oblika. V lezijah se pojavi hiperemija kože, rumeno-bele luske. Lasje so dolgočasni, suhi in imajo "prašen videz". Po regresiji opazimo atrofijo kože in vztrajno izpadanje las. Od pacientov izvira nekakšen "mišji" ("hlevski") vonj, ki ga povzročajo metaboliti spremljajoče mikrobne flore. Brez zdravljenja je dolg potek (več deset let). Včasih so prizadete bezgavke.
Favus gladke kože je običajno povezan z lezijami lasišča.
Skutularna oblika. Nastanejo velike skulture, ki se združijo in postopoma rastejo.
Skvamozna oblika. Obstajajo lezije, nagnjene k zlitju, pri katerih opazimo eritem in luščenje.
Impetiginous form. Pojavijo se površinske folikularne papule.
Favus nohtov. Pogosteje so prizadete nohtne plošče ščetk, v debelini katerih so opažene rumena pika (škutula), subungualna hiperkeratoza. Nohtna plošča se zgosti in drobi.
Favus notranjih organov. Razvija se pri oslabljenih izčrpanih bolnikih. Pojavijo se hematogene metastaze patogena. Opisane so ugodne lezije pljuč, prebavnega trakta, membran in možganskih snovi (meningoencefalitis) ter mišično -skeletnega sistema.
Lahko se pojavijo favidi (alergijski izpuščaji), ki so vezikulopustularni, lihenoidni, psoriazoformni, urtikarijski, eritematozno-ploščati.
Diagnostika: mikroskopski (bakteriološki) pregled.
Splošno zdravljenje
V notranjosti je griseofulvin predpisan s hitrostjo 16 mg / kg na dan in druga protiglivična zdravila, pa tudi vitamine, krepilna sredstva, imunoprotektorje.
Zunanje zdravljenje: protiglivične kreme (mazila), zdravljenje z jodnimi mazili.
Preprečevanje
Preventivni ukrepi so enaki kot pri trihofitozi, mikrosporiji, favusu.
Pravočasna identifikacija, izolacija in zdravljenje bolnikov. Dezinfekcija okuženih stvari, posteljnina. Sanitarna in epidemiološka obdelava prostorov (primarna, trenutna, zaključna). Načrtovani pregledi otroških skupin (karantena, dezinfekcija). Podroben nadzor frizerskih salonov (sistematični pregledi osebja, dezinfekcija instrumentov). Nadzor populacije potepuških mačk, psov, natančen pregled družinskih članov pacienta, hišne ljubljenčke s fluorescenčno sijalko. Veterinarski nadzor živali (pravočasno odkrivanje bolnih živali, njihova izolacija). Sanitarno in izobraževalno delo.

Globoke mikoze
Blastomikoza, kriptokokoza (evropska blastomikoza)
Za bolezen so značilne prevladujoče poškodbe možganov, možganskih ovojnic in visoka smrtnost. Potek je akuten, subakutni, kroničen.
Etiologija, patogeneza
Povzročitelj bolezni je Cryptococcus neoformans, ki ga najdemo v tleh, ptičjih iztrebkih. Okužba se pojavi od golobov (nosilcev iz tal), gnezdečih golobov (podstrešja, lope). Pogosto opazimo prenos patogene glive (koža, sluznice). Vhodna vrata okužbe so praviloma dihalni trakt.
Klinične oblike
Akutna oblika. Obstaja povečanje telesne temperature, bolečine v prsih. Na koži se pojavijo plaki in papule. Pogosteje obstaja več vozlišč, ki ulcerirajo, kar ima za posledico krvaveče razjede z spodkopanimi robovi in mlahave granulacije na površini. Po ozdravitvi ostanejo nepravilne, umaknjene brazgotine.
Subakutna oblika. Klinična slika spominja na tuberkulozne kožne lezije, bronhogeni rak.