G31.2アルコールによって引き起こされる神経系の変性。アルコール依存症と神経学的合併症。飲酒、振戦せん妄、アルコール性認知症など。アルコール変性

この用語は、長期のアルコール使用を背景に発症する、一般的な、臨床的に類似した、非遺伝性の小脳性運動失調症を指します。症状は通常、数週間または数か月にわたって亜急性に発症し、時にはより速く発症します。一部の患者では、状態は安定しており、症状は軽度ですが、肺炎または振戦せん妄の悪化後に増加します。

小脳機能障害の症状、主にバランスと歩行障害があります。下肢は上肢よりも影響を受けますが、眼振や発話の変化は比較的まれです。一旦発生すると、これらの症状はわずかなダイナミクスを経験しますが、アルコール消費を停止した場合、明らかに、一般的な栄養の改善と付随する多発性神経障害の退行により、歩行のある程度の回復が可能です。

病理解剖学的画像は、小脳虫部の前上部セクションおよび前小脳葉の隣接部分への病変のトポグラフィーの顕著な制限を伴う、小脳皮質の神経細胞要素、特にプルキンエ細胞の様々な程度の変性を特徴とする。。バランスと歩行障害は、小脳虫部の関与、および小脳半球の前葉である四肢の運動失調に関連しています。同様の臨床病理学的症候群は、アルコール依存症に苦しんでいない患者の倦怠感で時々観察されます。

米国では、アルコール依存症者だけが消化器系多発神経障害に苦しんでいます。すでに述べたように、患者の80％で、この状態はウェルニッケコルサコフ症候群を伴いますが、多くの場合、欠乏症の唯一の症状としても機能します。アルコール依存症の末梢神経障害（アルコール性多発神経障害）は、脚気と有意差はありません。消化器系多発神経障害の臨床症状と脚気との同一性については、第76章と第355章で説明しています。消化器系多発神経障害の一部の症例は、チアミンクロリド、ピリドキシン、パントテン酸、ビタミンb12、場合によっては葉の欠乏によって引き起こされることが示されています。酸。アルコール依存症では、通常、多発性神経障害をこれらのビタミンのいずれかの欠乏と関連付けることはできません。

中枢神経系に対するアルコールの毒性作用。ビタミン欠乏症とは関係ありません。これまでに、栄養不足や外傷とは関係のないアルコール関連の脳病変の存在が認識されてきました。アルコール依存症の患者の間では、動脈性高血圧、そしておそらく脳卒中、虚血性梗塞、および自発的なくも膜下出血の発生率が増加します。アルコール依存症の患者の対照群と比較して、CTスキャンは側脳室と脳溝の拡張を明らかにします。これらの変更の原因は不明です。それらは部分的かつ時には完全に可逆的であり、アルコールを長期間禁酒するため、脳萎縮の兆候としては機能しません。アルコールは、それによって引き起こされる消化管の機能不全に関係なく知的障害を引き起こす可能性があるという考えは、医学出版物で絶えず繰り返されていますが、疾病分類学的形態としてのアルコール性認知症の存在は、臨床的および神経病理学的研究に基づいて確立されていません。アルコール依存症に苦しむ人々の進行性脊髄症の症候群は、臨床的に説明されています。そのような患者では、消化管の欠乏や肝障害の兆候はありません。脊髄損傷の性質は不明であり、アルコールの毒性作用との因果関係を調査する必要があります。

