性格のアルコール依存症の原因と症状。アルコール性肝ジストロフィーの治療における完全なアプローチ

この用語は、長期のアルコール使用を背景に発症する、一般的な、臨床的に類似した、非遺伝性の小脳性運動失調症を指します。症状は通常、数週間または数か月にわたって亜急性に発症し、時にはより速く発症します。一部の患者では、状態は安定しており、症状は軽度ですが、肺炎または振戦せん妄の悪化後に増加します。

小脳機能障害の症状、主にバランスと歩行障害があります。下肢は上肢よりも影響を受けますが、眼振や発話の変化は比較的まれです。一旦発生すると、これらの症状はわずかなダイナミクスを経験しますが、アルコール消費を停止した場合、明らかに、一般的な栄養の改善と付随する多発性神経障害の退行により、歩行のある程度の回復が可能です。

病理解剖学的画像は、小脳虫部の前上部セクションおよび前小脳葉の隣接部分への病変のトポグラフィーの顕著な制限を伴う、小脳皮質の神経細胞要素、特にプルキンエ細胞の様々な程度の変性を特徴とする。。バランスと歩行障害は、小脳虫部の関与、および小脳半球の前葉である四肢の運動失調に関連しています。同様の臨床病理学的症候群は、アルコール依存症に苦しんでいない患者の倦怠感で時々観察されます。

米国では、アルコール依存症者だけが消化器系多発神経障害に苦しんでいます。すでに述べたように、患者の80％で、この状態はウェルニッケコルサコフ症候群を伴いますが、多くの場合、欠乏症の唯一の症状としても機能します。アルコール依存症の末梢神経障害（アルコール性多発神経障害）は、脚気と有意差はありません。消化器系多発神経障害の臨床症状と脚気との同一性については、第76章と第355章で説明しています。消化器系多発神経障害の一部の症例は、チアミンクロリド、ピリドキシン、パントテン酸、ビタミンb12、場合によっては葉の欠乏によって引き起こされることが示されています。酸。アルコール依存症では、通常、多発性神経障害をこれらのビタミンのいずれかの欠乏と関連付けることはできません。

中枢神経系に対するアルコールの毒性作用。ビタミン欠乏症とは関係ありません。これまでに、栄養不足や外傷とは関係のないアルコール関連の脳病変の存在が認識されてきました。アルコール依存症の患者の間では、動脈性高血圧、そしておそらく脳卒中、虚血性梗塞、および自発的なくも膜下出血の発生率が増加します。アルコール依存症の患者の対照群と比較して、CTスキャンは側脳室と脳溝の拡張を明らかにします。これらの変更の原因は不明です。それらは部分的かつ時には完全に可逆的であり、アルコールを長期間禁酒するため、脳萎縮の兆候としては機能しません。アルコールは、それによって引き起こされる消化管の機能不全に関係なく知的障害を引き起こす可能性があるという考えは、医学出版物で絶えず繰り返されていますが、疾病分類学的形態としてのアルコール性認知症の存在は、臨床的および神経病理学的研究に基づいて確立されていません。アルコール依存症に苦しむ人々の進行性脊髄症の症候群は、臨床的に説明されています。そのような患者では、消化管の欠乏や肝障害の兆候はありません。脊髄損傷の性質は不明であり、アルコールの毒性作用との因果関係を調査する必要があります。

モスクワでのアルコール依存症の治療

神経学的合併症。

アルコール依存症多くの精神障害の症状である可能性があり、いずれの場合も徹底的な心理検査が必要です。それは男性で最も頻繁に観察され、20歳より前に発症することは比較的まれであり、ほとんどの中年で発症します。既往歴-しばしば親のアルコール依存症の兆候。

アルコール依存症は、認知症の初期段階での自制心の低下の兆候である可能性があります。統合失調症または躁うつ病で観察することができます。アルコール依存症は女性ではあまり一般的ではありませんが、性格の変化の割合が高くなっています。気分循環性障害のある人では、アルコール過剰の頻度はうつ病の期間と一致する可能性があります。アルコールを乱用し、明らかな精神病性障害を持たない人々はしばしば神経症性障害を持っており、アルコールを飲むことは人生の問題からの脱出として役立ちます。仕事や家族での困難は追加の要因です。アルコールは通常ウォッカやワインの形で消費されますが、ビールも中毒性があります。アルコール依存症に苦しんでいる人では、薬物依存も同時に観察することができます。アルコール依存症を含む、薬物依存症を発症する人に共通の性格特性があるという証拠があります。コンピュータ断層撮影および形態学的研究は、長期のアルコール依存症のほとんどすべての症例で脳萎縮を明らかにします。

急性アルコール中毒。

アルコールは神経系に麻痺効果があります。高次脳機能が最初に苦しむ。したがって、中毒の初期の兆候は行動の変化です。

適度な量のアルコールを飲むことの社会的重要性は、人間の行動を形作る阻害を取り除き、飲酒者の重要な能力を抑制する能力によって決定されます。

大量の飲酒では、アルコールは行動異常を引き起こし、その性質は個人の気質に依存します。飲酒すると、興奮したり、おしゃべりになったり、好戦的になったり、落ち込んだり、涙を流したりする可能性があります。特に最近の出来事では、記憶障害があります。複雑な調整動作を実行する機能は、徐々に損なわれます。関節が乱れる可能性があり、結膜の充血が特徴的であり、瞳孔は通常拡張しますが、狭くなる可能性があり、光に対する瞳孔の反応の変化が可能です。眼振は特徴的であり、複視が起こることもあります。非常に大量の場合、アルコールは昏迷、次に昏睡、そして最後に生命維持の麻痺による死を引き起こします。

