يعتبر نظام الغدد الصماء مهمًا جدًا للعمل الدقيق والمنسق لجسم الإنسان ، فهو ينظم عمل العمليات الهرمونية. يحدث هذا من خلال إنتاج الهرمونات - وهي مواد خاصة تؤثر على العمليات الفسيولوجية والخصائص الفيزيائية وحالة النفس.

يمكن أن تكون أعراض واضطرابات جهاز الغدد الصماء مختلفة ، وغالبًا ما تكون متخفية في شكل أمراض أخرى ، مما يجعل من الصعب تشخيصها ، وبالتالي ، قد يكون العلاج غير صحيح. تثير مشاكل واضطرابات الغدد الصماء أمراضًا مختلفة لدى الأشخاص ، ونتيجة لذلك يتعطل إنتاج الهرمونات ، ويفشل نقلها وامتصاصها ، ويبدأ إنتاج الهرمونات بكميات تزيد أو تقل عن الكميات الضرورية ، ويمكن للشخص أن يطور مقاومة للإجراء. من هذه المواد.

بطبيعة الحال ، تسبب مثل هذه الاضطرابات أمراض الغدد الصماء المختلفة ، وأشهرها ما يلي:

• قصور الغدة الدرقية؛
• داء السكري؛
• الانسمام الدرقي.
• التهاب الحلق المناعي الذاتي.
• قصور الدريقات.
• العملقة.

بطبيعة الحال ، فإن قائمة أمراض الغدد الصماء أكثر شمولاً ، ولكن في إطار هذه المقالة ، سيتم النظر فقط في هذه الأمراض ، حيث يصادفها علم الغدد الصماء في أغلب الأحيان.

من المؤكد أن أمراض جهاز الغدد الصماء في كل من مظاهرها الفردية لها أعراضها المميزة ، ولكن هناك أيضًا علامات عامة يمكن من خلالها أن يشك المرء في مرض الغدد الصماء.

نظرًا لحقيقة أن جميع الغدد الصماء مرتبطة ارتباطًا وثيقًا بنظام الغدد الصماء ، يمكن أن تكون الأعراض شديدة التنوع:

• التعب المستمر غير المعقول.
• زيادة الوزن أو فقدان الوزن المرضي على الرغم من عدم تغير النظام الغذائي ؛
• آلام القلب وأعراض عدم انتظام دقات القلب.
• التعرق المفرط
• استثارة الجهاز العصبي ، أو العكس بالعكس ؛
• زيادة إفراز البول.
• العطش.
• ارتفاع ضغط الدم الشرياني؛
• عسر الهضم؛
• متلازمة الذاكرة السيئة.

يمكن أن تحدث أمراض الغدد الصماء بوتيرة متساوية في كل من النساء والرجال ، بالإضافة إلى أن معظم أمراض الغدد الصماء لا ترتبط على الإطلاق بعمر الشخص ، ويمكن أن تحدث في كل من البالغين والأطفال.

أسباب الأمراض

جميع أمراض الغدد الصماء لها سبب واحد أو عدة أسباب في آن واحد:

• نقص هرموني
• هرمونات زائدة
• تنتج الغدة هرمونًا غير طبيعي ؛
• الجسم لديه مقاومة لتأثيرات المواد الهرمونية ؛
• فشل في نقل وإيصال الهرمون ؛
• انتهاك متزامن لعدة عمليات هرمونية في وقت واحد.

يمكن أن يكون نقص الهرمونات خلقيًا ، ويمكن الحصول عليه أثناء الحياة ، على سبيل المثال:

• العمليات المعدية التي تحدث في الغدد ،
• التخلف داخل الرحم ،
• ضعف تدفق الدم إلى الغدة أو نزيف فيها ،
• العمليات الالتهابية ،
• أمراض المناعة الذاتية (الغدد الصماء) ،
• نقص المواد اللازمة للتوليف الهرموني ،
• الآثار السلبية للسموم والمواد السامة.

غالبًا ما تحدث الكميات المفرطة من الهرمونات مع:

• المبالغة في تحفيز الغدة الصماء.
• إنتاج الهرمونات من قبل بعض الأنسجة التي لا ينبغي أن تفعل ذلك ؛
• تلف الكبد؛
• العلاج بالهرمونات.

غالبًا ما يتعطل نقل الهرمونات أثناء العمليات المرضية في الكبد ، ولكن في بعض الأحيان يمكن أن يحدث الفشل في الظروف الفسيولوجية والطبيعية تمامًا ، على سبيل المثال ، عند الحمل.

نادرًا ما يتم إنتاج هرمونات غير طبيعية ، وقد يكون السبب في ذلك هو حدوث طفرات في الجينات. أما بالنسبة لمقاومة الجسم لتأثير الهرمونات ، فإن هذه الظاهرة تحدث عندما يكون هناك مرض من المستقبلات الحساسة للهرمونات.

يمكن أن يحدث خلل في هذا النظام مع أمراض متعددة في عمل الغدد الصماء المختلفة. الحقيقة هي أن جميع الغدد مرتبطة ببعضها البعض بطريقة أو بأخرى ، وأن أي اضطراب في عمل إحدى الغدد يؤدي إلى عمليات سلبية في الغدد الأخرى.

تشخيص أمراض الغدد الصماء

إذا كان المريض يعاني من أعراض مرضية ، فيجب تشخيص أمراض الغدد الصماء بعناية وتمييزها عن الأمراض الأخرى. بالفعل أثناء الفحص السريري للمريض ، يمكن افتراض حالة أو أخرى من أمراض الغدد الصماء.

يعطي الفحص الخارجي للطبيب قدرًا كبيرًا من المعلومات ، نظرًا لأن الاضطراب في عمل الغدد الصماء يكون دائمًا مصحوبًا ببعض التغييرات في المظهر الخارجي للشخص. على سبيل المثال ، إذا كان المريض يعاني من اضطراب في الغدة الدرقية ، فغالبًا ما يكون لديه تصبغ على جلد الجفون ، وميض نادر ، وفي بعض الحالات يكون هناك مشاكل في تعابير الوجه ، والوجه يشبه القناع. في حالة قصور الغدة الدرقية ، يكون جلد المريض شاحبًا وباردًا والشعر جافًا وبلا حياة وهشًا.

يصاحب الأمراض الأخرى انتهاك لنسبة الجسم ، فضلاً عن النمو غير القياسي. مع تضخم الغدة الدرقية السام في المريض ، يكون الجلد مرنًا جدًا.

في بعض الحالات ، يصاحب اضطرابات الغدد الصماء (عند النساء) نمو شعر من النمط الذكوري ، وكذلك نمو شعر الوجه. يمكن لوزن المريض أن يخبر أخصائي الغدد الصماء كثيرًا.

بالإضافة إلى الفحص الخارجي ، يقوم الطبيب بتوجيه المريض إلى التشخيصات المخبرية ، حيث سيتعين عليه التبرع بالدم من أجل الهرمونات. بالإضافة إلى ذلك ، في تشخيص اضطرابات الغدد الصماء ، تُستخدم طرق الأجهزة على نطاق واسع - الموجات فوق الصوتية ، والتصوير المقطعي المحوسب ، والتصوير بالرنين المغناطيسي.

يتعامل أخصائي الغدد الصماء مع مشاكل أمراض الغدد الصماء ، وسوف يخبرنا بالتفصيل عن كيفية إجراء عملية استعادة وتطبيع عمل الغدد الصماء ، ويشرح كيفية علاج أمراض الغدد الصماء. من المؤكد أن علاج أمراض الغدد الصماء يختلف فيما بينها ، وفيما يلي سيكون نظام علاج تقريبي للأمراض الأكثر شيوعًا.

الأهمية! فقط طبيب مؤهل من تخصص ضيق يجب أن يصف العلاج الدوائي ، يمكن أن يؤدي العلاج الذاتي إلى تدهور حالة المريض.

علاج أمراض الغدد الصماء

من الصعب جدًا ويستغرق وقتًا طويلاً لاستعادة الأمراض الداخلية وعدم التوازن في الخلفية الهرمونية ، لكن الطب الحديث يعرف كيفية استعادة نظام الغدد الصماء - ولهذا يحتوي ترسانته على عدد كبير من الأدوية المختلفة. لكن هذا لا يقلل من تعقيد علاج أمراض الغدد الصماء ، فغالبًا ما يضطر المرضى إلى تناول الأدوية مدى الحياة.

كقاعدة عامة ، يصف المريض عوامل هرمونية تزيد أو تقلل من نشاط الغدد الصماء. بالإضافة إلى ذلك ، يتم وصف الأدوية المعززة والمضادة للالتهابات للمرضى ، ويمكن أيضًا توفير العلاج بمساعدة اليود المشع. بالطبع ، يظل التدخل الجراحي هو العلاج الأكثر فاعلية للأمراض ، لكن أطباء الغدد الصماء يحاولون اللجوء إليه فقط في الحالات القصوى.

يتم وصف النظام الغذائي للمرضى ، وفي كل حالة يتم اختيار النظام الغذائي بشكل فردي ، بناءً على المرض نفسه ، ومرحلته ، وعمر المريض وحالته العامة.

يجب أن أقول إن اضطرابات الغدد الصماء هذه تستجيب جيدًا للعلاج بالطرق الشعبية. كما أنها تساعد جيدًا عندما تحتاج إلى الوقاية من أمراض الغدد الصماء ، وهو أمر ضروري للأشخاص الذين لديهم استعداد وراثي لمثل هذه الاضطرابات في الجسم.

علاج قصور الغدة الدرقية

يعتمد علاج قصور الغدة الدرقية على:

1. العلاج الموجه- علاج الأمراض التي تسبب قصور الغدة الدرقية وكذلك أمراض الخلفية.
2. العلاج البديل- تناول الأدوية الهرمونية التي يمكن أن تحل محل الهرمونات الطبيعية للغدة الدرقية. كقاعدة عامة ، يتحمل المرضى مثل هذه الأدوية جيدًا ، ولكن في معظم الحالات يجب تناولها مدى الحياة. يمكن أن يكون Eutirox و Bagothyrox و Levothyroxine وغيرها.
3. علاج الأعراض.يوصف لتحسين نوعية حياة المريض - فهو يهدف إلى الحفاظ على الأعضاء الأخرى ، والتي يمكن قمع عملها في حالة قصور الغدة الدرقية ، وكذلك تخفيف الأعراض غير السارة. يختار الطبيب الأدوية من المجموعات التالية - أجهزة حماية القلب ، جليكوسيدات القلب ، منشط الذهن ، الأدوية القائمة على الهرمونات الجنسية الأنثوية ، الفيتامينات.
4. غذاء حمية.يوصى باستبعاد الأطعمة التي تحتوي على نسبة عالية من الأحماض الدهنية والكوليسترول من النظام الغذائي ، فمن الأفضل تبخير الطعام بحيث يتم الاحتفاظ بالفيتامينات بأقصى كمية. إذا كان المريض يعاني من الإمساك ، فإنه يحتاج إلى تناول المزيد من الألياف النباتية. من حيث المبدأ ، لا يتم تشديد التغذية مع قصور الغدة الدرقية بشكل خاص ، والشيء الرئيسي لا ينصح به المخللات والأطعمة السريعة والكحول والأطعمة الدهنية والمقلية.

علاج مرض السكري

يركز علاج مرض السكري على:

• تطبيع عمليات التمثيل الغذائي في الجسم.
• خفض مستويات السكر
• الوقاية من المضاعفات.

من الأدوية الموصوفة:

1. منشطات البنكرياس - جليكلازيد ، جليبيزيد ، ناتيجلينيت.
2. الأدوية التي تعزز حساسية الأنسولين الخلوية - Siofor ، Pioglitazone ، Avandia.
3. مثبطات ومنبهات المستقبلات - Sitagliptin ، Liraglutide.
4. حاصرات امتصاص الجلوكوز في الجهاز الهضمي - أكاربوز.

بالإضافة إلى الأدوية التي يصفها الأطباء ، يجب على مرضى السكري الالتزام بنظام غذائي صارم ، والذي يصفه الطبيب بالتفصيل.