モスクワでのアルコール依存症の治療

運動障害。これらは、麻痺（筋力の完全またはほぼ完全な喪失）、不全麻痺（筋力の部分的な低下）である可能性があります。麻痺した筋肉は弛緩して柔らかくなり、受動運動中の抵抗は弱く表現されるか存在しなくなり、萎縮過程もこれらの筋肉で発生し（3〜4か月以内に、通常の筋肉量は70〜80％減少します）、腱反射は存在しなくなります-これは末梢麻痺です。中枢麻痺は、筋緊張の増加、腱反射の増加、病理学的反射の出現、および筋肉の変性がないことを特徴とします。筋力の低下がない運動障害の2番目のグループには、大脳基底核の損傷による運動障害と姿勢障害が含まれます。この場合、次の症状が発生します：手足の素早い動きができないことを特徴とする無動症、筋肉の硬直、振戦（指、上肢、あごの震え）、舞踏病（指、手が関与する不規則な不随意の急速な動き）、手足全体または体の他の部分）、アテトーゼ（比較的遅いワームのような不随意運動、互いに置き換わる）、ジストニア（病的な姿勢の発生によって現れる）。小脳の機能の動きや他の障害の調整の障害。この場合、自発的な動き（運動失調）、構音障害（発話の鈍化またはぼやけ）、手足の低血圧の調整の違反があります。その他の運動障害には、振戦（震え）、アステリキシス（速く、大規模な、不整脈の動き）、クローヌス（リズミカルな一方向の収縮と筋肉群の弛緩）、ミオクローヌス（不整脈、個々の筋肉群のぎくしゃくした収縮）、多発性筋緊張症（一般的な稲妻）が含まれます-体の多くの部分での速くて不規則な収縮筋）、チック（特定の筋肉群で周期的な鋭いけいれん、明らかに患者が内部緊張の感覚を減らすことを可能にする）、運動ステレオタイプ、アカシジア（極端な運動不穏状態の状態）、驚愕。安定性と歩行の障害は、小脳歩行（脚が大きく離れている、立ったり座っているときの不安定さ）、感覚的アタクチック歩行（筋力を維持しているにもかかわらず立ったり歩いたりするのが困難と発音される）などです。多くの場合、触覚感受性の障害があります。その他の症状には痛みが含まれます。ここでは、特に頭痛（単純な片頭痛、古典的な片頭痛、クラスター片頭痛、慢性緊張性頭痛、脳腫瘍の痛み、側頭動脈炎の痛み）、腰と手足の痛み（腰仙部の伸展、椎間板ヘルニア）を強調する必要があります脊椎、脊椎関節症、脊椎症、脊髄と脊椎の腫瘍）、首と上肢の痛み（脊椎間ヘルニア、頸椎の変性疾患）の間に位置します。他のタイプの感受性、嗅覚障害の機能の変化：無嗅覚症（嗅覚の喪失）、嗅覚障害（嗅覚の知覚の転覆）、嗅覚幻覚、味覚障害。他のタイプの感度のうち、これらは視覚障害、眼球運動および瞳孔機能、聴覚分析障害、めまいおよびバランスシステムの変化であり、神経系の病理学的プロセスの兆候である可能性があります。神経系の病状の他の症状は、てんかん発作、ヒステリック発作、意識障害（昏睡、倦怠感）、睡眠障害（不眠症-慢性的な眠りにつくことができない、過眠症-過度の睡眠、夢遊病など）である可能性があります。精神障害、行動の変化、睡眠障害、重度の不安、倦怠感、気分のむら、ドライブの病状に。

アルコール性脂肪肝、アルコール性脂肪肝、アルコール性脂肪症

バージョン：病気のディレクトリMedElement

アルコール性脂肪肝[脂肪肝]（K70.0）

消化器病学

一般情報

簡単な説明

肝臓の脂肪症（脂肪性肝障害、肝臓の脂肪性浸潤）-最も一般的な肝障害肝疾患は、炎症の兆候がないか、わずかに重症である場合の肝実質の変性変化を特徴とする多くの肝疾患の一般名です。
脂肪が肝細胞に蓄積します。脂肪の蓄積は、さまざまな毒性作用に対する肝臓の反応として、または特定の病気や体の病的状態に関連して発生する可能性があります。

アルコール性肝脂肪症（脂肪変性）-慢性的なアルコール中毒による肝臓の構造変化の初期段階。それはアルコール性肝疾患の形態の1つであり、その初期段階として機能することも、他の形態（段階）と並行して進行することもあります。後者の場合、診断は、特定のプロセスの形態学的兆候の優勢に基づいて、最も深刻な特定されたプロセスに従って行われます（たとえば、線維症の病巣がアルコール性肝脂肪症の背景に対して検出された場合、病気を「肝臓のアルコール性線維症および硬化症」としてコード化するのにより適切です-K70.2）。

分類

アルコール性肝病変の一般的な分類（Loginov A.S.、Dzhalalov K.D.、Blok Yu.E.）によると、アルコール性脂肪肝（肝脂肪症）は次の形態に分類されます。