血中アルコール濃度と神経系の状態との関係はあいまいです。非常に重要なのは、体重、食事前、アルコールの吸収を遅らせること、そしてアルコールを飲む習慣です。肝臓のアルコールデヒドロゲナーゼの濃度に関連するアルコール代謝の速度にも有意な個人差があります。急性アルコール中毒のおおよその臨床徴候（表を参照）。

急性アルコール中毒の兆候。

症状	血中アルコール濃度、g / l（％o）
陶酔感、運動失調、運動失調、痛覚鈍麻
騒々しさ、異常行動、皮膚の紅潮、運動失調、眼振、構音障害
吐き気、嘔吐、眠気、複視、拡張した、鈍い瞳孔、著しい運動失調
低体温症、冷汗、昏迷、重度構音障害、全身麻酔、喘鳴、低換気、昏睡

メチルアルコール（メタノール）による中毒。

メタノールは、重度の有毒な混乱状態を引き起こし、多くの場合、両側性の中心暗点または完全な失明を伴う視神経の不可逆的な萎縮を引き起こします。死はしばしばすぐに起こります。この毒には選択的な脊髄破壊作用があり、脱髄性視神経障害は視覚喪失の初期の形態学的相関関係です。高い死亡率は、摂取後8〜12時間で発症する重度の代謝性アシドーシス（乳酸とギ酸の塩またはエステルの蓄積）に関連しています。メタノール中毒のまれな合併症は、前頭中央部の白質と殻の両側性梗塞を伴うパーキンソン症候群です。

アルコール依存症の神経学的合併症。

アルコール離脱。

アルコール依存症の存在下では、通常12時間以内に禁欲すると、非常に痛みを伴う健康状態になります。吐き気、震え、時には重度の罪悪感、パニック恐怖、意識混濁のない一過性の視覚的または聴覚的幻覚が現れます。より深刻な場合、それは発生します 振戦せん妄。

振戦せん妄。

振戦せん妄(デリリウム tremens) 多くの場合、長時間の飲酒の後にアルコール依存症で発生しますが、急性感染症、手術、または外傷によってそのような個人に引き起こされる可能性があります。

最も重要な要因は、アルコールの突然の離脱です。発症は急性である可能性がありますが、過敏性、食欲不振、および不眠症は、前駆期によく見られます。

特徴的な兆候は、主に視覚的な幻覚を伴う振戦と急性の混乱状態です。振戦-大規模で一般化されており、頭、舌、手でより顕著になります。患者は完全に混乱しており、幻覚を経験しており、動物の形で恐ろしいことがよくあります。幻聴もあるかもしれません。皮膚の感覚は、昆虫が皮膚の下を這うように知覚することができます。患者は通常、他人に対する恐怖、恐らくは飛行または攻撃的な怒りを経験します。時々発作が発生します。さらに、通常、重度の中毒症の兆候があります。多くの場合、高体温、アルブミン尿を発症します。

舌が裏打ちされ、脈拍が頻繁で、心臓の拡張が可能です。振戦せん妄は急性であり、ほとんどの場合、回復は3〜4日以内に起こります。致命的な場合、死亡は、脱水症が重要な役割を果たす心不全、またはそのような対象が素因となる併発性肺炎に起因する可能性があります。

コルサコフ精神病。

コルサコフの精神病は、多発性神経障害を伴うアルコール依存症で最も頻繁に観察されますが、他の原因（コルサコフ症候群）が原因である可能性があります。多くの場合、ゲイ-ウェルニッケ脳症（コルサコフ-ウェルニッケ症候群）と組み合わされます。

最も特徴的な兆候は、注意力と記憶力の低下であり、空間と時間における患者の方向感覚の喪失につながります。患者は最近の出来事の記憶を減らし、遠い出来事のために保存しました。彼は記憶のギャップを作話で埋め、しばしばこれに関する長年の出来事に言及します。コルサコフ症候群のさまざまな臨床的変種が説明されており、一般的に陶酔感のあるさまざまな色合いの気分に関連しています。

ゲイ-ウェルニッケ脳症。

アルコール性小脳変性症は、立ったり歩いたりする運動失調、手の関与がないかほとんどない脚の運動失調を特徴とします（場合によっては振戦が観察されることはありません）。眼振と構音障害は通常存在しません。病気は数週間または数ヶ月かけて進行し、ほとんどの場合、定常的な経過が続きます。形態学的観察は、小脳皮質のすべての神経細胞要素の変性、ならびにオリーブ核の変性を示しています。

マルキアファーヴァ-ビッグナミ病。

アルコール依存症のまれな合併症であり、感情的コントロールと認知機能の障害、それに続くさまざまな形態のせん妄、けいれん、震え、硬直、麻痺を特徴とします。ほとんどの患者は最終的に数ヶ月以内に昏睡と死を発症します。対称的な脱髄とそれに続く空洞形成および軸索変性は、脳梁および（程度の差はあれ）大脳半球、大脳半球、および中小脳脚の中枢白質に見られます。

アルコール性認知症。

他の形態の認知症、記憶および知性障害と同様に、情緒不安定、道徳的低下、および乱雑さが生じ、進行します。おそらく妄想状態、最も頻繁にマークされた嫉妬のせん妄。アルコール性痴呆は構音障害、振戦、瞳孔反応障害、眼振、およびアルコール性ミオパチーを伴う場合があります。認知症はアルコール性多発神経障害を伴うことがありますが、それがなくても、脚の腱反射が見られない場合があります。アルコール性認知症 （アルコール性偽性麻痺）進行性麻痺を模倣する可能性があり、梅毒を除外できるのは血清学的検査のみです。

