G31.2 Degeneracija živčnega sistema zaradi alkohola. Alkoholizem in nevrološki zapleti. Odtegnitev alkohola, delirium tremens, alkoholna demenca itd. Alkoholna degeneracija

Ta izraz se nanaša na običajno, klinično podobno, nededno obliko cerebelarne ataksije, ki se razvije v ozadju dolgotrajne uporabe alkohola. Simptomi se običajno razvijejo subakutno v nekaj tednih ali mesecih, včasih hitreje. Pri nekaterih bolnikih je lahko stanje stabilno in simptomi blagi, vendar se po poslabšanju pljučnice ali delirium tremensa povečajo.

Obstajajo simptomi cerebelarne disfunkcije, predvsem motnje ravnotežja in hoje. Spodnje okončine so prizadete bolj kot zgornje okončine, medtem ko sta nistagmus in spremembe govora razmeroma redki. Ko se pojavijo, so ti simptomi podvrženi nepomembni dinamiki, vendar je v primeru prenehanja uživanja alkohola možno nekaj okrevanja hoje, očitno zaradi izboljšanja splošne prehrane in regresije sočasne polinevropatije.

Za patoanatomsko sliko so značilne različne stopnje degeneracije nevroceličnih elementov možganske skorje, zlasti Purkinjevih celic, z izrazito omejevanjem topografije lezije na sprednje zgornje dele črevesa in sosednje dele sprednjih možganskih rež. . Motnje ravnotežja in hoje so povezane s prizadetostjo črevesa in ataksije okončin - sprednjih reženj možganskih hemisfer. Podoben klinično-patološki sindrom včasih opazimo pri prebavni izčrpanosti pri bolnikih, ki ne trpijo za alkoholizmom.

V Združenih državah Amerike samo alkoholiki trpijo zaradi prebavne polinevropatije. Kot smo že omenili, pri 80% bolnikov to stanje spremlja Wernicke-Korsakoffov sindrom, pogosto pa je tudi edina manifestacija bolezni pomanjkanja. Periferna nevropatija alkoholikov (alkoholna polinevropatija) nima bistvenih razlik od beriberi. Klinični znaki prebavne polinevropatije in njena istovetnost z beriberi so obravnavani v poglavjih 76 in 355. Pokazalo se je, da so nekateri primeri prebavne polinevropatije posledica pomanjkanja tiamin klorida, piridoksina, pantotenske kisline, vitamina b12 in morda folne kisline. kisline. Pri alkoholikih običajno ni mogoče povezati polinevropatije s pomanjkanjem katerega koli od teh vitaminov.

Toksičen učinek alkohola na centralni živčni sistem, ki ni povezan s pomanjkanjem vitaminov. Do sedaj je bil ugotovljen obstoj možganskih lezij, povezanih z alkoholom, ki niso povezane s prehransko pomanjkljivostjo ali travmo. Pri bolnikih z alkoholizmom je povečana incidenca arterijske hipertenzije in morda možganske kapi, ishemičnega infarkta in spontane subarahnoidne krvavitve. V primerjavi s kontrolnimi skupinami pri bolnikih z alkoholizmom CT razkrije razširitev stranskih ventriklov in brazd možganov. Izvor teh sprememb ni jasen. Ne služijo kot znaki cerebralne atrofije, saj so delno in včasih popolnoma reverzibilni pri dolgotrajni abstinenci od alkohola. V medicinskih publikacijah se nenehno ponavlja mnenje, da lahko alkohol povzroči duševno prizadetost ne glede na prebavno odpoved, ki jo povzroča, vendar obstoj alkoholne demence kot nozološke oblike na podlagi kliničnih in nevropatoloških študij ni bil nikoli ugotovljen. Sindrom progresivne mielopatije pri bolnikih z alkoholizmom je klinično opisan. Pri takih bolnikih ni znakov prebavnega pomanjkanja in okvare jeter. Narava poškodbe hrbtenjače ni jasna, zato je treba raziskati njeno vzročno zvezo s toksičnimi učinki alkohola.