1.線維症なし。
2.線維症を伴う。
3.急性アルコール性肝炎との併用。
4.肝内胆汁うっ滞を伴う。
5.高脂血症および溶血を伴う（Ziwe症候群）。

病因と病因

病因
アルコール性肝疾患を発症するリスクは、男性で1日あたり40 g以上、女性で20g以上の純粋なエタノールを使用すると発生します。 1mlの強アルコールには約0.79gのエタノールが含まれています。以前は、長期のアルコール摂取が病気の発症の前提条件であると考えられていましたが、現在、アルコール性脂肪肝は、短時間でも中程度または大量のアルコールを飲んだ後に発生することが注目されています。

一部の著者は、肝障害の程度と飲酒量との直接的な相関関係について議論を呼んでいます。一部の研究によると、危険な量のアルコールを飲む人の50％未満が重度の肝障害（肝炎）を患っています。および肝硬変）。明らかに、他の多くの要因も役割を果たしています（「要因とリスクグループ」のセクションを参照）。

アルコールは直接肝毒性物質として作用します。その代謝には、エタノールをアセトアルデヒドに変換する多くの酵素システムが含まれ、さらにアセトアルデヒドデヒドロゲナーゼが含まれますアセトアルデヒドデヒドロゲナーゼは、人間の肝臓に見られる酵素であり、アセトアルデヒドの分解（アセトアルデヒドを酢酸に変換する）の原因となります。
（ALDH）はそのアセテートに代謝されます。アルコール性肝疾患の発症の主な要因は、血液および肝細胞中のアセトアルデヒドの含有量が高いことです。これは、脂質過酸化の増加、タンパク質との安定した複合体の形成、ミトコンドリア機能の障害、線維形成の刺激など、エタノールの毒性作用のほとんどを引き起こします。

病理形態学
外部検査では、肝臓は大きく、黄色で脂っこい光沢があります。肝細胞には脂肪が含まれており、炎症や線維症の兆候は検出されません。肝臓の脂肪含有量が湿った質量の10％を超え、肝臓細胞の50％以上に脂肪滴が含まれている場合、肝臓の脂肪変性と診断されます。脂肪滴のサイズは、肝臓細胞の核のサイズに達します。それを超えています。脂肪変性は、星状細網内皮細胞の中等度のシデローシスを伴うことがよくあります。

疫学

有病率の兆候：一般的

性比（m / f）：0.5

アルコール性脂肪肝疾患の真の有病率は不明です。この病気はアルコール乱用者の90-100％に存在すると考えられています。
他の理由で実施された生体内肝生検では、この疾患は3〜9％で検出されます（米国およびカナダ）。剖検では、肝臓の損傷は、1日あたり60gを超えるエタノールの用量でアルコールを乱用する人々の65〜70％で決定されます。
当然のことながら、アルコール性脂肪肝の発生率は、アルコール依存症自体の有病率と相関しており、有病率が多かれ少なかれ国によって大きく異なる可能性があります。したがって、国際的な罹患率の統計は3〜10％と推定されます。

年齢：主に20〜60歳。
人種：白人は、あらゆる形態のアルコール性肝疾患の発生率が統計的に低くなっています。
性別：女性はこの病気のリスクが高いと考えられています。この点に関していくつかの仮説があります（ホルモンの背景、胃粘膜の低レベルのアルコールデヒドロゲナーゼ、飲酒している女性の胃粘膜に対する高レベルの自己抗体）が、それらのどれも確認されていません。

要因とリスクグループ

アルコール性脂肪肝疾患の発症と進行の危険因子：
1. 1日あたり40グラムのエタノール（女性の場合-20 g以上）からの10〜12年間の受容。
2.高率のエタノール代謝とアセトアルデヒドの蓄積を提供する酵素の遺伝的に決定された表現型。エタノール代謝に関与する酵素の遺伝子多型。
アルコールデヒドロゲナーゼ（ADH）は、4番目の染色体上の5つの遺伝子座によってコードされています。より活性の高いアイソザイム（ADH2）が優勢であるため、有毒なアセトアルデヒド（モンゴロイド種族の最も特徴的なもの）の形成が増加しています。
アセトアルデヒドデヒドロゲナーゼ（ADH）は、4つの異なる染色体上の4つの遺伝子座によってコードされています。異常なAlDH2×2対立遺伝子の存在も、アセトアルデヒドの過剰な蓄積につながります。
3.肝指向性ウイルスによる感染。
4.太りすぎ。
5.非白人種族。
6.脂質異常症脂質異常症は、コレステロールやその他の脂質（脂肪）の代謝障害であり、血中の比率の変化から成ります。
.
7.糖尿病。
8.メタボリックシンドローム。
9.女性。