てんかん発作アルコール依存症では珍しくなく、特発性てんかんのけいれん発作と違いはありません。発作は、大量飲酒の最盛期に、またははるかに頻繁に、バルビツール酸塩などの薬物の離脱に関連するてんかん発作と比較できる場合、禁欲中に発生する可能性があります。

末梢神経系の損傷。

典型的 橈骨神経麻痺「ぶら下がっている手」（「土曜日の夜の麻痺」、「庭のベンチの麻痺」-患者は深く眠りに落ち、ベンチの後ろに手を投げる）の発達とともに、次の大量の摂取後に急激に発達しますアルコール。腕の完全な麻痺と麻酔を伴う腕神経叢障害の写真があり、回復段階では痛みを伴うことがあります。これらすべての場合の決定的な要因は、圧迫による虚血です。

アルコール性多発神経障害 より頻繁にそしてより大まかに下肢に影響を及ぼします。通常、初期段階では、足とふくらはぎの筋肉に痛みがあり、足と手のしびれ感があります。
徐々に、感度の低下が「手袋」および「靴下」の形で遠位型に沿って発生し、時には深い感度の線維のより重度の病変を伴う。これらの場合、腱反射は早期に脱落し、敏感な運動失調と「偽性運動失調症」の画像が現れます。脊髄癆とは対照的に、痛みはふくらはぎの筋肉の圧迫の特徴です。
時々、遠位萎縮性不全麻痺の追加を伴う混合多発神経障害のタイプの病変の症状があります。アルコール性多発神経障害は再発する可能性があります。中程度のタンパク質-細胞解離が脳脊髄液で観察されることがあります。

タバコ-アルコール弱視 -眼球後神経炎の種類による視力の急激な低下を伴う視神経の萎縮。
アルコール性ミオパチーは、急性、亜急性、慢性の可能性があります。筋肉痛、痛み、腫れにはさまざまな局在があり、多数の骨格筋が関与している可能性があります。重症の場合、筋線維の広範囲にわたる壊死、ミオグロビン尿症、腎臓の損傷、および高カリウム血症が観察されます。痛みを伴うけいれんがあります。血漿クレアチンキナーゼ活性はしばしば上昇します。アルコールを控えることで解決する亜急性の無痛性ミオパチーもあります。

肝性脳症 （を参照）は、肝臓のアルコール性肝硬変の合併症である可能性があります。
アルコール依存症の神経学的合併症のすべての形態で、アルコール性心筋症がしばしば存在します。これは、心筋のミトコンドリア、そしておそらくノルエピネフリンの代謝に対するアルコールの直接的な毒性作用の結果です。心臓肥大、息切れの増加、そしてしばしば肝腫大が決定されます。これは、高血圧、冠状動脈性心臓病、または心臓病がない場合の50歳未満の人々の心不全の最も一般的な原因の1つです。

アルコール依存症の治療。

コルサコフ-ウェルニッケ症候群と多発性神経障害は、栄養失調の直接的な結果であり、まず第一に、ビタミンB1欠乏症、ならびにニコチン酸、リボフラビン、ピリドキシン（ニコチン酸欠乏症は一部のアルコール依存症のペラグラの原因です）。
したがって、アルコール依存症の合併症のこれらの変種は、アルコールの毒性作用の結果ではなく、脚気の変種です。
治療の主なコース：

飲酒の拒否
完全な食事、
ビタミンB1およびBビタミン。

振戦せん妄、アルコール性てんかん、アルコール性幻覚症は、アルコールの毒性作用または禁断症状の直接的な結果です。振戦せん妄は、神経だけでなく心臓血管系にも損傷を与える重度の中毒症です。
表示：

Iifusia（最大6リットル）液体、
心臓治療、
ベンゾジアゼピン（筋肉内または静脈内に大量のセデュクセンを投与）、
フェノチアジン。

認知症、小脳変性、橋中心髄鞘崩壊症、マルキアファーヴァ・ビッグナミ病の病因は不明であり、治療は対症療法であり、効果がありません。メタノール中毒の治療、昏睡を参照してください。

アルコール性脂肪肝、アルコール性脂肪肝、アルコール性脂肪症

バージョン：病気のディレクトリMedElement

アルコール性脂肪肝[脂肪肝]（K70.0）

消化器病学

一般情報

簡単な説明

肝臓の脂肪症（脂肪性肝障害、肝臓の脂肪性浸潤）-最も一般的な肝障害肝疾患は、炎症の兆候がないか、わずかに重症である場合の肝実質の変性変化を特徴とする多くの肝疾患の一般名です。
脂肪が肝細胞に蓄積します。脂肪の蓄積は、さまざまな毒性作用に対する肝臓の反応として、または特定の病気や体の病的状態に関連して発生する可能性があります。

アルコール性肝脂肪症（脂肪変性）-慢性的なアルコール中毒による肝臓の構造変化の初期段階。それはアルコール性肝疾患の形態の1つであり、その初期段階として機能することも、他の形態（段階）と並行して進行することもあります。後者の場合、診断は、特定のプロセスの形態学的兆候の優勢に基づいて、最も深刻な特定されたプロセスに従って行われます（たとえば、線維症の病巣がアルコール性肝脂肪症の背景に対して検出された場合、病気を「肝臓のアルコール性線維症および硬化症」としてコード化するのにより適切です-K70.2）。