Zdravljenje alkoholizma v Moskvi

Motnje gibanja. To so lahko paraliza (popolna ali skoraj popolna izguba mišične moči), pareza (delno zmanjšanje mišične moči). Paralizirane mišice postanejo sproščene in mehke, njihov upor med pasivnimi gibi je šibko izražen ali odsoten, v teh mišicah se razvije tudi atrofični proces (v 3-4 mesecih se normalni mišični volumen zmanjša za 70-80%), refleksi tetiv bodo odsotni. - to je periferna paraliza. Za centralno paralizo je značilno povečanje mišičnega tonusa, povečanje tetivnih refleksov, pojav patoloških refleksov in brez degeneracije mišic. V drugo skupino gibalnih motenj, pri katerih ni zmanjšanja mišične moči, sodijo poškodbe gibanja in motnje drže zaradi poškodb bazalnih ganglijev. V tem primeru se pojavijo naslednji simptomi: akinezija, za katero je značilna nezmožnost hitrih gibov v okončinah, togost mišic, tremor (tresenje v prstih, zgornjih okončinah, bradi), koreja (aritmični nehoteni hitri gibi, ki vključujejo prste, roko). , celoten ud ali drugi deli telesa), atetoza (relativno počasni črvasto nehoteni gibi, ki se nadomeščajo), distonija (ki se kaže s pojavom patoloških položajev). Motnje v koordinaciji gibov in druge motnje delovanja malih možganov. V tem primeru pride do kršitve koordinacije prostovoljnih gibov (ataksija), dizartrije (upočasnitev ali zamegljen govor), hipotenzije okončin. Druge gibalne motnje vključujejo tremor (tresenje), asteriksis (hitri, obsežni, aritmični gibi), klonus (ritmične enosmerne kontrakcije in sprostitev mišične skupine), mioklonus (aritmične, sunkovite kontrakcije posameznih mišičnih skupin), polimioklonus (običajna strela). -hitro, aritmično krčenje mišic v mnogih delih telesa), tiki (periodični ostri trzi v določenih mišičnih skupinah, ki očitno omogočajo bolnikom, da zmanjšajo občutek notranje napetosti), motorični stereotip, akatizija (stanje skrajnega motoričnega nemira), prestrašenost . Motnje stabilnosti in hoje so možganska hoja (noge široko narazen, nestabilnost pri stoje in sedenju), senzorična ataktična hoja (izrazita težava pri vstajanju in hoji kljub ohranjanju mišične moči) in mnogi drugi. Pogosto obstajajo motnje taktilne občutljivosti. Drugi simptomi vključujejo bolečino. Pri tem je treba posebej izpostaviti glavobol (preprosta migrena, klasična migrena, grozdna migrena, kronični tenzijski glavobol, bolečine pri možganskih tumorjih, bolečine pri temporalnem arteritisu), bolečine v križu in okončinah (raztezanje v ledveno-križničnem predelu, hernija diska). ki se nahajajo med vretenci, spondilolisteza, spondiloza, tumorji hrbtenjače in hrbtenice), bolečine v vratu in zgornjem udu (medvretenčna kila, degenerativne bolezni vratne hrbtenice). Spremembe v delovanju drugih vrst občutljivosti, motnje vonja: anosmija (izguba vonja), disozmija (popačenje zaznavanja vohalnih občutkov), vohalne halucinacije, motnje okusa. Od drugih vrst občutljivosti so to okvare vida, gibanja oči in zenice, motnje slušnega analizatorja, omotica in spremembe v ravnotežnem sistemu - so lahko znaki patoloških procesov v živčnem sistemu. Druge manifestacije patologije živčnega sistema so lahko epileptični napadi, histerični napadi, oslabljena zavest (koma, omedlevica), motnje spanja (nespečnost - kronična nezmožnost spanja, hipersomnija - prekomerno spanje, hoja v spanju in drugo). do duševnih motenj, sprememb v vedenju, motenj govora, hude anksioznosti, utrujenosti, nihanja razpoloženja in patologije pogonov.

Alkoholna maščobna jetra, alkoholna maščobna jetra, alkoholna steatoza

Različica: Imenik bolezni MedElement

Alkoholna maščobna jetra [maščobna jetra] (K70.0)

Gastroenterologija

splošne informacije

Kratek opis

Steatoza jeter(maščobna hepatoza, maščobna infiltracija jeter) - najpogostejša hepatoza Hepatoza je splošno ime za številne bolezni jeter, za katere so značilne degenerativne spremembe jetrnega parenhima v odsotnosti ali rahli izraziti znaki vnetja.
pri katerem se maščoba kopiči v jetrnih celicah. Kopičenje maščobe se lahko pojavi kot reakcija jeter na različne toksične učinke ali v povezavi z določenimi boleznimi in patološkimi stanji telesa.