臨床像

診断のための臨床基準

食欲不振、吐き気、腹部不快感、右季肋部の鈍い痛み、上腹部痛、肝腫大、黄疸、手掌紅斑、アルコール乱用。

症状、もちろん

アルコール性脂肪症は通常、外来患者では無症候性です。

可能 肝臓の重度の脂肪浸潤の症状：
-倦怠感、脱力感、食欲不振、吐き気、腹部不快感の症状;
-黄疸（病院に入院したアルコール性脂肪症の患者の15％に存在）;
-骨格筋の衰弱;
- 拡張型心筋症拡張型心筋症（DCM）は、左心室（心臓の主要なポンプ室）の拡大と弱化により心臓が血液を送り出す能力が低下し、駆出率（心臓が送り出す血液の量）が低下する状態です。ビートごとに）
;
-膵炎膵炎-膵臓の炎症
;
-末梢神経障害;
-女性化乳房、性腺機能低下症がしばしば検出されます性腺機能低下症は、性ホルモンの分泌の低下によって引き起こされ、生殖器の発達不良と第二次性徴を特徴とする病的状態です。
、デュピュイトラン拘縮、白い爪、クモ状静脈、手掌紅斑。
触診では、患者の70％で肝臓が適度に肥大し、縁が丸く滑らかになっています。

特にアルコール消費量に関する注意深い歴史は、異常な肝機能検査結果の病因におけるアルコールの役割を決定する上で不可欠です。家族に質問すると、過去にアルコール関連の問題が明らかになる可能性があります。
米国肝臓学会議（AASLD）は、2010年のガイドラインで、従来の方法で収集された既往歴データが信頼できないと思われる患者の既往歴を明らかにするために特別な質問票を使用することの重要性を強調しています。また、（臨床的、実験的、器械的）アルコール性脂肪肝が疑われる場合は、質問票の使用をお勧めします。

診断

肝臓のアルコール性脂肪変性の診断基準は、アルコールの病歴の存在と生検の組織学的検査です。肝細胞の少なくとも50％に、細胞核を細胞質の周辺に押しやる大きな脂質液胞が含まれている場合、診断は妥当であると見なされます（「病因と病因」のセクションを参照）。しかし、実際には、生検が使用されることはめったになく、画像診断法が診断を確認するための主要な方法です。

1.超音波：
-肝実質の構造の異なるエコー源性（非アルコール性脂肪症では、原則として、明るい高エコーの変化のみが認められます）;
-アルコール性肝脂肪症の場合、限局性病変とびまん性病変の両方の超音波検査が特徴的です（アルコール性肝炎の段階では、びまん性病変のみが認められます）。
アルコール性脂肪肝は、他の脂肪症と同様に、30％を超える肝組織損傷が存在する場合にのみ超音波によって識別されます。メソッドの感度は約75％です。

2. コンピュータ断層撮影、磁気共鳴画像法敏感な方法ですが、脂肪症のアルコール依存症を支持して証言しないでください。

3. 腹腔鏡検査腹腔鏡検査（腹腔鏡検査）は、腹壁の穿刺を通して腹腔に挿入された医療用内視鏡の助けを借りて腹部の臓器を検査することによる腹部の臓器の研究です。
肝生検あり肝臓の表面を説明し、形態学的に診断を確認することができます。これらの研究は、禁忌がない場合にのみ実施されます。たとえば、経皮的穿刺肝生検は禁忌（主に凝固障害）のために実行できないことが多く、多数の診断エラーが伴います。

3.I31による肝機能の放射性同位元素研究-現在、この診断は実際には行われていません。

検査室診断

アルコール乱用の兆候：

1.血清中のγ-グルタミルトランスフェラーゼ（GGT）のレベルが急激に上昇し、離脱症状を背景に急激に低下します。このテストは、特異度と感度が低くなっています。アルコールを乱用する人の約70％は通常のGGT値を持っています（離脱の背景に対して）離脱は、薬物乱用を引き起こした物質の摂取（導入）の突然の停止の結果として、またはそれらの拮抗薬の導入後に発生する状態です。
）。ただし、アルコール過剰を背景に、テストの感度は70％の領域で特徴付けられます。