إجراءات إحتياطيه

بالنظر إلى حقيقة أن أمراض الغدد الصماء محددة تمامًا ، فإن التوصيات العامة للتدابير الوقائية في هذه الحالة لن تكون كافية. الوقاية من أمراض الغدد الصماء لها خصائصها الخاصة.

على وجه الخصوص ، هذا هو استخدام بعض الأدوية ، دون وصفة طبية ، والتي لا ينصح باستخدامها فحسب ، بل ممنوعة منعا باتا! الأمر نفسه ينطبق على استخدام الطب التقليدي ، وكذلك استخدام المكملات الغذائية للأغراض الوقائية.

فيما يتعلق بالتوصيات العامة ، على سبيل المثال ، الوقاية من أمراض الغدد الصماء ، التي ترتبط باضطرابات الغدة الدرقية ، تنطوي على استخدام الملح المعالج باليود في الطهي ، يوصى أيضًا بتناول المأكولات البحرية. يمكن أن تثير العمليات المرضية في الغدة الدرقية عادات سيئة والتعرض المفرط للأشعة فوق البنفسجية.

عند الحديث عن الوقاية من مرض السكري ، يجب القول أنه يهدف بشكل أساسي إلى التغذية المتوازنة والسليمة ، واستبعاد المواد الحافظة والنكهات من النظام الغذائي ، وتقليل استهلاك الدهون الحيوانية والكربوهيدرات السريعة.

غالبًا ما تكون أمراض الغدد الصماء سبب ظهور العديد من الاضطرابات في أداء الجسم.

تتطلب الظروف الخطرة من هذا النوع استجابة فورية.

يتطور علم الغدد الصماء بسرعة ، ويولى اهتمام كبير لعلاج أمراض ES ، وبالتالي فإن زيارة الطبيب في الوقت المناسب هي عامل يضمن الشفاء مع تقليل المخاطر على المريض.

الهرمونات هي مواد معقدة ومحددة تنتجها الغدد.

كل عنصر على حدة له وظائفه الخاصة ويعرضه أو أنظمته ، بشكل عام ، توفر مهام منفصلة.

يمكن تقسيم الهياكل التي تضمن إنتاج الهرمونات في جسم الإنسان إلى نوعين: الغدد الصماء والغدد الخارجية.

كل ذلك يضمن أن الجسم يؤدي الوظائف الضرورية ، وبالتالي فإن اضطرابات الغدد الصماء تشكل انحرافًا خطيرًا في أداء جسم الإنسان. تتطلب أعراض الغدد الصماء دائمًا استجابة سريعة.

الجزء الأكبر من الغدد في جسم الإنسان عبارة عن غدد صماء. تكمن خصوصيتها في حقيقة أنها لا تحتوي على قنوات ، وتنتقل المكونات المنتجة مباشرة إلى مجرى الدم.

تبقى المكونات في الدورة الدموية حتى تصل إلى الخلية المخصصة لهذا المركب.

تشمل الأعضاء ذات وظيفة الغدد الصماء الهياكل التالية:

1. الغدد الصماءيقع في الدماغ - منطقة ما تحت المهاد والغدة النخامية. مهمتهم هي نقل الإشارات المركزية.
2. الغدة الصعترية (الغدة الصعترية).يعزز نضج الخلايا التائية في الجهاز المناعي.
3. غدة درقية.يتراكم اليود ويضمن إنتاج الهرمونات المحتوية على اليود في جسم الإنسان. يوفر تنظيم التمثيل الغذائي والطاقة.
4. البنكرياس.يوفر إنتاج الجلوكاجون والأنسولين.
5. الغدد الكظرية.هم عناصر مخروطية الشكل مترجمة في منطقة الكلى. توفر مادة الدماغ إنتاج الأدرينالين والنورادرينالين.
6. الغدد الجنسية.بسببهم ، يحدث تكوين جسم الإنسان وفقًا لنوع الأنثى أو الذكر ، ويتم ضمان تطوير الخصائص الجنسية الثانوية. تنتمي إلى الغدد الصماء المحيطية.

تعتبر أمراض الغدد الصماء شديدة الخطورة ، لأن هناك علاقة وثيقة في أداء جميع مكوناته:

1. ترسل الغدد الرئيسية الموجودة في الدماغ أوامر إلى باقي بنية نظام الغدد الصماء ، كما تستقبل وتعالج إشارات التغذية الراجعة.
2. إذا تعطل عمل أي عنصر من النظام المتكامل ، فسيؤثر ذلك على الأعضاء الأخرى.
3. ، ينطوي على اضطرابات مختلفة في عمل أجهزة الإفراز الداخلي.

إذا فشل النظام الهرموني للإنسان ، فإن الجسم كله يعاني.

الأمراض الهرمونية قابلة للتصحيح الدوائي ، لكن من الأفضل الانتباه إلى الوقاية من حدوثها في الوقت المناسب.

يعد فحص نظام الغدد الصماء مع أخصائي مفيدًا لكل شخص ، لأن اكتشاف الأمراض في الوقت المناسب يزيد بشكل كبير من فرصة نجاح العلاج.

اضطرابات الغدد الصماء خطيرة. يمكن لسبب أو أكثر أن يثير مظاهره:

• إنتاج أي هرمون بكميات أعلى أو أقل من المعتاد ؛
• انتهاكات عملية إنتاج المكونات (الشذوذ) ؛
• مقاومة تأثير هذه المواد على الجسم ؛
• اضطرابات التمثيل الغذائي
• انتهاكات توصيل المواد بتدفق الدم إلى العضو ؛
• اضطرابات في عمل العناصر الرئيسية للنظام الهرموني.

لم يتم تحديد أو دراسة أسباب ظهور مثل هذه "العيوب" في تشغيل النظام بشكل نهائي من قبل المتخصصين.

يمكن أن تظهر أعراض اضطراب الغدد الصماء بدرجات متفاوتة الشدة. تشمل الأسباب المحتملة لانخفاض إنتاج العناصر ما يلي:

• العمليات المعدية من الغدد الصماء.
• خلل خلقي في الغدد الصماء.
• العمليات الالتهابية البطيئة المرتبطة بأعضاء جهاز الغدد الصماء ؛
• عمليات الورم
• قصور الغدة الدرقية؛
• إزالة عضو من جهاز الغدد الصماء.

من بين قائمة الأسباب التي تؤدي إلى زيادة الهرمونات ، والتي يمكن أن تؤدي أيضًا إلى ظهور اضطرابات الغدد الصماء ، ما يلي:

1. التحفيز غير المنتظم للغدد الصماء ، والذي يمكن أن يحدث بسبب عوامل مرضية أو فسيولوجية.
2. إفراز المواد من قبل الأجهزة التي لا تشارك عادة في إطلاقها.
3. استخدام العلاج الهرموني.

في الأساس ، يرتبط ظهور مثل هذه الأسباب بأمراض الكبد ، ولكن في بعض الحالات قد يكمن السبب في الظروف الفسيولوجية ، على سبيل المثال ، يحدث تأخير في التمثيل الغذائي غالبًا أثناء الحمل.

أحد أسباب ظهور أمراض جهاز الغدد الصماء هو إنتاج مواد غير طبيعية. هذا الانحراف المرتبط بالطفرة نادر للغاية.

قائمة أمراض الغدد الصماء

تشمل فئة اضطرابات الغدد الصماء الأمراض التي يسببها اضطراب في عمل غدة واحدة أو أكثر. ترد قائمة الأمراض الرئيسية لـ ES في الجدول:

اضطرابات الجهاز النخامي - الغدة النخامية

علم أمراض الغدة الدرقية

أمراض جهاز جزيرة البنكرياس - مرض السكري

اضطرابات الغدة الكظرية - أورام نشطة الهرمونات

قصور الغدة الكظرية المزمن

فرط الألدوستيرون الأولي

اضطرابات الغدد التناسلية الأنثوية - متلازمة ما قبل الحيض

فشل الدورة الشهرية

يجب أن تحتل الوقاية من أمراض الغدد الصماء مكانًا خاصًا في العالم الحديث ، لأن أمراض هذا النظام يصعب تصحيحها وغالبًا ما تصبح أسبابًا لتغييرات لا رجعة فيها في الجسم.

يمكنه فقط تحديد أو دحض أمراض الغدد الصماء. يجب ألا تحاول تشخيص نفسك والعلاج الذاتي.

من أجل تحديد انتهاك نظام الغدد الصماء ، يتم استخدام التلاعبات التشخيصية التالية:

1. الفحص الأولي. الأخصائي المتمرس ، بالنظر إلى العلامات الأولية (التصبغ ، الشعر ، نسب الجسم ، حالة الجلد ، حجم الغدة الدرقية) ، سيكون قادرًا على افتراض وجود علم الأمراض.
2. جس. في حالة عدم وجود خارجية ، سيساعد الجس في تحديد وجود غدة متضخمة.
3. تقنيات الموجات فوق الصوتية (الموجات فوق الصوتية ، التصوير المقطعي ، التسمع). يتم استخدام طريقة الأشعة السينية أيضًا.
4. طرق المختبر - لتحديد أي انحرافات عن القواعد ، يجب إجراء فحص دم للهرمونات.

الهرمونات مكونات تلعب دورًا مهمًا في جسم الإنسان.

إذا تعطلت عملية إنتاجها ، فسيترتب على ذلك عواقب سلبية مختلفة على جسم المريض.

المبدأ الرئيسي لعلاج اضطرابات جهاز الغدد الصماء هو العلاج الهرموني. إنهم لا يستخدمون الهرمونات الحقيقية فحسب ، بل يستخدمون أيضًا نظائرها الاصطناعية.

في الممارسة الطبية الحديثة ، هناك 4 خيارات للعلاج الهرموني. تمت مناقشة خصوصية تأثير كل منها في الجدول.

يقول الأطباء إن التدابير الوقائية يمكن أن تمنع وتوقف تقدم بعض الأمراض.

قائمة الالتزامات الوقائية للمريض هي كما يلي:

1. اجتياز الفحص الطبي الدوري.
2. الامتثال لقواعد نمط الحياة الصحي.
3. استبعاد الأطعمة الضارة من النظام الغذائي.
4. الإقلاع عن الكحول والتخلص من إدمان النيكوتين.
5. التمارين المعتدلة والمشي في الهواء الطلق.

من الأسهل تجنب المشكلات ، التي يكون تشخيصها وعلاجها معقدًا ، بدلاً من التخلص منها بعد ذلك.

لهذا السبب يجب إيلاء اهتمام خاص لمنع ظهورها. إذا ظهرت أعراض مرض الغدد الصماء ، يجب استشارة الطبيب على الفور.

المحتوى

وظيفة جهاز الغدد الصماء في الجسم هي تخليق الهرمونات. بسببهم ، يتم تنظيم عمل الأعضاء الداخلية. تؤثر الهرمونات على الحالة الفسيولوجية والنفسية والعاطفية ، فضلاً عن المعلمات الجسدية للشخص. في أمراض الغدد الصماء ، يتم تعطيل إنتاج هذه المواد ، مما يؤدي إلى حدوث خلل في العديد من أجهزة الأعضاء.

أسباب أمراض الغدد الصماء

ترتبط جميع أمراض هذا النظام بالهرمونات. هذا هو اسم المواد النشطة بيولوجيًا التي تنتشر في سوائل الجسم وتؤثر بشكل خاص على خلايا مستهدفة معينة. هذه الأخيرة هي الخلايا التي تتفاعل مع الهرمونات باستخدام مستقبلات خاصة وتستجيب لذلك عن طريق تغيير وظيفتها. في بعض الأمراض ، تتعطل عملية إنتاج المواد الهرمونية أو امتصاصها أو نقلها. هناك أيضًا أمراض تسبب تخليق هرمونات غير طبيعية.