Alkoholna steatoza jeter(maščobna degeneracija) - začetna faza strukturnih sprememb v jetrih zaradi kronične zastrupitve z alkoholom. Je ena od oblik alkoholne bolezni jeter in lahko deluje tako kot začetna stopnja kot tudi poteka vzporedno z drugimi oblikami (fazami). V slednjem primeru se diagnoza postavi na podlagi prevlade morfoloških znakov določenega procesa glede na najhujši ugotovljen proces (na primer, ko se na ozadju alkoholne steatoze jeter odkrijejo žarišča fibroze, je bolj primerno, da se bolezen kodira kot "Alkoholna fibroza in skleroza jeter" - K70.2).

Razvrstitev

Alkoholna maščobna jetra (steatoza jeter) je po splošni klasifikaciji alkoholnih lezij jeter (Loginov A.S., Dzhalalov K.D., Blok Yu.E.) razdeljena na naslednje oblike:

1. Brez fibroze.
2. S fibrozo.
3. V kombinaciji z akutnim alkoholnim hepatitisom.
4. Z intrahepatično holestazo.
5. S hiperlipemijo in hemolizo (Ziwejev sindrom).

Etiologija in patogeneza

Etiologija
Tveganje za nastanek alkoholne bolezni jeter se pojavi pri uporabi več kot 40 g čistega etanola na dan za moške in 20 g za ženske. 1 ml močnega alkohola vsebuje približno 0,79 g etanola. Prej je veljalo, da je dolgotrajno uživanje alkohola predpogoj za nastanek bolezni, zdaj pa ugotavljajo, da se alkoholna steatoza jeter pojavi po pitju zmernih ali velikih količin alkohola, tudi za kratek čas.

Vprašanje neposredne povezave med stopnjo okvare jeter in količino zaužitega alkohola je po mnenju nekaterih avtorjev sporno: po nekaterih študijah ima manj kot 50 % ljudi, ki pijejo alkohol v nevarnih odmerkih, hude oblike okvar jeter (hepatitis). in ciroza). Očitno igrajo vlogo tudi številni drugi dejavniki (glej poglavje "Dejavniki in rizične skupine").

Alkohol deluje kot neposredno hepatotoksično sredstvo. Njegov metabolizem vključuje številne encimske sisteme, ki pretvarjajo etanol v acetaldehid in nadalje v acetaldehid dehidrogenazo. Acetaldehid dehidrogenaza je encim, ki ga najdemo v človeških jetrih in je odgovoren za razgradnjo acetaldehida (pretvori acetaldehid v ocetno kislino).
(ALDH) se presnovi v svoj acetat. Glavni dejavnik pri razvoju alkoholne bolezni jeter je visoka vsebnost acetaldehida v krvi in jetrnih celicah. To povzroča večino toksičnih učinkov etanola, vključno s povečano peroksidacijo lipidov, tvorbo stabilnih kompleksov z beljakovinami, oslabljenim delovanjem mitohondrijev in stimulacijo fibrogeneze.

Patomorfologija
Pri zunanjem pregledu so jetra velika, rumena z mastnim leskom; hepatociti so obremenjeni z maščobo, znaki vnetja ali fibroze niso zaznani. Maščobno degeneracijo jeter diagnosticiramo, ko vsebnost maščobe v jetrih presega 10 % njihove mokre mase, medtem ko več kot 50 % jetrnih celic vsebuje maščobne kapljice, katerih velikost doseže velikost jedra jetrne celice oz. ga presega. Maščobno degeneracijo pogosto spremlja zmerna sideroza zvezdastih retikuloendoteliocitov.

Epidemiologija

Znak razširjenosti: pogosto

Razmerje med spoloma (m/ž): 0,5

Prava razširjenost alkoholne maščobne bolezni jeter ni znana. Menijo, da je ta bolezen prisotna pri 90-100% alkoholikov.
Pri intravitalnih biopsijah jeter, opravljenih iz drugih razlogov, se bolezen odkrije v 3-9% (ZDA in Kanada). Pri obdukciji se poškodba jeter ugotovi pri 65-70% ljudi, ki zlorabljajo alkohol v odmerku več kot 60 g etanola na dan.
Seveda je pojavnost alkoholne steatoze jeter v korelaciji z razširjenostjo samega alkoholizma in se lahko v državah z večjo ali manjšo razširjenostjo močno razlikuje. Zato je mednarodna statistika obolevnosti ocenjena na 3-10%.

