Vzroki in simptomi alkoholne degradacije osebnosti. Celovit pristop pri zdravljenju alkoholne jetrne distrofije

Ta izraz se nanaša na običajno, klinično podobno, nededno obliko cerebelarne ataksije, ki se razvije v ozadju dolgotrajne uporabe alkohola. Simptomi se običajno razvijejo subakutno v nekaj tednih ali mesecih, včasih hitreje. Pri nekaterih bolnikih je lahko stanje stabilno in simptomi blagi, vendar se po poslabšanju pljučnice ali delirium tremensa povečajo.

Obstajajo simptomi cerebelarne disfunkcije, predvsem motnje ravnotežja in hoje. Spodnje okončine so prizadete bolj kot zgornje okončine, medtem ko sta nistagmus in spremembe govora razmeroma redki. Ko se pojavijo, so ti simptomi podvrženi nepomembni dinamiki, vendar je v primeru prenehanja uživanja alkohola možno nekaj okrevanja hoje, očitno zaradi izboljšanja splošne prehrane in regresije sočasne polinevropatije.

Za patoanatomsko sliko so značilne različne stopnje degeneracije nevroceličnih elementov možganske skorje, zlasti Purkinjevih celic, z izrazito omejevanjem topografije lezije na sprednje zgornje dele črevesa in sosednje dele sprednjih možganskih rež. . Motnje ravnotežja in hoje so povezane s prizadetostjo črevesa in ataksije okončin - sprednjih reženj možganskih hemisfer. Podoben klinično-patološki sindrom včasih opazimo pri prebavni izčrpanosti pri bolnikih, ki ne trpijo za alkoholizmom.

V Združenih državah Amerike samo alkoholiki trpijo zaradi prebavne polinevropatije. Kot smo že omenili, pri 80% bolnikov to stanje spremlja Wernicke-Korsakoffov sindrom, pogosto pa je tudi edina manifestacija bolezni pomanjkanja. Periferna nevropatija alkoholikov (alkoholna polinevropatija) nima bistvenih razlik od beriberi. Klinični znaki prebavne polinevropatije in njena istovetnost z beriberi so obravnavani v poglavjih 76 in 355. Pokazalo se je, da so nekateri primeri prebavne polinevropatije posledica pomanjkanja tiamin klorida, piridoksina, pantotenske kisline, vitamina b12 in morda folne kisline. kisline. Pri alkoholikih običajno ni mogoče povezati polinevropatije s pomanjkanjem katerega koli od teh vitaminov.

Toksičen učinek alkohola na centralni živčni sistem, ki ni povezan s pomanjkanjem vitaminov. Do sedaj je bil ugotovljen obstoj možganskih lezij, povezanih z alkoholom, ki niso povezane s prehransko pomanjkljivostjo ali travmo. Pri bolnikih z alkoholizmom je povečana incidenca arterijske hipertenzije in morda možganske kapi, ishemičnega infarkta in spontane subarahnoidne krvavitve. V primerjavi s kontrolnimi skupinami pri bolnikih z alkoholizmom CT razkrije razširitev stranskih ventriklov in brazd možganov. Izvor teh sprememb ni jasen. Ne služijo kot znaki cerebralne atrofije, saj so delno in včasih popolnoma reverzibilni pri dolgotrajni abstinenci od alkohola. V medicinskih publikacijah se nenehno ponavlja mnenje, da lahko alkohol povzroči duševno prizadetost ne glede na prebavno odpoved, ki jo povzroča, vendar obstoj alkoholne demence kot nozološke oblike na podlagi kliničnih in nevropatoloških študij ni bil nikoli ugotovljen. Sindrom progresivne mielopatije pri bolnikih z alkoholizmom je klinično opisan. Pri takih bolnikih ni znakov prebavnega pomanjkanja in okvare jeter. Narava poškodbe hrbtenjače ni jasna, zato je treba raziskati njeno vzročno zvezo s toksičnimi učinki alkohola.

Zdravljenje alkoholizma v Moskvi

NEVROLOŠKI KOMPLIKATI.

odvisnost od alkohola je lahko manifestacija številnih duševnih motenj in v vsakem primeru je potreben temeljit psihološki pregled. Najpogosteje ga opazimo pri moških, razmeroma redko se razvije pred 20. letom, najpogosteje v srednjih letih. V anamnezi - pogosto znaki alkoholizma staršev.

Alkoholizem je lahko znak zmanjšane samokontrole v zgodnjih fazah demence; lahko opazimo pri shizofreniji ali pri manično-depresivni psihozi. Čeprav je alkoholizem pri ženskah manj pogost, imajo večji odstotek osebnostnih sprememb. Pri posameznikih s ciklotimijo lahko pogostost alkoholnih ekscesov sovpada z obdobji depresije. Ljudje, ki zlorabljajo alkohol in nimajo očitnih psihotičnih motenj, imajo pogosto nevrotične motnje, pitje alkohola pa služi kot pobeg pred življenjskimi težavami. Dodatni dejavniki so težave pri delu in v družini. Alkohol se običajno zaužije v obliki vodke ali vina, vendar lahko pivo povzroči tudi odvisnost; pri obolelih za alkoholizmom lahko hkrati opazimo tudi odvisnost od drog. Obstajajo dokazi, da obstajajo osebnostne lastnosti, ki so skupne tistim, ki razvijejo odvisnost od drog, vključno z odvisnostjo od alkohola. Računalniška tomografija in morfološke študije kažejo atrofijo možganov v skoraj vseh primerih kakršnega koli dolgotrajnega alkoholizma.

Akutna zastrupitev z alkoholom.

Alkohol ima paralitični učinek na živčni sistem; višje možganske funkcije so prve, ki trpijo. Zato so zgodnji znaki zastrupitve spremembe v vedenju.

Družbeni pomen pitja zmernih odmerkov alkohola določa njegova sposobnost odpravljanja zavor, ki oblikujejo človeško vedenje, in zatiranja kritične sposobnosti pivca.

V velikih odmerkih alkohol povzroča vedenjske nepravilnosti, katerih narava je odvisna od posameznikovega temperamenta: v pijanosti lahko postane vznemirjen, zgovoren, bojevit, depresiven ali jok. Obstajajo motnje spomina, zlasti pri nedavnih dogodkih. Sposobnost izvajanja zapletenih koordinacijskih gibov se postopoma poslabša. Artikulacija je lahko motena, značilna je hiperemija veznice, zenice so običajno razširjene, vendar so lahko zožene, možna je sprememba reakcije zenic na svetlobo; značilen je nistagmus, včasih se pojavi diplopija. V zelo velikih odmerkih alkohol povzroči stupor, nato komo in na koncu smrt zaradi paralize vitalnih centrov.

Razmerje med vsebnostjo alkohola v krvi in stanjem živčnega sistema je dvoumno. Velikega pomena so telesna teža, pred obrokom, ki upočasni absorpcijo alkohola, pa tudi navada pitja alkohola. Obstajajo tudi pomembne individualne razlike v hitrosti presnove alkohola, povezane s koncentracijo alkoholne dehidrogenaze v jetrih. Približni klinični znaki akutne zastrupitve z alkoholom (glejte tabelo).

Znaki akutne zastrupitve z alkoholom.

