Características del diagnóstico y tratamiento de la etiología de infrimina fúngica. ¿Qué es la infección por hongos?

L.P. Kotrekhova
Nii de Micolología Médica P.N.Kashkin, San Petersburgo academia médica Educación de posgrado
Peculiaridades de diagnóstico y tratamiento de intertrigo de la etiología fúngica L.P. Kotrekhova.
P.N. Kashkin Research Institute of Molecular Medicine, Sanct-Petersburg Médico Academia de Educación de Lomé de Post-Dip

Cada año B. período de verano Existe un aumento en el número de apelaciones a las instituciones terapéuticas del perfil dermatológico de los pacientes con daño de interpolización en la piel. La etiología de la intervención es diversa. Los factores etiológicos más frecuentes que conducen al desarrollo de la lesión de los pliegues de la piel son hongos patógenos y condicionalmente patógenos, los patógenos de las micáásticas de la piel. Bacteriano y bacteriano infecciones por hongos, Se encuentra en el segundo lugar entre los factores etiológicos del desarrollo del interés. La diarmidad causada por la fricción de las superficies de la piel conmovedor es menos común. Y, por regla general, su desarrollo está acompañado por una infección secundaria con biota bacteriana o fúngica. Especialmente alta la frecuencia del desarrollo del intercryo entre los pacientes que padecen obesidad, diabetes. Los factores que contribuyen a la aparición de una etiología intercultricista (fúngica, bacteriana y bacteriana-fúngica) también son estados inmunodeficientes, tanto primarios como secundarios, causados \u200b\u200bpor un virus de inmunodeficiencia humana, ingesta a largo plazo de preparaciones inmunosupresoras, glucocorticosteroides, etc. . El aumento en la incidencia de micosis en la temporada cálida y caliente contribuye. calor ambiente, humedad elevada, con zapatos no higroscópicos y sin aire, así como ropa de materiales sintéticos. La ubicación de las erupciones en los pliegues de la piel con enfermedades de la piel como la psoriasis, la dermatitis atópica, la privada plana roja, el eccema y otros pueden imitar el interconocimiento.

El proceso patológico en un intercocroide se localiza en pliegues interflatas de cepillos y parada, pliegues, axilas y en el vientre interfloquecidas, inflamadas, inflamadas. En lugar de lesiones, eritematosos, manchas de edema con fenómenos de humedad, aparecen maceración de epidermis y grietas. Dado que con la intervención de cualquier etiología, la imagen clínica de la lesión de la piel es casi idéntica (sin contar algunos matices) para ajuste correcto Se requiere el diagnóstico y la elección de la terapia etiotrópica y patogenética para realizar diagnósticos de laboratorio. Las medidas de diagnóstico incluyen estudios microscópicos y culturales del material patológico obtenido del foco de la lesión (escamas de la piel, exudados, pus). En particular, difícil de diagnosticar casos recurrir al examen histológico de la piel.

El tratamiento de Intercian se lleva a cabo de acuerdo con la etiología establecida de la enfermedad, mientras que se tienen en cuenta los factores patógenos que contribuyen al desarrollo de la enfermedad. En los métodos, se prescriben las preparaciones antifúngicas locales (derivados de alilaminas, azoles y poliíteres), y con procesos micóticos comunes, se utilizan antimíticos sistémicos (terbinafin, itraconazol, flukonazol). En caso de infecciones bacterianas, los antibióticos, la acción local y común, son antibióticos. Al nombrar la terapia local gran importancia Se paga a la forma de fármaco (basada) del fármaco antifúngico, ya que las formaciones con alta higroscopicidad son óptimas para el tratamiento de un efecto InteryCot, con efecto de efectos antiinflamatorios graves, anti-amoros. Tales efectos tienen polvos, soluciones, aerosoles y geles (Lamizil® Dermgel). Las cremas son menos aceptables, ya que en algunos casos pueden mejorar los procesos de exudación y burla.

El propósito de nuestro estudio es el estudio de las etiologías, los principales vínculos de la patogénesis y el curso clínico de la intervención, así como el desarrollo y la evaluación de la efectividad, la seguridad, la tolerancia de la terapia antifúngica del infremo de la etiología fúngica, que proporciona El propósito de la terbinafin (Lamizil® Dermegel).

Métodos y materiales

Durante 12 meses de 2005, el diagnóstico de Intercryo fue suministrado por 126 pacientes que atraen en el Instituto de Investigación de MM. Pn Cashkin (79 - Mujeres, 47 - Hombres) de 18 a 92 años (Mediana - 55 años). El mayor número de pacientes (54 personas) con una lesión interprés de la piel de la piel se contabilizó durante los meses de verano y ascendió al 42.8% del número de todos los pacientes en la intervención, que apeló en el último año. El interculturo fue diagnosticado sobre la base de las manifestaciones clínicas y los resultados de los estudios microscópicos y de cultivo de las escamas de la piel. La interrelación de etiología de hongos se encontró en 85 (67%) pacientes, bacterianos, en 21 (17%), etiología bacteriana-fúngica, en 17 (13%) pacientes. En 3 (2%) pacientes, los pacientes fueron diagnosticados con una intervención causada por la fricción de contactar las superficies de la piel.

Como resultado del estudio de laboratorio, se encontró que los principales agentes causantes de la piel de la piel en el grupo de pacientes con una lesión limitada o aislada de la piel eran dermatomycetes. Fueron detectados en el 71% de los casos, dermatomycetes en combinación con Candida SPP. o champiñones de moho - 12%, Candida spp es del 17%. Entre los dermatomycetes dominado por T. rubrum. Se destacó en el 67% de los casos, T. Mentagrofitos, en el 12%, E.FroCosum, al 13%, Malessesia Furfur - 8%. Se llama la atención sobre el hecho de que en el grupo pacientes con Moisés delgmic con la adición de flora piocócica, la proporción de agentes causales de micosis es diferente. Los dermatomicetos se destacan en el 45% de los casos y en el 24% de los casos, junto con los hongos del género Candida SPP. o champiñones del molde. Candida spp. Se causó la razón del desarrollo de micosis en el 31% de los casos.

Los inductores del proceso purulento fueron: S. aureus, en el 38.1% de los casos, S. Pyogenes -28.6%, S. Viridans - 9.5%, Pseudomonas aeruginosa - 7.9%. Combinación S. Aureus y S. Virídanos revelaron un 12.7%, S. Pyogenes y Pseudomonas aeruginosa - 3.2%.

Como resultado de la encuesta de los pacientes, se revelaron enfermedades concomitantes. Las enfermedades endocrinas, incluidas la diabetes, se observaron en el 25% de los pacientes, la obesidad, en el 23%, las enfermedades del sistema cardiovascular, en el 20%, los estados de inmunodeficiencia, en un 7%, enfermedad de la piel - En el 7% de los pacientes.

Formulario de medicamentos Lamizil® Dermgel fue asignado a 85 pacientes con una forma interrimtica del proceso MyChtic. El medicamento se aplicó a la limpieza previa. soluciones desinfectantes Piel 1 vez por día hasta la resolución completa de la lesión michótica. Los pacientes con infecciones mixtas bacterias-fúngicas paralelas con el tratamiento de Lamisyl® Dermanel se llevaron a cabo mediante terapia antibacteriana sistémica con antibióticos de espectro ancho (amoxicilina, cefalexina, etc.). La evaluación de la efectividad de la terapia se llevó a cabo sobre la base del momento del permiso del permiso de los principales síntomas clínicos (picazón, exudación, hiperemia, peeling) y los resultados de los estudios microscópicos y de cultivo de las escalas de la piel y las placas de almacenamiento de uñas. Se determinó la duración del tratamiento con el medicamento Lamizil® Dermegel.

Resultados de la investigación

El resultado positivo del uso de Lamizil® Dermagel se observó 12 horas desde el inicio de la terapia: se redujo significativamente por picazón, ardor, hiperemia, hinchazón. A finales de 2 a 3 días, todos los pacientes detuvieron completamente la burla, y al final del 4º día había epitelización de erosiones. Todos los pacientes señalaron el pronunciado efecto de enfriamiento del dermagel y la rápida resolución de los síntomas como picazón y ardor. La duración del tratamiento de Lamizil® Dermagel varió de 7 a 15 días, dependiendo del área de la lesión de la piel y la localización del proceso, y, en promedio, fue de 10.3 ± 2.6 días. Semejante duración media El tratamiento está asociado con la presencia de pacientes con enfermedades concomitantes: diabetes mellitus, obesidad, así como un estado de inmunodeficiencia que se ha desarrollado en relación con la recepción de hormonas esteroides.

Como resultado de un tratamiento realizado en 79 (93%) pacientes, los pacientes tenían un permiso completo de la lesión fúngica de la piel, en 4 (5%), una mejora significativa en la piel y dos (2.3%) pacientes fueron cancelados debido a la aparición de fenómenos indeseables. 12 (14%) pacientes a través de diferente tiempo Se observó el desarrollo de las recurrencias de la piel de la piel. Todos estos pacientes se encontraban entre los grupos de riesgo, sufrieron de diabetes, obesidad o tenían estados inmunodeficientes. Todos los pacientes marcaron una buena tolerabilidad de la droga. Se observaron fenómenos no deseados en el tratamiento de Dermanel en 2 (2.3%) pacientes, que exigían la abolición de la droga. Un paciente ha desarrollado toxicodérmica, y otra es dermatitis alérgica.

Discusión

Los resultados del estudio mostraron que la frecuencia interna del interculturaro aumenta en la estación cálida y caliente. El más propenso a esta enfermedad pacientes con enfermedades endocrinas, diabetes, obesidad e inmunodeficiencia. Las razones más frecuentes para el desarrollo de los intercryos son infecciones fúngicas, bacterianas y bacterianas.

Los resultados del uso de Lamizil® Dermagel ( substancia activa Terbinefin) mostró su eficiencia y seguridad. La elección del medicamento Lamizil® Dermegel para el tratamiento de pacientes con pacientes con etiología de hongos se basó en los resultados de los ensayos clínicos realizados en 1992, durante los cuales se demostró que Terbinafin tiene una alta actividad fungicida en relación con todos los patógenos más comunes de Micenses de la piel y sus apéndices. Debido a su alta capacidad de penetración, la terbinafin se acumula bien en todas las capas de epidermis. Cuatro horas después de aplicar a la piel, su concentración en la capa de bocina excede significativamente la concentración inhibitoria mínima para la mayoría de las células cañazas, que para dermatófitos, como T. rubrum, es de aproximadamente 0,003 μg / ml. Al mismo tiempo, 7 días después del cese del tratamiento, la concentración de terbinafin en la capa de bocina es de 0,33 ng / cm3, que es 100 veces más alta que la concentración que causa la muerte del hongo. Al mismo tiempo, la concentración de terbinafin en la dermis es baja, y por lo tanto no existe un efecto sistemático en el microorganismo. El medicamento también muestra la actividad contra las bacterias grampositivas y gramnegativas y en su efecto antibacteriano no es inferior a la gentamicina. Esto permite que se utilice en el tratamiento de los interruptores de la etiología bacteriana-fúngica en algunos casos sin el uso de antibióticos.

Con la terapia de la terapia de la genhib, la etiología bacteriana y bacteriana-fúngica es de gran importancia. basicura Preparaciones para aplicaciones locales. Esto se debe al hecho de que un número formas de dosificación, como los ungüentos y las cremas, pueden contribuir al desarrollo del llamado "efecto invernadero" y conducir a una mayor exudación y la propagación adicional del proceso infeccioso en la piel. En este sentido, la base de dosificación de Dermagel es de manera óptima adecuada para el tratamiento de los interconocidos. Tiene una alta higroscopicidad, permeable al aire, tiene un efecto de enfriamiento y antiinflamatorio pronunciado, lo que permite lograr la resolución del proceso en el máximo poco tiempo . Importancia igualmente importante es una alta seguridad y una buena tolerabilidad del medicamento, que se confirma mediante numerosos ensayos clínicos realizados en diferentes paises.

conclusiones

1. La mayoría causa frecuente El desarrollo de InterDogo son las micásis de la piel.
2. En pacientes con etiología de genincal, los principales patógenos de la enfermedad son dermatomycetes.
3. El medicamento Lamizil® Dermgel tiene una pronunciada actividad antifúngica, antibacteriana y antiinflamatoria, así como un efecto de enfriamiento pronunciado.
4. Con el uso de Lamizil® Dermagel, todos los pacientes notaron el efecto de efecto rápido.
5. Lamizil® Dermgel es un medicamento antifúngico altamente eficiente, seguro y bien tolerado.

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Las infecciones por hongos son la derrota de los tejidos del cuerpo con uno o varios tipos de hongos. Las infecciones por hongos pueden ser superficiales y localizadas (infecciones por la piel fúngica) o afectan a los tejidos más profundos y conducen a enfermedades infecciosas graves de los pulmones, sangre (sepsis) o enfermedades sistémicas. Algunos hongos se relacionan con microorganismos condicionalmente patógenos, mientras que otros son patógenos, causando enfermedades independientemente del estado sistema inmune.

Que es hongi

La mayoría de las infecciones fúngicas ocurren en contacto con la fuente de los hongos, por ejemplo, sus disputas en alguna superficie o en el aire, el suelo o basura aviar. Como regla general, se crea un entorno favorable para el desarrollo de la infección con una inmunita socavada, cuando la fuerza protectora del cuerpo se debilita. Cualquiera puede infectarse con infección por hongos, pero ciertos grupos de población están expuestos a un mayor riesgo de infecciones fúngicas y sus recaídas. Los factores de riesgo incluyen:

• trasplante de organo;
• la presencia de VIH / SIDA;
• paso de quimioterapia o tratamiento con medicamentos inmunosupresores;
• diabetes de azúcar y enfermedad pulmonar.

Las infecciones por hongos que involucran setas pueden desarrollarse en la superficie y en los pliegues de la piel, en las curvas, así como en otras partes del cuerpo con mayor temperatura y alta humedad. Además, las infecciones pueden ocurrir en la lesión, daños a las membranas mucosas, los senos aparentes de la nariz y los pulmones. Las infecciones por hongos causan la respuesta inmune del cuerpo, y, como resultado, la inflamación y el daño a los tejidos, y en algunos casos una reacción alérgica.