Starost: večinoma 20-60 let.
Rasa: belci imajo statistično nižjo stopnjo vseh oblik alkoholne bolezni jeter.
Spol: Menijo, da so ženske bolj izpostavljene bolezni. V zvezi s tem obstaja več hipotez (hormonsko ozadje, nizke ravni alkoholne dehidrogenaze v želodčni sluznici, visoka raven avtoprotiteles proti želodčni sluznici pri pivkah), vendar nobena od njih ni bila potrjena.

Dejavniki in rizične skupine

Dejavniki tveganja za razvoj in napredovanje alkoholne maščobne bolezni jeter:
1. Sprejem od 40 gramov etanola na dan (za ženske - več kot 20 g) 10-12 let.
2. Genetsko določeni fenotipi encimov, ki zagotavljajo visoko stopnjo presnove etanola in kopičenje acetaldehida; genetski polimorfizem encimov, ki sodelujejo pri presnovi etanola.
Alkohol dehidrogenaza (ADH) je kodirana s petimi lokusi na četrtem kromosomu. Ob prevladi aktivnejšega izoencima (ADH2) pride do povečane tvorbe toksičnega acetaldehida (najbolj značilnega za mongoloidno raso).
Acetaldehid dehidrogenazo (ADH) kodirajo štirje lokusi na štirih različnih kromosomih. Prisotnost nenormalnega alela AlDH2 × 2 vodi tudi do prekomernega kopičenja acetaldehida.
3. Okužba s hepatotropnimi virusi.
4. Prekomerna telesna teža.
5. Nekavkaška rasa.
6. Dislipidemija Dislipidemija je presnovna motnja holesterola in drugih lipidov (maščob), ki je sestavljena iz spremembe njihovega razmerja v krvi.
.
7. Sladkorna bolezen.
8. Metabolični sindrom.
9. Ženska.

Klinična slika

Klinična merila za diagnozo

Anoreksija, slabost, nelagodje v trebuhu, topa bolečina v desnem hipohondriju, bolečina v epigastriju, hepatomegalija, zlatenica, palmarni eritem, zloraba alkohola.

Simptomi, seveda

Alkoholna steatoza je pri ambulantnih bolnikih običajno asimptomatska.

Možno manifestacije hude maščobne infiltracije jeter:
- simptomi slabega počutja, šibkosti, izgube apetita, slabosti in nelagodja v trebuhu;
- zlatenica (prisotna pri 15 % bolnikov z alkoholno steatozo, sprejetih v bolnišnico);
- šibkost skeletnih mišic;
- razširjena kardiomiopatija Dilatirana kardiomiopatija (DCM) je stanje, pri katerem je sposobnost srca za črpanje krvi zmanjšana zaradi povečanja in oslabitve levega prekata (glavne črpalne komore srca), kar zmanjša iztisni delež (količino krvi, ki jo srce črpa). ven z vsakim utripom)
;
- pankreatitis Pankreatitis - vnetje trebušne slinavke
;
- periferna nevropatija;
- pogosto se odkrijejo ginekomastija, hipogonadizem Hipogonadizem je patološko stanje, ki ga povzroča zmanjšano izločanje spolnih hormonov, za katerega je značilen slab razvoj spolnih organov in sekundarne spolne značilnosti.
, Dupuytrenova kontraktura, beli nohti, pajkove žile, palmarni eritem.
Pri palpaciji so jetra pri 70 % bolnikov zmerno povečana, gladka z zaobljenim robom.

Natančna anamneza, zlasti glede količine uživanja alkohola, je bistvenega pomena pri določanju vloge alkohola pri etiologiji nenormalnih rezultatov jetrnih testov. Spraševanje družinskih članov lahko razkrije težave, povezane z alkoholom v preteklosti.
Ameriško združenje za preučevanje jetrnih bolezni (AASLD) v svojih smernicah iz leta 2010 poudarja pomen uporabe posebnih vprašalnikov za razjasnitev anamneze pri bolnikih, za katere se zdijo anamnetični podatki, zbrani s konvencionalnimi metodami, nezanesljivi. Prav tako je uporaba vprašalnika priporočljiva pri sumu na (klinično, laboratorijsko, instrumentalno) alkoholno steatozo jeter.