تتميز بعض أمراض الغدد الصماء بتطور مقاومة العمل الهرموني. تنشأ معظم الأمراض من نقص أو زيادة في الهرمونات المركبة. في الحالة الأولى ، لوحظ قصور وظيفي - وظيفة غير كافية للغدد الصماء. الأسباب المحتملة لنقص الهرمونات في هذه الحالة:

• نقص إمدادات الدم أو نزيف في الأعضاء المنتجة للهرمونات ؛
• أمراض المناعة الذاتية؛
• الأمراض الخلقية التي تسبب نقص تنسج الغدد الصماء.
• التعرض للإشعاع والمواد السامة.
• أورام الغدد الصماء.
• العمليات الالتهابية في الجسم.
• الآفات المعدية ، بما في ذلك السل.
• علاجي المنشأ (مرتبط بتأثير الطبيب).

ليس فقط نقص هرمونات معينة يعتبر انتهاكًا ، ولكن أيضًا إنتاجها الزائد. في هذه الحالة ، يتم تشخيص فرط نشاط الغدد الصماء. هذا الانحراف في الجسم له أسبابه الخاصة:

• تخليق الهرمونات بواسطة الأنسجة التي لا تؤدي مثل هذه الوظيفة في الشخص السليم ؛
• علاجي المنشأ.
• التحفيز المفرط للغدد الصماء بسبب العوامل الطبيعية أو الأمراض ، بما في ذلك الخلقية ؛
• تخليق الهرمونات من سلائفها الموجودة في دم الإنسان (على سبيل المثال ، الأنسجة الدهنية قادرة على إنتاج هرمون الاستروجين).

خصوصية أمراض الغدد الصماء هي أنها يمكن أن تحدث بشكل غير متوقع. على الرغم من أن هذه الأمراض في بعض المرضى هي تطور طبيعي ، لأن بعض الأشخاص لديهم عوامل خطر لتطورهم:

• التغذية غير السليمة
• انخفاض النشاط البدني
• العمر فوق 40 ؛
• الاستعداد الوراثي
• زيادة الوزن.
• عادات سيئة.

أعراض

تظهر أمراض جهاز الغدد الصماء نفسها بطرق مختلفة ، ولكن لها أيضًا العديد من الأعراض الشائعة. من خلالهم ، يمكن تمييز هذه الأمراض عن الأمراض الأخرى. على الرغم من أن الأعراض غالبًا ما تكون مختلطة ، ولهذا السبب يخلط المريض نفسه ، الذي ليس لديه معرفة طبية ، بين اضطرابات الغدد الصماء وأمراض أخرى أو يلوم كل شيء على الإرهاق والتوتر. المرض يتطور في هذا الوقت. لمنع ذلك ، من المهم ملاحظة الأعراض المزعجة في الوقت المناسب:

• زيادة التبول
• تعب؛
• ضعف العضلات
• زيادة أو نقص حاد في الوزن مع اتباع نظام غذائي غير متغير ؛
• الشعور المستمر بالعطش.
• النعاس.
• ضعف الذاكرة؛
• التعرق.
• حمى؛
• إسهال؛
• زيادة ضربات القلب وآلام القلب.
• استثارة غير طبيعية
• التشنجات.
• ارتفاع ضغط الدم المترافق مع الصداع.

أنواع الأمراض

يتضمن تكوين نظام الغدد الصماء غددًا وخلايا صماء محددة. من جانبهم ، يمكن أن تحدث الأمراض التي تؤدي إلى اضطرابات هرمونية. تشمل أجهزة جهاز الغدد الصماء ما يلي:

• الغدة الدرقية؛
• الغدة النخامية.
• غدة درقية؛
• الغدد الكظرية؛
• نظام APUD (منتشر) ، والذي يشمل الخلايا الهرمونية الموجودة في أعضاء مختلفة ؛
• الغدة الصنوبرية (الغدة الصنوبرية)؛
• الخلايا الخلالية للكلى وبعض الأعضاء الأخرى.

جميع اضطرابات الغدد الصماء لها عدة روابط أولية ، والتي أصبحت فيما بعد سببًا لهذا المرض أو ذاك. تقع في ثلاث مجموعات رئيسية:

• سينتروجيني. يرتبط بانتهاك التنظيم العصبي الرئوي للغدد الصماء على مستوى نظام الغدة النخامية والدماغ. ترتبط الأمراض بنمو الأورام والذهان والنزيف وعمل السموم أو العوامل المعدية على أنسجة المخ.
• غدي أساسي. وهذا يشمل اضطرابات التخليق الحيوي أو إفراز الهرمونات بواسطة الغدد المحيطية. الأسباب هي ضمور أو أورام الأنسجة الغدية.
• Postgelous. بسبب انتهاك استقبال الهرمونات - عملية تفاعلها مع مستقبل معين من الخلايا المستهدفة. والنتيجة هي فشل في التفاعلات الكيميائية الحيوية.

نظام الغدة النخامية

الغدة النخامية هي أحد أعضاء الغدد الصماء المسؤولة عن رباط الجهاز العصبي والغدد الصماء. وظيفة الوطاء هي تنظيم نشاط الغدد الصم العصبية للدماغ. يسمى اتحاد هذين العضوين بنظام الغدة النخامية. الأمراض المصاحبة:

• عملقة الغدة النخامية. هذه زيادة مفرطة في الأعضاء الداخلية والنمو. يزيد طول الرجال المصابين بهذا المرض عن 200 سم ، والنساء - أكثر من 190 سم ، ولا تتوافق كتلة وحجم الأعضاء الداخلية مع حجم الجسم. يصاحب المرض ارتفاع السكر في الدم وتخلف الأعضاء التناسلية والعقم والاضطرابات العقلية.
• مرض السكري الكاذب. مع هذا المرض ، هناك زيادة في التبول - حوالي 4-40 لترًا في اليوم. ويرافق هذا المرض عطش لا يطاق وجفاف. سبب هذا المرض الذي يصيب جهاز الغدد الصماء هو نقص هرمون فاسوبريسين المضاد لإدرار البول ، والذي ينتجه الوطاء.
• متلازمة Itsenko-Cushing. ويسمى أيضًا بفرط الكورتيزول في الغدة النخامية. سبب هذا المرض في أجهزة الغدد الصماء هو فرط نشاط قشرة الغدة الكظرية بسبب التوليف المفرط للكورتيكوتروبين. أعراض علم الأمراض: ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، التغيرات الغذائية في الجلد ، اضطرابات الأعضاء التناسلية ، التشوهات العقلية ، هشاشة العظام ، اعتلال عضلة القلب ، السمنة ، فرط تصبغ الجلد.
• متلازمة البلوغ المبكر. يتطور نتيجة للتطور المتسارع للغدد التناسلية والخصائص الجنسية الثانوية. عند الأولاد المصابين بهذا المرض ، يحدث النضج قبل 9 سنوات ، عند الفتيات - حتى 8 سنوات. يصاحب المرض تخلف عقلي.
• ورم برولاكتيني. هذا ورم حميد في الغدة النخامية ، بسبب زيادة إنتاج هرمون البرولاكتين في الجسم. هذه المادة مسؤولة عن إنتاج الحليب بعد الولادة عند النساء. يصاحب المرض اكتئاب طويل الأمد ، وتضييق المجال البصري ، ونوبات الصداع ، والقلق المستمر ، وعدم الاستقرار العاطفي ، عند الرجال - إطلاق الحليب من الغدد الثديية.
• ضخامة الاطراف. إنه نمو غير متناسب لأجزاء الجسم ، وغالبًا ما تكون اليدين والقدمين. يتمثل العرض الرئيسي للمرض في ملامح الوجه الخشنة بسبب تضخم الفك السفلي وعظام الخد والأنف وحواف الحاجب.
• فرط برولاكتين الدم. هذا هو اسم التركيب المفرط في الفص الأمامي من الغدة النخامية لهرمون الببتيد - البرولاكتين. يرتبط هذا المرض في نظام الغدد الصماء بالورم البرولاكتيني وقصور الغدة الدرقية وتليف الكبد والفشل الكلوي وأمراض الدماغ.

الغدد الكظرية

توجد في القطبين العلويين للكلى غدد مقترنة تسمى الغدد الكظرية. تتكون من الدماغ والمواد القشرية (القشرة). تنتج الغدد الكظرية هرمونات القشرانيات السكرية ، والقشرانيات المعدنية ، والمنشطات الجنسية. يؤثر الأول على التمثيل الغذائي للكربوهيدرات ، وله تأثير مضاد للالتهابات ، والأخير ينظم تبادل أيونات البوتاسيوم والصوديوم ، والثالث مسؤول عن تطوير الخصائص الجنسية الثانوية. ترتبط أمراض الغدد الكظرية بفرط أو قصور في وظائف قشرتها. الأمراض الرئيسية لهذه الأعضاء هي كما يلي:

• فرط الألدوستيرونية. يتطور مع فرط نشاط قشرة الغدة الكظرية. إنه ورم ألدوستيرمي - ورم في قشرة هذه الأعضاء المقترنة. العلامات النموذجية: فرط صوديوم الدم ، احتباس الصوديوم في البلازما ، ارتفاع ضغط الدم ، عدم انتظام ضربات القلب.
• القصور الكلي في الغدة الكظرية. يمكن أن تكون حادة أو مزمنة. هو نقص في جميع الهرمونات التي تفرزها الغدد الكظرية ، على الرغم من أن مستوى الكاتيكولامينات التي تصنعها يظل طبيعيًا.
• قصور جزئي في الغدة الكظرية. مع هذا المرض ، هناك نقص في فئة واحدة من هرمونات قشرة الغدة الكظرية ، في كثير من الأحيان - الجلوكوز - أو القشرانيات المعدنية.
• مرض اديسون. هذا هو قصور الغدة الكظرية الكلي المزمن الناجم عن تدمير أنسجة قشرتها. أسباب المرض: السل ، نقائل الورم ، العدوان الذاتي المناعي ، الداء النشواني. يصاحب علم الأمراض بوال ، انخفاض ضغط الدم الشرياني ، التعب ، ضعف العضلات ، نقص السكر في الدم ، فرط تصبغ الجلد.

الغدة الدرقية

أحد عناصر نظام الغدة النخامية هو الغدة الدرقية. يعمل كموقع تخزين لليود وهو مسؤول عن إنتاج اليود (هرمون الغدة الدرقية وثلاثي يودوثيرونين) وهرمونات الببتيد. تحفز الغدة الدرقية التطور الفسيولوجي والنفسي للشخص. يتحكم هذا العضو أيضًا في النمو الصحيح للعظام والهيكل العظمي ، ويشارك في عملية التمثيل الغذائي للدهون. القائمة العامة لأمراض الغدة الدرقية:

• ستروما ، أو تضخم الغدة الدرقية. وهو نمو منتشر أو عقدي لأنسجة الغدة الدرقية. تضخم الغدة الدرقية متوطن (مرتبط بنقص اليود في الطعام والماء في بعض المناطق) ومتقطع (يحدث في سكان المناطق غير الموبوءة). يتطور نتيجة لفرط نشاط الغدة الدرقية - زيادة هرمونات الغدة الدرقية.
• الغدة الدرقية. هذه مجموعة من الأمراض التي يحدث فيها التهاب في أنسجة الغدة الدرقية. يمكن أن يحدث في ثلاثة أشكال: حاد ، تحت الحاد (ليمفاوي ، ورم حبيبي) ومزمن (ليفي ، ليمفاوي). الصورة السريرية لالتهاب الغدة الدرقية مختلفة. يتميز المرض بأعراض قصور الغدة الدرقية وفرط نشاط الغدة الدرقية وعلامات انضغاط الغدة الدرقية ومظاهر عامة للالتهاب.
• ورم الغدة الدرقية. إنه تكوين حميد مع كبسولة ليفية وحواف واضحة. خطر مثل هذا الورم هو أنه يمكن أن يؤدي إلى سرطان الغدة. يمكن أن يحدث الورم الحميد بسبب تأثير المواد السامة على الجسم ، والبيئة غير المواتية ، وخلل التوتر العضلي الوعائي. الأعراض الرئيسية هي: التهيج المفرط ، والتعرق المفرط ، وفقدان الوزن ، وعدم تحمل درجات الحرارة المرتفعة ، والتعب ، حتى بعد مجهود بسيط.