Simptomi	Nivo alkohola v krvi, g/l (%o)
Evforija, ataksija, govorljivost, hipalgezija
Hrup, nenormalno vedenje, zardevanje kože, ataksija, nistagmus, dizartrija
Slabost, bruhanje, zaspanost, diplopija, razširjene, počasne zenice, izrazita ataksija
Hipotermija, hladen znoj, stupor, huda dizartrija, splošna anestezija, piskanje, hipoventilacija, koma

Zastrupitev z metilnim alkoholom (metanolom).

Metanol povzroča hudo toksično stanje zmedenosti, pogosto nepopravljivo atrofijo vidnih živcev z obojestranskim centralnim skotomom ali celo popolno slepoto. Smrt pogosto nastopi hitro. Ta strup ima selektivni mielinoklastični učinek, demielinizirajoča optična nevropatija pa je zgodnji morfološki korelat izgube vida. Visoka stopnja umrljivosti je povezana s hudo metabolično acidozo (kopičenje soli ali estrov mlečne in mravljinčne kisline), ki se razvije 8-12 ur po zaužitju. Redek zaplet zastrupitve z metanolom je sindrom parkinsonizma z obojestranskim infarktom bele snovi fronto-centralnih predelov in lupine.

NEVROLOŠKI KOMPLIKATI V ALKOHOLIZMU.

Odvzem alkohola.

V prisotnosti alkoholizma običajno abstinenca od alkohola v 12 urah povzroči izjemno boleče zdravstveno stanje: slabost, tresenje, včasih občutek hude krivde, panični strah in prehodne vidne ali slušne halucinacije brez zameglitve zavesti. V hujših primerih se razvije delirium tremens.

Delirium tremens.

Delirium tremens(delirij tremens) se pogosto pojavi pri alkoholikih po daljšem pitju alkohola, vendar ga lahko pri takšnih posameznikih izzove akutna okužba, operacija ali travma.

Najpomembnejši dejavnik je nenaden umik alkohola. Začetek je lahko akuten, vendar so v prodromalnem obdobju pogostejša razdražljivost, anoreksija in nespečnost.

Značilna znaka sta tremor in akutno stanje zmedenosti, ki ga spremljajo halucinacije, predvsem vidne. Tremor - obsežna, generalizirana, bolj izrazita v glavi, jeziku in rokah. Pacient je popolnoma dezorientiran, doživlja halucinacije, pogosto strašljive v obliki živali. Lahko se pojavijo tudi slušne halucinacije; kožne občutke lahko zaznamo kot žuželke, ki lezejo pod kožo. Bolnik običajno doživi grozo, morda beg ali agresiven bes proti drugim. Včasih se razvijejo napadi. Poleg tega so običajno znaki hude toksemije. Pogosto se razvije hipertermija, albuminurija.

Jezik je obložen, pulz je pogost, možna je razširitev srca. Delirium tremens je akuten, v večini primerov pride do okrevanja v 3-4 dneh. V smrtnih primerih je lahko smrt posledica srčnega popuščanja, pri katerem ima pomembno vlogo dehidracija, ali interkurentne pljučnice, h kateri so takšni subjekti nagnjeni.

Korsakova psihoza.

Korsakoffovo psihozo najpogosteje opazimo pri alkoholizmu s polinevropatijo, vendar je lahko posledica drugih vzrokov (Korsakoffov sindrom). Pogosto se kombinira z Gaye-Wernickejevo encefalopatijo (Korsakov-Wernickejev sindrom).

Najbolj značilna znaka sta oslabljena pozornost in spomin, kar vodi v dezorientacijo bolnika v prostoru in času. Pacient ima zmanjšan spomin za nedavne dogodke in shranjen - za oddaljene; vrzeli v spominu zapolnjuje s konfabulacijami in se za to pogosto sklicuje na dolgoletne dogodke. Opisane so različne klinične različice Korsakovljeve psihoze, povezane z različnimi odtenki razpoloženja, ki je praviloma evforično.

Gaye-Wernickejeva encefalopatija.

Za alkoholno cerebelarno degeneracijo je značilna ataksija stoje in hoje, ataksija v nogah brez ali z malo prizadetostjo rok (ne nanaša se na tresenje, opaženo v nekaterih primerih); nistagmus in dizartrija običajno nista. Bolezen napreduje več tednov ali mesecev, čemur v večini primerov sledi stacionarni potek. Morfološka opazovanja kažejo na degeneracijo vseh nevroceličnih elementov možganske skorje, pa tudi na degeneracijo jeder oljk.

Markjafava-Bignamijeva bolezen.

Redek zaplet alkoholizma, za katerega je značilna oslabljena čustvena kontrola in kognitivne funkcije, ki mu sledi razvoj različnih oblik delirija, konvulzij, tresenja, togosti in paralize; večina bolnikov sčasoma razvije komo in smrt v nekaj mesecih. Simetrična demielinizacija, ki ji sledi tvorba votline in aksonska degeneracija, najdemo v corpus callosum in (v različni meri) v osrednji beli snovi možganskih hemisfer, kiazme in srednjih cerebelarnih pedunkov.

Alkoholna demenca.

Tako kot pri drugih oblikah demence se pojavljajo in napredujejo motnje spomina in intelekta, čustvena nestabilnost, moralna degradacija in neurejenost. Morda blodnje stanje, najpogosteje označen delirij ljubosumja. Alkoholno demenco lahko spremljajo dizartrija, tresenje, oslabljen odziv zenic, nistagmus in alkoholna miopatija. Včasih demenco spremlja alkoholna polinevropatija, a tudi brez nje so refleksi tetiv v nogah lahko odsotni. Alkoholna demenca (alkoholna psevdoparaliza) lahko posnema progresivno paralizo in le serološko testiranje lahko izključi sifilis.

epileptični napadi niso redki pri alkoholizmu in se ne razlikujejo od konvulzivnih napadov pri idiopatski epilepsiji. Epileptični napadi se lahko pojavijo na vrhuncu prekomernega pitja ali, veliko pogosteje, med abstinenco, ko jih lahko primerjamo z epileptičnimi napadi, povezanimi z odtegnitvijo zdravil, kot so barbiturati.

Poškodbe perifernega živčnega sistema.

tipično paraliza radialnega živca z razvojem »viseče roke« (»sobotna nočna paraliza«, »paraliza vrtnih klopi« - bolnik globoko zaspi, roke vrže za hrbtno stran klopi), ki se akutno razvije po naslednjem zaužitju znatnih odmerkov alkohol. Včasih je slika brahialne pleksopatije s popolno paralizo roke in anestezijo, v fazi okrevanja pa z bolečino. Odločilni dejavnik v vseh teh primerih je ishemija zaradi kompresije.

Alkoholna polinevropatija pogosteje in bolj grobo prizadene spodnje okončine. Običajno se v začetnih fazah pojavijo bolečine v stopalih in mišicah teleta, občutek otrplosti v stopalih in rokah.
Postopoma se zmanjša občutljivost vzdolž distalnega tipa v obliki "rokavic" in "nogavic", včasih s hujšo poškodbo vlaken globoke občutljivosti. V teh primerih zgodaj izpadejo tetivni refleksi, razvije se občutljiva ataksija in slika »psevdotabes«; za razliko od dorzalnih tabesov je bolečina značilna za stiskanje telečnih mišic.
Včasih se pojavijo simptomi lezije vrste mešane polinevropatije z dodatkom distalne atrofične pareze. Alkoholna polinevropatija ima lahko ponavljajoč se potek. Včasih v cerebrospinalni tekočini opazimo zmerno disociacijo beljakovin in celic.