2.非炭水化物トランスフェリン（脱シアル化トランスフェリン、アシアロトランスフェリン、CDT）の濃度の増加は、1日あたり60 gを超えるアルコール摂取の患者に対する特異的（80-100％）および高感度（75-100％）のテストです。
総トランスフェリンの減少は、アルコール乱用者の約28％に見られます。したがって、診断を絞り込むために、CDTの高価な多波長液体クロマトグラフィーテストではなく、トランスフェリンテストを最初に行うことができます。

3.血中および尿中アミラーゼは、急性アルコール中毒の期間中にのみ増加する可能性があり、分析の36時間前までのアルコール摂取の事実のみを示します。

4.大赤血球症。このテストは、感度が低く（27-52％）、特異度が高い（85-91％）。

肝障害の兆候：
1.アミノトランスフェラーゼのレベルを2倍以上増加させます。 ASTとALTの絶対値はほとんどの場合500IU / l未満であり、AST / ALTの比率は> 2です。トランスアミナーゼの増加は、しばしばアルコール性肝脂肪症の唯一の検査徴候です。

2.アルカリホスファターゼのレベルの増加は200-300％の範囲で可能です（患者の約20-40％）。
3.高ビリルビン血症（患者の30〜35％で検出）、明らかにアルコール溶血または付随する胆汁うっ滞に関連している。

ノート

1. Ziwe症候群は、慢性アルコール依存症における脂肪性肝障害のまれな臨床形態です。肝臓の脂肪肝が顕著であるため、次の点に注意してください。
-血清脂質の増加（高トリグリセリド血症、高コレステロール血症、高リン脂質血症）;
-溶血（ジーブ症候群における溶血の発症は、血清および赤血球中のビタミンEのレベルの低下によるペルオキシダーゼに対する赤血球の感受性の増加と関連しています）;
-ビリルビンの量の増加。

2.空腹時インスリンおよび血糖値の変化は、脂肪症に伴うことが多い耐糖能障害の可能性を臨床医に警告する必要があります。

3.ほとんどの患者では、ブロムスルファレインテスト（現在はめったに使用されていません）によると、肝臓の吸収-排泄機能がわずかに低下しています。

鑑別診断

アルコール性肝脂肪症は、非アルコール性脂肪肝疾患、ウイルス性肝炎の抗炎型、ヘモクロマトーシス、胆道閉塞とは区別されます。
特に難しいのは、さまざまな形態のアルコール性肝疾患と非アルコール性脂肪肝症の鑑別診断です。

合併症

アルコール性肝脂肪症では、継続的な飲酒はアルコール性肝炎または肝硬変の発症につながる可能性があります。
線維症の兆候のない脂肪肝は、アルコールをやめると肝臓の構造が回復する可能性があるため、肝硬変前の病気ではありません。
脂肪性肝障害患者の肝生検標本における静脈周囲および細胞周囲線維症の同定線維症は、例えば炎症の結果として発生する線維性結合組織の成長です。
（患者の40％）は肝硬変を発症する可能性を示しています。静脈周囲線維症は肝硬変のリスク増加のマーカーと見なされるかもしれませんが、アルコールを止めたときに病気が進行したという証拠はありません。
ある人口ベースの研究では、アルコール性脂肪肝疾患の診断で退院した患者の死亡率が増加し、癌（特に肝臓癌）のリスクが増加しました。

アルコール依存症（検査中に検出されたアルコール依存症）に関連する病理は、合併症と区別する必要があります：
-鼻と強膜の血管の拡張;
-耳下腺の拡大;
-肩甲帯の筋肉の萎縮;
-明るいクモ状静脈;
-女性化乳房女性化乳房-男性の乳腺の増加
;
-デュピュイトラン拘縮デュピュイトラン拘縮（手のひら線維腫症と同義）-痛みのない瘢痕性変性および手のひら腱の短縮; それは、指を曲げない能力の違反、手のひらの皮膚の結節性肥厚によって現れます。
;
-精巣萎縮;
-他の臓器やシステムの病変の存在（膵炎、拡張型心筋症、末梢神経障害）。