آخر

تشمل هذه الفئة من الأمراض أمراض الغدد الصماء لدى النساء والأمراض المرتبطة بالبنكرياس لدى جميع البالغين. ترتبط الانحرافات في هذه الحالة أيضًا بانتهاك إنتاج الهرمونات ، مما يؤدي إلى تغييرات في عمل بعض أنظمة الجسم. قائمة هذه الأمراض:

• متلازمة المبيض الضائع. هذه حالة في جسم المرأة ، يحدث فيها انقطاع الطمث في وقت أبكر بكثير مما يحدث نتيجة لعمليات الشيخوخة الطبيعية. يحدث انقطاع الطمث في هذه الحالة عند المرضى الذين تقل أعمارهم عن 40 عامًا. المرض نادر - 3٪ فقط من النساء.
• متلازمة ما قبل الحيض (بمس). يتطور نتيجة للتغيرات الهرمونية لدى النساء قبل أيام قليلة أو أسبوعين من بداية الدورة الشهرية. تسبب الدورة الشهرية الاكتئاب ، العدوانية ، البكاء والتهيج ، انتفاخ البطن ، الانتفاخ ، الوذمة ، انخفاض الضغط ، الغثيان ، القيء ، والدوخة.
• داء السكري. هناك نوعان: المعتمد على الأنسولين (النوع 1) أو الأنسولين المستقل (النوع 2). في الحالة الأولى ، لا يستطيع جسم المريض تصنيع الأنسولين ، فيستقبله المريض بشكل مصطنع عن طريق الحقن. في داء السكري من النوع 2 ، تُلاحظ مقاومة الأنسجة لهذا الهرمون على خلفية إنتاجه الطبيعي.
• متلازمة المبيض المقاوم. إن عدم حساسية هذه الأعضاء المقترنة لتحفيز موجهة الغدد التناسلية ، هو الذي يؤدي إلى تطور انقطاع الطمث الثانوي (غياب الحيض) عند النساء فوق سن 35.
• متلازمة المبيض المتعدد الكيسات. تتأثر وظيفة هذه الأعضاء بسبب تكوين العديد من الخراجات. يصاحب المرض اختلال وظيفي في الغدة النخامية والغدد الكظرية والبنكرياس.

تشخيص أمراض الغدد الصماء

يمكن للشخص نفسه أن يشك في مثل هذه الأمراض من خلال أعراض معينة ، ولكن يمكن فقط لأخصائي مؤهل تأكيد التشخيص. في الموعد الأول يجري الطبيب فحصًا خارجيًا مع مراعاة تناسب الجسم وحالة الجلد وحجم الغدة الدرقية وطبيعة شعر الجسم. بناءً على هذه العلامات ، يمكن للأخصائي إجراء تشخيص أولي.

عندما لا تكون هناك أعراض واضحة لمرض جهاز الغدد الصماء ، يقوم الطبيب بالتحسس. إذا شعرت بالغدة الدرقية ، يمكنك تحديد تضخم الغدة الدرقية من حجم أو آخر. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن استخدام طرق التسمع والإيقاع. من الإجراءات المختبرية والأدوات ، يتم تعيين المريض:

• الفحص بالموجات فوق الصوتية (الموجات فوق الصوتية) للمبيض والغدد الكظرية والغدة الدرقية.
• التصوير بالرنين المغناطيسي والتصوير المقطعي المحوسب (MRI و CT) للغدد الصماء ؛
• فحص الأشعة السينية لتحديد التغيرات المحتملة في أنسجة العظام ؛
• فحص الدم للسكر والهرمونات.
• المقايسة المناعية الإشعاعية مع اليود 131 للكشف عن أمراض الغدة الدرقية.

عواقب أمراض الغدد الصماء

الهرمونات في الجسم مسؤولة عن تنظيم جميع الأعضاء الرئيسية تقريبًا ، لذلك ، في حالة حدوث اضطرابات في إنتاج هذه المواد ، يمكن أن تظهر العواقب من جانب أي نظام. في الجسم ، يكون التمثيل الغذائي مضطربًا ، وتحدث عيوب تجميلية وتشوهات جسدية. العواقب السلبية المحتملة لأمراض الغدد الصماء:

• زيادة في نسبة الكوليسترول في الدم.
• هشاشة العظام؛
• العملقة أو ، على العكس من ذلك ، النمو الصغير جدًا ، مما يؤدي إلى إبطاء نمو الأعضاء التناسلية - في حالة اختلال التوازن الهرموني في الطفولة أو المراهقة ؛
• الحاجة إلى علاج بديل بالهرمونات مدى الحياة أو طويل الأمد ؛
• حدوث الأمراض المصاحبة التي تؤدي فقط إلى تفاقم الاضطرابات الموجودة.

الوقاية

يمكن منع أي اضطراب في الغدد الصماء تقريبًا ، باستثناء الأمراض الوراثية. تشمل الإجراءات الوقائية في هذه الحالة ما يلي:

• القضاء على التأثير السلبي للإشعاع والمواد السامة على الجسم ؛
• نظام غذائي رشيد يحتوي على كمية كافية من العناصر الغذائية والفيتامينات ؛
• فقدان الوزن مقارنة بالوزن الطبيعي ، لأن السمنة تسبب اختلالات هرمونية ؛
• الوصول إلى الطبيب في الوقت المناسب عند ظهور العلامات الأولى لأمراض الغدد الصماء ، مما سيساعد في التعرف عليها في المرحلة الأولية.

فيديو

العثور على خطأ في النص؟
حدده ، واضغط على Ctrl + Enter وسنصلحه!

أسباب أمراض الغدد الصماء.

تستند أي أمراض في هذا النظام إلى سبب رئيسي أو عدة أسباب:

1) نقص هرمون واحد أو آخر ؛
2) زيادة أي هرمون.
3) إنتاج هرمون غير طبيعي (غير طبيعي) من الغدة.
4) مقاومة عمل الهرمون.
5) انتهاك التسليم أو التمثيل الغذائي أو إيقاع إفرازه ؛
6) الانتهاك المتزامن لعدد من الأنظمة الهرمونية.

وبسبب ما يحدث في معظم الحالات ، فهو غير معروف دائمًا. في حالات أخرى ، يمكن أن يحدث هذا للأسباب التالية.

أسباب نقص الهرمون (الخلقية أو المكتسبة) معروفة في معظم الحالات. وتشمل هذه

• الآفات المعدية للغدد الصماء (انخفاض مستويات الكورتيزول في مرض السل الكظري) ،
• التخلف الخلقي (نقص تنسج) هذه الغدد (قصور الغدة الدرقية الخلقي) ،
• نزيف في الغدة أو نقص إمدادات الدم (قصور الغدة النخامية بعد الولادة) ،
• العمليات الالتهابية (داء السكري بسبب التهاب البنكرياس) ،
• آفات المناعة الذاتية (التهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي ، مما يؤدي إلى قصور الغدة الدرقية) ، والأورام (أورام الغدة النخامية) ،
• عدم كفاية تناول المواد اللازمة لإنتاج الهرمونات في الجسم (قصور الغدة الدرقية بسبب نقص اليود) ،
• تأثير المواد السامة والإشعاعية المختلفة على الغدد الصماء ،
• أسباب علاجية المنشأ (إزالة الغدد جارات الدرقية في علاج مرض جريفز).

الأسباب الأكثر شيوعًا للإفراط في إنتاج الهرمونات هي

• التحفيز المفرط للغدة الصماء بواسطة عوامل ذات طبيعة فسيولوجية أو مرضية ، مما يؤدي إلى زيادة إنتاج الهرمون (فرط الكورتيزول في مرض Itsenko-Cushing) ،
• إنتاج الهرمون من الأنسجة التي لا تنتجها عادة (متلازمة Itsenko-Cushing) ،
• زيادة تكوين الهرمون في الأنسجة المحيطية من السلائف المتوفرة في الدم (في حالة تلف الكبد ، حيث يتم تدمير الأندروستينيون ، تدخل الكمية الزائدة في الأنسجة الدهنية وتتحول إلى هرمون الاستروجين هناك) ،
• أسباب علاجي المنشأ (في علاج أي أمراض بالهرمونات).

غالبًا ما تكمن أسباب الاضطراب في نقل واستقلاب الهرمونات في وجود أمراض الكبد ، ولكن يمكن أيضًا أن يكون في بعض الحالات الفسيولوجية ، على سبيل المثال ، أثناء الحمل.

إن إنتاج الهرمونات غير الطبيعية نادر جدًا ، وقد يكون ناتجًا عن طفرة جينية واحدة (جزيء الأنسولين المتغير).

غالبًا ما تكون مقاومة الهرمونات وراثية ، ولكنها تحدث غالبًا بسبب أمراض المستقبلات الهرمونية ، ونتيجة لذلك لا يدخل الهرمون الأنسجة والخلايا المرغوبة ولا يؤدي الوظيفة المقابلة (قصور الغدة الدرقية بسبب تكوين الأجسام المضادة الذاتية التي تمنع مستقبلات هرمون الغدة الدرقية).

الاضطرابات المتعددة في وظائف الغدد الصماء ، من المعروف أن هرمونات العديد من الغدد الصماء تشارك في تنظيم العمليات الفسيولوجية ، وأيضًا أن الغدد الصماء نفسها هي موضوع التأثيرات الهرمونية ، وبالتالي ، مع أي أمراض الغدد الصماء ، نشاط عدد من الغدد الأخرى يمكن أن يتغير ، وبالتالي يتغير أيضًا مستوى الهرمونات الأخرى ... على سبيل المثال ، قصور الغدة النخامية (أمراض الغدة النخامية) ، وظيفة الغدة الدرقية والغدد الكظرية وعدد من الغدد الأخرى معطلة.

أعراض مرض الغدد الصماء.

يمكن أن تتنوع شكاوى المرضى الذين يعانون من أمراض الغدد الصماء بشكل كبير. وتشمل هذه ، على سبيل المثال ، فقدان الوزن أو ، على العكس ، زيادة الوزن ، والشكاوى من خفقان القلب وانقطاع في عمل القلب ، والحمى ، والحمى ، وزيادة التعرق ، وزيادة الإثارة ، والإسهال (مع تضخم الغدة الدرقية السام المنتشر) ، والصداع المرتبط بزيادة ضغط الدم (مع فرط الكورتيزول ، ورم القواتم) ، والضعف الشديد وضعف العضلات (مع قصور الغدة الكظرية المزمن) ، وانخفاض الانتباه ، والنعاس ، وضعف الذاكرة (مع قصور الغدة الدرقية) ، وزيادة العطش (مع مرض السكري) ، وزيادة مستمرة في التبول (مع مرض السكري الكاذب) والكثير من الآخرين.

باختصار ، من الصعب تسمية الأعضاء والأنظمة التي لا يمكن أن تحدث اختلالات وظيفية في أمراض الغدد الصماء. من المهم أيضًا هنا تحديد الأمراض السابقة من قبل الطبيب ، والتي يمكن أن تؤدي في المستقبل إلى أمراض الغدد الصماء. على سبيل المثال ، غالبًا ما يكون قصور الغدة الكظرية المزمن نتيجة لمرض السل السابق. يمكن أن يحدث قصور الغدة الدرقية بعد الاستئصال الجزئي للغدة الدرقية من أجل تضخم الغدة الدرقية السام المنتشر. يمكن أن يحدث الالتهاب الحاد في الغدة الدرقية (التهاب الغدة الدرقية) من الالتهاب الرئوي أو التهاب اللوزتين الحاد أو التهاب الجيوب الأنفية.

اكتشاف تاريخ العائلة له أهمية كبيرة. يلعب الاستعداد الوراثي دورًا مهمًا في حدوث أمراض مثل داء السكري وتضخم الغدة الدرقية السام المنتشر والسمنة ومرض السكري الكاذب وأمراض المناعة الذاتية في الغدد.

في بعض الحالات ، قد يؤثر مكان إقامة المريض على صحته. لذلك ، فإن تطور تضخم الغدة الدرقية المستوطن ناتج عن انخفاض محتوى اليود في البيئة.