分類

アルコール性肝病変の一般的な分類（Loginov A.S.、Dzhalalov K.D.、Blok Yu.E.）によると、アルコール性脂肪肝（肝脂肪症）は次の形態に分類されます。

1.線維症なし。
2.線維症を伴う。
3.急性アルコール性肝炎との併用。
4.肝内胆汁うっ滞を伴う。
5.高脂血症および溶血を伴う（Ziwe症候群）。

病因と病因

病因
アルコール性肝疾患を発症するリスクは、男性で1日あたり40 g以上、女性で20g以上の純粋なエタノールを使用すると発生します。 1mlの強アルコールには約0.79gのエタノールが含まれています。以前は、長期のアルコール摂取が病気の発症の前提条件であると考えられていましたが、現在、アルコール性脂肪肝は、短時間でも中程度または大量のアルコールを飲んだ後に発生することが注目されています。

一部の著者は、肝障害の程度と飲酒量との直接的な相関関係について議論を呼んでいます。一部の研究によると、危険な量のアルコールを飲む人の50％未満が重度の肝障害（肝炎）を患っています。および肝硬変）。明らかに、他の多くの要因も役割を果たしています（「要因とリスクグループ」のセクションを参照）。

アルコールは直接肝毒性物質として作用します。その代謝には、エタノールをアセトアルデヒドに変換する多くの酵素システムが含まれ、さらにアセトアルデヒドデヒドロゲナーゼが含まれますアセトアルデヒドデヒドロゲナーゼは、人間の肝臓に見られる酵素であり、アセトアルデヒドの分解（アセトアルデヒドを酢酸に変換する）の原因となります。
（ALDH）はそのアセテートに代謝されます。アルコール性肝疾患の発症の主な要因は、血液および肝細胞中のアセトアルデヒドの含有量が高いことです。これは、脂質過酸化の増加、タンパク質との安定した複合体の形成、ミトコンドリア機能の障害、線維形成の刺激など、エタノールの毒性作用のほとんどを引き起こします。

病理形態学
外部検査では、肝臓は大きく、黄色で脂っこい光沢があります。肝細胞には脂肪が含まれており、炎症や線維症の兆候は検出されません。肝臓の脂肪含有量が湿った質量の10％を超え、肝臓細胞の50％以上に脂肪滴が含まれている場合、肝臓の脂肪変性と診断されます。脂肪滴のサイズは、肝臓細胞の核のサイズに達します。それを超えています。脂肪変性は、星状細網内皮細胞の中等度のシデローシスを伴うことがよくあります。

疫学

有病率の兆候：一般的

性比（m / f）：0.5

アルコール性脂肪肝疾患の真の有病率は不明です。この病気はアルコール乱用者の90-100％に存在すると考えられています。
他の理由で実施された生体内肝生検では、この疾患は3〜9％で検出されます（米国およびカナダ）。剖検では、肝臓の損傷は、1日あたり60gを超えるエタノールの用量でアルコールを乱用する人々の65〜70％で決定されます。
当然のことながら、アルコール性脂肪肝の発生率は、アルコール依存症自体の有病率と相関しており、有病率が多かれ少なかれ国によって大きく異なる可能性があります。したがって、国際的な罹患率の統計は3〜10％と推定されます。

年齢：主に20〜60歳。
人種：白人は、あらゆる形態のアルコール性肝疾患の発生率が統計的に低くなっています。
性別：女性はこの病気のリスクが高いと考えられています。この点に関していくつかの仮説があります（ホルモンの背景、胃粘膜の低レベルのアルコールデヒドロゲナーゼ、飲酒している女性の胃粘膜に対する高レベルの自己抗体）が、それらのどれも確認されていません。

要因とリスクグループ

アルコール性脂肪肝疾患の発症と進行の危険因子：
1. 1日あたり40グラムのエタノール（女性の場合-20 g以上）からの10〜12年間の受容。
2.高率のエタノール代謝とアセトアルデヒドの蓄積を提供する酵素の遺伝的に決定された表現型。エタノール代謝に関与する酵素の遺伝子多型。
アルコールデヒドロゲナーゼ（ADH）は、4番目の染色体上の5つの遺伝子座によってコードされています。より活性の高いアイソザイム（ADH2）が優勢であるため、有毒なアセトアルデヒド（モンゴロイド種族の最も特徴的なもの）の形成が増加しています。
アセトアルデヒドデヒドロゲナーゼ（ADH）は、4つの異なる染色体上の4つの遺伝子座によってコードされています。異常なAlDH2×2対立遺伝子の存在も、アセトアルデヒドの過剰な蓄積につながります。
3.肝指向性ウイルスによる感染。
4.太りすぎ。
5.非白人種族。
6.脂質異常症脂質異常症は、コレステロールやその他の脂質（脂肪）の代謝障害であり、血中の比率の変化から成ります。
.
7.糖尿病。
8.メタボリックシンドローム。
9.女性。