Muchas infecciones fúngicas se aplican a cuadrado pequeñoPor ejemplo, entre los dedos, mientras que otros pueden extenderse por toda la piel y penetrar en tejidos más profundos. Infecciones y infecciones progresivas de hongos, comenzando en los pulmones, a menudo caen en la sangre y con flujo de sangre sobre todo el cuerpo. Algunas infecciones por hongos desaparecen sin ninguna intervención, pero la mayoría de ellos requieren atención médica Y a menudo el tratamiento a largo plazo. Las infecciones fúngicas profundas se deteriorarán con el tiempo y, en ausencia de un tratamiento oportuno, pueden provocar daños irreversibles, y en algunos casos hasta la muerte. Algunas infecciones fúngicas se transmiten fácilmente a otras personas, pero también hay aquellas que no se aplican más a una persona infectada.

Las infecciones por hongos se clasifican por parte del cuerpo, que afectan, en la profundidad de la penetración en el cuerpo, según el agente causal de la infección y la forma de hongos. Algunos microorganismos pueden causar infecciones superficiales y sistémicas.

Infecciones de la piel de la piel de la superficie, clavos y cabello.

Las infecciones fúngicas de superficie pueden ser causadas por levadura y molde. En la superficie de la piel hay muchos microorganismos que forman una microflora normal. La microflora normal no causa enfermedades y no lanza una respuesta inmune. Sin embargo, si las cubiertas de la piel están dañadas, y el sistema inmunológico se debilita, cualquier microorganismo presente en la microflora de la piel puede causar infección por la piel. Si la proporción de microorganismos en la microflora ha cambiado, es decir, si las bacterias se han vuelto menos, y los hongos son más (a veces ocurre cuando se utiliza una amplia gama de acción), una infección fúngica puede ocurrir asociada con un balance de microflora.

Las infecciones por hongos

La candidiasis es la infección de levadura más común, que se debe principalmente a crecimiento rápido Candida albicans de levadura de hongos y otros tipos de candida, que forman parte de la microflora normal. En la cavidad oral, la candidiasis causa enrojecimiento y bandera blanca y llamado "Tordo". En los niños, Candida Fungi puede causar diámenes. En las mujeres, la candidiasis causa genitales de picazón y selección de la vagina. ("tordo"). Según las estadísticas, casi el 75% de las mujeres al menos una vez en sus vidas se encontró con una infección de levadura. La candidiasis también puede causar una serie de otras infecciones, incluidas las infecciones de uñas, y puede adquirir carácter sistémico, especialmente en personas con inmunidad debilitada.

Hongo de uñas

Calor y humedad, adopción. procedimientos de agua En lugares públicos, las razones de la aparición de un hongo que afecta a las uñas. Puede ser recogido en salones de spa, piscinas, baños, durante los deportes, pero también tiene una predisposición genética.

Reconozca que el hongo de las uñas no es tan difícil: la placa comienza a aletear, subir, engrosar, de color negro, girar amarillo, desmenuzarse. Por lo general, sufren de hongos de uñas con precisión adultos, se caracteriza en menor medida. El hongo más uñas son susceptibles a las piernas que en sus manos. Y además de los síntomas relacionados con la placa de las uñas directamente, la piel sufre alrededor de ella, aparece el enrojecimiento, la hinchazón, el dolor. Esto significa que la visita al especialista no vale la pena posponer.

Infección cavidad oral

La estomatitis candidata es una infección fúngica que asombra a la membrana mucosa de la cavidad oral. Fungus Candida siempre está presente aquí, pero se hace sentir solo en el caso de debilitar la inmunidad, la enfermedad, el embarazo o al tomar ciertos medicamentos.

Por lo general, el dolor aparece en lado interno mejillas, en lengua, encías, almendras. A veces, una infección de la cavidad oral se transfiere al tracto gastrointestinal. Si afecta al esófago, se vuelve doloroso tragar. Pero en casos graves, el hongo afecta al estómago y el hígado.

Las personas con enfermedades VIH o oncológicas son particularmente susceptibles a la rápida propagación del hongo del organismo, por lo que es especialmente importante para los más mínimos signos de la lesión de la cavidad oral, que se diagnostica en la oficina del dentista, tome todas las medidas para eliminar la infección. .

Se puede escapar a una infección fúngica de la cavidad oral regularmente todas las medidas de higiene: limpiando los dientes dos veces al día, el uso del hilo dental. Además, con predisposición a la enfermedad, es necesario limitar el uso del vino y el pan.

La infección por hongos se transmite a los bebés cuando amamantamientoSi la madre tiene heridas en el área del pezón.

Tratamiento de la infección por hongos.

Cualquier infección por hongos requiere tratamiento inmediato. Si una persona está lo suficientemente saludable y tiene una inmunidad fuerte, lo recupera lo suficientemente rápido. Si el sistema inmunológico se debilita, tomará mucho más tiempo. Este último es un cheque regular de un dentista que tampoco perjudicará a los de Diabetes Mellitus. . Cualquier dolor en la cavidad oral debe causar una visita inmediata al médico.

La dermatitis fúngica se llama inflamación de la piel debido a la introducción y la reproducción posterior de los hongos en sus diversas capas. La enfermedad se relaciona con un grupo de dermatomicosis. Tiene una naturaleza alérgica infecciosa y propensa al flujo recurrente crónico, especialmente en el contexto de ciertos factores predisponentes.

Etiología

La dermatitis de hongos puede ser causada por casi todos los hongos patógenos y condicionalmente patógenos. Algunos de ellos son parte de la microflora normal y habitan constantemente en la superficie de la piel y las membranas mucosas. La infección de otros ocurre cuando se busca el argumento de los hongos desde el exterior o con contacto directo con las partes afectadas del cuerpo del paciente.

La dermatitis candidica es el tipo más común de infección míctica en niños y adultos. A menudo es precisamente lo que quiere decir, hablando de la lesión fúngica de la piel. Al mismo tiempo, la dermatitis se combina a menudo con la candidiasis de las membranas mucosas.

1. Candidiasis de pliegues inguanos de la piel.
2. Dermatitis del pañal candidato

1. Trikhofia
2. microsporia

Factores predisponentes

Normalmente, la piel es un obstáculo inaccente para cualquier microorganismos, incluso para todo tipo de hongos. Esto se facilita con muchos factores: la ausencia de sequedad y la humedad excesiva, la integridad de la epidermis, la acidez normal en su superficie, la plenitud funcional del trabajo del sistema inmunológico. La violación de cualquiera de estas condiciones puede llevar a una disminución en la función de barrera de la dermis, la activación de la flora condicionalmente patógena, la penetración y la reproducción de los hongos.

Hay muchos factores predispuestos que aumentan la probabilidad del desarrollo de la dermatitis fúngica. Éstas incluyen:

• Vuelve a emerger y mal curación micro-medida de la epidermis. Esto se facilita con daños profesionales (lesiones mecánicas, los efectos de las temperaturas de contraste, el contacto con sustancias irritantes), la piel seca excesiva en las manos debido a la atención irracional, lavado frecuente y el uso de desinfectantes. En algunos pacientes, la integridad de la epidermis se debe a la dermatitis de otra etiología (, alérgico, contacto,).
• Mayor humedad Piel. Tal estado es posible con sudoración excesiva () debido a trastornos con sobrepeso, endocrino y neurológico, características individuales paciente. Es más, alta humedad Promueve el uso a largo plazo de protección de cuero individual con baja permeabilidad al aire, larga estancia en zapatos de goma, no el drenaje suficientemente cuidadoso de la piel antes de vestirse después de visitar la piscina, las saunas, los baños.
• Impacto de los factores químicos. Por ejemplo, la dermatitis fúngica en los niños de los senos a menudo se está desarrollando con el contacto con la piel del bebé prolongado en el área de Perianal con orina y heces evapunciadas. Se demuestra que es la maceración de la epidermis bajo la acción de los productos de la decadencia de la urea y los residuos de las enzimas digestivas contribuye al daño fúngico a la entrepierna.
• Enfermedades endocrinas. La patología más significativa es la diabetes mellitus, que está acompañada de un cambio en la acidez de la piel y la reproducción reforzada de los microorganismos.
• Reduciendo la reactividad del sistema inmunológico. La inmunodeficiencia puede ser causada por el VIH sufrida por una infección severa, utilizando citostáticos realizados por radioterapia, algunas enfermedades de la sangre, patología de la médula ósea. Los trastornos funcionales son posibles contra el fondo del estrés, los trastornos neuróticos y afectivos, la patología del sistema digestivo.
• Terapia antibiótica irregular, rompiendo el equilibrio de microflora natural y afecta negativamente al trabajo del sistema inmunológico.
• El uso prolongado de las preparaciones de glucocorticosteroides de efectos tópicos y sistémicos, que conduce a trastornos dormriconales y una disminución en la actividad de los mecanismos de protección locales. Por lo tanto, la dermatitis del candidato en adultos a menudo ocurre en el contexto de la terapia con esteroides de las enfermedades sistémicas del tejido conectivo y la esclerosis múltiple.

Si tiene al menos uno de estos factores, los hongos obtienen la oportunidad de superar la barrera de la piel natural y pueden comenzar a multiplicarse activamente.

Patogénesis

La violación de la función de barrera de la piel conduce a un aumento en la permeabilidad de él para los hongos. Inicialmente, los agentes causantes penetran a través de la capa de queratina de la superficie, suavizando y rompiéndolo. Si esto sucede en los sitios con una energización mejorada, el paciente puede marcar el cambio en el grosor y la textura de la piel. En todas las demás áreas, esta etapa procede rápidamente y la provisión.

Multiplicación y hundimiento activamente en profundidad en la dermis, los hongos contribuyen a la aparición de cambios locales de la piel y la inclusión de mecanismos inmunitarios. Para combatir la infección micótica, predominantemente la inmunidad celular está involucrada. Es cierto, en muchos casos, permanece sin terminar y no conduce a la destrucción completa del patógeno. Condiciones para la sensibilización de hongos con el desarrollo de específicas. reacciones alérgicas. Esto lleva a la agravación de la condición del paciente, la aparición de erupciones secundarias (Mikid) en la periferia del hogar e incluso a una distancia de ella.

La inclusión adicional de la protección humoral no es capaz de proporcionar un efecto clínicamente significativo en el flujo de dermatitis fúngica y no protege contra la reinfección. Los anticuerpos producidos son típicos. Debido a esto, a menudo hay reacciones falsas positivas a los hongos que no se detectan de este paciente. Las reacciones serológicas cruzadas también son posibles para algunos factores de la epidermis e incluso en la sangre de la sangre IV de sangre.

La imperfección de las reacciones inmunes y la alta probabilidad de la alergicación son factores que contribuyen al curso recurrente de la enfermedad.

Epidemiología

¿Qué tan seguro es rodear a un paciente con infección por hongos? ¿Es la dermatitis de Candgozny? Se trata de esto que los familiares generalmente le preguntan a un médico.

Cuero hombre saludable - Excelente barrera para todo tipo de champiñones. La micosis no se desarrollará, incluso si hay daños (abrasión, arañazos), si una persona no tiene otros factores predisponentes. Y lo más importante de estos son estados de inmunodeficiencia, el reciente uso a largo plazo de los antibióticos y la presencia de un tratamiento oculto o exigente de la diabetes.

La excepción es lo suficientemente infecciosa. enfermedad fúngicaLo que puede desarrollarse y sin los estados de fondo precedentes. En todos los demás casos, en ausencia de factores de riesgo, no es necesario preocuparse por la infección, incluso con un contacto directo cercano con

paciente. Natural mecanismos de protección No permita que la dermatitis se desarrolle. Para prevenir la infección, es suficiente llevar a cabo solo la profilaxis no específica básica, no se requiere el uso de cualquier medicamento.

Cuadro clinico

La dermatitis de hongos está acompañada por la apariencia de solo síntomas locales, las manifestaciones generales de intoxicación no son características.

Las características principales de la enfermedad incluyen:

• La apariencia en la piel es de focos claramente definidos. En la mayoría de los casos, tienen forma redondaPero cuando están fusionados, surge lesiones con un patrón geográfico. El foco micótico es diferente de los alrededores. piel saludable El color y la textura de la epidermis, a menudo en sus periféricos, hay un rodillo de los tejidos vacíos o un látigo de una erupción pequeña.
• Rash Papulosa-Pustcular. Al abrir burbujas, se forman las costras. Los Rales se pueden limitar a un enfoque micótico o surgir a cierta distancia de él. Su apariencia es predominantemente alérgica. Por lo tanto, la dermatitis fúngica en los niños puede contribuir al fortalecimiento de la atopia y la diátesis. Al mismo tiempo, el niño en la cabeza, las mejillas, detrás de los oídos, la burla, la erupción y las costras aparecen en el FIBA \u200b\u200bde las extremidades, pueden ocurrir trastornos intestinales.
• Dependiendo del tipo de patógeno, la piel afectada se seca y la peladura o húmeda. Nacional y pañal: síntomas de la dermatitis candidica. En otros casos, la epidermis está cubierta de escamas. Pero al mismo tiempo, a menudo se observa una tendencia a un aumento común en la humedad de la piel.
• Cambio del color de la piel en el enfoque de la lesión, desde la hiperemia brillante hasta una sombra brillante y estancada. La dermatitis candidica en bebés está acompañada de un enrojecimiento brillante de la piel de las nalgas y la entrepierna. Rubrofitiya conduce a la aparición de puntos suficientemente oscuros.
• La apariencia de la picazón. Pero alguna dermatitis fúngica no causa una molestia física explícita del paciente.
• Dolor. Es característico de la dermatitis con una respuesta inflamatoria o lesión inflamatoria activamente de las capas profundas de la dermis. Los sentimientos son locales, fortalecidos durante la humedecimiento y la fricción. Se pueden describir como una sensación de fuerte quema. El dolor siempre acompaña a los hongos.

Micosis suave piel

Es posible y un curso bastante severo de la enfermedad con el desarrollo de una forma de inflamación valiosa infiltrativa y la adición de una infección bacteriana secundaria.

Encuesta

El examen del paciente con una sospecha de dermatitis de etiología micótica realiza un dermatólogo. Al mismo tiempo, durante la inspección de focos de lesión en el cuero cabelludo y la piel suave, se utiliza una lámpara luminiscente especial. Pero no todas las mycoses dan un brillo característico. Además, algunos de ellos inicialmente no requieren el uso de este dispositivo. Por ejemplo, la lámpara no es necesaria para infectar hongos en forma de levadura, ya que la dermatitis candidata se ve bastante característica.

La confirmación confiable de la etiología fúngica de la enfermedad es la base de los diagnósticos. Esto es posible solo cuando realiza un estudio microscópico del biomaterial obtenido por la impresión o el alcance de las lesiones. Las características de confirmación clave son la identificación de micelio o colonias características de hongos en forma de levadura. El método de la cultura también se usa para obtener una cantidad suficiente de los hongos y determinar de manera confiable el tipo de patógeno.