عند فحص المريض ، يتم الكشف عن أعراض مختلفة تسمح للشخص فورًا بالشك في مرض معين. عندما تتأثر الغدة الدرقية ، تظهر تغيرات في تعبيرات الوجه: نظرة خائفة أو غاضبة مع عدد من أعراض العين (زيادة لمعان العين ، اتساع الشق الجفني ، رمش نادر ، ضعف التقارب ، فرط تصبغ جلد الجفن ) هي نموذجية للمرضى الذين يعانون من تضخم الغدة الدرقية السام المنتشر ، ويحدث مثل القناع والوجه في المرضى الذين يعانون من قصور الغدة الدرقية. تم العثور على زيادة في حجم الأنف والشفتين والأذنين في ضخامة الأطراف. عند فحص الرقبة ، من الممكن الكشف عن التغييرات في تكوينها ، والتي تتميز بزيادة ملحوظة في الغدة الدرقية.

أيضًا ، مع بعض الأمراض ، هناك بعض السمات الجسدية للمرضى. لذلك ، مع التقزم النخامي ، هناك نمو منخفض للغاية (الرجال أقل من 130 سم ، والنساء أقل من 120 سم) مع الحفاظ على نسب الجسم المميزة للطفولة. مع العملاق ، على العكس من ذلك ، فإن القامة طويلة جدًا - الرجال أطول من 200 سم ، والنساء أطول من 190 سم.

غالبًا ما يعاني الجلد من أمراض الغدد الصماء. على سبيل المثال ، فرط تصبغ الجلد والأغشية المخاطية مع زيادة ترسب الميلانين في خطوط الراحية ، ويلاحظ محيط الحلمة في قصور الغدة الكظرية المزمن. تم العثور على خطوط واسعة من اللون الأحمر البنفسجي على البطن والفخذين في المرضى الذين يعانون من متلازمة Itsenko-Cushing. الجلد الباهت والبارد نموذجي للمرضى الذين يعانون من قصور الغدة الدرقية ، حار وذو مرونة عالية مع تضخم الغدة الدرقية السام المنتشر. الميل للآفات الجلدية البثرية والفطرية يحدث مع داء السكري. الجلد الجاف وهشاشة الشعر وتساقط الشعر أمور شائعة في حالة قصور الغدة الدرقية.

في عدد من الأمراض ، لوحظ أيضًا تغيرات في نمو الشعر الطبيعي ، لذلك تم العثور على النوع الأنثوي في الرجال المصابين بالخصية ، على العكس من ذلك ، يتجلى نوع الذكور عند النساء في متلازمة Itsenko-Cushing.

حتى مع بعض الأمراض ، غالبًا ما توجد تغييرات في توزيع طبقة الدهون تحت الجلد. على سبيل المثال ، مع متلازمة Itsenko-Cushing ، هناك ترسبات دهنية زائدة في الرقبة والجذع والبطن والوجه. لوحظ فقدان الوزن عند المرضى المصابين بفرط نشاط الغدة الدرقية ، التهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي ، داء السكري. زيادة الوزن تحدث بسرعة مع قصور الغدة الدرقية.

يتغير نظام الهيكل العظمي أيضًا ، وقد يكون هناك ألم في العظام وكسور مرضية مع فرط نشاط الغدة الدرقية.

الجس هو تقنية قيمة في تشخيص اضطرابات الغدة الدرقية. في العادة ، لا يكون ملموسًا في العادة. مع القرع ، يمكن الكشف عن تضخم الغدة الدرقية خلف القص. ومع تسمع الغدة الدرقية - تضخم الغدة الدرقية السام المنتشر.

طرق البحث المخبرية والأدوات لأمراض الغدد الصماء.

تتيح طرق تحديد الهرمونات إمكانية تحديد كمية الهرمون ، وبناءً على ذلك ، استخلاص الاستنتاجات المناسبة ، وتشمل هذه الطريقة المناعية الإشعاعية باستخدام المواد المشعة (التريتيوم واليود 125) ، والطرق غير النظيرية ، والمقايسة المناعية الإنزيمية ، والمقايسة المناعية الفلورية ، طريقة التلألؤ المعزز ، الطريقة الكهروكيميائية المناعية ، المقايسة المناعية لعد الجسيمات ، تحديد محتوى اليود المرتبط ببروتينات مصل الدم ، تحديد معدل الأيض الأساسي.

يستخدم اختبار سكر الدم لتحديد داء السكري.

طرق بحث النظائر المشعة باستخدام اليود 131 ، وبامتصاص هذا اليود ، يتم تحديد علم الأمراض أو ذاك. لا يسمح الفحص بتحديد وجود العقد في الغدة الدرقية فحسب ، بل يسمح أيضًا بتقييم نشاطها. إذا كنت تشك في وجود آفة خبيثة في الغدة الدرقية ، فيمكن الجمع بين الفحص والتصوير الحراري.

الفحص بالأشعة السينية ، يمكنك العثور على تغيير في شكل السرج التركي (مع أورام الغدة النخامية) ، سماكة عظام قبو الجمجمة واليدين والقدمين (مع ضخامة النهايات) ، وهشاشة العظام الأنبوبية والفقرات (مع فرط نشاط جارات الدرق. ، متلازمة Itsenko-Cushing).

كما يتم دراسة التصوير المقطعي والتصوير بالرنين المغناطيسي على نطاق واسع في تشخيص أمراض الغدد الصماء.

يتم استخدام الفحص بالموجات فوق الصوتية بنجاح للكشف عن الأشكال العقيدية لتضخم الغدة الدرقية وتكيسات الغدة الدرقية ، وتشخيص أمراض الغدد الكظرية. تحت إشراف الفحص بالموجات فوق الصوتية ، يتم إجراء خزعة من الغدة الدرقية (عقدها) ، تليها دراسة نسيجية للمادة التي تم الحصول عليها.

الوقاية من أمراض الغدد الصماء.

العلاج في الوقت المناسب للأمراض المعدية وغيرها ، والتي قد يكون لها في المستقبل تأثير سلبي على جهاز الغدد الصماء ، وتقليل تأثير العوامل البيئية الضارة (المركبات الكيميائية المختلفة ، والإشعاع) ، والتغذية المتوازنة ، من أجل منع الإفراط أو عدم تناول الطعام من أي مواد ضرورية لإنتاج هرمونات معينة.

هنا من الضروري أيضًا التحدث عن الوصول في الوقت المناسب إلى الطبيب (أخصائي الغدد الصماء) عند ظهور الأعراض المميزة لأمراض جهاز الغدد الصماء ، حتى لا يبدأ المرض و "انتظار" المضاعفات. في حالة حدوث مرض ، يجب التقيد الصارم بتعليمات الطبيب في العلاج من أجل الشفاء العاجل أو ، إذا استمر المرض مدى الحياة (داء السكري) ، لتحسين نوعية الحياة ومنع المضاعفات التي قد تنشأ مع هذا المرض.

أمراض الغدد الصماء واضطرابات الأكل واضطرابات التمثيل الغذائي:

أمراض الغدة الدرقية
داء السكري
اضطرابات أخرى في تنظيم الجلوكوز والإفراز الداخلي لاضطرابات البنكرياس في الغدد الصماء الأخرى
سوء التغذية
أنواع أخرى من سوء التغذية
السمنة وأنواع أخرى من الإفراط في التغذية
اضطرابات التمثيل الغذائي

نظام الغدد الصماء - مجموعة محددة من الغدد الصماء (الغدد الصماء) وخلايا الغدد الصماء.

ويشمل:

• الغدة النخامية.
• الغدة الصنوبرية (الغدة الصنوبرية)؛
• الغدة الدرقية؛
• الغدة الدرقية؛
• الغدد الكظرية؛
• نظام APUD ، أو نظام منتشر يتكون من خلايا هرمونية منتشرة في أعضاء وأنسجة مختلفة من الجسم - خلايا الغدد الصماء في الجهاز الهضمي ، وتنتج الجاسترين ، والجلوكاجون ، والسوماتوستاتين ، وما إلى ذلك ؛
• الخلايا الخلالية في الكلى ، والتي تنتج ، على سبيل المثال ، البروستاجلاندين E 2 ، والإريثروبويتين ، وخلايا الغدد الصماء المماثلة لبعض الأعضاء الأخرى.

خلية الغدد الصماء - الخلية التي تصنع وتفرز هرمونًا في سوائل الجسم - الدم ، اللمف ، السائل بين الخلايا ، السائل النخاعي.

هرمون - مادة نشطة بيولوجيا تدور في سوائل الجسم ولها تأثير محدد على خلايا مستهدفة معينة.

يختلف التركيب الكيميائي للهرمونات. معظمهم من الببتيدات (البروتينات) ، المنشطات ، الأمينات ، البروستاجلاندين.

الخلية المستهدفة الهرمونية هي خلية تتفاعل بشكل خاص مع هرمون باستخدام مستقبلات وتستجيب لذلك عن طريق تغيير نشاطها الحيوي ووظيفتها.

علم الأمراض العام لنظام الغدد الصماء

تتجلى اضطرابات الغدد الصماء في شكلين رئيسيين: وظيفة مفرطة (وظيفة زائدة عن الحاجة) و قصور (وظيفة غير كافية).

الروابط الأولية الرئيسية في التسبب في اضطرابات الغدد الصماء يمكن أن تكون مركزية المنشأ والاضطرابات الغدية الأولية وما بعد الغدد.

اضطرابات Centrogenic ناتج عن انتهاك آليات التنظيم العصبي الرضوي للغدد الصماء على مستوى الدماغ ومجمع الوطاء - الغدة النخامية. يمكن أن تكون أسباب هذه الاضطرابات تلف أنسجة المخ نتيجة للنزيف ، ونمو الورم ، وعمل السموم والعوامل المعدية ، وتفاعلات الإجهاد لفترات طويلة ، والذهان ، وما إلى ذلك.

تعتبر عواقب الأضرار التي تلحق بالمخ ونظام الغدة النخامية انتهاكًا لتكوين الهرمونات العصبية في منطقة ما تحت المهاد وهرمونات الغدة النخامية ، فضلاً عن اضطرابات وظائف الغدد الصماء ، التي يتم تنظيم نشاطها من خلال هذه الهرمونات. على سبيل المثال ، يمكن أن تؤدي الصدمة النفسية العصبية إلى اضطراب في نشاط الجهاز العصبي المركزي ، مما يؤدي إلى فرط وظيفة الغدة الدرقية وتطور التسمم الدرقي.

الاضطرابات الغدية الأولية ناتج عن اضطرابات في التركيب الحيوي أو إفراز الهرمونات بواسطة الغدد الصماء المحيطية نتيجة لانخفاض أو زيادة كتلة الغدة وبالتالي مستوى الهرمون في الدم.

يمكن أن تكون أسباب هذه الاضطرابات أورام الغدد الصماء ، ونتيجة لذلك يتم تصنيع كمية زائدة من الهرمون ، وضمور الأنسجة الغدية ، بما في ذلك الانقلاب المرتبط بالعمر ، والذي يصاحبه انخفاض في التأثيرات الهرمونية ، وكذلك نقص ركائز تخليق الهرمونات ، على سبيل المثال ، اليود ، وهو مطلوب لتشكيل هرمونات الغدة الدرقية ، أو مستوى غير كافٍ من التركيب الحيوي للهرمونات.

يمكن أن تؤثر الاضطرابات الغدية الأولية ، بناءً على مبدأ التغذية الراجعة ، على وظيفة القشرة الدماغية ونظام الغدة النخامية. لذلك ، فإن انخفاض وظيفة الغدة الدرقية (على سبيل المثال ، قصور الغدة الدرقية الوراثي) يؤدي إلى اضطراب في نشاط الجهاز العصبي المركزي وتطور الخرف (قماءة الغدة الدرقية).

اضطرابات ما بعد الغدد بسبب الانتهاكات المواصلات هرمونات استقبالهم ، أي انتهاك تفاعل الهرمون مع مستقبل معين للخلية والأنسجة ، و meta6olism الهرمونات ، وهو انتهاك لتفاعلاتها الكيميائية الحيوية وتفاعلها وتدميرها.