臨床像

診断のための臨床基準

食欲不振、吐き気、腹部不快感、右季肋部の鈍い痛み、上腹部痛、肝腫大、黄疸、手掌紅斑、アルコール乱用。

症状、もちろん

アルコール性脂肪症は通常、外来患者では無症候性です。

可能 肝臓の重度の脂肪浸潤の症状：
-倦怠感、脱力感、食欲不振、吐き気、腹部不快感の症状;
-黄疸（病院に入院したアルコール性脂肪症の患者の15％に存在）;
-骨格筋の衰弱;
- 拡張型心筋症拡張型心筋症（DCM）は、左心室（心臓の主要なポンプ室）の拡大と弱化により心臓が血液を送り出す能力が低下し、駆出率（心臓が送り出す血液の量）が低下する状態です。ビートごとに）
;
-膵炎膵炎-膵臓の炎症
;
-末梢神経障害;
-女性化乳房、性腺機能低下症がしばしば検出されます性腺機能低下症は、性ホルモンの分泌の低下によって引き起こされ、生殖器の発達不良と第二次性徴を特徴とする病的状態です。
、デュピュイトラン拘縮、白い爪、クモ状静脈、手掌紅斑。
触診では、患者の70％で肝臓が適度に肥大し、縁が丸く滑らかになっています。

特にアルコール消費量に関する注意深い歴史は、異常な肝機能検査結果の病因におけるアルコールの役割を決定する上で不可欠です。家族に質問すると、過去にアルコール関連の問題が明らかになる可能性があります。
米国肝臓学会議（AASLD）は、2010年のガイドラインで、従来の方法で収集された既往歴データが信頼できないと思われる患者の既往歴を明らかにするために特別な質問票を使用することの重要性を強調しています。また、（臨床的、実験的、器械的）アルコール性脂肪肝が疑われる場合は、質問票の使用をお勧めします。

診断

肝臓のアルコール性脂肪変性の診断基準は、アルコールの病歴の存在と生検の組織学的検査です。肝細胞の少なくとも50％に、細胞核を細胞質の周辺に押しやる大きな脂質液胞が含まれている場合、診断は妥当であると見なされます（「病因と病因」のセクションを参照）。しかし、実際には、生検が使用されることはめったになく、画像診断法が診断を確認するための主要な方法です。

1.超音波：
-肝実質の構造の異なるエコー源性（非アルコール性脂肪症では、原則として、明るい高エコーの変化のみが認められます）;
-アルコール性肝脂肪症の場合、限局性病変とびまん性病変の両方の超音波検査が特徴的です（アルコール性肝炎の段階では、びまん性病変のみが認められます）。
アルコール性脂肪肝は、他の脂肪症と同様に、30％を超える肝組織損傷が存在する場合にのみ超音波によって識別されます。メソッドの感度は約75％です。

2. コンピュータ断層撮影、磁気共鳴画像法敏感な方法ですが、脂肪症のアルコール依存症を支持して証言しないでください。

3. 腹腔鏡検査腹腔鏡検査（腹腔鏡検査）は、腹壁の穿刺を通して腹腔に挿入された医療用内視鏡の助けを借りて腹部の臓器を検査することによる腹部の臓器の研究です。
肝生検あり肝臓の表面を説明し、形態学的に診断を確認することができます。これらの研究は、禁忌がない場合にのみ実施されます。たとえば、経皮的穿刺肝生検は禁忌（主に凝固障害）のために実行できないことが多く、多数の診断エラーが伴います。

3.I31による肝機能の放射性同位元素研究-現在、この診断は実際には行われていません。

検査室診断

アルコール乱用の兆候：

1.血清中のγ-グルタミルトランスフェラーゼ（GGT）のレベルが急激に上昇し、離脱症状を背景に急激に低下します。このテストは、特異度と感度が低くなっています。アルコールを乱用する人の約70％は通常のGGT値を持っています（離脱の背景に対して）離脱は、薬物乱用を引き起こした物質の摂取（導入）の突然の停止の結果として、またはそれらの拮抗薬の導入後に発生する状態です。
）。ただし、アルコール過剰を背景に、テストの感度は70％の領域で特徴付けられます。

2.非炭水化物トランスフェリン（脱シアル化トランスフェリン、アシアロトランスフェリン、CDT）の濃度の増加は、1日あたり60 gを超えるアルコール摂取の患者に対する特異的（80-100％）および高感度（75-100％）のテストです。
総トランスフェリンの減少は、アルコール乱用者の約28％に見られます。したがって、診断を絞り込むために、CDTの高価な多波長液体クロマトグラフィーテストではなく、トランスフェリンテストを最初に行うことができます。

3.血中および尿中アミラーゼは、急性アルコール中毒の期間中にのみ増加する可能性があり、分析の36時間前までのアルコール摂取の事実のみを示します。

4.大赤血球症。このテストは、感度が低く（27-52％）、特異度が高い（85-91％）。

肝障害の兆候：
1.アミノトランスフェラーゼのレベルを2倍以上増加させます。 ASTとALTの絶対値はほとんどの場合500IU / l未満であり、AST / ALTの比率は> 2です。トランスアミナーゼの増加は、しばしばアルコール性肝脂肪症の唯一の検査徴候です。

2.アルカリホスファターゼのレベルの増加は200-300％の範囲で可能です（患者の約20-40％）。
3.高ビリルビン血症（患者の30〜35％で検出）、明らかにアルコール溶血または付随する胆汁うっ滞に関連している。

ノート

1. Ziwe症候群は、慢性アルコール依存症における脂肪性肝障害のまれな臨床形態です。肝臓の脂肪肝が顕著であるため、次の点に注意してください。
-血清脂質の増加（高トリグリセリド血症、高コレステロール血症、高リン脂質血症）;
-溶血（ジーブ症候群における溶血の発症は、血清および赤血球中のビタミンEのレベルの低下によるペルオキシダーゼに対する赤血球の感受性の増加と関連しています）;
-ビリルビンの量の増加。