Diagnostika

Merilo za diagnozo alkoholne maščobne degeneracije jeter je prisotnost alkoholne anamneze in histološki pregled biopsije. Diagnoza se šteje za smiselno, če vsaj 50 % hepatocitov vsebuje velike lipidne vakuole, ki potisnejo celično jedro na obrobje citoplazme (glejte poglavje "Etiologija in patogeneza"). Vendar se v praksi biopsija uporablja le redko, slikovne metode pa so vodilne metode za potrditev diagnoze.

1.ultrazvok:
- različna ehogenost strukture jetrnega parenhima (z brezalkoholno steatozo so praviloma opažene le svetle hiperehogene spremembe);
- za alkoholno steatozo jeter je značilna ultrazvočna slika tako žariščnih kot razpršenih lezij (na stopnji alkoholnega hepatitisa opazimo le difuzne lezije).
Alkoholno jetrno steatozo, tako kot vsako drugo steatozo, ultrazvočno odkrijemo le ob prisotnosti več kot 30 % poškodb jetrnega tkiva. Občutljivost metode je približno 75%.

2. Računalniška tomografija, slikanje z magnetno resonanco so občutljive metode, vendar ne pričajo v prid alkoholne etiologije steatoze.

3. Laparoskopija Laparoskopija (peritoneoskopija) je študija trebušnih organov s pregledom s pomočjo medicinskih endoskopov, vstavljenih v trebušno votlino skozi punkcijo trebušne stene.
z biopsijo jeter omogočajo opis površine jeter in morfološko potrditev diagnoze. Te študije se izvajajo le, če zanje ni kontraindikacij. Na primer, perkutana punkcijska biopsija jeter pogosto ni izvedljiva zaradi kontraindikacij (predvsem koagulopatije) in je povezana z velikim številom diagnostičnih napak.

3.Radioizotopska študija delovanja jeter z I 31- trenutno se ta diagnoza praktično ne izvaja.

Laboratorijska diagnostika

Znaki zlorabe alkohola:

1. Močno zvišanje ravni gama-glutamil transferaze (GGT) v krvnem serumu in njeno močno zmanjšanje v ozadju odtegnitve. Test ima nizko specifičnost in občutljivost. Približno 70 % ljudi, ki zlorabljajo alkohol, ima normalne vrednosti GGT (v ozadju odtegnitve Odtegnitev je stanje, ki nastane kot posledica nenadnega prenehanja vnosa (vnosa) snovi, ki so povzročile zlorabo substanc, ali po uvedbi njihovih antagonistov.
). Vendar pa je v ozadju presežka alkohola občutljivost testa označena v območju 70%.

2. Povečanje koncentracije neogljikovih hidratov transferina (desializirani transferin, asialotransferin, CDT) je specifičen (80-100 %) in občutljiv (75-100 %) test za bolnike, ki uživajo alkohol nad 60 g na dan.
Znižanje celotnega transferina je prisotno pri približno 28 % alkoholikov. Zato je za zožitev diagnoze mogoče na začetku opraviti testiranje transferina namesto dragega testa tekočinske kromatografije z več valovnimi dolžinami za CDT.

3. Amilaza v krvi in urinu se lahko poveča le v obdobju akutne zastrupitve z alkoholom in samo kaže na dejstvo uživanja alkohola do 36 ur pred analizo.

4. Makrocitoza. Test ima nizko občutljivost (27-52%) in visoko specifičnost (85-91%).

Znaki okvare jeter:
1. Povečanje ravni aminotransferaz za več kot 2-krat. Absolutne vrednosti AST in ALT so skoraj vedno manjše od 500 ie / l in razmerje AST / ALT > 2. Povečanje transaminaz je pogosto edini laboratorijski znak alkoholne steatoze jeter.

2. Možno je povečanje ravni alkalne fosfataze (približno 20-40% bolnikov) v območju 200-300%.
3. Hiperbilirubinemija (odkrita pri 30-35% bolnikov), očitno povezana z alkoholno hemolizo ali sočasno holestazo.