Tobačno-alkoholna ambliopija - atrofija vidnih živcev z močnim zmanjšanjem vida po vrsti retrobulbarnega nevritisa.
Alkoholna miopatija je lahko akutna, subakutna in kronična. Bolečine v mišicah, bolečina in oteklina imajo najrazličnejše lokalizacije, vpletene so lahko številne skeletne mišice. V hudih primerih opazimo razširjeno nekrozo mišičnih vlaken, mioglobinurijo, okvaro ledvic in hiperkalemijo. Pojavijo se boleči krči. Aktivnost plazemske kreatin kinaze je pogosto povišana; obstaja tudi subakutna neboleča miopatija, ki mine z abstinenco od alkohola.

Jetrna encefalopatija (glej) je lahko zaplet alkoholne ciroze jeter.
Pri vseh oblikah nevroloških zapletov alkoholizma je pogosto prisotna alkoholna kardiomiopatija. To je posledica neposrednega toksičnega učinka alkohola na mitohondrije srčne mišice in morda tudi na presnovo noradrenalina. Določi se kardiomegalija, naraščajoča kratka sapa in pogosto hepatomegalija. Je eden najpogostejših vzrokov za srčno popuščanje pri ljudeh, mlajših od 50 let, brez hipertenzije, koronarne srčne bolezni ali srčnih napak.

ZDRAVLJENJE ALKOHOLIZMA.

Korsakov-Wernickejev sindrom in polinevropatija sta neposredna posledica podhranjenosti in predvsem pomanjkanja vitamina B1, pa tudi nikotinske kisline, riboflavina, piridoksina (pomanjkanje nikotinske kisline je vzrok za pelagro pri nekaterih alkoholikih).
Te različice zapletov alkoholizma torej niso posledica toksičnega učinka alkohola, temveč različica beri-beri.
Glavni potek zdravljenja:

Zavrnitev pitja alkohola
popolna prehrana,
Vitamin B1 in vitamini B.

Delirium tremens, alkoholna epilepsija, alkoholna halucinoza so neposredna posledica toksičnega učinka alkohola ali njegovega umika. Delirium tremens je huda toksemija s poškodbami ne le živčnega, ampak tudi srčno-žilnega sistema.
Prikazano:

Iifuzija(do 6 l) tekočine,
srčna terapija,
benzodiazepini(intramuskularno ali intravensko dani v velikih odmerkih seduxena),
Fenotiazini.

Patogeneza demence, cerebelarne degeneracije, pontinske mielinolize, Markyafava-Bignamijeve bolezni je nejasna, zdravljenje je simptomatsko in neučinkovito. Zdravljenje zastrupitve z metanolom, glejte Koma.

Alkoholna maščobna jetra, alkoholna maščobna jetra, alkoholna steatoza

Različica: Imenik bolezni MedElement

Alkoholna maščobna jetra [maščobna jetra] (K70.0)

Gastroenterologija

splošne informacije

Kratek opis

Steatoza jeter(maščobna hepatoza, maščobna infiltracija jeter) - najpogostejša hepatoza Hepatoza je splošno ime za številne bolezni jeter, za katere so značilne degenerativne spremembe jetrnega parenhima v odsotnosti ali rahlo izraženosti znakov vnetja.
pri katerem se maščoba kopiči v jetrnih celicah. Kopičenje maščobe se lahko pojavi kot reakcija jeter na različne toksične učinke ali v povezavi z določenimi boleznimi in patološkimi stanji telesa.

Alkoholna steatoza jeter(maščobna degeneracija) - začetna faza strukturnih sprememb v jetrih zaradi kronične zastrupitve z alkoholom. Je ena od oblik alkoholne bolezni jeter in lahko deluje tako kot začetna stopnja kot tudi poteka vzporedno z drugimi oblikami (fazami). V slednjem primeru se diagnoza postavi na podlagi prevlade morfoloških znakov določenega procesa glede na najhujši ugotovljen proces (na primer, ko se na ozadju alkoholne steatoze jeter odkrijejo žarišča fibroze, je bolj primerno, da se bolezen kodira kot "Alkoholna fibroza in skleroza jeter" - K70.2).

Razvrstitev

Alkoholna maščobna jetra (steatoza jeter) je po splošni klasifikaciji alkoholnih lezij jeter (Loginov A.S., Dzhalalov K.D., Blok Yu.E.) razdeljena na naslednje oblike:

1. Brez fibroze.
2. S fibrozo.
3. V kombinaciji z akutnim alkoholnim hepatitisom.
4. Z intrahepatično holestazo.
5. S hiperlipemijo in hemolizo (Ziwejev sindrom).

Etiologija in patogeneza

Etiologija
Tveganje za nastanek alkoholne bolezni jeter se pojavi pri uporabi več kot 40 g čistega etanola na dan za moške in 20 g za ženske. 1 ml močnega alkohola vsebuje približno 0,79 g etanola. Prej je veljalo, da je dolgotrajno uživanje alkohola predpogoj za nastanek bolezni, zdaj pa ugotavljajo, da se alkoholna steatoza jeter pojavi po pitju zmernih ali velikih količin alkohola, tudi za kratek čas.

Vprašanje neposredne povezave med stopnjo okvare jeter in količino zaužitega alkohola je po mnenju nekaterih avtorjev sporno: po nekaterih študijah ima manj kot 50 % ljudi, ki pijejo alkohol v nevarnih odmerkih, hude oblike okvar jeter (hepatitis). in ciroza). Očitno igrajo vlogo tudi številni drugi dejavniki (glej poglavje "Dejavniki in rizične skupine").

Alkohol deluje kot neposredno hepatotoksično sredstvo. Njegov metabolizem vključuje številne encimske sisteme, ki pretvarjajo etanol v acetaldehid in nadalje v acetaldehid dehidrogenazo. Acetaldehid dehidrogenaza je encim, ki ga najdemo v človeških jetrih in je odgovoren za razgradnjo acetaldehida (pretvori acetaldehid v ocetno kislino).
(ALDH) se presnovi v svoj acetat. Glavni dejavnik pri razvoju alkoholne bolezni jeter je visoka vsebnost acetaldehida v krvi in jetrnih celicah. To povzroča večino toksičnih učinkov etanola, vključno s povečano peroksidacijo lipidov, tvorbo stabilnih kompleksov z beljakovinami, oslabljenim delovanjem mitohondrijev in stimulacijo fibrogeneze.

Patomorfologija
Pri zunanjem pregledu so jetra velika, rumena z mastnim leskom; hepatociti so obremenjeni z maščobo, znaki vnetja ali fibroze niso zaznani. Maščobno degeneracijo jeter diagnosticiramo, ko vsebnost maščobe v jetrih presega 10 % njihove mokre mase, medtem ko več kot 50 % jetrnih celic vsebuje maščobne kapljice, katerih velikost doseže velikost jedra jetrne celice oz. ga presega. Maščobno degeneracijo pogosto spremlja zmerna sideroza zvezdastih retikuloendoteliocitov.