أمراض الجهاز الهضمي

أمراض الغدة النخامية

الغدة النخامية - جهاز الغدد الصماء الذي يربط بين الجهازين العصبي والغدد الصماء ، مما يضمن وحدة التنظيم العصبي الرئوي في الجسم.

تتكون الغدة النخامية من الغدة النخامية والغدة النخامية العصبية.

الوظائف الرئيسية للغدة النخامية.

الغدة النخامية ينتج هرمونات:

• فوليتروبين (يسمى سابقًا الهرمون المنبه للجريب FSH) ؛
• لوتروبين (هرمون ملوتن سابقًا ، LH) ؛
• البرولاكتين (الهرمون اللوتوماتروبي سابقًا ، LTH) ؛
• - الكورتيكوتروبين (الهرمون الموجه لقشر الكظر سابقًا ، ACTH) ؛
• ثيروتروبين (سابقا - هرمون الغدة الدرقية TSH) وعدد من الهرمونات الأخرى.

نيوروهيبوفيسيس يطلق نوعين من الهرمونات في الدم: مضاد لإدرار البول والأوكسيتوسين.

الهرمون المضاد لإدرار البول (ADH) ، أو أرجينين فاسوبريسين ، يعزز إعادة امتصاص الماء في الأنابيب الكلوية ، وفي التركيزات العالية يسبب تقلص الشرايين الكبيبية وزيادة ضغط الدم فيها.

ينظم الأوكسيتوسين العمليات الفسيولوجية في الجهاز التناسلي الأنثوي ، ويزيد من وظيفة تقلص الرحم الحامل.

الأمراض المصاحبة لفرط وظائف الغدة الدرقية

فرط الغدة النخامية - المحتوى الزائد أو التأثيرات لهرمونات أو أكثر من الغدة النخامية.

الأسباب. في معظم الحالات ، يحدث فرط الغدة النخامية نتيجة ورم الغدة النخامية أو تلفه بسبب التسمم والالتهابات.

عملقة الغدة النخاميةيتجلى من خلال زيادة مفرطة في النمو والأعضاء الداخلية. في الوقت نفسه ، يكون النمو عادةً أعلى من 200 سم عند الرجال و 190 سم عند النساء ، وحجم وكتلة الأعضاء الداخلية لا يتوافقان مع حجم الجسم ، وغالبًا ما تتضخم الأعضاء أيضًا ، وغالبًا ما تكون أقل. منخفضة نسبيًا مقارنة بالنمو الكبير.

أرز. 76. ضخامة الاطراف. على اليمين - شخص سليم ، على اليسار - مريض مصاب بتضخم الأطراف.

في هذا الصدد ، يمكن تطوير القصور الوظيفي للقلب والكبد. كقاعدة عامة ، لوحظ ارتفاع السكر في الدم ، غالبًا داء السكري ؛ يلاحظ التخلف في الأعضاء التناسلية (قصور التناسلية). في كثير من الأحيان العقم الاضطرابات النفسية - عدم الاستقرار العاطفي ، والتهيج ، واضطرابات النوم ، وانخفاض الأداء العقلي ، والوهن النفسي.

ضخامة الاطراف - مرض يزداد فيه حجم الأجزاء الفردية من الجسم (في كثير من الأحيان - اليدين والقدمين) بشكل غير متناسب ، وتصبح ملامح الوجه خشنة بسبب زيادة الفك السفلي والأنف وحواف الحاجب وعظام الخد (الشكل 76).

يتم الجمع بين هذه التغييرات واضطرابات وظائف الجسم الحيوية والتطور التدريجي لفشل العديد من الأعضاء.

متلازمة البلوغ المبكر - حالة تتميز بالتطور المتسارع للغدد التناسلية ، وظهور خصائص جنسية ثانوية ، في بعض الحالات - بداية البلوغ عند الفتيات حتى سن 8 سنوات ، عند الأولاد حتى سن 9 سنوات ، والتي ، مع ذلك ، تكون مصحوبة عن طريق التخلف العقلي.

فرط كورتيزول الغدة النخامية (مرض إيتسينكو كوشينغ) يحدث مع الإنتاج المفرط للكورتيكوتروبين ، مما يؤدي إلى فرط عمل قشرة الغدة الكظرية. سريريًا ، يتجلى مرض Itsenko-Cushing في السمنة ، والتغيرات الجلدية التغذوية ، وارتفاع ضغط الدم الشرياني ، وتطور اعتلال عضلة القلب ، وهشاشة العظام ، وضعف الوظيفة الجنسية ، وفرط تصبغ الجلد ، والاضطرابات العقلية.

الأمراض المصاحبة لفرط وظائف الغدة الكظرية

قصور الغدة النخامية - محتوى غير كاف من هرمونات الغدة النخامية.

الأسباب.

ضعف وظيفة الغدة النخاميةيمكن أن تتطور بعد التهاب السحايا أو التهاب الدماغ ، واضطرابات الدورة الدموية في الغدة النخامية (تجلط الدم ، والانسداد ، والنزيف) ، وإصابات الدماغ الرضحية مع تلف قاعدة الجمجمة ، وكذلك نتيجة تجويع البروتين.

ضعف وظيفة الغدة النخاميةقد يظهر على شكل دنف في الغدة النخامية وقزامة نخامية وقصور الغدد التناسلية النخامية.

دنف الغدة النخامية يتطور مع نقص وظيفي كلي في الغدة النخامية ، ويتجلى ذلك من خلال انخفاض في تكوين جميع الهرمونات تقريبًا ، مما يؤدي إلى انتهاك جميع أنواع التمثيل الغذائي والإرهاق التدريجي.

القزامة النخامية ، أو الغدة النخامية nanism ، يتطور في حالة نقص السوماتوتروبين ويتميز بتأخر تدريجي في النمو ووزن الجسم (بفترة اكتمال تكوين الجسم ، لا يتجاوز النمو عادة 110 سم عند النساء و 130 سم عند الرجال) ، الشيخوخة الوجه (التجاعيد ، الجلد الجاف والمترهل) ، تخلف الغدد التناسلية والخصائص الجنسية الثانوية مع العقم الأولي. لا يضعف الذكاء في معظم الحالات ، ولكن غالبًا ما تكون هناك علامات تدل على انخفاض الأداء العقلي والذاكرة.

قصور الغدد التناسلية النخامية يتطور مع نقص الهرمونات الجنسية بسبب نقص وظيفة الغدة النخامية. يتجلى:

• عند الزوج- الخصية ، التي تتميز بتخلف الخصيتين والأعضاء التناسلية الخارجية ، وخصائص جنسية ثانوية ضعيفة ، وجرس صوت مرتفع (مخنث) ، والعقم ، وتطور شخصية مخنثة ، والسمنة ؛
• بين النساء- طفولة الأنثى ، مصحوبة بتخلف في الغدد الثديية ، وتأخر بدء الدورة الشهرية ، وعدم انتظام الدورة الشهرية حتى انقطاع الطمث ، والعقم ، والوهن ، وعدم الاستقرار العاطفي.

قصور وظيفي في الغدة النخامية العصبيةيمكن أن تحدث نتيجة لتطور الورم فيه ، والعمليات الالتهابية ، والإصابات ، والتي تتجلى مرض السكري الكاذببسبب انخفاض في تكوين هرمون ADH. يتميز هذا المرض بإفراز كمية كبيرة من البول (من 4 إلى 40 لتر / يوم) بكثافته النسبية المنخفضة. يصاحب فقدان الماء وزيادة الضغط الاسموزي لبلازما الدم عطش لا يقهر ( عطاش) ونتيجة لذلك يشرب المرضى الماء بكميات كبيرة.

أمراض الغدة الكظرية

الغدد الكظرية عبارة عن غدد صماء مقترنة تقع في القطبين العلويين للكلى وتتكون من القشرة (القشرة) والنخاع.

الوظائف الرئيسية للغدد الكظرية.

في قشرة الغدة الكظرية ، يتم تصنيع 3 مجموعات من هرمونات الستيرويد: القشرانيات السكرية والقشرانيات المعدنية والستيرويدات الجنسية.

• القشرانيات السكرية لها تأثير على استقلاب الكربوهيدرات ، ولها تأثير مضاد للالتهابات وتقلل من نشاط جهاز المناعة.
• القشرانيات المعدنية (في البشر ، الألدوستيرون بشكل أساسي) ينظم تبادل الإلكتروليتات ، وبشكل أساسي أيونات الصوديوم والبوتاسيوم.
• المنشطات الجنسية (الأندروجيناتو هرمون الاستروجين) تحديد تطور الخصائص الجنسية الثانوية ، وكذلك تحفيز تخليق الأحماض النووية والبروتين.
• الأمراض الناجمة عن فرط نشاط قشرة الغدة الكظرية (فرط الكورتيزول)، ترتبط بزيادة مستويات الكورتيكوستيرويدات في الدم وتتجلى في فرط الألدوستيرونية ومتلازمة Itsenko-Cushing.
• فرط الألدوستيرونية عادة ما يرتبط بتطور الألدوستيروما - ورم في قشرة الغدة الكظرية. يعد احتباس الصوديوم في البلازما وفرط صوديوم الدم من السمات المميزة. يرتفع ضغط الدم ويظهر عدم انتظام ضربات القلب.
• متلازمة Itsenko-Cushing يتطور ، كقاعدة عامة ، مع ورم في قشرة الغدة الكظرية ، والذي يصاحبه زيادة في الجلوكوكورتيكويد. تتميز السمنة بتراكم الدهون على الوجه والرقبة وفي حزام الكتف العلوي. يعاني المرضى من ارتفاع ضغط الدم ومستويات السكر في الدم ، وغالبًا ما ترتفع درجة حرارة الجسم. بسبب قمع جهاز المناعة ، تقل مقاومة الالتهابات. في الأولاد ، يتم تسريع تطور الخصائص الجنسية الثانوية ولا يتوافق مع العمر ، لكن الخصائص الجنسية الأساسية والسلوك يتخلفان في التطور. عند الفتيات ، تظهر ملامح اللياقة البدنية للذكور.

الأمراض التي تسببها قشرة الغدة الكظرية أو قصور الغدة الكظرية.اعتمادًا على حجم آفات الغدة الكظرية ، هناك نوعان من قصور الغدة الكظرية: الكلي والجزئي.

القصور الكلي في الغدة الكظريةبسبب نقص جميع هرمونات قشرة الغدة الكظرية - الجلوكومينيرالوكورتيكويد والمنشطات الأندروجينية. في الوقت نفسه ، هناك مستوى طبيعي من الكاتيكولامينات التي تنتجها النخاع الكظرية.

قصور جزئي في الغدة الكظرية - نقص أي فئة من هرمونات قشرة الغدة الكظرية ، في أغلب الأحيان - المعدنية أو الجلوكوكورتيكويد.

اعتمادًا على طبيعة الدورة ، يتميز القصور الكلي الحاد والمزمن في قشرة الغدة الكظرية.

القصور الكلي الحاد في قشرة الغدة الكظرية.

لها الأسباب:

• إنهاء إدخال الكورتيكوستيرويدات في الجسم بعد استخدامها لفترات طويلة للأغراض العلاجية. يتم تعيين الحالة التي تتطور في هذه الحالة باسم متلازمة انسحاب الكورتيكوستيرويد أو قصور الغدة الكظرية علاجي المنشأ... وهو ناتج عن قمع طويل لوظيفة الجهاز تحت المهاد والغدة النخامية والكظرية وضمور قشرة الغدة الكظرية.
• الضرر الذي يلحق بقشرة كل من الغدد الكظرية ، على سبيل المثال ، عند السقوط من ارتفاع كبير ، ونزيف ثنائي في أنسجته مع متلازمة النزف الوريدي ، وتعفن الدم بسرعة البرق.
• استئصال الغدة الكظرية المصابة بورم منتِج للهرمونات. ومع ذلك ، يتطور القصور فقط مع نقص أو ضمور في قشرة الغدة الكظرية الثانية.