El examen del paciente con dermatitis fúngica recurrente y especialmente progresiva debe incluir la identificación de los factores de fondo y predisponentes. Para este propósito, se prescribe un análisis de sangre bioquímico para determinar el nivel de glucosa, si es necesario, conduce la carga de azúcar. Obligatorio es e investigación sobre el VIH. El médico también analiza a fondo todos los preparativos obtenidos por el paciente, designados por médicos de diversas especialidades y aceptados como alight. Refine los momentos higiénicos y la presencia de daño profesional.

Cómo tratar la dermatitis fúngica

El tratamiento de la dermatitis fúngica está comenzando solo después de la confirmación de laboratorio de la etiología de la enfermedad. Al mismo tiempo, se prescriben las instalaciones protmicóticas de locales y sistémicas, lo que hace posible afectar el patógeno en todas las capas de la piel.

La elección del medicamento principal se basa en el tipo de hongo y su sensibilidad. El médico puede recomendar recibir un medio con una amplia gama de acción o influencia solo en ciertos patógenos. Teniendo en cuenta la toxicidad potencial bastante alta de los antimicóticos, no vale la pena violar el esquema de recepción recomendado, a algunos fondos adicionales de la dermatitis fúngica.

Los antihistamínicos se prescriben para suprimir reacciones alérgicas. Si es posible, se cancelan los fondos que contribuyen al mantenimiento de la infección por hongos: corticosteroides, antibióticos. Asegúrese de ajustar las violaciones detectadas del metabolismo de carbohidratos. Los padres enseñan los principios de los bebés cuidado de la piel.

Prevención

La prevención de la dermatitis fúngica incluye la eliminación de todos los factores predisponentes. De particular importancia son el cumplimiento preciso de las recomendaciones del médico durante la terapia con antibióticos, la corrección de los niveles de azúcar en la sangre, el cuidado de la piel racional, el rechazo del uso continuo de los glucocorticosteroides tópicos.

El desinterés de la dermatitis fúngica se produce con poca frecuencia. Pero la terapia compleja competente se asocia con la eliminación de los antecedentes y los factores predisponentes capaces de salvar al paciente de la enfermedad. Pero no debemos olvidar que la infección micótica transferida no conduce a la formación de inmunidad, además, es imposible proteger a una persona del contacto con hongos patógenos y condicionalmente patógenos. Por lo tanto, con formaciones. condiciones favorables Es posible volver a desarrollar la enfermedad.

Problemas de micrología médica-2000.-№1.-C.4-16.

Infecciones por hongos en pacientes inmunológicos (epidemiología, diagnóstico, terapia, prevención)

Marcus Runa
Departamento de Medicina Interna con hematología principal / oncología, Campus Mercy, Virchov Clinic University of Humboldt, Berlín

© Markus Rune, 2000

En las últimas décadas, ha habido una tendencia distinta a aumentar el número de infecciones por hongos y, en consecuencia, aumentar su nivel de diagnóstico. La razón por la cual, en los últimos 20 años, las infecciones fúngicas invasivas ocurren cada vez más a menudo, todavía no se define. Mientras tanto, es obvio que en la patogenia de infecciones por hongos invasivos, los factores son importantes debido a la condición del paciente y el medio ambiente. Las champiñones son agentes causantes esenciales de infecciones oportunistas en pacientes chapados en inmunokompleto. El artículo discute micosis oportunistas, sus patógenos, diagnóstico, tratamiento y prevención.

Palabras clave: Champiñones, Infecciones invasoras, MIKOSES oportunistas

Infecciones por hongos en pacientes inmunocomprometidos (epidemiología, diagnóstico, therayapy, profilaxis)

Marcus Ruhnke.
Abteilung Innerre Medizin Mit Schwerpunkt Hamatologie / Onkologie, Charite Campus Virchow Klinikum der Humboldt-Universitat Zu Berlin

© Marcus Ruhnke, 2000

Durante las últimas dos décadas, hay una tendencia a un aumento de la frecuencia de las infecciones por hongos y en consecuencia la mejora de su diagnóstico. Las causas del crecimiento del número de micosis invasiva no están bastante claras. Obviamente, los factores de las condiciones de vida de Patinent, así como los factores ambientales, desempeñan un papel importante en la patogénesis de las enfermedades fúngicas invasivas. Los hongos son agentes etiológicos importantes de micos de micos oportunistas en pacientes inmunocomprometidos. En este documento se presentan micosas oportunistas, se presentan los agentes etiológicos, el diagnóstico, la terapia y la profilaxis.

Palabras clave: Fungi, infecciones invasoras, mucosas oportunas.

Durante los últimos 40 años, gracias a la mejora continua y la quimioterapia de la radiación, las tácticas operativas han logrado éxitos muy importantes en el tratamiento del cáncer y las enfermedades ocurridas. Además, las posibilidades de trasplante de médula ósea alogénicas y autólogas (TCM), así como el trasplante de órganos sólidos, aumentan las posibilidades de los pacientes oncológicos con recuperación (Tabla 1). Como parte de dicho tratamiento, no solo citostático, sino también medicamentos inmunosupresores que aseguran el funcionamiento del injerto. Sin embargo, con él a menudo se complica en forma de infecciones bacterianas fúngicas, especialmente en pacientes con neutropenia y / o inmunosupresión. Además, el grupo de infecciones de riesgo incluye pacientes con inmunodeficiencia virus adquirida, complicaciones después de intervenciones quirúrgicas abdominales, grandes quemaduras pesadas, así como recién nacidos prematuros con una pequeña masa de cuerpo y recién nacidos, que en los primeros días de vida se realizaron terapia intensiva. (Nutrición parenteral y terapia antibacteriana masiva).

Tabla 1.
Enfermedades fúngicas en trasplante de órganos sólidos.

Patógeno	Enfermedad
	trasplante de hígado	complejo de trasplante "corazón-pulmón"	trasplante de riñón
Aspergillus spp. Candida spp. Cryptoccus neoformans. Pneumocystis carinii.	Infección en la herida Absceso Hongmia Peritonitis Infección del tracto biliar Infección en la herida Meningitis (raramente) Neumonía neumática	Pulmonares invasivos Aspergillez Traqueobronhit ulcerativo Infección de la herida (en la región de la esterontomía) Cerebro de absceso (raramente) Hongmia Infección en la herida Meningitis Neumonía neumática	principalmente celebra Candide

De los factores de riesgo concomitantes, el riesgo de infecciones de infezamiento se puede llamar: antibióticos de amplio espectro, designados durante 14 días, nutrición parenteral de alta caloría, ventilación artificial a largo plazo (IVL), shock, quemaduras generalizadas anteriores a infecciones fúngicas, corticosteroides, Bloqueadores de receptor H2, sepsis bacteriana.

Causas de infecciones fúngicas invasivas.

Los patógenos más frecuentes de infección por hongos son los setas de Candida y Aspergillus, con menos frecuencia: Fusarium spp., Sigomycetes, Trichosporon Beigelii, Cryptococcus Neofomans. La infección aspergillas y otros hongos miceliales generalmente ocurren al inhalar el argumento de los hongos dispersos en el aire. La colonización del tracto gastrointestinal con setas similares a levas, por ejemplo, Candida spp., Puede ser realizado por saprofit micubiota o patógenos nosocomiales con manejo insatisfactorio de manos. personal médico. Aspergillus spp. Se caracteriza por un crecimiento invasivo a través de bronquios en un tejido pulmonar con daños a los vasos sanguíneos y el sangrado posterior, la necrosis y el infarto del parénquima pulmonar.

Los granulocitos neutrofílicos, los monocitos y los macrófagos son el enlace principal en los mecanismos de protección del macroorganismo contra CANDIDA SPP. y Asperillus spp., una neutropenia a largo plazo inducida por citostática es un peligro especial para el paciente. Con pronunciado neutropenia continua (<0,1х109/л > 10 días) Existe una alta probabilidad de desarrollar una infección fúngica difundida severa, que a menudo termina con la muerte del paciente (Tabla 2). Un factor de riesgo adicional para el desarrollo de una infección fúngica diseminada grave es el uso de altas dosis de corticosteroides, ya que estos medicamentos causan una violación de la función de las células inmunocompetentes, y también puede estimular el crecimiento de Asperillus spp.

Tabla 2.
Enfermedades fúngicas en pacientes con neutropenia.

Patógeno	Enfermedad
Aspergillus spp. (Aspergilosis)	Traqueobronchit Pulmonares invasivos Aspergillez Infección diseminada con daños al sistema nervioso central y / o hígado y bazo. Lesion de piel Aflojando los senos aparentes de la nariz (rara vez)
Candida spp., Sobre todo C.Albicans (Candidiasis)	Candadosa ezofagí Hongmia Septicemia Candidiasis pulmonar Lesion de piel Endophthalmita
Fusarium spp. (Fusariosis)	Lesion de piel Hongmia Neumonía Sinusitis
Sigomycetes: Rhizopus, Mucor, Rhizomucor, Absidia spp. (Sigomicosis)	Sinusitis Neumonía Absceso Infección diseminada Lesión de la piel (rara vez)
Scedosporium spp., Básicamente S.Apiospermum (Soporiose)	Absceso Lesion de piel Huesos de radiante y / o tejidos blandos (raramente)
Trichosporon spp., Básicamente t.beigelii (tricimonico)	Hongmia Neumonía Endocarditis Infección crónica diseminada (rara vez)

T-Lymphocytes (células CD4 +) desempeñan un papel importante en la lucha contra la infección por hongos. Cuando la inmunodeficiencia de células T aumenta la probabilidad del desarrollo de infecciones causadas por el neumocistis carinii, el criptococcus neoformans, así como los patógenos endémicos rara vez encontrados, como la capsulatum de histoplasma.

En la infección por VIH, el número de linfocitos T se desafía, por lo que el peligro de enfermarse de una de estas infecciones, a menudo con un resultado fatal para tales pacientes, es muy grave (Tabla 3).

Tabla 3.
Infecciones por hongos en pacientes infectados por el VIH.
Histoplasma capsulatum.

Patógeno	Enfermedad
Aspergillus spp.	Aspigillast traqueobronchita Pulmonares invasivos Aspergillez
Candida spp. (en su mayoría c.albicans)	Candidiasis oral y / o vaginal. Candadosa ezofagí Funkmia candidácea Candidiasis pulmonar (sobre todo en niños)
Coccidiodides Immitis	Coccidioidomicosis diseminada
Cryptoccus neoformans.	Meningitis criptococósica Neumonía criptococósica Criptococcosis diseminada
Histoplasma capsulatum.	Histoplasia neumonía Histoplasmosis diseminada
Pneumocystis carinii.	Neumonía neumática; En la etapa final o en contra de los antecedentes de la prevención, una imagen no específica, incluida una derrota de poliorgan
Penicillium Marneffei.	Piel de peniciliosis Penicilosis diseminada (endémica para la región asiática del sudeste)

El riesgo de infección por hongos invasivos en pacientes se debe a dos grupos de factores, cada uno de los cuales es importante, y su combinación es especialmente peligrosa:

1. Factores ambientales: la presencia de una disputa de hongos miceliales (incluido el argumento de Asperillus spp). En el aire durante la construcción y trabajo de reparación y en las grietas de las paredes (pago atención especial en la condición de la clínica); La presencia de moho por plantas de interior, cuyo contenido debe estar estrictamente prohibido en los departamentos donde se encuentran los pacientes con neutropenia; La presencia de molde en productos alimenticios (incluyendo nueces, pan, ensalada, fruta, especias, por ejemplo, en pimiento). Los hongos similares a levas (en su mayoría Género Candida) pueden causar una infección típica no hospitalaria debido al contenido de las células patógenas en las manos de personal insuficientemente procesadas; Por esta razón, también es posible la contaminación de los alimentos (principalmente jugos de frutas).
2. Los factores atribuidos al estado del paciente: generalmente el riesgo de desarrollo de la infección por hongos está determinado por muchos factores que pueden actuar como sinergistas; En Pazers con tumores malignos factores adicionales El riesgo se extiende citopenia después de la policoterapia, los trastornos de la inmunidad celular y la gravedad de la colonización del cuerpo de los hongos, principalmente Candida SPP. (Derrota de más de dos áreas del cuerpo).

La estrategia correcta debe reconocer la determinación del nivel de riesgo para cada grupo de pacientes; Realización de medidas de diagnóstico relevantes para los primeros síntomas y comienzo temprano de la terapia adecuada. Debe recordarse que, en cierto momento del comienzo de la enfermedad subyacente en los pacientes de grupos de riesgo, es probable que las complicaciones de hongos (Fig. 1, Fig. 2, Fig. 3).

Insuitores de infecciones por hongos invasivos.

Las infecciones por hongos que se encuentran en pacientes inmunocommestados pertenecen a las tres categorías principales:

Causado por los hongos oportunistas más comunes de Candida y Aspergillus Genera, que pueden ser agentes causantes de la lesión de la superficie de la piel y las membranas mucosas en pacientes sin defectos de inmunidad;

Llamado por patógenos adheridos -Histoplasma Capsulatum, coccidiodos inmitis, que pueden ocurrir en pacientes sin defectos de inmunidad. Estos patógenos pueden causar una infección severa difundida en pacientes con SIDA y enfermedades oncológicas. Se cree que estas infecciones desarrolladas después del tratamiento citostático son principalmente la reactivación de una infección latente. Los efectos de estos patógenos están especialmente sujetos a pacientes con infección por VIH y linfomas malignos;

Causado por hongos raros condicionalmente patógenos:

• feogiphomicosis, cuyos patógenos son, por ejemplo, Curvularia spp., Bipolaris spp., Alternaria spp.;
• fusarium spp indujo hialogifemos, scedosporium apiospermum;
• sigomicoses causados \u200b\u200bpor Rhizopus spp., Mucor SPP., Absidia spp.

Aspergillez

Los hongos miceliales del tipo de aspergillus son comunes en la naturaleza en todas partes. De ellos el mayor valor Hay aspergillus fumigatus (aproximadamente el 90% de las enfermedades causadas por las aspries), A. níger (infecciones auditivas), A. flavus (colonización e infección de los senos aparentes de la nariz), así como A. terreus y A. Nidulans

Hasta el comienzo de los años 70, la aspergilosis era rara, insuficientemente descrita, infección en pacientes con enfermedades oncológicas y onehematológicas. Sin embargo, con un aumento en la intensidad de la quimioterapia y la introducción en la práctica del trasplante de médula ósea y los órganos sólidos, la frecuencia de aspergillez invasiva aumentó. Al principio, dichas complicaciones se observaron casi exclusivamente en pacientes con leucemia mieloide aguda refractaria (IML), en la futura aspergilosis comenzó a desarrollarse en pacientes con neutropenia después de la inducción intensiva de la remisión de la IML.