Epidemiologija

Znak razširjenosti: pogosto

Razmerje med spoloma (m/ž): 0,5

Prava razširjenost alkoholne maščobne bolezni jeter ni znana. Menijo, da je ta bolezen prisotna pri 90-100% alkoholikov.
Pri intravitalnih biopsijah jeter, opravljenih iz drugih razlogov, se bolezen odkrije v 3-9% (ZDA in Kanada). Pri obdukciji se poškodba jeter ugotovi pri 65-70% ljudi, ki zlorabljajo alkohol v odmerku več kot 60 g etanola na dan.
Seveda je pojavnost alkoholne steatoze jeter v korelaciji z razširjenostjo samega alkoholizma in se lahko v državah z večjo ali manjšo razširjenostjo močno razlikuje. Zato je mednarodna statistika obolevnosti ocenjena na 3-10%.

Starost: večinoma 20-60 let.
Rasa: belci imajo statistično nižjo stopnjo vseh oblik alkoholne bolezni jeter.
Spol: Menijo, da so ženske bolj izpostavljene bolezni. V zvezi s tem obstaja več hipotez (hormonsko ozadje, nizke ravni alkoholne dehidrogenaze v želodčni sluznici, visoka raven avtoprotiteles proti želodčni sluznici pri pivkah), vendar nobena od njih ni bila potrjena.

Dejavniki in rizične skupine

Dejavniki tveganja za razvoj in napredovanje alkoholne maščobne bolezni jeter:
1. Sprejem od 40 gramov etanola na dan (za ženske - več kot 20 g) 10-12 let.
2. Genetsko določeni fenotipi encimov, ki zagotavljajo visoko stopnjo presnove etanola in kopičenje acetaldehida; genetski polimorfizem encimov, ki sodelujejo pri presnovi etanola.
Alkohol dehidrogenaza (ADH) je kodirana s petimi lokusi na četrtem kromosomu. Ob prevladi aktivnejšega izoencima (ADH2) pride do povečane tvorbe toksičnega acetaldehida (najbolj značilnega za mongoloidno raso).
Acetaldehid dehidrogenazo (ADH) kodirajo štirje lokusi na štirih različnih kromosomih. Prisotnost nenormalnega alela AlDH2 × 2 vodi tudi do prekomernega kopičenja acetaldehida.
3. Okužba s hepatotropnimi virusi.
4. Prekomerna telesna teža.
5. Nekavkaška rasa.
6. Dislipidemija Dislipidemija je presnovna motnja holesterola in drugih lipidov (maščob), ki je sestavljena iz spremembe njihovega razmerja v krvi.
.
7. Sladkorna bolezen.
8. Metabolični sindrom.
9. Ženska.

Klinična slika

Klinična merila za diagnozo

Anoreksija, slabost, nelagodje v trebuhu, topa bolečina v desnem hipohondriju, bolečina v epigastriju, hepatomegalija, zlatenica, palmarni eritem, zloraba alkohola.

Simptomi, seveda

Alkoholna steatoza je pri ambulantnih bolnikih običajno asimptomatska.

Možno manifestacije hude maščobne infiltracije jeter:
- simptomi slabega počutja, šibkosti, izgube apetita, slabosti in nelagodja v trebuhu;
- zlatenica (prisotna pri 15 % bolnikov z alkoholno steatozo, sprejetih v bolnišnico);
- šibkost skeletnih mišic;
- razširjena kardiomiopatija Dilatirana kardiomiopatija (DCM) je stanje, pri katerem je sposobnost srca za črpanje krvi zmanjšana zaradi povečanja in oslabitve levega prekata (glavne črpalne komore srca), kar zmanjša iztisni delež (količino krvi, ki jo srce črpa). ven z vsakim utripom)
;
- pankreatitis Pankreatitis - vnetje trebušne slinavke
;
- periferna nevropatija;
- pogosto se odkrijejo ginekomastija, hipogonadizem Hipogonadizem je patološko stanje, ki ga povzroča zmanjšano izločanje spolnih hormonov, za katerega je značilen slab razvoj spolnih organov in sekundarne spolne značilnosti.
, Dupuytrenova kontraktura, beli nohti, pajkove žile, palmarni eritem.
Pri palpaciji so jetra pri 70 % bolnikov zmerno povečana, gladka z zaobljenim robom.

Natančna anamneza, zlasti glede količine uživanja alkohola, je bistvenega pomena pri določanju vloge alkohola pri etiologiji nenormalnih rezultatov jetrnih testov. Spraševanje družinskih članov lahko razkrije težave, povezane z alkoholom v preteklosti.
Ameriško združenje za preučevanje jetrnih bolezni (AASLD) v svojih smernicah iz leta 2010 poudarja pomen uporabe posebnih vprašalnikov za razjasnitev anamneze pri bolnikih, za katere se zdijo anamnetični podatki, zbrani s konvencionalnimi metodami, nezanesljivi. Prav tako je uporaba vprašalnika priporočljiva pri sumu na (klinično, laboratorijsko, instrumentalno) alkoholno steatozo jeter.

Diagnostika

Merilo za diagnozo alkoholne maščobne degeneracije jeter je prisotnost alkoholne anamneze in histološki pregled biopsije. Diagnoza se šteje za smiselno, če vsaj 50 % hepatocitov vsebuje velike lipidne vakuole, ki potisnejo celično jedro na obrobje citoplazme (glejte poglavje "Etiologija in patogeneza"). Vendar se v praksi biopsija uporablja le redko, slikovne metode pa so vodilne metode za potrditev diagnoze.

1.ultrazvok:
- različna ehogenost strukture jetrnega parenhima (z brezalkoholno steatozo so praviloma opažene le svetle hiperehogene spremembe);
- za alkoholno steatozo jeter je značilna ultrazvočna slika tako žariščnih kot razpršenih lezij (na stopnji alkoholnega hepatitisa opazimo le difuzne lezije).
Alkoholno jetrno steatozo, tako kot vsako drugo steatozo, ultrazvočno odkrijemo le ob prisotnosti več kot 30 % poškodb jetrnega tkiva. Občutljivost metode je približno 75%.

2. Računalniška tomografija, slikanje z magnetno resonanco so občutljive metode, vendar ne pričajo v prid alkoholne etiologije steatoze.

3. Laparoskopija Laparoskopija (peritoneoskopija) je študija trebušnih organov, ki jih pregledamo s pomočjo medicinskih endoskopov, vstavljenih v trebušno votlino skozi punkcijo trebušne stene.
z biopsijo jeter omogočajo opis površine jeter in morfološko potrditev diagnoze. Te študije se izvajajo le, če zanje ni kontraindikacij. Na primer, perkutana punkcijska biopsija jeter pogosto ni izvedljiva zaradi kontraindikacij (predvsem koagulopatije) in je povezana z velikim številom diagnostičnih napak.

3.Radioizotopska študija delovanja jeter z I 31- trenutno se ta diagnoza praktično ne izvaja.