Opombe

1. Ziwejev sindrom je redka klinična oblika maščobne hepatoze pri kroničnem alkoholizmu. Pri izraziti maščobni degeneraciji jeter opazimo naslednje:
- zvišanje lipidov v serumu (hipertrigliceridemija, hiperholesterolemija, hiperfosfolipidemija);
- hemoliza (razvoj hemolize pri Zieveovem sindromu je povezan s povečanjem občutljivosti eritrocitov na peroksidaze zaradi zmanjšanja ravni vitamina E v krvnem serumu in eritrocitih);
- povečanje količine bilirubina.

2. Spremembe ravni insulina in glukoze na tešče bi morale zdravnika opozoriti na možnost poslabšanja tolerance za glukozo, ki pogosto spremlja steatozo.

3. Pri večini bolnikov je glede na bromsulfaleinski test (trenutno redko uporabljen) opaziti rahlo zmanjšanje absorpcijsko-izločevalne funkcije jeter.

Diferencialna diagnoza

Alkoholno steatozo jeter ločimo od nealkoholne maščobne bolezni jeter, anikteričnih oblik virusnega hepatitisa, hemokromatoze, obstrukcije žolčevodov.
Posebno težavno je diferencialna diagnoza med različnimi oblikami alkoholne bolezni jeter in brezalkoholne steatohepatoze.

Zapleti

Pri alkoholni steatozi jeter lahko nadaljnje pitje povzroči razvoj alkoholnega hepatitisa ali ciroze.
Zamaščena jetra brez znakov fibroze niso predcirotična bolezen, saj se struktura jeter lahko obnovi, ko prenehamo z uživanjem alkohola.
Identifikacija perivenularne in pericelularne fibroze v vzorcih biopsije jeter pri bolnikih z maščobno hepatozo Fibroza je rast vlaknastega vezivnega tkiva, ki nastane na primer kot posledica vnetja.
(40 % bolnikov) kaže na možnost razvoja ciroze. Čeprav se perivenularna fibroza lahko šteje za označevalec povečanega tveganja za cirozo, ni dokazov o napredovanju bolezni, ko prenehamo z uživanjem alkohola.
V eni populacijski študiji je prišlo do povečanja umrljivosti in povečanja tveganja za raka (zlasti raka na jetrih) med bolniki, odpuščenimi z diagnozo alkoholne maščobne bolezni jeter.

Patologijo, povezano z alkoholizmom (alkoholne stigme, odkrite med pregledom), je treba razlikovati od zapletov:
- razširitev žil nosu in beločnice;
- povečanje parotidnih žlez;
- atrofija mišic ramenskega obroča;
- svetle pajkove žile;
- ginekomastija Ginekomastija - povečanje mlečnih žlez pri moških
;
- Dupuytrenova kontraktura Dupuytrenova kontraktura (sinonim za palmarno fibromatozo) - neboleča cicatricialna degeneracija in skrajšanje palmarnih kit; Kaže se s kršitvijo sposobnosti upogibanja prstov, nodularno odebelitev kože na dlaneh.
;
- atrofija testisov;
- prisotnost lezij drugih organov in sistemov (pankreatitis, razširjena kardiomiopatija, periferna nevropatija).

Zdravljenje v tujini

Alkoholna degradacija osebnosti je duševni zaplet, ki nastane kot posledica kroničnega alkoholizma. Krog stikov in interesov se močno zoži. Življenjske vrednote so izgubljene. Človeka ne zanima nič drugega, razen pitja. Njegov značaj se spreminja. Alkoholik postane brezčuten, ciničen in preveč samozavesten. Neha mu biti mar za to, kar se dogaja okoli njega.

Razlogi in čas

Alkoholna degradacija se pojavi pri ljudeh, ki pijejo več let zapored. Osebnost se začne spreminjati po sedmih ali osmih letih nenehnega pitja. Definicija degradacije pomeni, da oseba delno ali v celoti izgubi socialno prilagoditev. Po nadaljnjih dveh letih postanejo spremembe očitne ljudem okoli njih.

Degradacija se pojavi iz več razlogov:

Etanol postopoma začne uničevati možgansko skorjo. Povzroča spremembe v strukturi možganov.
Pod vplivom alkohola rdeče krvne celice zamašijo možganske žile, kar vodi v kisikovo stradanje možganskih celic. Nevroni umrejo.
Alkohol iz telesa odstranjuje vitamine B, ki so potrebni za pravilno delovanje možganov.