Candidiasis

Infecciones invasoras causadas por representantes del género Candida (principalmente C.Albicans), en muchas clínicas son las mocasis más frecuentes en pacientes con enfermedades ocaspematológicas. C. Tropicalis, C. Krusei, C. glabrata, C. Parapapsisis o C. guilliermondii es menos probable. En algunas clínicas, C. tropicalis y C. glabrata, lo que provoca una infección asociada con el catéter venoso central adquirió un significado especial. Aumentar la proporción de Candida SPP. No relacionado con C.albicans puede estar asociado con el amplio uso profiláctico del fluoroconazol. La mayoría de estas infecciones se deben a la colonización endógena, aunque ocasionalmente marcó su origen nositivo. El factor más importante El riesgo de aparición de un candidato invasivo es una larga granulociptopenia.

La candidiasis, a diferencia de Aspergilleze, puede desarrollarse en forma de infecciones superficiales e invasivas. Relativamente recientemente describió una visión previamente desconocida de Candida Dublinensis, con mayor frecuencia detectada en los accidentes cerebrovasculares de los pacientes infectados por el VIH. Este patógeno también se puede aislar de pacientes con granulocitopenia. En prematuro recién nacido con un pequeño cuerpo de masa de una causa frecuente de funkmia asociada con el catéter, es C. parapsilosis.

Otras infecciones fúngicas

Otras infecciones, merecidas, las infecciones por hongos son zigomicosis (Mulkoz) y criptococosis. La última en Alemania se encuentra solo en pacientes con SIDA. La zigomikosis en la frecuencia de ocurrencia viene después de la candidiasis y Aspergilleze. El patógeno más común de la zigomicosis es Rhizopus Arrhizus. El comienzo de esta enfermedad se asemeja a Aspergillis. La infección ocurre cuando se inhala en las disputas de aire del patógeno, después de lo cual los senos aparentes de la nariz y los pulmones se ven afectados, con menos frecuencia: cuero.

EN últimos años En pacientes con enfermedades malignas, se observa un aumento en el número de infecciones por hongos raras (Hyaloogi Farmics, feudogiificosis, tricodemics). Especialmente a menudo, tales infecciones se celebran en grandes centros de investigación de los EE. UU. Se ha establecido que los hongos "inofensivos", como el candidato de geotricum ("molde de leche"), la cerevisis de Sacchormyces (levadura de panadería), Rhodotorula spp., Que han sido considerados pacientes no optógenos, inmunocompletos pueden causar infecciones fatales.

Frecuencia de infecciones por hongos invasivos.

Aspergillez

Más a menudo, se observa aspergilosis invasiva (EA) en pacientes con granulocitopenia con un IML y TCM inducido por medicamentos citostáticos, hasta el 20% de los pacientes. Menos a menudo se anotará en pacientes después del trasplante de hígado (5-15%), trasplante del complejo "pulmones del corazón" (10%) y trasplante de riñón (<5%). Наиболее частой формой ИА является инвазивный легочный аспергиллез (ИЛА).

Las diferencias en la frecuencia de morbilidad en diferentes categorías de pacientes son causadas por una intensidad diferente de la terapia inmunosupresora (incluido el corticosteroideo). La combinación de neutropenia a largo plazo con inmunosupresión de drogas intensivas es el principal factor de riesgo. Sin embargo, la tasa después de TKM en los últimos años se reduce y de acuerdo con algunos datos es inferior al 5%; Esto probablemente se debe al uso de una purificación de aire altamente eficiente utilizando los no filtros (aire de purificación de alto efectivo) y al inicio temprano en el uso temprano de los medicamentos antimicóticos, ya a la primera sospecha de aspergilosis. A pesar de esto, el centro de TKM en Siettle toma nota de una tendencia constante a aumentar el número de casos de Aspergillez del 5,7% en 1987 a 11.2% en 1993 (datos en 2496 pacientes trasplantados). En cualquier caso, la frecuencia "baja" de la IA no debe causar una sensación de seguridad, ya que la mortalidad en esta enfermedad en algunas categorías de pacientes puede exceder el 90%.

La frecuencia de las infecciones por hongos en las clínicas principales de Frankfurt am, según 8124 autops, aumentó del 2,2% en 1978 a 5.1% en 1991. En su mayoría, este aumento se produjo a expensas de Aspergilleze, cuya frecuencia durante este período aumentó de 0,4% a 3.1%. La aspergilosis se encontró principalmente en pacientes con enfermedades oncológicas, más del 40% y con el último paso de SIDA, 39%.

Candidiasis

La candidiasis de Oro-Fabulosa (cavidad de la leche con leche) ocurre aproximadamente el 30% de los pacientes con cáncer después de la quimioterapia y más del 90% de los pacientes con SIDA, y la candidiasis para ellos puede ser un problema importante. La esofagitis candidica se detecta en aproximadamente el 20% de los pacientes con SIDA y alrededor del 11% de ellos es el primer síntoma de esta enfermedad. La frecuencia de esofagitis cándidoide en pacientes con enfermedades oncológicas, ácidas y pacientes de trasplantes es exactamente desconocida. Los factores de provocación generalmente son los antibióticos prescritos por los pacientes sobre la fiebre de los genes poco claros, y los glucocorticoides prescritos para el tratamiento de una "reacción de trasplante de trasplante" después de un TCM alógeno o una reacción de rechazo durante el trasplante de órganos sólidos.

La candidiasis invasiva tiene lugar en pacientes después de TCM aproximadamente el 25% de los casos, generalmente durante la neutropenia, después de 1 a 2 semanas después de TCM. La mortalidad en la candidemia alcanza el 40%, y con polyorgan-lesión - 90%.

Después del trasplante de hígado, la candidiasis invasiva se observa en el 18-30% de los casos, la mortalidad supera el 75%. Los factores de riesgo son el rechazo del trasplante y la infección en la cavidad abdominal.

Los pacientes con SIDA celebran principalmente la candidiasis de la superficie, la candidura y la infección asociadas con el catéter venoso central.

Otras infecciones fúngicas.

Un valor clínico importante, excepto la zigomicosis mencionada anteriormente, tiene criptococosis. La criptococosis más a menudo se observa en pacientes con SIDA. Dependiendo de la región, esta infección se encuentra en el 5-12% de estos pacientes y aproximadamente el 4% de la criptocococosis del SNC es la manifestación del SIDA. En pacientes con neutropenia, esta enfermedad es muy rara y no pertenece al diagnóstico diferencial obligatorio en el síndrome de furia de la génesis poco clara.

Sin embargo, en pacientes con enfermedades linfoproliferativas (enfermedad de Hodgkin, linfoloicosis crónica), especialmente obteniendo tratamiento con fluirabina, la frecuencia de la criptococosis puede alcanzar el 8%. En el estudio de patrullas y anatómicos ya mencionados, la criptocococosis se encontró solo en 8 casos de 8124 autopsias, y todos estos pacientes fueron ayudas enfermas; En un estudio internacional patológico y anatómico de 265 casos de todas las infecciones por hongos en 9 casos, se encontró la criptocococosis.

Cuando el trasplante de órganos sólidos, la kryptococcesis ocurre un 3%. En la mayoría de los casos, la imagen clínica corresponde a la meningitis crónica, que fue precedida por síntomas pulmoniales.

Clínica, diagnóstico, tratamiento y prevención de micosis invasivos.

Aspergillez

La aspergilosis se puede dividir en tres categorías:

• infecciones de audición de la superficie, córnea de los ojos, así como lesiones primarias de la piel;
• bronquitis alérgica no invasiva y aspergiloma en pacientes con una enfermedad pulmonar que forma la cavidad precedente (en primer lugar, con la tuberculosis);
• invasivo - detectable, por regla general, en pacientes con neutropenia; Solo hay formas necróticas invasivas y crónicas agudas.

La aspergilosis invasiva aguda en pacientes inmunocompletos es la forma más grave de la enfermedad a la que se introducen los hongos en el tejido de la luz y / o los senos de la ropa de la nariz. Desde aquí es posible difundir a otros órganos, por ejemplo, CNS, hígado, riñones. La aspergilosis pulmonar invasiva puede fluir como una pérdida local o difusa del parénquima pulmonar (con mayor frecuencia durante la leucemia y después de TCM) y / o como un traqueobronchita péptico (más a menudo se lleva a cabo cuando los pulmones y el trasplante de SIDA). El curso de la enfermedad suele ser un rayo.

El factor pronóstico más importante que determina el destino del paciente es la rápida restauración de un número normal de granulocitos. La difusión se observa alrededor del 25% de los pacientes con aspergilosis pulmonar invasiva.

La aspergilosis nigrótica crónica tiene un curso más largo y más a menudo, en pacientes sin granulociptopenia o después de la recuperación de hematopois.

Los principales síntomas en la lesión pulmonar son tos y aumentan gradualmente la dificultad de respiración; Con el daño al hígado, un aumento en el nivel de enzimas séricas controladas. Sin tratamiento, la aspergilosis necrótica crónica puede llevar a un resultado fatal.

El diagnóstico de aspergilleza invasiva es difícil de poner en la vida del paciente.

En pacientes inmunocompetentes, esta infección suele ser discreta.

Los pacientes con grupos de riesgo en los mismos síntomas sospechosos deben pensar en una infección por hongos invasivos.

Los síntomas clínicos típicos de Aspergilleze invasivos en pacientes con neutropenia son un dolor pleural unilateral agudo, tos, dificultad para respirar, con menos frecuencia: hemockali, con la auscultación, los mismos cambios se observan como en la pureraopneumonia. El diagnóstico diferencial debe llevarse a cabo con tromboembolismo de la arteria pulmonar. A menudo, el primer síntoma de la infección por hongos invasiva es una fiebre neutropénica refractaria para los antibióticos, así como los infiltrados nodulares en las radiografías y los tomografos de computadora de los pulmones, la sinusitis de etiología poco clara o el sangrado nasal, el dolor perioruual y la hinchazón, el daño de cuero (embolismo de hongos), Daños al SNC, como en el absceso (absceso (síntomas neurológicos, confusión).

La aspergilosis de los senos aparentes de la nariz y la aspergilosis diseminada, incluido el daño al sistema nervioso central, son significativamente menos invasivos de aspergilleze pulmonar. Los cambios en la piel de los genes poco claros en forma de elementos de Papulese con necrosis central pueden ser un signo de aspergilleze diseminado y se necesita una biopsia.

Cuando la radiografía de los órganos del pecho, los cambios característicos no siempre se detectan. La identificación de infiltrados nodulares o menos a menudo difusos requiere tomografía computarizada para eliminar invasivo Aspergillaz. En la tomografía computarizada, los datos son muy característicos y detectados anteriormente que con la radiografía de los órganos del pecho. Típico es un infiltrado no forzado con el síntoma de "RIM".

Los signos rectuales de EA generalmente se manifiestan solo después del final de la granulociptopenia. En algunos casos, el diagnóstico de la IA solo se puede establecer sobre la base de los resultados de la biopsia, que en el período de la apelación de la formación sanguínea es bastante difícil. Por lo tanto, muchas clínicas usan broncoscopia (con lavado broncoalveolar), en el que puede obtener el material necesario para el estudio. Además de la broncoscopia, es posible obtener material utilizando una biopsia transhocal de juego delgada.

El nuevo método de diagnóstico es el uso de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), con la cual se investiga el material obtenido del haz o la punción broncoalveolar. También es posible determinar el ADN específico con la ayuda de PCR en la sangre. La investigación microbiológica muy rara vez le permite detectar la presencia del patógeno en el hemocultivo; Los estudios serológicos de rutina tampoco son efectivos. Recientemente publicado un nuevo diagnóstico para la investigación serológica (Platelia-Assay?, Fa. Paster), cuyo uso es muy prometedor.

La aspergilosis invasiva sin tratamiento siempre se completa. En pacientes con grupos de alto riesgo, la terapia antimicótica tampoco siempre es exitosa. La efectividad de la terapia es diferente en diferentes grupos de pacientes. En un estudio, que incluyó a 2121 pacientes, se demostró que entre los pacientes que recibieron anfotericina en más de 14 días, la terapia tuvo éxito en el 50%; Al calcular los resultados, teniendo en cuenta los pacientes que murieron antes que el día 14 de tratamiento, la efectividad fue solo del 30%; Los peores resultados se obtuvieron en pacientes con el daño al sistema nervioso central, el 95% de los cuales murió. Según Denning, 1990), la mortalidad fue: 90% en TCM, 77%, durante la leucemia, 50%, con trasplante de riñón, 50%, con trasplante de corazón, 93%, durante el trasplante de hígado, 87%, cuando el SIDA.

Dado que el pronóstico de la enfermedad es tan desfavorable, con su tratamiento, es necesario cumplir con las siguientes reglas: cómo sospechar la aspergilosis lo antes posible y llevar a cabo su diagnóstico; Inmediatamente comienza la terapia antimicótica; Esforzarse más rápido de restaurar el nivel de granulocitos y cancelar (si es imposible reducir la dosis) de corticosteroides.

Tabla 4.
Diagnóstico y tratamiento de infecciones por hongos en pacientes inmunoscientizados.