Laboratorijska diagnostika

Znaki zlorabe alkohola:

1. Močno zvišanje ravni gama-glutamil transferaze (GGT) v krvnem serumu in njeno močno zmanjšanje v ozadju odtegnitve. Test ima nizko specifičnost in občutljivost. Približno 70 % ljudi, ki zlorabljajo alkohol, ima normalne vrednosti GGT (v ozadju odtegnitve Odtegnitev je stanje, ki nastane kot posledica nenadnega prenehanja vnosa (vnosa) snovi, ki so povzročile zlorabo substanc, ali po uvedbi njihovih antagonistov.
). Vendar pa je v ozadju presežka alkohola občutljivost testa označena v območju 70%.

2. Povečanje koncentracije neogljikovih hidratov transferina (desializirani transferin, asialotransferin, CDT) je specifičen (80-100 %) in občutljiv (75-100 %) test za bolnike, ki uživajo alkohol nad 60 g na dan.
Znižanje celotnega transferina je prisotno pri približno 28 % alkoholikov. Zato je za zožitev diagnoze mogoče na začetku opraviti testiranje transferina namesto dragega testa tekočinske kromatografije z več valovnimi dolžinami za CDT.

3. Amilaza v krvi in urinu se lahko poveča le v obdobju akutne zastrupitve z alkoholom in samo kaže na dejstvo uživanja alkohola do 36 ur pred analizo.

4. Makrocitoza. Test ima nizko občutljivost (27-52%) in visoko specifičnost (85-91%).

Znaki okvare jeter:
1. Povečanje ravni aminotransferaz za več kot 2-krat. Absolutne vrednosti AST in ALT so skoraj vedno manjše od 500 ie / l in razmerje AST / ALT > 2. Povečanje transaminaz je pogosto edini laboratorijski znak alkoholne steatoze jeter.

2. Možno je povečanje ravni alkalne fosfataze (približno 20-40% bolnikov) v območju 200-300%.
3. Hiperbilirubinemija (odkrita pri 30-35% bolnikov), očitno povezana z alkoholno hemolizo ali sočasno holestazo.

Opombe

1. Ziwejev sindrom je redka klinična oblika maščobne hepatoze pri kroničnem alkoholizmu. Pri izraziti maščobni degeneraciji jeter opazimo naslednje:
- zvišanje lipidov v serumu (hipertrigliceridemija, hiperholesterolemija, hiperfosfolipidemija);
- hemoliza (razvoj hemolize pri Zieveovem sindromu je povezan s povečanjem občutljivosti eritrocitov na peroksidaze zaradi zmanjšanja ravni vitamina E v krvnem serumu in eritrocitih);
- povečanje količine bilirubina.

2. Spremembe ravni insulina in glukoze na tešče bi morale zdravnika opozoriti na možnost poslabšanja tolerance za glukozo, ki pogosto spremlja steatozo.

3. Pri večini bolnikov je glede na bromsulfaleinski test (trenutno redko uporabljen) opaziti rahlo zmanjšanje absorpcijsko-izločevalne funkcije jeter.

Diferencialna diagnoza

Alkoholno steatozo jeter ločimo od nealkoholne maščobne bolezni jeter, anikteričnih oblik virusnega hepatitisa, hemokromatoze, obstrukcije žolčevodov.
Posebno težavno je diferencialna diagnoza med različnimi oblikami alkoholne bolezni jeter in brezalkoholne steatohepatoze.

Zapleti

Pri alkoholni steatozi jeter lahko nadaljnje pitje povzroči razvoj alkoholnega hepatitisa ali ciroze.
Zamaščena jetra brez znakov fibroze niso predcirotična bolezen, saj se struktura jeter lahko obnovi, ko prenehamo z uživanjem alkohola.
Identifikacija perivenularne in pericelularne fibroze v vzorcih biopsije jeter pri bolnikih z maščobno hepatozo Fibroza je rast vlaknastega vezivnega tkiva, ki nastane na primer kot posledica vnetja.
(40 % bolnikov) kaže na možnost razvoja ciroze. Čeprav se perivenularna fibroza lahko šteje za označevalec povečanega tveganja za cirozo, ni dokazov o napredovanju bolezni, ko prenehamo z uživanjem alkohola.
V eni populacijski študiji je prišlo do povečanja umrljivosti in povečanja tveganja za raka (zlasti raka na jetrih) med bolniki, odpuščenimi z diagnozo alkoholne maščobne bolezni jeter.

Patologijo, povezano z alkoholizmom (alkoholne stigme, odkrite med pregledom), je treba razlikovati od zapletov:
- razširitev žil nosu in beločnice;
- povečanje parotidnih žlez;
- atrofija mišic ramenskega obroča;
- svetle pajkove žile;
- ginekomastija Ginekomastija - povečanje mlečnih žlez pri moških
;
- Dupuytrenova kontraktura Dupuytrenova kontraktura (sinonim za palmarno fibromatozo) - neboleča cicatricialna degeneracija in skrajšanje palmarnih kit; Kaže se s kršitvijo sposobnosti upogibanja prstov, nodularno odebelitev kože na dlaneh.
;
- atrofija testisov;
- prisotnost lezij drugih organov in sistemov (pankreatitis, razširjena kardiomiopatija, periferna nevropatija).

Zdravljenje v tujini

Alkoholna degradacija osebnosti je duševni zaplet, ki nastane kot posledica kroničnega alkoholizma. Krog stikov in interesov se močno zoži. Življenjske vrednote so izgubljene. Človeka ne zanima nič drugega, razen pitja. Njegov značaj se spreminja. Alkoholik postane brezčuten, ciničen in preveč samozavesten. Neha mu biti mar za to, kar se dogaja okoli njega.

Razlogi in čas

Alkoholna degradacija se pojavi pri ljudeh, ki pijejo več let zapored. Osebnost se začne spreminjati po sedmih ali osmih letih nenehnega pitja. Definicija degradacije pomeni, da oseba delno ali v celoti izgubi socialno prilagoditev. Po nadaljnjih dveh letih postanejo spremembe očitne ljudem okoli njih.

Degradacija se pojavi iz več razlogov:

Etanol postopoma začne uničevati možgansko skorjo. Povzroča spremembe v strukturi možganov.
Pod vplivom alkohola rdeče krvne celice zamašijo možganske žile, kar vodi v kisikovo stradanje možganskih celic. Nevroni umrejo.
Alkohol iz telesa odstranjuje vitamine B, ki so potrebni za pravilno delovanje možganov.

Z nadaljnjim nadaljevanjem uživanja alkoholnih pijač bo bolezen še bolj prizadela telo. To bo vplivalo na celoten živčni sistem. Degradacija osebnosti se bo poslabšala. Možna sta koma in srčni zastoj.

Znaki razgradnje alkohola

Z degradacijo se krog interesov zelo zoži (to je prvi simptom razvoja duševne patologije). Bližnji ljudje, hobiji, delo in vse, kar je včasih zavzemalo večino življenja, postane nezanimivo. Po določenih znakih je mogoče prepoznati alkoholno degradacijo osebe. Ne kaže se le v spremembi značaja, ampak tudi način razmišljanja postane drugačen. Znaki spremembe značaja:

Človeku je vseeno, kako izgleda.
Obnaša se netaktično.
Povečana samozavest in sebičnost.
Človek nenehno poskuša pritegniti pozornost nase.
Pogosto laži.
Svoje pitje opravičuje z dobrimi (kot se mu zdi) razlogi.