2.空腹時インスリンおよび血糖値の変化は、脂肪症に伴うことが多い耐糖能障害の可能性を臨床医に警告する必要があります。

3.ほとんどの患者では、ブロムスルファレインテスト（現在はめったに使用されていません）によると、肝臓の吸収-排泄機能がわずかに低下しています。

鑑別診断

アルコール性肝脂肪症は、非アルコール性脂肪肝疾患、ウイルス性肝炎の抗炎型、ヘモクロマトーシス、胆道閉塞とは区別されます。
特に難しいのは、さまざまな形態のアルコール性肝疾患と非アルコール性脂肪肝症の鑑別診断です。

合併症

アルコール性肝脂肪症では、継続的な飲酒はアルコール性肝炎または肝硬変の発症につながる可能性があります。
線維症の兆候のない脂肪肝は、アルコールをやめると肝臓の構造が回復する可能性があるため、肝硬変前の病気ではありません。
脂肪性肝障害患者の肝生検標本における静脈周囲および細胞周囲線維症の同定線維症は、例えば炎症の結果として発生する線維性結合組織の成長です。
（患者の40％）は肝硬変を発症する可能性を示しています。静脈周囲線維症は肝硬変のリスク増加のマーカーと見なされるかもしれませんが、アルコールを止めたときに病気が進行したという証拠はありません。
ある人口ベースの研究では、アルコール性脂肪肝疾患の診断で退院した患者の死亡率が増加し、癌（特に肝臓癌）のリスクが増加しました。

アルコール依存症（検査中に検出されたアルコール依存症）に関連する病理は、合併症と区別する必要があります：
-鼻と強膜の血管の拡張;
-耳下腺の拡大;
-肩甲帯の筋肉の萎縮;
-明るいクモ状静脈;
-女性化乳房女性化乳房-男性の乳腺の増加
;
-デュピュイトラン拘縮デュピュイトラン拘縮（手のひら線維腫症と同義）-痛みのない瘢痕性変性および手のひら腱の短縮; それは、指を曲げない能力の違反、手のひらの皮膚の結節性肥厚によって現れます。
;
-精巣萎縮;
-他の臓器やシステムの病変の存在（膵炎、拡張型心筋症、末梢神経障害）。

海外での治療

性格のアルコール依存症は、慢性的なアルコール依存症の結果として発生する精神的な合併症です。連絡先と関心の輪は急激に狭くなっています。人生の価値観は失われます。人は飲むことを除いて、他に何にも興味がありません。彼の性格は変わりつつあります。アルコール依存症は冷笑的で冷笑的で自信過剰になります。彼は自分の周りで何が起こっているのか気にするのをやめます。

理由とタイミング

アルコールの劣化は、数年続けて飲む人に起こります。性格は、7〜8年間の継続的な飲酒の後に変化し始めます。劣化の定義は、人が部分的または完全に社会的適応を失うことを意味します。さらに2年後、その変化は周囲の人々に明らかになります。

劣化はいくつかの理由で発生します。

エタノールは徐々に大脳皮質を破壊し始めます。脳の構造に変化を引き起こします。
アルコールの影響下で、赤血球は脳の血管を詰まらせ、脳細胞の酸素欠乏を引き起こします。ニューロンは死ぬ。
アルコールは体からビタミンB群を取り除き、脳が適切に機能するために必要です。

酒類の使用をさらに継続することで、この病気はさらに体に影響を及ぼします。それは神経系全体に影響を及ぼします。性格の低下は悪化します。昏睡と心停止が可能です。

アルコール分解の兆候

劣化に伴い、関心の輪は非常に狭くなります（これは精神病理の発症の最初の症状です）。親しい人、趣味、仕事、そして人生のほとんどを占めていたすべてのものは面白くなくなります。特定の兆候によると、人のアルコール依存症を認識することが可能です。それは性格の変化だけでなく、考え方の変化によっても現れます。性格の変化の兆候：

人は自分がどのように見えるかを気にしません。
タクトレスに動作します。
自信と利己心の向上。
人は常に自分自身に注意を向けようとしています。
しばしば嘘をつきます。
彼は（彼のように）正当な理由で飲酒を正当化します。

継続的な飲酒は脳を破壊します。これは考え方の変化を引き起こします。劣化の兆候：

何が起こっているのか完全に無関心です。
人生の古い目標はなくなりますが、新しい目標は現れません。
因果関係を実行する能力の違反。
知能の低下と記憶障害。

道徳的および倫理的規範の概念は、アルコール依存症では消えます。良心と恥の感情は完全に消えることができます。

ステージとタイプ

アルコール分解には3つのタイプがあります。各フォームには独自の症状があります。劣化の種類：

アステノ神経症のような;
アルコール;
精神病;
アルコール-有機。

アルコール依存症の人格低下には3つの段階があります。最初、人は自分の行動に対する批判を感じません。多くの場合、これはコミュニケーションの輪に変化を引き起こします。友達はコメントしない飲み仲間に変わりますが、逆に理解します。

第二段階では、共感と共感は人の中で消えます。彼は他の人の問題を気にしません。アルコール中毒者は、親戚ではなく、飲み仲間と過ごすことがよくあります。人は家を出て飲むための言い訳を常に探しています。嘘は常にアルコール依存症を伴います。

第三段階では、人は完全に変わります。無関心は残酷になります。親戚に対する責任感はまったくありません。精神的な不安定さが現れます（突然の気分のむら）。毎日の目標は、アルコールのためのお金を見つけることです。