المظاهر:

• انخفاض ضغط الدم الحاد
• زيادة فشل الدورة الدموية الناجم عن قصور القلب الحاد ، وانخفاض توتر عضلات الشرايين ، وانخفاض كتلة الدورة الدموية بسبب ترسبها. كقاعدة عامة ، فإن فشل الدورة الدموية الحاد هو سبب الوفاة لمعظم المرضى.

القصور الكلي المزمن في قشرة الغدة الكظرية (مرض Adzison).

أساسي لانىهو تدمير أنسجة قشرة الغدة الكظرية نتيجة العدوان الذاتي المناعي ، الآفات السلية ، النقائل الورمية ، الداء النشواني.

المظاهر

• ضعف العضلات والتعب.
• انخفاض ضغط الدم الشرياني
• بوال.
• نقص ترطيب الجسم وتركيز الدم نتيجة لانخفاض حجم السوائل في قاع الأوعية الدموية ، مما يؤدي إلى نقص حجم الدم ؛
• نقص سكر الدم؛
• فرط تصبغ الجلد والأغشية المخاطية بسبب زيادة إفراز هرمون ACTH وهرمون تحفيز الخلايا الصباغية عن طريق الغدة النخامية ، حيث يحفز كلا الهرمونين تكوين الميلانين. وهي سمة من سمات قصور الغدة الكظرية الأولي ، حيث لا تتأثر الغدة النخامية.

الأمراض الناتجة عن فرط نشاط النخاع الكظري.

الأسباب:أورام من خلايا كرومافين في النخاع - أورام حميدة (ورم القواتم) وخبيثة في كثير من الأحيان (ورم أرومي القواتم). ينتج ورم القواتم الكاتيكولامينات الزائدة ، وخاصة النوربينفرين.

مظاهر فرط كاتيكولامين الدم:

• ارتفاع ضغط الدم الشرياني؛
• ردود الفعل الحادة الخافضة للضغط مع فقدان الوعي على المدى القصير نتيجة نقص التروية الدماغية (الإغماء) ، تتطور على خلفية ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، الشحوب ، التعرق ، ضعف العضلات ، التعب ؛
• أزمات ارتفاع ضغط الدم الكاتيكولامين - فترات الزيادة الكبيرة في ضغط الدم (الانقباضي حتى 200 ملم زئبق وما فوق) ؛
• اضطرابات ضربات القلب في شكل عدم انتظام دقات القلب الجيوب الأنفية وانقباض ؛
• ارتفاع السكر في الدم وارتفاع شحميات الدم.

لم يتم ملاحظة عدم كفاية مستوى أو آثار الكاتيكولامينات الكظرية كشكل مستقل من أشكال علم الأمراض ، ويرجع ذلك إلى الاقتران بين الغدد الكظرية وقدراتها التعويضية والتكيفية العالية.

أمراض الغدة الدرقية

الغدة الدرقية هي أحد مكونات نظام الغدة الدرقية تحت المهاد - الغدة النخامية - الغدة الدرقية. تتكون حمة الغدة الدرقية من ثلاثة أنواع من الخلايا: الخلايا A و B و C.

• تنتج الخلايا أو الخلايا الجريبية هرمونات تحتوي على اليود. يشكلون معظم كتلة الغدة.
• تنتج الخلايا البائية أمينات حيوية المنشأ (مثل السيروتونين).
• تصنع الخلايا C هرمون الكالسيتونين وبعض الببتيدات الأخرى.

الوحدة الهيكلية للغدة الدرقية هي الجريب - تجويف مبطن بالخلايا A و C ومملوء بالغروانية.

تنتج الغدة الدرقية هرمونات تحتوي على اليود والببتيد التي تنظم النمو البدني والعقلي والجنسي للجسم.

هرمونات الببتيد(كالسيتونين ، كاتاكالسين ، إلخ) يتم تصنيعها بواسطة الخلايا C. تحدث زيادة في محتوى الكالسيتونين في الدم مع أورام الغدة الدرقية ومع فشل كلوي ، مصحوبًا بضعف إعادة امتصاص الكالسيوم في الأنابيب الكلوية.

أرز. 77. تضخم الغدة الدرقية.

يتم الجمع بين العديد من أمراض الغدة الدرقية ، والتي تتميز بالتغيرات في مستوى أو تأثيرات الهرمونات المحتوية على اليود ، في مجموعتين: فرط نشاط الغدة الدرقية وقصور الغدة الدرقية.

فرط نشاط الغدة الدرقية ، أو الانسمام الدرقي ، تتميز بتأثيرات زائدة للهرمونات المحتوية على اليود في الجسم. مع تطور قصور الغدة الدرقية ، هناك نقص في تأثيرات هذه الهرمونات.

أمراض الغدة الدرقية المصحوبة بفرط نشاط الغدة الدرقية.

تحدث هذه الأمراض عندما يتعطل نشاط الغدة نفسها أو نتيجة لخلل في الغدة النخامية أو ما تحت المهاد. ومن أهم هذه الأمراض تضخم الغدة الدرقية (السدى) والأورام.

تضخم الغدة الدرقية (السدى) هو تكاثر عقدي أو منتشر لأنسجة الغدة الدرقية (الشكل 77).

أنواع تضخم الغدة الدرقية.

حسب الانتشار:

• تضخم الغدة الدرقية المتوطن ، والسبب في ذلك هو نقص اليود في الماء والغذاء في بعض المناطق (في بلادنا ، عدد من مناطق جبال الأورال وسيبيريا) ؛
• تضخم الغدة الدرقية المتقطع الذي يحدث في سكان المناطق غير الموبوءة.

عن طريق التشكل:

• دراق منتشر. تتميز بنمو موحد لأنسجة الغدة.
• تضخم الغدة الدرقية العقدي ، حيث تشكل الأنسجة المتوسعة للغدة تكوينات عقيدية كثيفة بأحجام مختلفة ؛
• تضخم الغدة الدرقية الغرواني ، والذي يتميز بتراكم الغروانية في البصيلات ؛
• تضخم الغدة الدرقية المتني ، والذي يتميز بتكاثر ظهارة الجريبات مع غياب شبه كامل للغروانية.

تضخم الغدة الدرقية السام المنتشر (مرض جريفز)يمثل أكثر من 80٪ من حالات فرط نشاط الغدة الدرقية. يحدث عادة بعد 20-50 سنة. تمرض النساء 5-7 مرات أكثر من الرجال.

الأسباب:

• الاستعداد الوراثي
• الصدمة العقلية المتكررة (الإجهاد) ، مما يؤدي إلى تنشيط ما تحت المهاد والجهاز الكظري الودي ، مما يؤدي إلى إنتاج مكثف لهرمونات الغدة الدرقية.

طريقة تطور المرض.

الرابط الأولي في التسبب في المرض هو عيب وراثي وراثي في ​​الخلايا الليمفاوية ، والذي يسبب تخليق عدد كبير من الغلوبولين المناعي "العدواني الذاتي" بواسطة خلايا البلازما. تكمن خصوصية هذه الغلوبولين المناعي في القدرة على التفاعل بشكل خاص مع مستقبلات TSH على الخلايا A في ظهارة الجريبات ، لتحفيز تكوين وزيادة ثلاثي يودوثيرونين في الدم ، والتي تسبب كمية زائدة منها فرط نشاط الغدة الدرقية أو حتى التسمم الدرقي. كلما كانت الغلوبولين المناعي أكثر عدوانية في الدم ، كان التسمم الدرقي أكثر شدة ، والذي يتميز بتغيير كبير في التمثيل الغذائي: زيادة في مستوى عمليات الأكسدة ، والتمثيل الغذائي الأساسي ودرجة حرارة الجسم ، مما يؤدي إلى زيادة حادة في حساسية الجسم لنقص الأكسجة. يزداد انهيار الجليكوجين والبروتينات والدهون ، ويحدث ارتفاع السكر في الدم ، ويضطرب استقلاب الماء.

علم التشكل المورفولوجيا.

عادة ما يكون تضخم الغدة الدرقية منتشرًا ، وأحيانًا عقدي. من الناحية النسيجية ، يتميز بالنمو الحليمي لظهارة الجريبات والتسلل اللمفاوي للسدى. هناك القليل جدا من الغروانية في البصيلات.

بسبب انتهاك استقلاب الماء في عضلة القلب ، يتطور الحثل الفراغي ، ويزداد حجم القلب ؛ لوحظ وذمة مصلية في الكبد وبعد ذلك - تصلب. التغيرات التصنعية في الأنسجة العصبية ، بما في ذلك الدماغ (التهاب الدماغ الدرقي) ، ليست غير شائعة. الاضطرابات في نشاط الجهاز العصبي والعضلات ناتجة عن نقص ATP الناشئ ، واستنفاد احتياطيات الجليكوجين في العضلات واضطرابات التمثيل الغذائي الأخرى.

الصورة السريرية.

المرضى لديهم ثالوث مميز - تضخم الغدة الدرقية ، وانتفاخ (جحوظ) وعدم انتظام دقات القلب. المرضى يفقدون الوزن ، فهم سريعون الانفعال ، ولا يهدأون ؛ تتميز بتغيير سريع في المزاج ، والقلق ، والتعب ، وارتعاش الأصابع ، وزيادة ردود الفعل. يرتبط تسرع القلب بتنشيط الجهاز الودي والغدة الكظرية. يعاني المرضى من ضيق في التنفس ، ارتفاع ضغط الدم الانقباضي ، بوال.

حالات قصور الغدة الدرقية (قصور الغدة الدرقية) تتميز بتأثيرات غير كافية للهرمونات المحتوية على اليود في الجسم. توجد في 0.5-1٪ من السكان ، بما في ذلك الأطفال حديثي الولادة.

الأسباب.

يمكن أن تسبب العوامل المسببة المختلفة قصور الغدة الدرقية ، والتي تعمل إما مباشرة على الغدة الدرقية ، والغدة النخامية ، ومراكز تحت المهاد ، أو عن طريق تقليل حساسية الخلايا المستهدفة لهرمونات الغدة الدرقية.

من بين الأمراض الأكثر شيوعًا المرتبطة بقصور الغدة الدرقية القماءة والوذمة المخاطية.

القماءة - شكل من أشكال قصور الغدة الدرقية لوحظ في حديثي الولادة والطفولة المبكرة.

طريقة تطور المرضيرتبط المرض بنقص هرمونات ثلاثي يودوثيرونين وثيروكسين.

المظاهر الرئيسية:تأخر الأطفال الصغار في النمو البدني والعقلي. يعاني المرضى من نمو قزم وخشونة في ملامح الوجه بسبب تورم الأنسجة الرخوة ؛ لسان كبير لا يصلح في كثير من الأحيان للفم ؛ أنف مسطح عريض "مربع" مع تراجع في ظهره: العيون متباعدة عن بعضها البعض ؛ بطن كبير ، غالبًا مع فتق سري ، مما يشير إلى ضعف العضلات.

الوذمة المخاطية - شكل حاد من قصور الغدة الدرقية ، والذي يحدث عادة عند البالغين ، وكذلك عند الأطفال الأكبر سنًا.

من العلامات المميزة للوذمة المخاطية تورم الجلد والأنسجة تحت الجلد ، حيث لا تتشكل حفرة (الوذمة المخاطية) بعد الضغط على الأنسجة.

السببالوذمة المخاطية هي قصور في تأثيرات هرمونات الغدة الدرقية نتيجة الضرر الأولي للغدة الدرقية (في 90٪ من الحالات) ، في كثير من الأحيان - ثانوي (صدمة ، استئصال جراحي لمعظم الغدة ، التهاب ، إعطاء الأدوية التي تعطل تخليق الهرمونات ، ونقص اليود ، وما إلى ذلك) ، وكذلك مع اختلال وظيفي في الغدة النخامية والوطاء.

طريقة تطور المرض.