Nenehno pitje uniči možgane. To povzroči spremembo v načinu razmišljanja. Znaki degradacije:

Popolna brezbrižnost do tega, kar se dogaja.
Stari cilji v življenju izginejo, novi pa se ne pojavijo.
Kršitev sposobnosti vodenja vzročne zveze.
Zmanjšana inteligenca in oslabljen spomin.

Koncept moralnih in etičnih norm pri alkoholiku izgine. Občutki vesti in sramu lahko popolnoma izginejo.

Faze in vrste

Razgradnja alkohola je treh vrst. Vsaka oblika ima svoje simptome. Vrste degradacije:

podobna asteno-nevrozi;
alkoholik;
psihotični;
alkoholno-organski.

Pri alkoholizmu obstajajo tri stopnje degradacije osebnosti. Sprva človek ne zazna nobene kritike glede svojega vedenja. Pogosto to povzroči spremembo v krogu komunikacije. Prijatelji se spremenijo v sopotnike, ki ne komentirajo, ampak nasprotno, razumejo.

Na drugi stopnji v človeku izgineta empatija in sočutje. Težave drugih ga ne zanimajo. Odvisniki od alkohola pogosto ne preživljajo časa s sorodniki, temveč s sopotniki. Človek nenehno išče izgovor, da odide od doma in pije. Laži nenehno spremljajo alkoholika.

V tretji fazi se človek popolnoma spremeni. Brezbrižnost postane krutost. Občutek odgovornosti do svojcev je popolnoma odsoten. Pojavi se duševna nestabilnost (nenadna nihanja razpoloženja). Dnevni cilj je najti denar za alkohol.

alkoholna vrsta

Za alkoholno vrsto degradacije so značilne čustvene motnje. Dvoličnost je ena glavnih karakternih lastnosti ljudi, ki dolgo pijejo alkohol. Simptomi te vrste:

Pomanjkanje volje.
Motnje spomina.
Ni gnusa in sramu.
Hinavščina.
Slabo izražanje lastnih misli.
Pomanjkanje želje po delu.

Takšni ljudje so pogosto v brezskrbnem stanju, ki meji na evforijo. Razumejo, da se motijo, a pomanjkanje volje jim ne dovoli ničesar spremeniti. Alkoholiki imajo ravnodušen odnos do družine, prijateljev, ekipe in sebe.

Asteno-nevroza podoben tip

To vrsto uničenja osebnosti pri ljudeh spremljata astenija in huda razdražljivost. Oseba začne pogosto piti pred spanjem. Normalnega spanca ni (človek ne spi več kot 5 ur). Značilni znaki:

Psihična in fizična šibkost.
Prekomerna razdražljivost.
Nenehno odvračanje pozornosti.
Pojavijo se vsiljive misli.
Glavobol in težave s srcem.
Zaviranje spolnih funkcij (pri alkoholni zastrupitvi se lahko začasno vrnejo v normalno stanje).

Za to vrsto je značilna želja osebe, da se znebi odvisnosti od alkohola. Jasno izpolnjujejo zahteve in priporočila zdravnikov, izvajajo terapevtske ukrepe. Če začnete zdraviti alkoholika pravočasno, lahko ustavite duševne motnje.

Alkoholno-organski tip

Ta motnja se pojavi pri ljudeh z organskimi poškodbami možganov (zmanjšana inteligenca, oslabljen spomin, kognitivne funkcije). Razvija se v ozadju ateroskleroze cerebralnih žil. Ta vrsta degradacije se lahko razvije tudi pri ljudeh, ki so utrpeli hude poškodbe glave. Značilni znaki alkoholno-organske vrste razgradnje:

Samospoštovanja ni.
Čustvene motnje.
Počasno razmišljanje.
Zmanjšanje inteligence (priče se poslabša).
Umik vase (brez želje po stiku z zunanjim svetom).
Preveč sentimentalen.

Meja med resničnostjo in domišljijo je pogosto zabrisana. Alkoholiki se spominjajo stvari, ki se nikoli niso zgodile. Ljudje se ne zavedajo svoje bolezni. Vendar se zgodi, da moški ali ženske razumejo svojo neustreznost. Obljubljajo, da bodo nehali piti, vendar ne storijo ničesar glede tega.

Psihiatični tip

Ta tip se najpogosteje pojavlja pri mladih. Alkoholiki postanejo zelo razdražljivi. Umaknejo se vase, postanejo mračni in brezbrižni do sorodnikov in prijateljev. Pogosto pijejo sami. Alkohol skrivajo po stanovanju v skrivališčih.

Nekateri alkoholiki v treznem stanju se obnašajo povsem primerno, vendar po zaužitju alkohola postanejo zelo razdražljivi in agresivni. In nekateri gredo v histerijo. Alkoholik lahko začne groziti drugim (na primer zgrabiti nož), razmetavati predmete (posodo, aparate) po prostoru ali pobegniti od doma. Degradacija je v teku. Postopoma oseba izgubi sposobnost polnega obstoja v družbi.

Takšni ljudje se začnejo redno piti alkoholne pijače že v mladosti. Pogost vzrok je občutek manjvrednosti. Razvoj bolezni je počasen v primerjavi z drugimi vrstami degradacije.

Metode zdravljenja

Obnova osebnosti je možna le v zgodnjih fazah degradacije. Zelo pomembno je, da se alkoholika pravočasno posvetimo. Večina zdravljenja poteka v specializirani narkološki ambulanti, saj je potreben 24-urni nadzor specialistov.

Prvi korak je popolna opustitev alkohola. Prav tako morate očistiti telo toksinov. Ta postopek se izvaja medicinsko. Vzporedno so načrtovane redne seje s psihologom. Med bivanjem v kliniki in po odpustu, v obdobju rehabilitacije je potrebna stalna podpora ljubljenih. Nekdanji alkoholik bi vsekakor moral najti nekaj za početi, ki mu bo vzelo večino prostega časa. To je potrebno, da se izognemo ponovitvi bolezni.

Test: Preverite združljivost vašega zdravila z alkoholom

V iskalno vrstico vnesite ime zdravila in ugotovite, kako združljivo je z alkoholom

Alkoholizem je globalni problem

Uživanje alkoholnih pijač (ki vsebujejo etanol) je svetovni vzrok za alkoholno bolezen jeter in lahko prispeva tudi k napredovanju drugih bolezni jeter, kot je hepatitis C. Uživanje alkohola je pomemben vzrok smrti po vsem svetu, saj prizadene moške bolj kot ženske.

Danska študija bolnikov z alkoholnim hepatitisom je pokazala 5-letno stopnjo umrljivosti 47 % in povečanje na 69 % pri bolnikih z alkoholnim hepatitisom in sočasno cirozo. Zaradi visoke stopnje povezanega tveganja je treba bolnike z znaki alkoholne bolezni jeter pregledati tudi na virus hepatitisa C in virus hepatitisa B.

Preverjanje prekomernega uživanja alkohola je pomemben preventivni ukrep in bi moral biti standard oskrbe med klinično oceno starejših otrok in odraslih. AUDIT (Alcoholic Drink Consumption Test) je vprašalnik, ki vsebuje 10 vprašanj o prekomernem uživanju alkohola in prisotnosti odvisnosti od alkohola. Bolnike s pozitivnimi rezultati testov je treba napotiti na zdravljenje.