Z nadaljnjim nadaljevanjem uživanja alkoholnih pijač bo bolezen še bolj prizadela telo. To bo vplivalo na celoten živčni sistem. Degradacija osebnosti se bo poslabšala. Možna sta koma in srčni zastoj.

Znaki razgradnje alkohola

Z degradacijo se krog interesov zelo zoži (to je prvi simptom razvoja duševne patologije). Bližnji ljudje, hobiji, delo in vse, kar je včasih zavzemalo večino življenja, postane nezanimivo. Po določenih znakih je mogoče prepoznati alkoholno degradacijo osebe. Ne kaže se le v spremembi značaja, ampak tudi način razmišljanja postane drugačen. Znaki spremembe značaja:

Človeku je vseeno, kako izgleda.
Obnaša se netaktično.
Povečana samozavest in sebičnost.
Človek nenehno poskuša pritegniti pozornost nase.
Pogosto laži.
Svoje pitje opravičuje z dobrimi (kot se mu zdi) razlogi.

Nenehno pitje uniči možgane. To povzroči spremembo v načinu razmišljanja. Znaki degradacije:

Popolna brezbrižnost do tega, kar se dogaja.
Stari cilji v življenju izginejo, novi pa se ne pojavijo.
Kršitev sposobnosti vodenja vzročne zveze.
Zmanjšana inteligenca in oslabljen spomin.

Koncept moralnih in etičnih norm pri alkoholiku izgine. Občutki vesti in sramu lahko popolnoma izginejo.

Faze in vrste

Razgradnja alkohola je treh vrst. Vsaka oblika ima svoje simptome. Vrste degradacije:

podobna asteno-nevrozi;
alkoholik;
psihotični;
alkoholno-organski.

Pri alkoholizmu obstajajo tri stopnje degradacije osebnosti. Sprva človek ne zazna nobene kritike glede svojega vedenja. Pogosto to povzroči spremembo v krogu komunikacije. Prijatelji se spremenijo v sopotnike, ki ne komentirajo, ampak nasprotno, razumejo.

Na drugi stopnji v človeku izgineta empatija in sočutje. Težave drugih ga ne zanimajo. Odvisniki od alkohola pogosto ne preživljajo časa s sorodniki, temveč s sopotniki. Človek nenehno išče izgovor, da odide od doma in pije. Laži nenehno spremljajo alkoholika.

V tretji fazi se človek popolnoma spremeni. Brezbrižnost postane krutost. Občutek odgovornosti do svojcev je popolnoma odsoten. Pojavi se duševna nestabilnost (nenadna nihanja razpoloženja). Dnevni cilj je najti denar za alkohol.

alkoholna vrsta

Za alkoholno vrsto degradacije so značilne čustvene motnje. Dvoličnost je ena glavnih karakternih lastnosti ljudi, ki dolgo pijejo alkohol. Simptomi te vrste:

Pomanjkanje volje.
Motnje spomina.
Ni gnusa in sramu.
Hinavščina.
Slabo izražanje lastnih misli.
Pomanjkanje želje po delu.

Takšni ljudje so pogosto v brezskrbnem stanju, ki meji na evforijo. Razumejo, da se motijo, a pomanjkanje volje jim ne dovoli ničesar spremeniti. Alkoholiki imajo ravnodušen odnos do družine, prijateljev, ekipe in sebe.

Asteno-nevroza podoben tip

To vrsto uničenja osebnosti pri ljudeh spremljata astenija in huda razdražljivost. Oseba začne pogosto piti pred spanjem. Normalnega spanca ni (človek ne spi več kot 5 ur). Značilni znaki:

Psihična in fizična šibkost.
Prekomerna razdražljivost.
Nenehno odvračanje pozornosti.
Pojavijo se vsiljive misli.
Glavobol in težave s srcem.
Zaviranje spolnih funkcij (pri alkoholni zastrupitvi se lahko začasno vrnejo v normalno stanje).

Za to vrsto je značilna želja osebe, da se znebi odvisnosti od alkohola. Jasno izpolnjujejo zahteve in priporočila zdravnikov, izvajajo terapevtske ukrepe. Če začnete zdraviti alkoholika pravočasno, lahko ustavite duševne motnje.