アルコールタイプ

アルコール依存症のタイプの劣化は、感情障害を特徴としています。重複は、長い間アルコールを飲む人々の主な特徴の1つです。このタイプの症状：

意志の欠如。
記憶障害。
嫌悪感や恥ずかしさはありません。
偽善。
自分の考えの表現が悪い。
働きたいという欲求の欠如。

そのような人々はしばしば陶酔感に接するのんきな状態にあります。彼らは自分たちが間違っていることを理解していますが、意志力の欠如は彼らが何も変えることを許しません。アルコール依存症者は、家族、友人、チーム、そして自分自身に対して無関心な態度をとっています。

アステノ神経症様タイプ

人々のこのタイプの性格破壊は、無力症と重度の過敏性を伴います。その人は寝る前によく飲み始めます。通常の睡眠はありません（人は5時間以内に眠ります）。特徴的な兆候：

精神的および肉体的な弱さ。
過度の過敏性。
絶え間ない気晴らし。
侵入的思考が現れます。
頭痛と心臓の問題。
性機能の阻害（アルコール中毒では、一時的に正常に戻る可能性があります）。

このタイプは、アルコール依存症を取り除きたいという人の願望によって特徴付けられます。それらは明らかに医師の要件と推奨事項を満たし、治療措置を受けます。時間内にアルコール依存症の治療を開始すると、精神障害を止めることができます。

アルコール有機タイプ

この障害は、器質的な脳の損傷（知能の低下、記憶障害、認知機能）のある人に発生します。それは、脳血管のアテローム性動脈硬化症を背景に発症します。このタイプの劣化は、重度の頭部外傷を負った人にも発生する可能性があります。アルコール有機タイプの分解の特徴的な兆候：

自尊心はありません。
感情障害。
ゆっくり考える。
知性の低下（目撃者が悪化する）。
自分自身への引きこもり（外の世界に連絡したくない）。
過度に感傷的。

現実と空想の境界線はしばしばぼやけています。アルコール依存症者は、決して起こらなかったことを覚えています。人々は自分の病気に気づいていません。しかし、男性または女性が自分たちの不十分さを理解していることが起こります。彼らは飲むのをやめると約束しますが、それについては何もしません。

精神型

このタイプは、若者に最もよく見られます。アルコール依存症は非常にイライラします。彼らは自分自身に引きこもり、暗くなり、親戚や友人に無関心になります。彼らはしばしば一人で飲みます。彼らは隠れ場所でアパート全体にアルコールを隠します。

冷静な状態の一部のアルコール依存症者は絶対に適切に行動しますが、アルコールを摂取した後、彼らは非常にイライラし、攻撃的になります。そして、いくつかはヒステリーに入ります。アルコール依存症者は、他人を脅迫したり（たとえば、ナイフをつかんだり）、部屋の周りに物（皿、電化製品）を散乱させたり、家から逃げ出したりする可能性があります。劣化が進行中です。次第に、人は社会に完全に存在する能力を失います。

そのような人々によるアルコール飲料の定期的な摂取は、若い年齢で始まります。一般的な原因は劣等感です。他の種類の劣化と比較すると、病気の発症は遅いです。

治療法

性格の回復は、劣化の初期段階でのみ可能です。時間内にアルコール依存症に注意を払うことは非常に重要です。専門医による24時間の監督が必要なため、ほとんどの治療は専門の麻薬クリニックで行われます。

最初のステップは完全にアルコールをあきらめることです。また、毒素の体を浄化する必要があります。このプロセスは医学的に実行されます。並行して、心理学者との定期的なセッションが予定されています。 クリニック滞在中および退院後のリハビリ期間中は、愛する人の絶え間ないサポートが必要です。元アルコール依存症の人は、彼の自由な時間のほとんどを占める何かを確実に見つける必要があります。これは再発を避けるために必要です。

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アルコール依存症は世界的な問題です

アルコール性（エタノール含有）飲料の摂取は、アルコール性肝疾患の世界的な原因であり、C型肝炎などの他の肝疾患の進行にも寄与する可能性があります。アルコールの摂取は、世界中で重大な死亡原因であり、女性よりも男性に影響を及ぼします。

アルコール性肝炎の患者を対象としたデンマークの研究では、5年死亡率は47％であり、アルコール性肝炎と肝硬変を併発している患者では69％に増加しています。関連するリスクが高いため、アルコール性肝疾患の証拠がある患者は、C型肝炎ウイルスおよびB型肝炎ウイルスについてもスクリーニングする必要があります。

過度の飲酒のスクリーニングは重要な予防策であり、年長の子供と大人の臨床評価中の標準治療となるはずです。 AUDIT（アルコール飲料消費テスト）は、過度のアルコール消費とアルコール依存の存在に関する10の質問を含む質問票です。検査結果が陽性の患者は、治療のために紹介されるべきです。

肝障害の兆候を示している患者にとって、それ以上の飲酒を控えることは、この病気の治療の最も重要な要素であり、それは彼らの長期的な結果を改善することができます。バクロフェンは、再発の可能性を減らすために特定の患者の治療に含まれています。

アルコール性肝ジストロフィーの病態生理学

アルコールの影響により、複数の肝疾患の症状が現れる可能性があります。脂肪肝、アルコール性肝炎、肝硬変、急性または慢性肝不全、および肝細胞癌-これらの疾患はすべて、アルコール飲料の過剰摂取の結果です。脂肪肝疾患は、定期的な飲酒の最も一般的な組織学的症状です。肝細胞癌は通常、末期のアルコール性肝硬変の患者に発症しますが、場合によっては、肝硬変の兆候がなくてもアルコール依存症の患者に検出されることがあります。