Za tiste bolnike, ki imajo znake okvare jeter, je vzdržnost nadaljnjega uživanja alkohola najpomembnejša sestavina zdravljenja te bolezni, ki lahko izboljša njihove dolgoročne izide. Baclofen je bil vključen v zdravljenje nekaterih bolnikov, da se zmanjša verjetnost ponovitve bolezni.

Patofiziologija alkoholne jetrne distrofije

Zaradi vpliva alkohola se lahko razvijejo simptomi več bolezni jeter. Zamaščenost jeter, alkoholni hepatitis, ciroza, akutna ali kronična odpoved jeter in hepatocelularni karcinom - vse te bolezni so posledica prekomernega uživanja alkoholnih pijač. Maščobna bolezen jeter je najpogostejša histološka manifestacija rednega uživanja alkohola. Hepatocelularni karcinom se običajno razvije pri bolnikih s končno alkoholno cirozo, v nekaterih primerih pa ga lahko odkrijemo pri bolnikih, odvisnih od alkohola, brez znakov ciroze.

Patofiziološki mehanizem, ki vodi do razvoja alkoholnega hepatitisa in končne ciroze, ostaja nejasen. Le 10-20% kroničnih alkoholikov je ogroženih za razvoj ciroze, kljub temu, da je stopnja uživanja alkohola na splošno enaka. Pomembno vlogo imajo tudi sočasni dejavniki, kot so prehranske pomanjkljivosti, genetska nagnjenost, značilnosti imunskega sistema, razlike v presnovi etanola in izpostavljenost krožečim endotoksinom. Etanol poveča prepustnost črevesne stene, nedavne študije pa kažejo, da lahko spremembe v črevesni in endogeni mikroflori igrajo vlogo pri razvoju večjih alkoholnih bolezni jeter.

Zdi se, da je razvoj alkoholne bolezni jeter odvisen tudi od količine in trajanja uživanja etanola, etnične pripadnosti in genetske predispozicije. Kljub višji stopnji umrljivosti zaradi alkohola med moškimi so ženske, ki uživajo enako dnevno količino etanola kot moški, izpostavljene še večjemu individualnemu tveganju za razvoj hude bolezni jeter in napredovanje v končno fazo. Hispanski moški in Indijanci so prav tako izpostavljeni povečanemu tveganju za razvoj alkoholne bolezni jeter.

Razvoj alkoholne bolezni jeter je lahko povezan s povezano debelostjo ali podhranjenostjo. Metabolični sindrom pri bolnikih, ki uživajo alkoholne pijače, lahko poveča tveganje za razvoj različnih bolezni jeter. Diabetes mellitus tipa 2 poveča umrljivost in stopnjo hospitalizacije pri posameznikih z alkoholno boleznijo jeter. Bolniki, ki redno uživajo alkohol in imajo sočasno debelost, imajo večje tveganje za razvoj alkoholnega hepatitisa in ciroze. Analiza podatkov bolnikov, ki so sodelovali v škotskih kohortnih študijah, je pokazala, da debelost znatno poveča resnost negativnih učinkov čezmernega uživanja alkohola. Debelost lahko poveča tudi tveganje za razvoj hepatocelularnega karcinoma.

Najpogostejše bolezni

Alkoholna degeneracija jeter

Zamaščenost jeter je pogosta manifestacija prekomernega uživanja alkohola, ki se pojavlja pri večini kroničnih alkoholikov; pogosto je bolezen, ki jo je mogoče ustaviti z vzdržanjem uživanja etanola. Uživanje alkohola lahko pospeši razvoj fibroze in poškodbe jetrnih celic ob prisotnosti drugih jetrnih patologij. Pri bolnikih z brezalkoholno maščobno boleznijo jeter prekomerno uživanje alkohola prav tako pospešuje napredovanje bolezni, poleg tega je lahko povezano s kasnejšim razvojem hepatocelularnega karcinoma.

Alkoholni hepatitis

Mehanizem, ki vodi do prehoda alkoholne bolezni jeter v alkoholni hepatitis, ostaja nejasen. Pri nekaterih bolnikih se močno poveča količina zaužitega alkohola pred kliničnim razvojem alkoholnega hepatitisa.

V primeru, da se debelost kombinira s prekomernim uživanjem alkohola, postane diferencialna diagnoza alkoholnega hepatitisa in progresivne brezalkoholne zamaščenosti jeter težavna. Bolniki z alkoholnim hepatitisom se lahko pojavijo s simptomi, kot so povezana zvišana telesna temperatura, bolečina v desnem zgornjem kvadrantu, občutljivost jeter, sindrom sistemskega vnetnega odziva in znaki portalne hipertenzije z ascitesom, encefalopatijo in splenomegalijo. Alkoholni hepatitis ima več stopenj resnosti. Smrtnost v 30 dneh, odkrita pri bolnikih s hudo stopnjo te bolezni, je 30%. Ko se alkoholni hepatitis razvije v okviru alkoholne ciroze, posledično akutna in kronična odpoved jeter povzroči tudi večjo smrtnost. Pri bolnikih s hudo alkoholno boleznijo jeter se lahko pojavi sočasna bakterijska okužba, ki močno poveča tveganje za odpoved več organov.

Biopsija jeter ni več rutinski postopek za postavitev diagnoze, ko obstajajo znaki alkoholne bolezni jeter. Diagnozo te bolezni je treba čim pogosteje postavljati pod vprašaj in redno izvajati diferencialno diagnozo. Nedavna histološka študija je pokazala, da lahko resnost degeneracije prizadetih hepatocitov in gostota Mallory-Denkovih teles kaže na možen klinični odziv na zdravljenje s kortikosteroidi. Za oceno klinične resnosti alkoholnega hepatitisa se običajno uporabljajo predloge Maddray Discriminant Function Score in End Stage Liver Disease (MELD). Resnost alkoholnega hepatitisa se šteje za hudo z oceno diskriminantne funkcije po Maddreyju, ki je večja od 32 ali vrednost MELD večja od 20, čeprav je lahko ocena MELD natančnejši pokazatelj izida. Kombinacija ocene MELD pred zdravljenjem pred zdravljenjem z oceno Lille, opravljeno ob koncu prvega tedna zdravljenja s kortikosteroidi, najbolje napoveduje resnost bolezni in klinični izid. Alkoholni hepatitis je mogoče pozdraviti do vrnitve na normalno histologijo jeter, vendar kljub temu večina bolnikov razvije cirozo.

Klinična resnost alkoholnega hepatitisa je lahko progresivna in je povezana tudi s širjenjem sepse in simptomov končne faze bolezni jeter, vključno z encefalopatijo, krvavitvami v prebavilih in hepatorenalnim sindromom. Sindrom sistemskega vnetnega odziva pri bolnikih z alkoholnim hepatitisom kaže na veliko tveganje za razvoj večorganske odpovedi.