Alkoholno-organski tip

Ta motnja se pojavi pri ljudeh z organskimi poškodbami možganov (zmanjšana inteligenca, oslabljen spomin, kognitivne funkcije). Razvija se v ozadju ateroskleroze cerebralnih žil. Ta vrsta degradacije se lahko razvije tudi pri ljudeh, ki so utrpeli hude poškodbe glave. Značilni znaki alkoholno-organske vrste razgradnje:

Samospoštovanja ni.
Čustvene motnje.
Počasno razmišljanje.
Zmanjšanje inteligence (priče se poslabša).
Umik vase (brez želje po stiku z zunanjim svetom).
Preveč sentimentalen.

Meja med resničnostjo in domišljijo je pogosto zabrisana. Alkoholiki se spominjajo stvari, ki se nikoli niso zgodile. Ljudje se ne zavedajo svoje bolezni. Vendar se zgodi, da moški ali ženske razumejo svojo neustreznost. Obljubljajo, da bodo nehali piti, vendar ne storijo ničesar glede tega.

Psihiatični tip

Ta tip se najpogosteje pojavlja pri mladih. Alkoholiki postanejo zelo razdražljivi. Umaknejo se vase, postanejo mračni in brezbrižni do sorodnikov in prijateljev. Pogosto pijejo sami. Alkohol skrivajo po stanovanju v skrivališčih.

Nekateri alkoholiki v treznem stanju se obnašajo povsem primerno, vendar po zaužitju alkohola postanejo zelo razdražljivi in agresivni. In nekateri gredo v histerijo. Alkoholik lahko začne groziti drugim (na primer zgrabiti nož), razmetati predmete (posodo, aparate) po prostoru ali pobegniti od doma. Degradacija je v teku. Postopoma oseba izgubi sposobnost polnega obstoja v družbi.

Takšni ljudje se začnejo redno piti alkoholne pijače že v mladosti. Pogost vzrok je občutek manjvrednosti. Razvoj bolezni je počasen v primerjavi z drugimi vrstami degradacije.

Metode zdravljenja

Obnova osebnosti je možna le v zgodnjih fazah degradacije. Zelo pomembno je, da se alkoholika pravočasno posvetimo. Večina zdravljenja poteka v specializirani narkološki ambulanti, saj je potreben 24-urni nadzor specialistov.

Prvi korak je popolna opustitev alkohola. Prav tako morate očistiti telo toksinov. Ta postopek se izvaja medicinsko. Vzporedno so načrtovane redne seje s psihologom. Med bivanjem v kliniki in po odpustu, v obdobju rehabilitacije je potrebna stalna podpora ljubljenih. Nekdanji alkoholik bi vsekakor moral najti nekaj za početi, ki mu bo vzelo večino prostega časa. To je potrebno, da se izognemo ponovitvi bolezni.

Test: Preverite združljivost vašega zdravila z alkoholom

V iskalno vrstico vnesite ime zdravila in ugotovite, kako združljivo je z alkoholom

Alimentarna polinevropatija (glej tudi poglavji 76 in 355)

Toksičen učinek alkohola na centralni živčni sistem, ki ni povezan s pomanjkanjem vitaminov. Do sedaj je bil ugotovljen obstoj možganskih lezij, povezanih z alkoholom, ki niso povezane s prehransko pomanjkljivostjo ali travmo. Pri bolnikih z alkoholizmom je povečana incidenca arterijske hipertenzije in morda možganske kapi, ishemičnega infarkta in spontane subarahnoidne krvavitve. V primerjavi s kontrolnimi skupinami pri bolnikih z alkoholizmom CT razkrije razširitev stranskih ventriklov in brazd možganov. Izvor teh sprememb ni jasen. Ne služijo kot znaki cerebralne atrofije, saj so delno in včasih popolnoma reverzibilni pri dolgotrajni abstinenci od alkohola. V medicinskih publikacijah se nenehno ponavlja mnenje, da lahko alkohol povzroči duševno prizadetost ne glede na prebavno odpoved, ki jo povzroča, vendar obstoj alkoholne demence kot nozološke oblike na podlagi kliničnih in nevropatoloških študij ni bil nikoli ugotovljen. Sindrom progresivne mielopatije pri bolnikih z alkoholizmom je klinično opisan. Takšni bolniki ne kažejo znakov prebavnega pomanjkanja (Biz ali folna kislina) in okvare jeter. Narava poškodbe hrbtenjače ni jasna, zato je treba raziskati njeno vzročno zvezo s toksičnimi učinki alkohola.