Enfermedad	Diagnóstico	Elegir tratamiento	Comentarios
Aspergillez
Infección invasiva	Ct scan	Amfo-b + fluucitozin Ambizom
Candidiasis
La derrota de la cavidad oral y la faringe.	Microscopía y siembra (frotis y lavado).	AMFO-IN por SO SUSPENSION Por os fluukonazol	Con la derrota severa, se muestra la nutrición parenteral.
Derrota del esófago	Ezofagoduodenoscopia con biopsia (histo-gych. Análisis y siembra)	Amfo-in / en Por OS / VIH Fluraconazol	Puede cumplir con las especies refractarias a la fluconazol / Iratenzolu
Blanco de la vagina	Microscopía y siembra separadas.	Clotrimazol en vela	Recurrencia en inmunosupresión. C.Glabrata con VIH
Infección del tracto urinario	Microscopía y siembra de orina.	Por os fluukonazol W / en: fluconazol o amfo-in	Si es posible, la eliminación de la hoja de la cuchilla.
Candidemiya	Sangre de sangre	Amfo-b + fluucitozin	Si es posible, la eliminación del catéter venoso central. Alternativamente: ambizom
Infección crónica diseminada	Biopsia (histología y siembra)	Por os fluoroconazol Si el patógeno es sensible o AMFO en / en
Derrota ligera	Biopsia (examen histológico y siembra)	Amfo-b + fluucitozin	El diagnóstico es a menudo difícil.
Fusariosis
Infección diseminada	Biopsia (examen histológico y siembra) + siembra de sangre	Amfo-b + fluucitozin Ambizom	Recuperación urgente de niveles de granulocitos.
Criptocococosis	Microscopía de licor; Sembrando licor, sangre, orina, lavado broncoalveolar.	Serología AMFO-B + fluucitozin Fluukonazol en / en Ambizom	Diagnóstico serológico (antígeno identificado, especialmente en licor) es muy informativo.
Zigomikosis
Sinusitis, absceso cerebral, neumonía, infección diseminada.	Biopsia (Análisis histológico + Estudios de Microbioto-Guy)	Amfo-b. Ambizom	Se muestra la opación anticipada, histologe-gichancen con aspergilosis
Soporioz Apiospermum de Scediospodium)
Lesión de piel, huesos, cerebro, infección de tejidos blandos.	Biopsia (examen histológico y siembra)	Iratdenazol. Mikonazol (en casos aislados)	Se muestra la cirugía temprana, Histologe-Gica es similar a la aspergilosis y la fusariasis.
Feootifomykosis
Infección de la piel, CNS	Biopsia (examen histológico y siembra)	Amfo-b + fluucitozin iratenazol	Se muestra la operación temprana

Actualmente, la terapia de elección es la administración intravenosa de la anfotericina en la anfotericina b liposomal b - ambizoma. Se hicieron intentos a la terapia combinada con fluucitozina, pero la acción sinérgica confiable de estos medicamentos no se recibió.

Dado que la anfotericina B se aplica durante más de 40 años, las características de su farmacocinética en tejidos, eficiencia y efectos secundarios se han estudiado durante mucho tiempo. De los efectos secundarios, se observan nefrotoxicidad y reacciones de infusión: fiebre, escalofríos y broncoespasmo.

Cuando la dosis de anfotericina necesaria es de 1 mg / kg / día, la dosis máxima es de hasta 1,5 mg / kg / día. Hay un método para usar la anfotericina en el que la dosis inicial es de 0,1 mg / kg / día con un aumento gradual (dentro de 2 a 3 días) a la terapéutica. Sin embargo, para los pacientes de un grupo de alto riesgo, este método no es adecuado, ya que el paciente necesita tratamiento urgente. El método alternativo consiste en una administración de prueba de 1 mg durante 30 minutos, seguido de la introducción de una dosis diaria completa. En algunas clínicas, en el primer día de tratamiento, se introduce una dosis completa (1 mg / kg) sin la administración del ensayo.

La introducción de la anfotericina en debe continuar de 2 a 4 horas. En el caso de una reacción lateral pronunciada, la profiláctica (o cuando aparecen síntomas adversos) la introducción de preparaciones antihistamínicas, difenina, en casos muy graves, corticosteroides.

En la rama de la oncología y la hematología, la clínica Sharite (Universidad Humboldt, Berlín), en la que funciona el artículo del artículo, utiliza el propósito preventivo del paracetamol y la infusión lenta de la dipenina: 10-20 mg / hora por patamenina. Los corticosteroides se prescriben solo en casos excepcionales. Tal táctica permite a muchos pacientes evitar efectos secundarios afilados. En los casos en que no se puede lograr y se adjuntan los trastornos hemodinámicos, los pacientes reciben ambiz. El uso de este medicamento también evita los efectos nefrotóxicos de la anfotericina V.

Como medicamentos alternativos, se propusieron otras formas de lípidos de anfotericina: una dispersión de coloides (anfocil) y un complejo lipídico (ABELCETE). Estos medicamentos no encontraron su uso en Alemania y su verdadero valor aún no está claro. El uso de rutina es difícil, en primer lugar, debido al alto precio. La efectividad con la aspergilosis invasiva en comparación con la anfotericina en resulta ser mayor o comparable; Esto probablemente se debe a la dosis: 3-5 mg / kg para ambizoma, 3 mg / kg para anfocyyla y 5 mg / kg para abelset.

La llamada "mezcla autodida" que consiste en la anfotericina y las emulsiones de grasa para la nutrición parenteral, debido a su bajo costo, se utilizó durante algún tiempo, pero luego se prohibió debido a la inestabilidad de la mezcla resultante y, la principal. cosa, debido a los episodios observados de la toxicidad pulmonar.

La principal ventaja de ambizoma es su baja nefrotoxicidad. Las propiedades farmacocinéticas de la anfotericina B, la anfotericina b liposomal, la anfotericina en la dispersión de coloides y en el complejo de lípidos son diferentes.

Una alternativa es el uso de derivados de azoles, que mostraron su efectividad en los estudios ya realizados, con el itraconazol y el voriconazol, el último pasa ahora los ensayos clínicos. Las características del itraconazol es que la "dosis de saturación" necesaria es de 600 a 800 mg durante los primeros cinco días, y actualmente está disponible comercialmente solo en el formulario de ingesta, así como su succión relativamente mala. El valor clínico del itraconazol se puede determinar mediante el término "medios de tratamiento de soporte", es decir, los pacientes se transfieren al uso del itraconazol después de que se alcanza el efecto terapéutico a partir de la administración de la anfotericina V. sobre la posibilidad de tratar el itraconazol de Otras infecciones causadas por hongos miceliales, ver tabla. 4. El algoritmo para el tratamiento de infecciones fúngicas invasivas se muestra en la FIG. cuatro.

Junto con el tratamiento con drogas, según las indicaciones de la vida (por ejemplo, con el sangrado amenazador de los buques, la invasión dañada de los hongos), existe una intervención operativa, que puede cumplirse efectivamente incluso en el período de salpicaduras. La frecuencia de las complicaciones después de las operaciones torácicas contra el fondo de aplasia es pequeña bajo la condición de soporte de transfusión para tromboconcentratom y la masa de eritrocitos.

OSOCOMIAL IA es la mayoría de los pacientes que recibieron pacientes que recibieron terapia mieloblativa durante la leucemia aguda o TCM. Como Aspergillus spp disputa. Se encuentran en el aire de las instalaciones residenciales, es necesario realizar medidas preventivas destinadas a reducir la concentración de la disputa en el aire o su eliminación completa. Esto se aplica, sobre todo, a las ramas de TKM. Para esto, se utilizan los siguientes métodos: purificación de aire altamente eficiente utilizando los no filtros, suministro de aire a la sala a alta presión (el aire se exprime constantemente "hacia afuera a través de agujeros especiales junto con polvo, disputas de hongos, etc.) y Colocando con un flujo de aire laminar. Las recomendaciones para la prevención del aspergilleze invasivo nosocomial se desarrollan en el "Centro de Distribución y Prevención".

La profilaxis medicinal para los pacientes de grupos de alto riesgo aún no tiene una solución estándar. En el pasado, las altas esperanzas se restauraron al uso local (intranasal o inhalado) de la anfotericina, sin embargo, resultó ser ineficaz. El papel del uso profiláctico intravenoso de la anfotericina en aún no está claro, ya que se han llevado a cabo estudios aleatorios. Típicamente, el medicamento se prescribe a una dosis de 0.3-0.5 mg / kg / día 3 veces a la semana. Es posible que, como resultado de dicha prevención, la frecuencia de aspergillez invasiva puede reducirse, pero la supervivencia general de los pacientes también puede reducirse debido a la toxicidad. Sin embargo, muchas clínicas aplican dicha prevención.

Otra posibilidad es la prevención oral de itraconazol (200-600 mg / día), que, como se muestra en estudios aleatorios, reduce la incidencia de infecciones fúngicas invasivas (no solo Aspergilleze). El itraconazol no tiene toxicidad pronunciada, pero al tomar la forma encapsulada del fármaco, la concentración terapéutica en plasma sanguínea no siempre se logra. Basado en estos terrenos farmacológicos, se propuso usar solo la solución de mineraconazol. Dado que se sabe que la concentración necesaria se logra durante la semana, la terapia debe iniciarse con dosis altas (I.E. 800 mg / día durante 5 a 7 días); Otras características se describen en otros estudios.

Candidiasis

La imagen clínica de la candidiasis puede manifestarse en forma:

• infección superficial de membranas mucosas y / o piel, por ejemplo, candidiasis cavidad;
• candivelemi con la liberación del patógeno de la sangre;
• infección aguda diseminada con daños a órganos, por ejemplo, endophthalmita, endocarditis;
• infección crónica diseminada, por ejemplo, candidiasis de Hepato Len.

En algunos pacientes, después de TKM en el período de granulocitopenia, la candidiasis diseminada puede desarrollarse con la lesión del hígado, el bazo, los riñones, el corazón, el tracto gastrointestinal, los pulmones, el cerebro y el cuero. Los patógenos aquí son C.Albicans (7% -12%), otros tipos de candida son principalmente C.Tropicalis (25% -38%).

La candidiasis de gravedad de hepato es una forma típica de los pacientes con granulocitéopenia, acompañada, por regla general, primero refractaria a los antibióticos con fiebre neutropénica con / sin detección del patógeno en hemocultura. Con un aumento en el nivel de granulocitos, generalmente se alimenta la fiebre, sin embargo, la hiperfermenia y los signos radiológicos característicos de la lesión del hígado y el bazo (tomografía computarizada, tomografía de resonancia magneto).

La candidiasis de las membranas mucosas con el daño a la boca de la faringe, el esófago y la vagina, como regla general, se reconoce fácilmente macroscópicamente debido a la redada blanca característica. Los síntomas típicos son la boca seca, la sed, quema en lugares de daño, disfagia, descarga de la vagina.

Para confirmar el diagnóstico, se debe realizar un estudio microscópico. La colonización se considera la situación en la que se encuentra el patógeno en dos o más campos diferentes del cuerpo. En esta situación, el riesgo de desarrollar una candidiasis invasiva es alta.

Reconocer los tipos de candida con un estudio microbiológico son necesarios para las siguientes consideraciones: una infección causada por algunos hongos del género Candida, que no se relaciona con C.Albicans, se difunde más a menudo y se derrame más fuerte, con una tasa de mortalidad más alta. Además, algunos tipos de candida, por ejemplo, C.Krusei y C.Glabrata, son poco sensibles al fluconazol. La investigación de la sensibilidad de los hongos a varios antimicóticos sería muy útil en la clínica, pero actualmente hay técnicas de laboratorio generalmente aceptadas.

Al igual que con la aspergilosis invasiva, el diagnóstico de la candidiasis diseminado es difícil; El diagnóstico diferencial debe llevarse a cabo de la misma manera que en el síndrome de la fiebre neutropénica. Sin embargo, el diagnóstico se basa en la identificación de la candidemia, sin embargo, con la ayuda de cultivos de sangre, no se reconocen más del 60% de los casos de candidiasis difundida aguda.

Además de la investigación microbiológica habitual, existe un método de aislado centrífugo de lisis, que tiene un uso limitado en pacientes con neutropenia. En algunas clínicas, además, usan estudios serológicos (con mayor frecuencia Cand-Tec?, Fa. Ramco), pero la efectividad de estos métodos no excede el 50%, así como otros métodos serológicos. Especialmente problemático utilizando este método en pacientes inmunocompletos. El examen serológico de la candidiasis no se recomienda para pacientes con granulocitopenia y SIDA. En pacientes después del trasplante de hígado, se puede usar un método serológico. Durante aproximadamente 10 años, se realizan estudios sobre el uso de diagnósticos de PCR en pacientes con candidiasis diseminada, sin embargo, este método aún no ha sido rutinario.

La candidiasis de gravedad de hepato que se produce en pacientes con neutropenia generalmente se manifiesta después de la recuperación de hematopois. Además de la fiebre febril o subfabile persistente, un signo característico de un candidato de hepato-graves es un aumento en el nivel. -Hluconyl-Transpensididases y fosfatasa alcalina en suero, testificando para la colestasía. La siembra de sangre en tales pacientes casi siempre está en vigor. En sospechas, no es necesario que la candidiasis de Liten Hepato es necesaria para llevar a cabo la tomografía computarizada de la cavidad abdominal o el examen de ultrasonido de la región epigástrica (este último tiene sentido solo en presencia de un diagnóstico funcional muy experimental). Además, la tomografía con resonancia magnética es efectiva, que debe llevarse a cabo en todos los casos dudosos. La biopsia hepática penal para obtener un material para la investigación microbiológica a menudo es ineficaz, aunque a veces el diagnóstico se basa en el estudio de la biopsia.

Dado que en la mayoría de los casos estamos hablando de la candidemia asociada con el catéter venoso central (FAV), los pacientes clínicamente inestables con las Preguntas frecuentes deben eliminar urgentemente. Si el paciente está clínicamente estable, luego, bajo la condición de terapia antimicótica completa, es posible esperar la reducción de hematopoyos al nivel de granulocitos 1.0x109 / L y las plaquetas 50x109 / l para reducir el peligro de sangrado. Eliminar el FAC es más eficiente que su reemplazo "por conductor".

Las tácticas de la anfotericina en la candidiasis invasiva (candidemia, esofagitis candidica y infección difundida) son prácticamente las mismas que con una aspergilosis invasiva, pero la dosis del fármaco es de 0.5 a 0.7 - (1.0?) Mg / kg / día.

Otro grupo de medicamentos para el tratamiento de la candidiasis superficial e invasiva (candidemia y candidiasis de hepato de hepato) son derivados de AZOL, y en primer lugar fluconazol (Dieflux). Las dosis modernas de este fármaco varían de 100 mg / día (toolidosis de Orofaring) a 800 mg / día (candidiasis diseminada), mientras que incluso las dosis altas tienen un efecto tóxico moderado.

Dado que algunas setas, Genus Candida, no relacionadas con el tipo C. Albicarbicos, se preocupan sensibles al flukonazol, luego se necesita la terapia inicial de la anfotericina con la adición de anfotericina, posiblemente con la adición de fluucitozina. El tratamiento con flukonazol se lleva a cabo después de identificar el patógeno y estabilizar el estado del paciente. El papel del itraconazol y, a un grado aún menor de ketoconazol (desnudo), en la terapia de la candidiasis invasiva, actualmente no está clara y se determinará después de la finalización de un gran estudio sobre la prevención y el tratamiento de la candidiasis.

Sobre la base de los datos obtenidos in vitro, la alta eficiencia de la fluucitozina en relación con diversos tipos de candida, este medicamento (75 -100 mg / kg / día, dividido por 4 dosis) se usa en combinación con la anfotericina B. Diseñado sinergismo de estos Medicamentos contra muchos champiñones. Hasta ahora, la dosis de 150 mg / kg / día es demasiado grande y sin monitorear la concentración de suero puede causar mielosupresión. La concentración de suero terapéutica es de 40-70 μg / ml. Las complicaciones raras son náuseas, vómitos, diarrea hasta enterocolitis, toxicidad hepática, examinar, así como complicaciones del SNC (dolor de cabeza, violación de la conciencia). Dependiendo de la situación epidemiológica local, aproximadamente el 5% (C. albicans) es resistente a la primaria al fluconazol en relación con esto, la flucitosis debe aplicarse solo como parte de la terapia combinada.