يتمثل جوهر الوذمة المخاطية المميزة للمرض في تراكم الماء ليس فقط في الخلايا خارج الخلية ، ولكن أيضًا في البيئة داخل الخلايا بسبب التغيرات في خصائص بروتينات الجلد والأنسجة الدهنية تحت الجلد. مع نقص هرمونات الغدة الدرقية ، يتم تحويل البروتينات إلى مادة شبيهة بالميوسين ذات قدرة عالية على الماء. يتم تسهيل تطور الوذمة عن طريق احتباس الماء في الجسم بسبب زيادة إعادة الامتصاص في الأنابيب الكلوية مع نقص هرمونات الغدة الدرقية.

المرضى الذين يعانون من انخفاض معدل ضربات القلب وضغط الدم الانقباضي. تضعف عمليات الأكسدة ، ويتم تخفيض التمثيل الغذائي الأساسي ودرجة حرارة الجسم. يقلل من تكسير الجليكوجين والبروتينات والدهون. لوحظ نقص السكر في الدم في الدم. يتم تعزيز وتسريع تطور تصلب الشرايين وقصور الشريان التاجي بسبب إضعاف تكسير الدهون ، وخاصة الكوليسترول.

الصورة السريرية.

يتميز مظهر المريض وسلوكه بخصائصه: انتفاخ الوجه ، جفاف الجلد ، برودة الجفون ، انتفاخ الجفون ، ضيق شقوق العين. الخمول واللامبالاة والنعاس وقلة الاهتمام بالبيئة وضعف الذاكرة هي أمور نموذجية. تقل قوة العضلات ، وتضعف ردود الفعل ، ويتعب المرضى بسرعة. كل هذه التغييرات مرتبطة بضعف عمليات الإثارة في الجهاز العصبي المركزي واضطرابات التمثيل الغذائي.

نزوح.تكون نتيجة الوذمة المخاطية شديدة للغاية ، وغالبًا ما تكون قاتلة قصور الغدة الدرقية أو غيبوبة الوذمة المخاطية. يمكن أن تكون المرحلة الأخيرة من أي نوع من قصور الغدة الدرقية إذا لم يتم علاجه بشكل كافٍ أو في المرضى غير المعالجين.

أمراض البنكرياس

يؤدي البنكرياس ، بالإضافة إلى الإخراج ، وظيفة مهمة للغدد الصماء ، والتي تضمن المسار الطبيعي لعملية التمثيل الغذائي في الأنسجة. يتم إنتاج هرمون في خلايا البنكرياس الجلوكاجون ، وفي الخلايا p لجهاز الجزيرة - الأنسولين.

• الأنسولين يتم إنتاجه بشكل مكثف مع زيادة مستوى الجلوكوز في الدم - فهو يزيد من استخدام الأنسجة للجلوكوز وفي نفس الوقت يزيد من إمداد مصادر الطاقة على شكل جليكوجين ودهون. يوفر الأنسولين عملية نشطة لنقل الجلوكوز من البيئة خارج الخلية إلى الخلية. في الخلية نفسها ، يزيد من نشاط إنزيم هيكسوكيناز المهم ، ونتيجة لذلك يتكون الجلوكوز 6 فوسفات من الجلوكوز. في هذا الشكل يدخل الجلوكوز في مختلف التحولات الأيضية في الخلية. يحفز الأنسولين تخليق الجليكوجين ويمنع تفككه ، مما يزيد من تخزين الجليكوجين في الأنسجة ، وخاصة في الكبد والعضلات.
• جلوكاجون ينتمي إلى مجموعة هرمونات موانع الحركة: فهو يحفز تكسير الجليكوجين ، ويمنع تركيبه ويسبب ارتفاع السكر في الدم.

الأمراض المصحوبة بفرط وظيفي في جهاز جزيرة البنكرياس

تحدث زيادة في مستوى الأنسولين في الجسم مع وجود ورم منتج للهرمونات في الخلايا P في البنكرياس - الورم الأنسولي. في حالة تناول جرعة زائدة من الأنسولين المستخدم لعلاج داء السكري. مع بعض أورام المخ. هذا الشرط يتجلى نقص سكر الدم, حتى التطوير غيبوبة سكر الدم.

تخصيص القصور المطلق والنسبي للجهاز المعزول. مع القصور المطلق ، لا ينتج البنكرياس أو ينتج القليل من الأنسولين. الجسم ينقصه هذا الهرمون. مع نقص نسبي ، كمية الأنسولين المنتجة طبيعية.

داء السكري - مرض مزمن ناتج عن نقص الأنسولين المطلق أو النسبي ، مما يؤدي إلى انتهاك جميع أنواع التمثيل الغذائي (بشكل أساسي الكربوهيدرات ، ويتجلى في ارتفاع السكر في الدم ) ، تلف الأوعية الدموية ( اعتلال الأوعية الدموية)، الجهاز العصبي ( اعتلال الأعصاب) والتغيرات المرضية في الأعضاء والأنسجة المختلفة.

يعاني أكثر من 200 مليون شخص من مرض السكري في العالم ، وهناك اتجاه مستمر لزيادة الإصابة بنسبة 6-10٪ ، خاصة في الدول الصناعية. في روسيا ، على مدار الخمسة عشر عامًا الماضية ، تضاعف عدد مرضى السكري ، وفي بعض المناطق يصل إلى 4٪ من إجمالي السكان ، ويتجاوز حتى 10٪ بين الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 70 عامًا.

تصنيف مرض السكري.

• داء السكري من النوع الأول - المعتمد على الأنسولين ، يتطور بشكل رئيسي عند الأطفال والمراهقين (مرض السكري للأحداث)ويرجع ذلك إلى موت الخلايا p لجزر لانجرهانز.
• داء السكري من النوع الثاني - لا يعتمد على الأنسولين ، ويحدث عند البالغين ، في كثير من الأحيان بعد 40 عامًا ، ويحدث بسبب عدم كفاية وظيفة خلايا بيتا. ومقاومة الأنسولين (مقاومة الأنسولين) للأنسجة.

الأسبابالأمراض: النقص الوراثي للخلايا p للجزر الصغيرة ، وغالبًا ما يحدث أيضًا تغيرات تصلب في البنكرياس تتطور مع تقدم الشخص في العمر ، وأحيانًا - الصدمة العقلية. يمكن أن يساهم الاستهلاك المفرط للكربوهيدرات في الإصابة بمرض السكري. التغيير يمكن أن يحدث فرقا خصائص مستضدية الأنسولين مع نشاطه الفسيولوجي الطبيعي. في هذه الحالة ، تتشكل الأجسام المضادة في الجسم التي تربط الأنسولين وتمنعه ​​من دخول الأنسجة. قد تكون الزيادة التي يسببها الإنزيم في تثبيط الأنسولين مهمة الأنسولين ، الذي ينشطه هرمون النمو في الغدة النخامية.

يمكن أن يحدث داء السكري مع زيادة كبيرة في الهرمونات التي تقلل من عمل الأنسولين وتسبب ارتفاع السكر في الدم. مع وجود فائض مطول من هرمونات موانع الحركة ، يمكن أن يصبح القصور النسبي للأنسولين مطلقًا بسبب استنفاد الخلايا p لجهاز الجزيرة تحت تأثير ارتفاع السكر في الدم.

طريقة تطور المرض.من الأمثلة النموذجية لمرض السكري زيادة في نسبة الجلوكوز في الدم (ارتفاع السكر في الدم) ، والتي يمكن أن تصل إلى 22 مليمول / لتر أو أكثر بمعدل 4.2-6.4 مليمول / لتر.

يحدث ارتفاع السكر في الدم بسبب انتهاك تدفق الجلوكوز إلى الخلايا ، وضعف استخدامه من قبل الأنسجة ، وانخفاض في التوليف وزيادة في تحلل الجليكوجين ، وزيادة في تخليق الجلوكوز من البروتينات والدهون. في ظل الظروف العادية ، يحدث امتصاص كامل للجلوكوز في الدم في الأنابيب الكلوية. يبلغ الحد الأقصى لتركيز الجلوكوز في بلازما الدم والبول الأولي ، حيث يتم امتصاصه بالكامل ، 10.0-11.1 مليمول / لتر. عند التركيز فوق هذا المستوى (عتبة إفراز الجلوكوز) ، يتم إفراز الفائض في البول. هذه الظاهرة تسمى "الجلوكوزوريا".يرتبط الجلوكوز بيلة ليس فقط بفرط سكر الدم ، ولكن أيضًا مع انخفاض في عتبة إفراز الكلى ، حيث يمكن أن تحدث عملية إعادة امتصاص الجلوكوز بشكل طبيعي فقط عندما يتم تحويلها إلى جلوكوز 6 فوسفات في ظهارة الأنابيب الكلوية. في مرض السكري ، تتعطل هذه العملية. بسبب التحلل المتزايد للدهون ، تتشكل أحماض الكيتو ؛ عندما تتراكم في الدم ، يصاب المرضى بفرط كيتون الدم. تعتبر زيادة مستويات الكوليسترول في الدم من سمات مرض السكري أيضًا.

يؤدي ارتفاع السكر في الدم إلى زيادة الضغط التناضحي لبلازما الدم ، مما يؤدي بدوره إلى فقدان الأنسجة للماء (الجفاف) ؛ ويصاحب ذلك العطش وزيادة تناول الماء وبالتالي التبول. تؤدي زيادة مستوى الجلوكوز في البول الثانوي وضغطه التناضحي إلى تقليل إعادة امتصاص الماء في الأنابيب ، مما يؤدي إلى زيادة إدرار البول. يساهم فرط كيتون الدم في ظهور الحماض ويسبب تسمم الجسم.

التشريح المرضي.

يتم عرض التغيرات المورفولوجية في داء السكري بوضوح تام. يتم تقليل حجم البنكرياس إلى حد ما ، وتصلبه. جزء من ضمور الجهاز الجزري والتصلب ، تخضع الجزر المتبقية للتضخم.

يرتبط علم أمراض الأوعية الدموية بانتهاك التمثيل الغذائي للكربوهيدرات والبروتين والدهون. تتطور الشرايين الكبيرة تغييرات تصلب الشرايين ، وفي أوعية الأوعية الدموية الدقيقة ، يحدث تلف للأغشية القاعدية ، وتكاثر البطانة والبطانة. كل هذه التغييرات تنتهي بتصلب الأوعية الدموية في الأوعية الدموية الدقيقة بالكامل - اعتلال الأوعية الدقيقة. يؤدي إلى تلف الدماغ والجهاز الهضمي وشبكية العين والجهاز العصبي المحيطي. يسبب اعتلال الأوعية الدقيقة أكثر التغيرات عمقًا في الكلى. بسبب تلف الأغشية القاعدية وزيادة نفاذية الشعيرات الدموية في الكبيبات ، يسقط الفيبرين على الحلقات الشعرية ، مما يؤدي إلى التهاب الكبيبات. هذا تطوير تصلب الكبيبات السكري.سريريًا ، يتميز بالبروتينية والوذمة وارتفاع ضغط الدم الشرياني. يتضخم الكبد في داء السكري ، ويغيب الجليكوجين في خلايا الكبد ، ويتطور تنكسها الدهني. ويلاحظ أيضًا ارتشاح الدهون في الغدد الليمفاوية والطحال.

متغيرات الدورة ومضاعفات مرض السكري.

لدى الأشخاص من مختلف الأعمار ، يتميز داء السكري بخصائصه ويتطور بطرق مختلفة. الشبابيتميز المرض بدورة خبيثة ، كبار السن- حميدة نسبيا. تظهر مضاعفات مختلفة في داء السكري. من الممكن حدوث غيبوبة السكري. يؤدي تصلب الكبيبات السكري إلى تعقيد مرض السكري عن طريق تطور البولينا. نتيجة لاعتلال الأوعية الكبيرة ، يمكن أن يحدث تجلط في أوعية الأطراف والغرغرينا. انخفاض مقاومة الجسمغالبًا ما يتجلى في تنشيط العدوى القيحية في شكل دمامل وتقيح الجلد والالتهاب الرئوي وأحيانًا تعفن الدم. تعد مضاعفات مرض السكري من أكثر أسباب الوفاة شيوعًا بين المرضى.