海外での治療

性格のアルコール依存症は、慢性的なアルコール依存症の結果として発生する精神的な合併症です。連絡先と関心の輪は急激に狭くなっています。人生の価値観は失われます。人は飲むことを除いて、他に何にも興味がありません。彼の性格は変わりつつあります。アルコール依存症は冷笑的で冷笑的で自信過剰になります。彼は自分の周りで何が起こっているのか気にするのをやめます。

理由とタイミング

アルコールの劣化は、数年続けて飲む人に起こります。性格は、7〜8年間の継続的な飲酒の後に変化し始めます。劣化の定義は、人が部分的または完全に社会的適応を失うことを意味します。さらに2年後、その変化は周囲の人々に明らかになります。

劣化はいくつかの理由で発生します。

エタノールは徐々に大脳皮質を破壊し始めます。脳の構造に変化を引き起こします。
アルコールの影響下で、赤血球は脳の血管を詰まらせ、脳細胞の酸素欠乏を引き起こします。ニューロンは死ぬ。
アルコールは体からビタミンB群を取り除き、脳が適切に機能するために必要です。

酒類の使用をさらに継続することで、この病気はさらに体に影響を及ぼします。それは神経系全体に影響を及ぼします。性格の低下は悪化します。昏睡と心停止が可能です。

アルコール分解の兆候

劣化に伴い、関心の輪は非常に狭くなります（これは精神病理の発症の最初の症状です）。親しい人、趣味、仕事、そして人生のほとんどを占めていたすべてのものは面白くなくなります。特定の兆候によると、人のアルコール依存症を認識することが可能です。それは性格の変化だけでなく、考え方の変化によっても現れます。性格の変化の兆候：

人は自分がどのように見えるかを気にしません。
タクトレスに動作します。
自信と利己心の向上。
人は常に自分自身に注意を向けようとしています。
しばしば嘘をつきます。
彼は（彼のように）正当な理由で飲酒を正当化します。

継続的な飲酒は脳を破壊します。これは考え方の変化を引き起こします。劣化の兆候：

何が起こっているのか完全に無関心です。
人生の古い目標はなくなりますが、新しい目標は現れません。
因果関係を実行する能力の違反。
知能の低下と記憶障害。

道徳的および倫理的規範の概念は、アルコール依存症では消えます。良心と恥の感情は完全に消えることができます。

ステージとタイプ

アルコール分解には3つのタイプがあります。各フォームには独自の症状があります。劣化の種類：

アステノ神経症のような;
アルコール;
精神病;
アルコール-有機。

アルコール依存症の人格低下には3つの段階があります。最初、人は自分の行動に対する批判を感じません。多くの場合、これはコミュニケーションの輪に変化を引き起こします。友達はコメントしない飲み仲間に変わりますが、逆に理解します。

第二段階では、共感と共感は人の中で消えます。彼は他の人の問題を気にしません。アルコール中毒者は、親戚ではなく、飲み仲間と過ごすことがよくあります。人は家を出て飲むための言い訳を常に探しています。嘘は常にアルコール依存症を伴います。

第三段階では、人は完全に変わります。無関心は残酷になります。親戚に対する責任感はまったくありません。精神的な不安定さが現れます（突然の気分のむら）。毎日の目標は、アルコールのためのお金を見つけることです。

アルコールタイプ

アルコール依存症のタイプの劣化は、感情障害を特徴としています。重複は、長い間アルコールを飲む人々の主な特徴の1つです。このタイプの症状：

意志の欠如。
記憶障害。
嫌悪感や恥ずかしさはありません。
偽善。
自分の考えの表現が悪い。
働きたいという欲求の欠如。

そのような人々はしばしば陶酔感に接するのんきな状態にあります。彼らは自分たちが間違っていることを理解していますが、意志力の欠如は彼らが何も変えることを許しません。アルコール依存症者は、家族、友人、チーム、そして自分自身に対して無関心な態度をとっています。

アステノ神経症様タイプ

人々のこのタイプの性格破壊は、無力症と重度の過敏性を伴います。その人は寝る前によく飲み始めます。通常の睡眠はありません（人は5時間以内に眠ります）。特徴的な兆候：

精神的および肉体的な弱さ。
過度の過敏性。
絶え間ない気晴らし。
侵入的思考が現れます。
頭痛と心臓の問題。
性機能の阻害（アルコール中毒では、一時的に正常に戻る可能性があります）。