La duración del tratamiento durante la candidemia debe ser de al menos 14 días; Con infección diseminada, al menos hasta que se reparen los focos. En cada caso, la duración de la terapia está determinada por la situación clínica.

Con respecto a la prevención medicinal de la candidiasis, así como Aspergilleze, hay muchas opiniones de buena reputación, pero no hay un estándar adoptado. Uno de los métodos para reducir la frecuencia del candidato invasivo es el uso oral del flukonazol (100 - 400 mg / día). La efectividad de dicha prevención se prueba solo para los pacientes después del trasplante de la médula ósea o después del trasplante de hígado. En pacientes con leucemia aguda y otras enfermedades malignas, se produce la candidiasis de la superficie, en la que no se muestran las ventajas del propósito sistémico del fluconazol frente a la administración local o la suspensión de anfotericina en (44.45). Cuando la inducción de la remisión de la leucemia mieloide aguda, así como durante el trasplante de la médula ósea y los órganos sólidos, la prevención del fluukonazol o (en cualquier caso, en Alemania), se proporciona la aplicación local de la suspensión de anfotericina en (anfomorneaal). En otros casos, la decisión sobre la elección del fármaco antifúngico debe basarse en datos sobre la colonización del género del género del género de la candida del género u otros patógenos (consulte "Algoritmo de prevención antifúngico en pacientes con neutropenia").

Otras infecciones fúngicas

La mayoría de las otras infecciones fúngicas se manifiestan en forma de lesiones orgánicas localizadas: neumonía, meningitis o daño de cuero. Las micosas diseminadas ocurren en pacientes con inmunosupresión severa.

Criptocococosis

Los patógenos más frecuentes de la meningitis fúngica son los criptococos. Hay dos tipos de patógenos: c.neeoformans var. Neoformans y c.neeoformans var. Gatii; La segunda vista en Europa no se encuentra. Ambas especies están encapsuladas setas similares a levas que más a menudo están presentes en el suelo y las aves de basura. La infección ocurre cuando la inhalación de aire y polvo contaminado. Los pacientes inmunokomprompertificados desarrollan neumonía, con mayor frecuencia, entre la terapia inmunosupresora. Después de la neumonía (clínicamente "neumonía de la génesis poco clara"), generalmente hay una difusión, que manifiesta la meningitis criptocócica. Los síntomas típicos de dicha meningitis son dolor de cabeza, inhibición, síntomas de aumentar la presión intracraneal, la paresica de los nervios cerebrales craneales. El meningismo se observa sobre la mitad de los pacientes, en pacientes con SIDA, incluso con menos frecuencia. Los pacientes con VIH positivo y VIH negativo observaron la diferencia en los síntomas de la meningitis de Cryptocock (Tabla5).

Tabla 5.
Manifestaciones clínicas de meningitis criptocócica en pacientes con VIH positivo y VIH negativo

El diagnóstico de la criptococosis se basa en la detección de criptococos en cultivos sanguíneos o licor. Con punción lumbar, generalmente hay una mayor presión del licor. En el lycvorogram, se observa el aumento de la citosis (no es necesario), el aumento del contenido de proteínas y la reducción del contenido de glucosa. En el examen microscópico, se pueden detectar células típicas de hongos encapsulados. El antígeno criptoculocócico en licor y sangre se detecta en aproximadamente el 90% de los casos, este método sigue siendo un medio de diagnóstico simple y bastante confiable y se puede usar para la detección si se sospecha la criptocococosis. El examen microbiológico del licor en medios de nutrientes especiales (por ejemplo, BACTEC) también es un método de diagnóstico altamente sensible.

La meningitis criptocócica en pacientes inmunocompletos, así como la aspergilosis invasiva, sin tratamiento, siempre conduce a la muerte del paciente, incluso si la enfermedad procede. El diagnóstico temprano junto con otros indicadores, por ejemplo, la presión del licor, tiene un importante valor pronóstico. La mortalidad en la meningitis criptocócica está arriba, en primer lugar, los pacientes inmunosproindustriales que no sufren de SIDA. La terapia de elección es una combinación: anfotericina en (0,7-1,0 mg / kg / día) + fluucitosis (100 - 150 mg / kg / día, dividido por 4 dosis) + en pacientes con flukonazol de SIDA (400 mg / día). Dicho tratamiento inicial debe continuar durante al menos 14 días, después de lo cual prescribe la terapia de apoyo con el fluukonazol en una dosis de 400 mg / día durante ocho semanas. Con un curso no pesado, es posible la monoterapia primaria con flukonazol. La probabilidad de recuperación es relativamente baja. El tratamiento debe continuar hasta que el saneamiento microbiológico del licor y el titro de los antígenos de la criptococósis en el licor disminuyerá a 1: 8 o menos. El itraconazol también es eficaz en la meningitis criptocócica y puede ser una alternativa al fluconazol, pero es necesario tener en cuenta su penetrabilidad deficiente a través de una barrera hematófática.

La prevención de criptococcosis es relevante solo para pacientes con SIDA (CD4 + T-Lymphocytes< 0,2х109/л). В этих случаях стандартным методом профилактики является пожизненное назначение флюконазола в дозе 200 мг/сутки. Так как частота криптококкоза в различных регионах существенно варьирует, такую первичную профилактику криптококкоза проводят далеко не везде. В рандомизированном сравнительном исследовании эффективности профилактического применения флюконазола в дозе 200 мг/сутки и клотримазола у больных СПИД установлено достоверное снижение частоты криптококкового менингита при использовании флюконазола (0,9% против 7,1%) . Однако, поскольку криптококкоз в Германии встречается редко, его профилактика не является общепринятой.

Por lo tanto, otras infecciones por hongos son raras, por lo tanto, los estudios de cultivo de varios biosubstratos (sangre, licor, tela) y examen histológico de la BIOPTAT se utilizan para diagnosticarlos. Los estudios serológicos no se desarrollan, con la excepción de la histoplasmosis. La investigación biológica molecular se encuentra actualmente bajo el experimento.

La terapia de selección con casi todas las infecciones fúngicas oportunistas es una combinación de anfotericina B + flucitosisina o monoterapia de ambiz. La anfotericina es ineficaz con respecto a Candida Lusitaniae, Scedosporium spp. Y poco es efectivo en el tratamiento de micosis causadas por Sigomycetia, Trichosporon Beigelii y Fusarium spp.

Terapia empírica para la fiebre génesis no clara.

Los enfoques de curación descritos aún se recomiendan en los casos en que se conoce el agente causal de la infección. Con frecuencia, a menudo, especialmente en el período inicial de la infección por hongos, con la excepción de la fuélgenidad, para determinar el patógeno no se eliminará. Las dificultades del diagnóstico y la alta mortalidad de los pacientes con neutropenia de infecciones por hongos invasivos, a menudo detectados solo en la autopsia, obligados a desarrollar el concepto de terapia antimicótica empírica. Se lleva a cabo en casos de fiebre febril, refractarios para antibióticos. La fiebre se considera refractaria si el febril se conserva dentro de los 5 a 7 días en medio del uso de una amplia gama de antibióticos de acción. Como estándar en tal situación, es habitual utilizar el uso de anfoterici-on en una dosis de 0.5-0.6 mg / kg / día. Según algunos estudios, incluida la EORTC realizada, dicha terapia antifúngica empírica reduce la frecuencia de infecciones por hongos invasivos.

Algunos estudios comparativos muestran que el flukonazol también se puede utilizar para la terapia empírica. Sin embargo, en Alemania, el uso del fluuconazol en esta situación aún no se acepta debido al hecho de que no tiene la acción contra los agentes causales de Aspergillez.

Alternativamente, investigan la posibilidad de usar ambizoma. Por lo tanto, se hizo una comparación de la efectividad y la toxicidad del uso empírico de ambizoma y la anfotericina B en pacientes con fiebre neutropénica refractaria para antibitéticos. Se demostró que, a pesar de los indicadores comparables de la supervivencia general de los pacientes, el uso de ambizoma redujo la frecuencia de infecciones fúngicas confirmadas, reducir la duración de la fiebre febril y el nivel nefrotóxico.

conclusiones

1. Los éxitos del tratamiento del cáncer y las enfermedades ocaspematológicas, el uso del trasplante de médula ósea alogénico y autólogo, así como el trasplante de órganos sólidos, aumentan las posibilidades de los pacientes con cáncer a la recuperación. En el marco de esta terapia, no solo los medicamentos citostáticos, sino también los medicamentos inmunosupresores. Por lo tanto, el nivel de infección con los hongos está constantemente creciendo tanto en pacientes con neutropenia y / o inmunosupresión y otros grupos de pacientes.
2. Los patógenos más frecuentes de infecciones fúngicas son los hongos oportunistas de los tipos de Aspergillus y Candida; Otros - Cryptococcus spp. y Fusarium spp., son menos comunes. Las micosis invasivas se caracterizan por un curso pesado, daño a varios órganos y sistemas, así como un diagnóstico extremadamente difícil.
3. Los preparativos de elección son la anfotericina en y Ambiz. Deben usarse en dosis adecuadas, posiblemente en combinación con derivados de fluucidosina o azóme (flukonazol, itraconazol, etc.). Una condición importante para el tratamiento exitoso es la normalización del nivel de granulocitos, que se puede lograr con la ayuda de factores de estimulación de colonias de granulocitos o granulocitos-macrofágico. En algunas infecciones, incluso con aspergilosis invasiva y otros métodos, que se caracterizan por la formación de abscesos, se muestra la intervención quirúrgica temprana.
4. La prevención de micosis invasivas se muestra en pacientes de alto riesgo. Junto con las actividades intensivas dirigidas a reducir los contactos con los agentes causantes de las micosis, se recomienda la terapia empírica de la anfotericina temprana.

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R.F. Izyatulov, Donetsk National Medical University nombrado después de M. Gorky MZ de Ucrania

Queratomicosis
Encontrado (multicolor) privado
Etiología, patogénesis
Pitryrosporum Orbiculare, Malasseesia Furfur son agentes causales. La gente de la Edad Media y los niños están más enfermos. El desarrollo de la enfermedad contribuye a la nutrición desequilibrada, los cambios patológicos en los órganos internos, la hiperhidrosis, la seborrea, el metabolismo de carbohidratos deteriorados y la peladura fisiológica de la piel. Para una característica de privado de siete cabello de un curso crónico recurrente y contagiosidad.
Clínica
Las cortes de decepción aparecen principalmente en los hombros, el pecho, la espalda, a menudo en el cuello, el cuero cabelludo en forma de manchas rosadas, marrones, propensas a fusionarse. Al comenzar las manchas hay un suave pelado aburrido. Las sensaciones subjetivas están ausentes.
Diagnóstico
Para el diagnóstico de baja tecnología (multicolor), se aplica degradado:
Muestra de Balsera (cuando lubricante una solución de 3-5% de yodo, las secciones de la piel afectadas se pintan de manera más intensiva, lo que se debe a la ruptura de la capa de bocina de la epidermis).
Estudio bacterioscópico (bacteriológico).
Estudio luminiscente (brillo amarillo dorado de la lesión de lesiones con una lámpara fluorescente).
Se recomienda tratamiento general para formas crónicas recurrentes y comunes de la enfermedad. Se prescriben fármacos antifúngicos (flukonazol - 50 mg por día, durante 2-4 semanas; TERBINAFIN - 250 mg por día, en la continuación de 2 semanas; Ketoconazol - 200 mg por día, 2-3 semanas; Iratdenazol - 200 mg por día , 7 días).
Tratamiento al aire libre
Para el tratamiento local, el método de Demyanovich, el tratamiento de los focos de la lesión del 20% de la emulsión de bencilbenzoato (durante 3 días); Lubricación de áreas de lesión 3-5% azufre (TAR) ungüento o 3-5% de alcohol de resorcina (1-2 veces al día); Aplicación del 5% de alcohol salicílico (por la mañana) y ungüento de salicilo al 5% (durante la noche); Aplicación de ungüentos antifúngicos (cremas). El curso de tratamiento se recomienda durante 2-3 semanas 2-3 veces con un descanso mensual.

Journal Trichoporia (Piedra)
Etiología, patogénesis
Un trichosporee nodal es una enfermedad de la cutícula para el cabello con la formación de los nódulos blancos o los colores negros (Piedra Nigra) en él. El patógeno de la Piedra Blanca es Trichosporon Beigelii, y Black - Trichosporon Hortai, que pertenece a los champiñones similares a levas. Para la enfermedad, se caracteriza un curso crónico. Más a menudo observados en mujeres jóvenes. Los siguientes factores que contribuyen al desarrollo de la enfermedad se distinguen: un clima cálido, lavando el cabello con leche agria, agua de reservorios no fluidos, tratamiento con el cabello con aceites minerales.
Clínica
La enfermedad se caracteriza por la aparición de múltiples (en la cantidad de 20-30 o más) pequeñas, sólidas (Piedra - traducidas de español) de nódulos, forma en forma de husillo, que a menudo están completamente cubiertos con el cabello y forman un Acoplamiento sólido, que contiene disputas y hongos de micelio. El cabello no está aleteado, porque no es una cutícula asombrada. Con una piedra blanca, el cabello se ve afectado en la cabeza, la barba, el bigote, los órganos genitales, con la formación de nódulos amarillos grisáceos. Con un Pidher Negro, las lesiones aparecen principalmente en la cabeza en forma de nódulos dorados con un tinte rojizo.
Diagnóstico
Los métodos bacterioscópicos (bacteriológicos) se utilizan para diagnosticar trichosporas nodulares).
Tratamiento
Para el tratamiento de trichosporetías nodales, el proceso de terbinafin se recomienda a 250 mg por día, durante 6 semanas. Es necesario 1 vez por día. Lávese la cabeza con una solución de sumlema 1: 1000-1: 2000, con un vinagre sumiso o un ácido salicílico al 2%, seguido de combatir la cresta frecuente de nódulos y reajustar el cabello con calor. Agua con jabón.