Alkoholna ciroza

Do 20% bolnikov, ki trpijo zaradi prekomernega uživanja alkohola, je ogroženih z razvojem ciroze jeter. Pri bolnikih z alkoholno cirozo se lahko razvije portalna hipertenzija in hepatocelularni karcinom, zato jih je treba redno pregledovati za varice požiralnika, poleg tega pa morajo vsakih šest mesecev opraviti ultrazvok jeter za odkrivanje karcinoma. Ljudje s cirozo, ki nadaljujejo z uživanjem alkohola, so izpostavljeni tveganju za razvoj ponavljajočega se alkoholnega hepatitisa, kar lahko povzroči akutno ali kronično odpoved jeter in odpoved več organov.

Ameriški kolidž za gastroenterologijo, Ameriško gastroenterološko združenje in Evropsko hepatološko združenje so objavili najnovejše smernice za vrednotenje in obvladovanje alkoholne bolezni jeter.

Načela zdravljenja

Pri bolnikih z alkoholno boleznijo jeter je najpomembnejši element zdravljenja takojšnja in dolgotrajna abstinenca od uživanja alkohola. Vsako celovito obravnavo tovrstnih motenj naj izvajajo multidisciplinarni timi, ki vključujejo specialiste za odvisnost od drog in alkohola ter psihosocialno in vedenjsko terapijo.

Ponovno uživanje alkohola po okrevanju od alkoholnega hepatitisa je povezano s povečanim tveganjem za kasnejšo smrtnost. Bolnike s hudimi oblikami alkoholne jetrne bolezni je treba pregledati za okužbe, ker nalezljive bolezni skupaj z alkoholnim hepatitisom povečajo tveganje za smrt in/ali neodzivnost na zdravljenje.

Ker so pri bolnikih z alkoholnim hepatitisom pogosto pomanjkanje beljakovin in kalorij, jim je treba dati ustrezna prehranska dopolnila. Zadostuje poraba 1-1,5 g beljakovin na kg telesne mase in 30-40 kcal na kg telesne mase na dan.

Kar zadeva zdravljenje z zdravili, so zgodnje študije pokazale, da lahko jemanje pentoksifilina izboljša preživetje pri bolnikih z napredovalim alkoholnim hepatitisom. To zdravilo je učinkovito v odsotnosti hepatorenalnega sindroma, saj pri posameznikih s povišanimi ravnmi kreatinina, ki so jemali Pentoksifilin, ni bilo ugotovljeno izboljšanje preživetja. Randomizirana študija učinkovitosti penoksifilina pri hudem alkoholnem hepatitisu ni pokazala pomembnega pozitivnega učinka. Čeprav lahko pentoksifilin zmanjša tveganje za hepatorenalni sindrom, trenutni dokazi ne podpirajo tega zdravila kot edinega zdravljenja hudega alkoholnega hepatitisa.

Izvedenih je bilo več randomiziranih kliničnih preskušanj o uporabi kortikosteroidov za zdravljenje alkoholnega hepatitisa. Metaanaliza teh študij je pokazala, da takšno zdravljenje vodi do izboljšanih stopenj umrljivosti, vključno z zmanjšanjem tveganja za razvoj hepatorenalnega sindroma s kombinirano uporabo kortikosteroidov in pentoksifilina. Študija STOPAH je ocenila klinični odziv na zdravljenje s kortikosteroidi, pentoksifilinom ali obema hkrati 28 dni v primerjavi s placebom pri 1053 bolnikih. Nobeno od zdravljenj ni povzročilo statistično pomembnega zmanjšanja umrljivosti, čeprav ima zdravljenje s kortikosteroidi večje zmanjšanje umrljivosti po 28 dneh kot druge skupine. Po 90 dneh po začetku zdravljenja ni bilo razlik v dolgoročnih rezultatih zdravljenja.

Na podlagi teh številnih študij so trenutna priporočila za zdravljenje, da morajo bolniki s hudim alkoholnim hepatitisom (rezultat diskriminantne funkcije Maddreyja več kot 32 ali ocena MELD več kot 20) prejemati zdravljenje s kortikosteroidi, ki vključuje 32 mg metilprednizolona na dan 28 dni. Ocena Lille uporablja podatke o bolnikovi starosti, stopnji ledvične insuficience, albuminu, protrombinskem času, bilirubinu in ravni bilirubina 4. in 7. dan za izračun predhodnega izida 28-dnevnega zdravljenja s kortikosteroidi.

Kortikosteroidi lahko povečajo tveganje za okužbo med zdravljenjem alkoholnega hepatitisa. Povečanje ravni bakterijske DNK, ki kroži v krvi, je znak prisotnosti okužbe v telesu, pa tudi velika verjetnost razvoja sepse.

Presaditev

Presaditev jeter velja za zadnjo možnost za bolnike s končno stopnjo alkoholne bolezni jeter. Število presaditev jeter, ki se vsako leto opravijo v Združenih državah Amerike zaradi alkoholne bolezni jeter, narašča. V primeru ciroze jeter, ki jo zaplete portalna hipertenzija, mora biti priprava na presaditev še posebej temeljita.

Šest mesecev abstinence od pitja alkohola je glavni pogoj za vključitev bolnikov z odvisnostjo od alkohola v čakalno vrsto za presaditev jeter. To priporočilo se uporablja za ugotavljanje, ali bo imel alkoholni hepatitis zadostno klinično izboljšanje, da bi se izognili presaditvi, da bi omogočili zdravljenje zapletov in preprečevanje ponovitve po presaditvi ter morda kot odgovor na javno mnenje o pomanjkanju jeter darovalcev.

Nedavne študije kažejo, da so bolniki z alkoholnim hepatitisom primerni kandidati za presaditev jeter. Kratkotrajno in dolgoročno preživetje pri bolnikih z alkoholnim hepatitisom po presaditvi jeter je podobno kot pri bolnikih s končno alkoholno cirozo po presaditvi. Tudi pogostnost recidivov alkoholizma je v obeh skupinah enaka. To je privedlo do strogih zahtev za izbiro za presaditev jeter pri bolnikih s hudim alkoholnim hepatitisom. Pri zdravljenju posameznikov s hudim alkoholnim hepatitisom s kortikosteroidi, če v 7 dneh ne opazimo pozitivnega odziva na zdravljenje (po oceni Lilleove lestvice), se lahko taki bolniki obravnavajo kot kandidati za takojšnjo presaditev jeter.

Bolniki, ki so zboleli za alkoholnim hepatitisom pred presaditvijo jeter, nimajo večjega tveganja za ponovitev alkoholizma po operaciji. Metaanaliza 11 študij presaditve jeter zaradi alkoholnega hepatitisa je pokazala, da se tveganje za ponovitev po takih operacijah ne razlikuje od enakega tveganja pri bolnikih, ki so pred operacijo trpeli za alkoholno cirozo. Ta analiza je tudi pokazala, da so bile stopnje preživetja 6 mesecev po presaditvi v obeh skupinah podobne. Vse bolnike s presajenimi jetri je treba redno pregledovati glede ponovitve, saj sta lahko ponavljajoči se alkoholni hepatitis in ciroza povezana s povečanim tveganjem umrljivosti. Tudi pri ljudeh, ki trpijo za alkoholizmom, obstaja veliko tveganje za razvoj srčno-žilnih bolezni in karcinoma po presaditvi jeter. Poleg tega morajo kadilci prenehati kaditi, da zmanjšajo tveganje za razvoj karcinoma in bolezni srca, povezanih s kajenjem.