このタイプは、アルコール依存症を取り除きたいという人の願望によって特徴付けられます。それらは明らかに医師の要件と推奨事項を満たし、治療措置を受けます。時間内にアルコール依存症の治療を開始すると、精神障害を止めることができます。

アルコール有機タイプ

この障害は、器質的な脳の損傷（知能の低下、記憶障害、認知機能）のある人に発生します。それは、脳血管のアテローム性動脈硬化症を背景に発症します。このタイプの劣化は、重度の頭部外傷を負った人にも発生する可能性があります。アルコール有機タイプの分解の特徴的な兆候：

自尊心はありません。
感情障害。
ゆっくり考える。
知性の低下（目撃者が悪化する）。
自分自身への引きこもり（外の世界に連絡したくない）。
過度に感傷的。

現実と空想の境界線はしばしばぼやけています。アルコール依存症者は、決して起こらなかったことを覚えています。人々は自分の病気に気づいていません。しかし、男性または女性が自分たちの不十分さを理解していることが起こります。彼らは飲むのをやめると約束しますが、それについては何もしません。

精神型

このタイプは、若者に最もよく見られます。アルコール依存症は非常にイライラします。彼らは自分自身に引きこもり、暗くなり、親戚や友人に無関心になります。彼らはしばしば一人で飲みます。彼らは隠れ場所でアパート全体にアルコールを隠します。

冷静な状態の一部のアルコール依存症者は絶対に適切に行動しますが、アルコールを摂取した後、彼らは非常にイライラし、攻撃的になります。そして、いくつかはヒステリーに入ります。アルコール依存症者は、他人を脅迫したり（たとえば、ナイフをつかんだり）、部屋の周りに物（皿、電化製品）を散乱させたり、家から逃げ出したりする可能性があります。劣化が進行中です。次第に、人は社会に完全に存在する能力を失います。

そのような人々によるアルコール飲料の定期的な摂取は、若い年齢で始まります。一般的な原因は劣等感です。他の種類の劣化と比較すると、病気の発症は遅いです。

治療法

性格の回復は、劣化の初期段階でのみ可能です。時間内にアルコール依存症に注意を払うことは非常に重要です。専門医による24時間の監督が必要なため、ほとんどの治療は専門の麻薬クリニックで行われます。

最初のステップは完全にアルコールをあきらめることです。また、毒素の体を浄化する必要があります。このプロセスは医学的に実行されます。並行して、心理学者との定期的なセッションが予定されています。 クリニック滞在中および退院後のリハビリ期間中は、愛する人の絶え間ないサポートが必要です。元アルコール依存症の人は、彼の自由な時間のほとんどを占める何かを確実に見つける必要があります。これは再発を避けるために必要です。

テスト：あなたの薬とアルコールの適合性をチェックしてください

検索バーに薬の名前を入力し、それがアルコールとどの程度互換性があるかを調べます

消化性多発性神経障害（第76章および第355章も参照）

中枢神経系に対するアルコールの毒性作用。ビタミン欠乏症とは関係ありません。これまでに、栄養不足や外傷とは関係のないアルコール関連の脳病変の存在が認識されてきました。アルコール依存症の患者の間では、動脈性高血圧、そしておそらく脳卒中、虚血性梗塞、および自発的なくも膜下出血の発生率が増加します。アルコール依存症の患者の対照群と比較して、CTスキャンは側脳室と脳溝の拡張を明らかにします。これらの変更の原因は不明です。それらは部分的かつ時には完全に可逆的であり、アルコールを長期間禁酒するため、脳萎縮の兆候としては機能しません。アルコールは、それによって引き起こされる消化管の機能不全に関係なく知的障害を引き起こす可能性があるという考えは、医学出版物で絶えず繰り返されていますが、疾病分類学的形態としてのアルコール性認知症の存在は、臨床的および神経病理学的研究に基づいて確立されていません。アルコール依存症に苦しむ人々の進行性脊髄症の症候群は、臨床的に説明されています。そのような患者は、消化管の欠乏（ビズまたは葉酸）および肝臓の損傷の兆候を示しません。脊髄損傷の性質は不明であり、アルコールの毒性作用との因果関係を調査する必要があります。