Pseudomykosis
Erytrazm
Etiología, patogénesis
Erytrazz - Lesión superficial crónica de la piel. El agente causal es Corinebacteria Fluorescens Eritrasmae. La infección ocurre con el contacto doméstico cercano con los pacientes, el artículo plano; Cuando el agente causante del suelo en los pliegues intercalados de la parada, y luego en otras áreas de la piel. El desarrollo de la enfermedad contribuye a la hiperhidrosis, la humedad, la temperatura al aire alta, así como las características individuales del cuerpo y la composición química del sudor.
Clínica
Las manifestaciones clínicas de las eritreses se caracterizan por la aparición en los pliegues de la piel (axilar, aficional-femoral, interpal, etc.) de marrón (ladrillo-rojo) con contornos de festales, propensos a la fusión de manchas de peeling. No hay sensaciones subjetivas.
Diagnóstico
Para diagnosticar Eritresses, aplique:
Estudio microscópico (bacteriológico).
Un estudio luminiscente (cuando está irradiado por una lámpara de madera en los focos de la lesión, hay un brillo de coral-rojo).
Tratamiento al aire libre
El 5% de ungüento eritromicínico se usa para el tratamiento externo de las eritreses (se frota en focos de la lesión 2 veces al día, dentro de los 7 días), al 5% de alcohol salicílico (lesiones de la lesión 2 veces al día, 7-10 días), 3- Alcohol del 5% de la solución de yodo (focos de la derrota 2 veces al día, 7-10 días), ungüentos antifúngicos (cremas).
Prevención: Lucha contra la sudoración, cumplimiento de las reglas de higiene personal.

Tricomicosis migrator
Etiología, patogénesis
La tricomicosis de la axila es la enfermedad de la cutícula del cabello (cortinas, pubis), caracterizada por la formación de nódulos en el cabello sin apoyar la piel. El agente causal es Corynebacterium Tenuis Castellani. La infección proviene de una persona enferma o de artículos contaminados. El aumento de la sudoración contribuye al desarrollo de la enfermedad, incumplimiento de las reglas de higiene personal.
Clínica
La enfermedad se caracteriza por la formación de nódulos blandos mucosos en el cabello, color amarillo (rojo, negro), que puede envolver el cabello con un caso en el que se encuentran los microorganismos de Cokkoy, BacilliC. Es característico que el sudor, la ropa interior de los pacientes está pintada del mismo color que los nódulos.
Diagnóstico
Se utiliza un estudio microscópico (bacteriológico) para diagnosticar las eritreses.
Tratamiento
Para llevar a cabo el tratamiento de las eritreses, el cabello se siente, después de lo cual la piel está limpiando 1-2 veces al día durante 2 semanas de solución al 0,1% con una solución o una solución al 2% de formalina en alcohol de 70 o o alcohol salicílico al 2% o alcohol. 1% de solución de alcohol de yodo.
Prevención
Las medidas preventivas para prevenir la infección incluyen la lucha contra el aumento de la sudoración y el cumplimiento de las reglas de la higiene personal.

Dermatomicosis
PAKHOVAYA EPIDERMOFILACIÓN
Etiología, patogénesis
Patógeno de la enfermedad - EpidermoPhyton Flocnosum. La infección ocurre debido al contacto con los pacientes, el artículo plano (pólizas, toscas, ropa de cama, etc.). El desarrollo de la enfermedad contribuye a una violación del metabolismo de carbohidratos, una mayor temperatura ambiente, sudoración mejorada.
Clínica
La enfermedad clínica se caracteriza por la aparición de focos de la lesión en los pliegues de la piel (inguinal, inter-fodded, hinchazón, etc.). A menudo, la piel del cuero cabelludo, cuerpo, extremidades está involucrada en el proceso patológico. Focos en forma de manchas rosadas, redondeadas, con peeling en el centro. En el borde del lugar está determinado por un rodillo de rodillo, que consiste en burbujas, vacías, erosión, corteza, escamas. Se puede observar Moching. Marca subjetivamente la picazón de la piel.
Diagnóstico
Se utiliza un estudio microscópico (bacteriológico) para diagnosticar el epidermofitio de Pakhova.
Tratamiento
El tratamiento se lleva a cabo dependiendo del curso de la enfermedad. En caso de fenómenos de emisión, se prescriben antihistamínicos, agentes hiposensibilizadores. Por lo tanto, los focos de la lesión usan (solución de nitrato de plata al 0,25%, solución de Tanina 2%, Rivanol 1: 1000, etc.). Después de un elemento de los fenómenos inflamatorios agudos, se recomienda lubricar focos de lesión del mortero de yodo 3-5% o ungüento arancelario de azufre del 3-5%, o ungüentos antifúngicos (cremas) 1-2 veces al día, dentro de 2-3 semanas. Óptimo es el cambio de fondos fungicidas cada 5 días después del inicio del tratamiento.
Prevención
Corrección de violaciones de los procesos metabólicos. Luchar contra la alta sudoración. Desinfección de artículos para el hogar. Lubricación preventiva por preparaciones fungicidas 1-2 veces al día durante 2-3 semanas.

Epidermife stop - La enfermedad se distribuye en todos los países del mundo. A menudo (en el 60-80% de los casos) ocurre entre la población adulta.
Etiología, patogénesis
Agente causal de epidermofitiytium - Trichophyton Mentagraphytes. La infección ocurre cuando el contacto directo con pacientes, artículos o incumplimiento de las reglas de higiene (visitas a baños, piscinas, uso de la ducha común). El desarrollo de la enfermedad contribuye a la hipovitaminosis, el intercambio y los trastornos endocrinos, la disminución de la inmunidad, la distonía vegetal, la alta temperatura ambiente, la hiperhydrosis de la parada (botas de goma que llevan).
Variedades clínicas
Forma SKOLLEX. En los pliegues de la parada, en pliegues interrelacionados entre los dedos V y IV, IV y III se detienen (el contacto más cercano), aparecen el eritema ligero, la perfección, la picazón débil.
Forma intergrita. En pliegues interdigitales entre V y IV, IV y III dedos, eritema, maceración, vesículas, grietas, picazón, aparición de ardor.
Forma dishidrótica. El eritema, las burbujas, las burbujas con contenido fangoso aparecen en los pliegues intercalados (recordados "granos de vela de residuos"), erosión de amarre, seres y purulentos separados. Los pacientes están molestando picazón, dolor. Pueden ocurrir complicaciones: Linfangitis, linfadenitis, erupción alérgica secundaria (epidermofitids).
Forma Squede-Hyperkeratotic. En la superficie plantar de la parada, se forman áreas de engrosamiento de acuerdo con el tipo de exacto, peeling lamelar, se forman grietas.
Epidermofilación de uñas. Las placas de las uñas I, V dedos se ven afectadas, en el grosor de las cuales aparecen las manchas amarillentas. El borde libre de las placas de las uñas afectadas se vuelve flojo, desmoronándose. Las placas de clavos de los cepillos en el proceso patológico no están involucrados.

Rubrofitiya (Rubrinder)
Enfermedad crónica de la piel recurrente con daños de parada, placas de uñas (pie, pinceles), pliegues de la piel, extremidades y otras partes del cuerpo.
Etiología, patogénesis
El patógeno de Rubrofithiya es Trichophyton Rubrum Castellani. La infección proviene de una persona enferma, artículos de su consideración y como resultado del incumplimiento de las reglas de la higiene. El desarrollo de la enfermedad contribuye a exógeno (lesión, hiperhidrosis o piel seca) y factores endógenos (endocrinopatía, inmunodeficiencia, trastornos vasculares).
Clínica
RUBROFITIYA PARADA.
Forma intergrita. En los pliegues de interpal de la parada aparecen pelando, grietas. La hiperemia, la infiltración, los nódulos, las burbujas, las costras, la peladura de la harina se celebran en la parte posterior y la superficie plantar de los pies. Los pacientes están molestando en la picazón.
Forma dishidrótica. En la superficie posterior y la variedad de paradas, burbujas, erosión, se forman burlas. Los pacientes se quejan de picazón, ardor, dolor. Los niños están más a menudo enfermos.
Forma Squede-Hyperkeratotic. La hiperemia, sequedad, hiperqueratosis, peeling de harina aparecen en la superficie plantar de los pies, y se observa la gravedad de las ranuras de la piel.
Rubrofiysius
En las palmas, la parte trasera de los dedos, la muñeca de la piel del color rojo-azul, seque, se marca el peeling de la harina. Según la periferia de las lesiones, se detecta un rodillo que consiste en nódulos, burbujas, costras.
Tipos de lesiones de placas de uñas:
Normotrofico. Manchas blancas, amarillas, las tiras aparecen en el grueso de la placa de las uñas. El borde libre de las placas de las uñas afectadas no se modifica, a veces se muere.
Hipertrófico. La placa de uñas de color marrón grisáceo, aburrido, engrosado, deformado (hiperqueratosis de subnumber), fácil de desmoronar.
Atrófico. Hay un adelgazamiento del cuerpo de las uñas, hasta su rechazo (onichólisis).
Rubrofiyste grandes pliegues
En los pliegues de la piel, grandes, de color rojo amarillento, pelado de focos de lesión con contornos de festales en forma de arcos, anillos, guirnaldas se forman. Los periféricos marcaban un rodillo que consiste en nódulos, corteza.
Rubrofitia suave piel
En el torso, las nalgas, las piernas aparecen profundamente elementos de la dirección folicular. Puede ser asombrado. Los pacientes se quejan de la picazón.
Tratamiento general (parada epidermofitiva, rubrofitio).
Con las lesiones comunes de la piel, los medicamentos antifúngicos se prescriben placas de clavos para uso interno.
Fulfullvin. En el interior después de una comida de 0.125 g 3 veces al día con 1 cucharadita de aceite vegetal. Con la masa del cuerpo de los pacientes, se asignan 6 tabletas 61-70 kg; 71-80 kg - 7 comprimidos y más de 80 kg - 8 tabletas. Durante el 1er mes, se recomienda tomar diariamente, en el 2º: cada dos días, luego 1 vez cada 3 días durante 8-10 meses. La preparación de los niños se prescribe a la velocidad de 16-18 mg / kg por día, durante 2 semanas diarias, luego 2 semanas cada dos días, y las próximas 3 semanas 2 veces a la semana.
Terbinefin. Se prescribe en el interior después de las comidas 250 mg 1 vez por día o 125 mg 2 veces al día, de 6 semanas a 3 meses.
Ketoconazol. En el interior después de comer 200 mg por día, 6-7 meses.
Itraconazol. En el interior después de comer 200 mg 2 veces al día durante 1 semana, entonces el descanso es de 3 semanas. 2-4 Se necesitan tales cursos de tratamiento.
Natamicin (antibiótico antifúngico), que tiene un efecto fungicida en los hongos de levadura, dermatomycetes, algunos hongos de molde, que es importante para las enfermedades fúngicas causadas por la flora mixta. Natamicin une los solters de membrana de células de hongos, violando su integridad y función y lo que resulta en la muerte de los microorganismos. La mayoría de los hongos patógenos son sensibles a la natamicina. La resistencia al control en la práctica clínica no se encuentra. Gracias a la concha intestinal, la natamicina en tabletas es válida solo en el intestino. El fármaco no se absorbe del tracto digestivo, a través de la piel intacta y las membranas mucosas, no tóxicas, no tiene una acción de alergoración. La natamicina se prescribe 100 mg 4 veces al día (10-15 días).
Con fenómenos inflamatorios agudos, antihistamínicos e hijos de hiposensibilización. En flujo crónico: inmunomoduladores, preparaciones biogénicas, estimulantes biogénicos, angioprotectores, vitaminas.
Tratamiento al aire libre
En fenómenos inflamatorios agudos, los pies se prescriben 1 vez por día durante 15-20 minutos (37-38 o C) con una decocción de corteza de roble (20 g por 3-4 litros de agua) o decocción de manzanilla (10 g para 3 -4 litros de agua). La solución de nitrato de plata (0,25-0,5%), la resorcina (2%), la Tanina (2%), etc. se aplican a las lesiones de la lesión (2%), Tanina (2%) y otras. Después de un elemento de Fenómenos inflamatorios agudos% soluciones), solución de yodo de alcohol (2%), fuccina, ungüentos antimicóticos (cremas) 1-2 veces al día durante 2-3 semanas. Con la forma escamosa-hiperquirattic, se prescribe un baño de sodio de jabón con la limpieza mecánica posterior de la piel de la parada, y luego los barnices queratolíticos, ungüento. Se aplica la siguiente composición: yodo Cristalino 10.0; Salicílico, lácteo, ácido benzoico 30.0; Dimexide 20.0; Collodius 100.0 ml. El barniz se aplica a los focos de la lesión 5-6 veces al día. En el 4 al 5º día de tratamiento, se recomienda aplicar una compresa con una compresa con una ungüento salicílico al 10% a las 12 h, después de lo cual se recomendó hacer un baño de sodas de jabón y raspar un scalpel estúpido de la bocina cubierta capa. Luego, durante 1-2 meses, se aplican ungüentos antifúngicos (cremas) a la piel afectada. En las lesiones mikóticas de la piel suave y se detienen, el 2% de la crema de natamicina (pimafucina) se usa 2-5 veces al día durante 10-20 días. En el curso agudo de micosis complicado por una infección secundaria, 2-3 veces al 2% de la crema del 2%, con ungüento crónico, 2% de pymafucto. Se pueden usar durante mucho tiempo sin causar efectos secundarios. En el tratamiento de onicomicoses al pie, se recomienda un baño de sóvano. Luego se lleva a cabo la limpieza mecánica de las placas de las uñas afectadas y las pomadas suavizantes son superpuestas, los plastros. La limpieza mecánica obligatoria de las placas de las uñas se realiza 1 vez por semana antes de la reconocida nueva durante 6 meses.
Prevención
Público
Manteniendo el estado sanitario e higiénico de los baños, ducha, lavanderías.
Asegurando el funcionamiento normal del sistema de alcantarillado de descarga.
El cumplimiento de las reglas del régimen higiénico es el procesamiento de locales con soluciones de desinfección (solución al 0,5% de cloro, solución de 3-5% de lysol, etc.).
Realice inspecciones médicas regulares de los trabajadores de baño, lavanderías (identificación y tratamiento de pacientes).
Suministro de trabajadores de baño, lavanderías con zapatos individuales.
Personal
Tope de cuidado de cuero higiénico cuidadoso.
Utilizando zapatos individuales.
Lucha contra la sudoración (polvo, 3% de solución de formalina o frotamiento durante 3 días La mezcla de la siguiente composición: urotropina, agua destilada de 20,0 ml, óxido de zinc, talco de 25,0 g, glicerol 10.0 ml; durante la recurrencia, este día 3 - el día se repite, pero no antes de 3-4 meses).

Trikhophysu (antropofílico)
Etiología, patogénesis
El patógeno es Trychophyton Tonsurans. La infección proviene de una persona enferma, sus artículos considerables (peines, sombreros, etc.). El desarrollo de la enfermedad contribuye a los trastornos endocrinos, la disminución de la reactividad del cuerpo, la humedad del medio ambiente, la lesión a la capa de cuerno de la piel.
Formas clínicas
Superficie trico suave piel. Los niños están más a menudo enfermos. En las áreas abiertas de la piel (cara, cuello), redondeados, focos de lesión eritematosos y escamosos con bordes claros y elevados, que consisten en vesículas, espaciados, corteza, propensos al crecimiento y fusión periféricos. Regreso se observa en la parte central de los focos. El proceso está involucrado en el pelo al ras. Los pacientes están molestando en la picazón.
Horizales superficiales del cuero cabelludo. A menudo se reúne en los niños de la escuela. Los focos de la lesión de varias magnitudes, forma irregular, con límites difusos, inflamación débilmente pronunciada y peeling. El cabello se enfrenta a una distancia de 2-3 mm de la superficie de la piel ("puntos negros"). En los focos de la lesión, se conserva el cabello sano.
Placas de uñas TRICO de superficie. Los niños ocurren raramente (en 2-3% de los casos). Solo se ven afectados los clavos de los cepillos, que se vuelven grisáceos. Los bordes libres de las placas de las uñas afectadas están desmoronadas, desiguales.
Trico crónico. Las chicas en su mayoría enferman. El desarrollo de la enfermedad contribuye a la distonía vegérea, disfunción del germen, estado de inmunodeficiencia, hipovitaminosis, tratamiento irracional o ausencia.
Derrota la piel suave. En la superficie exclusiva del codo y las articulaciones de la rodilla, la parte trasera de los pinceles, las piernas, las nalgas, con menos frecuencia en la cara, el torso aparece la forma incorrecta de los focos de Levión de color rosado de color rosado con peeling en la superficie y los límites difusos. .
Derrota del cuero cabelludo. En el área occipital y temporal, hay pequeños focos de lesión, en los que se determinan las secciones, se determinan las secciones de la atrofia. El cabello está remachado en el nivel de la piel ("puntos negros").
Derrota de las placas de las uñas. Se encuentra en 2/3 pacientes. En el proceso patológico, están involucradas las uñas individuales de los dedos de los pinceles, que se vuelven grises, deformados, desmoronándose y, a menudo, se pelan (onichólisis).

Trichophias (Zooanthropofilic)
Etiología, patogénesis
El patógeno es trichophyton mentagrophytes. La infección ocurre debido al contacto con animales enfermos, objetos infectados. También hay una cadena epidemiológica: roedores - mascotas - hombre.
Formas clínicas
Superficie trico. En manifestaciones clínicas, no se diferencia de TricoCochy superficial, debido al tricofitón antropófilo.
Picaduras infiltrativas arrogantes del cuero cabelludo. Focos únicos y profundos de la lesión con hiperemia brillante, costras purulentas. En la parte central de ellos, el absceso se está desarrollando con la destrucción de la piel y los folículos pilosos. El cabello se cae, y desde los folículos vacíos se distingue por pus. La imagen clínica se asemeja a las células de la miel, Kerion Celsi (panal de miel de células de miel). Después de la regresión, las cicatrices maltratadas permanecen, a menudo soldadas con aponeurosis.
Triprófidos faciales infiltrativos. Aparecen infiltrado, color folicular, color rojo-marrón con costras purulactas, pustulas y peeling en la superficie. Después de su resolución, la atrofia permanece, peeling. Las tricosefímeras infiltrativas-adecuadas se acompañan de intoxicación, temperatura corporal subfabile, linfangoyita, linfadenitis, erupciones alérgicas (tricofides), que pueden ser vesiculosas, lichenoides, definitivamente, nodizadas, eritematosos-escamas.

Microsporia
Los niños están en su mayoría enfermos. Hay patógenos generalizados en el suelo, en plantas, animales y virulencia significativa.

MicroPorografía antropofílica
Etiología, patogénesis
Patógenos de la enfermedad: microsporum ferrugineum (microsporum oxidado), microsporum Audonii (ODEN MicroSporum). La infección ocurre debido al contacto con pacientes o artículos de su consideración. Condición de inmunodeficiencia, hipovitaminosis, microtrauma de la piel contribuye al desarrollo de la enfermedad; Mayor temperatura ambiente, incumplimiento de las reglas de higiene personal.
Formas clínicas
Superficie la piel de microsporención suave. El cabello flash se ve afectado. Focos de lesión edema, hiperémico, en forma de anillo. La hiperemia intensiva, las vesículas, las costras, las escalas se revelan en sus bordes. En exacerbación, se forman nuevos focos similares a los iris.
Microsoporador de superficie del cuero cabelludo. Hay formas irregulares, focos de lesión eritematosos de lesión con bordes difusos, en los que el cabello (no todos) se rompe a una distancia de 5-8 mm sobre el nivel de la piel y están rodeados de una cavernas grises de la disputa de hongos. En los focos de la lesión, se ha conservado el cabello sano, y se determina un pequeño eflumment (manchas eritematosas, torcidas rosadas, pájaros foliculares y linohenos.

Zooanthropophyl microsporografía
La enfermedad se distribuye en muchos países del mundo y es la forma principal de microsporia. Menos contagioso que la microsporención antropofílica.
Etiología, patogénesis
El patógeno es Microsporum Canis. La infección ocurre debido al contacto con pacientes con gatitos, con menos frecuencia gatos, perros, objetos infectados, con una persona enferma.
Formas clínicas
Microspora de valuración infiltrativa. Aparecen los focos simples, grandes, infiltrativos, infiltrados, hipermetados con límites claros y costras grises, aparecen copos en la superficie. Todo el cabello se rompe a una distancia de 6-8 mm de la piel. Alrededor del vello afectado está determinado por un cable gris que consiste en una espora del hongo.
Tipo de chip de unión profunda Kerion. Los pacientes tienen la fabricación general, la linfadenitis, las erupciones alérgicas (microsorids).
Diagnóstico
Estudio microscópico (bacteriológico).
Estudio luminiscente (cuando está irradiado con una lámpara de madera en los focos de la lesión, hay un brillo verde esmeralda).
Tratamiento general (Trikhofia, microsporia)
Con el daño al cuero cabelludo y la piel suave con la participación en el proceso patológico del vello, así como en presencia de múltiples (más de 3) focos de lesiones en la piel suave en el interior, se prescriben fármacos antifúngicos.
GRENTEOFULLVIN se prescribe dentro de la tasa de 20-22 mg / kg por día en 3 recepciones durante las comidas. Hasta 2 pruebas negativas en los hongos producidos con un intervalo de 7 días, el medicamento se recomienda a diario, luego cada dos días durante 2 semanas y luego 2 veces a la semana durante 2 semanas. Es necesario beber tabletas de topsofulvina con aceite vegetal (1 cucharada de postre) para una mejor resorción del fármaco en el intestino delgado. Durante la recepción de los estudios de griezofulvina, se llevan a cabo estudios clínicos y de laboratorio, una prueba de sangre general, la orina 1 vez en 7-10 días, pruebas de hígado funcionales.
Terbinefin se usa dentro de 1 vez por día por la noche, después de comer durante 6-8 semanas. Con un peso corporal, 12-20 kg se prescribe 62.5 mg por día, 21-40 kg - 125 mg por día y más de 40 kg - 250 mg por día durante 4-8-12 semanas. Con una microsiva para lograr un efecto positivo, un aumento en la dosis diario es del 50%.
El ketoconazol se prescribe en el interior después de las comidas. Con un peso corporal de hasta 29 kg, 50 mg por día, 20-40 kg - 100 mg por día durante 6-8 semanas.
El itraconazol se usa dentro de las comidas. Cuando el peso corporal es de hasta 25 kg, 100 mg por día, más de 25 kg - 100 mg por la mañana y 100 mg por la noche, 30 días.
En la terapia integral, es necesario incluir la construcción de fármacos, hepatoprotectores, vitaminas (A, C, preparaciones de polivitaminas), medios vasoactivos, inmunomoduladores.
Tratamiento al aire libre
Se hace el afeitado para el cabello, lávese la cabeza con jabón y se cepilla 1 vez en 7-10 días. Las áreas afectadas en la cabello de la cabeza se lubrican dentro de las 2 y 3 semanas en la solución de alcohol de 2-5% de la mañana o K-2 (yodo cristalino, 5.0 g, Timol 2.0 g, Tar Birch 10.0 g, pesquería 15, 0 g, cloroformo 45.0 g, alivia al alcohol 40.0 ml), y en la tarde de una de las siguientes ungüentos (ácido salicílico de 1,5 g, griseofullvin 1,5 g, dimexide 5 ml, vaselina 30.0 g); (Ácido salicílico 3.0 g, sulfur depositado 10.0 g, alquitral de alquitrán de 10,0 g, vaselina 100 g), 10-15% de ungüento arancelario de azufre o cremas antifúngicas (pomadas).
Forma de valuración infiltrativa. FOCI DE LESIÓN PRIMEROS GRAFS prescritos (apósitos de secado húmedos) con soluciones hipertensas y desinfectantes. Después de un elemento de los fenómenos inflamatorios agudos, se superponen un 10% de ungüento salicílico en 7 días, pomadas antifúngicas (cremas). Se lleva a cabo la eliminación manual del cabello afectado.
Lesión de piel lisa aislada (cm. Ver arriba).

FAVUS (PASADO)
Enfermedad crónica de la piel, el cabello, las uñas y los órganos a menudo internos. La contagio de la enfermedad es pequeña.
Etiología, patogénesis
El agente causal de FAVUS es el hongo antropofílico Trichophyton Schonleinii. La infección proviene de una persona enferma, artículos de su consideración (gorras, ropa, ropa de cama, etc.) y con menos frecuencia de ratones, gatos y otros animales. El desarrollo de la enfermedad contribuye a los trastornos de la función del sistema endocrino, enfermedades gastrointestinales, inmunodeficiencia, hipovitaminosis, microtraumamismo, incumplimiento de las reglas de higiene personal.
Clínica
El período de incubación dura un promedio de 2 a 3 semanas.

Cabeza del cuero cabelludo
Forma esquiva. Alrededor del cabello aparece manchas eritematosas, que en 15 días se convierten en un sinvergüenza (escudo): un platillo, un elemento seco, similar a un corcho, brillante con un diámetro de 2-4 mm, en el centro alquilado de los que se pega el cabello. El cauchalo es una cultura pura del hongo en una boca cachonda del folículo. El pelo se desvaneció, se convierte en ceniza y gris, fácilmente ... Hay un aumento en los focos de daño a los periféricos con una resolución en el centro. Después de la regresión, la atrofia de cicatriz con calvicie persistente permanece.
Forma impétígica. Surgen las pústulas, que luego se secan más tarde, en pseudo-arrugas secas amarillas, que consisten en una espora del hongo. Después de resolver las erupciones permanece atrofia con una pérdida de cabello resistente.
Forma SKOLLEX. En las lesiones de la lesión aparecen hiperemia de la piel, escalas amarillas y blancas. Pelo apagado, seco, tiene un "aspecto polvoriento". Después de la regresión, se observa la atrofia de la piel, la pérdida de cabello resistente. De los pacientes, se produce un tipo de olor a "ratón" ("granero"), lo que causa metabolitos de la flora microbiana concomitante. Sin tratamiento, se observa un largo curso (docenas de años). A veces los nodos linfáticos se ven afectados.
La piel suave FAVUS se combina generalmente con el daño al cuero cabelludo.
Forma esquiva. Forma grandes tamaños de scooles que se fusionan y crecen gradualmente.
Forma SKOLLEX. Los focos de las lesiones, en las que el eritema, el peeling parecen fusionarse.
Forma impétígica. Ocurren pápulas foliculares de superficie.
FAVUS Uñas. Las placas de clavos de los cepillos se sorprenden más a menudo, en el grosor de los cuales se marca la mancha amarilla (cauce), subnumber hiperkeratosis. La placa de las uñas está engrosada, migas.
Favus órganos internos. Desarrollado en pacientes agotados debilitados. Se produce la metástasis hematogénica del agente causal. Lesiones desechables de los pulmones, tracto digestivo, conchas y sustancias del cerebro (meningoencefalitis), sistema musculoesquelético.
Puede surgir favidatos (erupciones alérgicas), que son vesiculopustiones, lichenoides, psoriazoform, urticar, eritematosa-escamas.
Diagnóstico: estudio microscópico (bacteriológico).
Tratamiento general
Se prescribe griezofullvin por día por día a la velocidad de 16 mg / kg por día y otros medicamentos antifúngicos, así como vitaminas, agentes de generalificación, inmunoprotectores.
Tratamiento al aire libre: cremas antifúngicas (ungüentos), tratamiento de yodo-océano.
Prevención
Las medidas preventivas son las mismas que en Triotofys, la microsporadora, FAV.
Detección oportuna, aislamiento y tratamiento de pacientes. Desinfección de cosas infectadas, ropa de cama. Tratamiento sanitario y epidemiológico de las instalaciones (primaria, actual, final). Exámenes planificadas de los equipos infantiles (cuarentena, desinfección). Observación cuidadosa de los peluqueros (inspección sistemática del personal, desinfección de herramientas). Control de la población de gatos callejeros, perros, examen cuidadoso de la lámpara luminiscente de los miembros de la familia del paciente, las mascotas. Supervisión veterinaria de animales (detección oportuna de animales enfermos, su aislamiento). Trabajo sanitario y educativo.

Misosis profundos
Blastomicosis, criptococósis (blastomicosis europea)
La enfermedad se caracteriza por lesiones preferiblemente del cerebro, las conchas cerebrales y la alta muerte. El curso es agudo, subagudo, crónico.
Etiología, patogénesis
El agente causal de la enfermedad es Cryptococcus neoformans, que está en el suelo, las aves de basura. La infección proviene de las palomas (transportistas del suelo), las palomas de anidación (ático, cobertizos). A menudo hay un hongo patógeno (cuero, membranas mucosas). La puerta de entrada de la infección, como regla, sirve al tracto respiratorio.
Formas clínicas
Forma aguda. Hay un aumento en la temperatura corporal, dolor en el pecho. Las placas aparecen en la piel, pápula. Se forman múltiples nodos que están ulcerados, lo que resulta en úlceras sangrantes con bordes audaces y granulaciones lentitas en la superficie. Después de la curación, las cicatrices incorrectas y podridas permanecen.
Postrando la forma. La imagen clínica se asemeja a las lesiones tuberculosas de la piel, cáncer bronquiológico.