アルコール性肝炎と末期肝硬変の発症につながる病態生理学的メカニズムは不明なままです。アルコール消費の程度は一般的に同じであるという事実にもかかわらず、慢性アルコール依存症の10％-20％だけが肝硬変を発症するリスクがあります。栄養不足、遺伝的素因、免疫系の特徴、エタノール代謝の違い、循環エンドトキシンへの曝露などの付随する要因も重要な役割を果たします。エタノールは腸壁の透過性を高め、最近の研究では、腸および内因性の微生物叢の変化が主要なアルコール性肝疾患の発症に関与している可能性があることが示されています。

アルコール性肝疾患の発症は、エタノール消費の量と期間、民族性、および遺伝的素因にも依存しているようです。男性のアルコール関連の死亡率が高いにもかかわらず、男性と同じ量のエタノールを毎日消費する女性は、重度の肝疾患を発症し、末期肝疾患に進行するリスクがさらに高くなります。ヒスパニック系の男性とネイティブアメリカンも、アルコール性肝疾患を発症するリスクが高くなっています。

アルコール性肝疾患の発症は、関連する肥満または栄養失調に関連している可能性があります。アルコール飲料を飲む患者のメタボリックシンドロームは、さまざまな肝疾患を発症するリスクを高める可能性があります。 2型糖尿病は、アルコール性肝疾患の患者の死亡率と入院率を高めます。定期的にアルコールを摂取し、肥満が併存している患者は、アルコール性肝炎や肝硬変を発症するリスクが高くなります。スコットランドのコホート研究に参加している患者からのデータの分析は、肥満が過度のアルコール摂取の悪影響の重症度を著しく増加させることを発見しました。肥満はまた、肝細胞癌を発症するリスクを高める可能性があります。

最も一般的な病気

肝臓のアルコール変性

脂肪肝疾患は、ほとんどの慢性アルコール依存症で発生する過剰なアルコール摂取の一般的な症状です。それはしばしばエタノールの消費を控えることによって止めることができる病気です。アルコール摂取は、他の肝病変の存在下で線維症の発症と肝細胞への損傷を加速させる可能性があります。非アルコール性脂肪性肝疾患の患者では、過度のアルコール摂取も疾患の進行を加速し、さらに、その後の肝細胞癌の発症に関連している可能性があります。

アルコール性肝炎

アルコール性肝疾患からアルコール性肝炎への移行につながるメカニズムは不明なままです。一部の患者では、飲酒量の急激な増加がアルコール性肝炎の臨床的発症に先行します。

肥満と過度の飲酒が組み合わさった場合、アルコール性肝炎と進行性の非アルコール性脂肪肝の鑑別診断が困難になります。アルコール性肝炎の患者は、関連する発熱、右上腹部痛、肝臓の圧痛、全身性炎症反応症候群、腹水を伴う門脈圧亢進症、脳症、脾腫などの症状を呈する場合があります。アルコール性肝炎にはいくつかの重症度があります。この病気の重症度の患者で検出された30日以内の死亡率は30％です。アルコール性肝硬変の状況でアルコール性肝炎が発症すると、その後の急性および慢性肝不全も死亡率の増加をもたらします。重度のアルコール性肝疾患の患者では、細菌感染が併存する可能性があり、多臓器不全のリスクが大幅に高まります。

肝生検は、アルコール性肝疾患の兆候がある場合に診断を下すための日常的な手順ではなくなりました。この病気の診断はできるだけ頻繁に質問されるべきであり、鑑別診断は定期的に行われるべきです。最近の組織学的研究は、影響を受けた肝細胞の変性の重症度とマロリー-デンク体の密度が、コルチコステロイド治療に対する臨床反応の可能性を示している可能性があることを示しています。マドレー判別関数スコアと末期肝疾患（MELD）テンプレートは、アルコール性肝炎の臨床的重症度を評価するために一般的に使用されます。アルコール性肝炎の重症度は、マドレー識別機能スコアが32を超えるか、MELD値が20を超える場合に重症と見なされますが、MELDスコアは結果のより正確な指標となる可能性があります。治療前のMELD治療前の評価と、コルチコステロイド治療の最初の週の終わりに実行されるリールの評価との組み合わせは、疾患の重症度と臨床転帰を最もよく予測します。アルコール性肝炎は、正常な肝臓組織学に戻るまで治癒することができますが、それにもかかわらず、ほとんどの患者は肝硬変を発症します。

アルコール性肝炎の臨床的重症度は進行性である可能性があり、敗血症の拡大や、脳症、胃腸出血、肝腎症候群などの末期肝疾患の症状にも関連している可能性があります。アルコール性肝炎患者の全身性炎症反応症候群は、多臓器不全を発症するリスクが高いことを示しています。

アルコール性肝硬変

過度のアルコール摂取に苦しむ患者の最大20％は、肝硬変を発症するリスクがあります。アルコール性肝硬変の患者は門脈圧亢進症と肝細胞癌を発症する可能性があり、食道静脈瘤を定期的にスクリーニングする必要があります。さらに、癌腫をスクリーニングするために6か月ごとに肝超音波検査を受ける必要があります。アルコール摂取を再開する肝硬変の人々は、再発性アルコール性肝炎を発症するリスクがあり、それが次に急性または慢性肝不全および多臓器不全につながる可能性があります。

American College of Gastroenterology、American Gastroenterological Association、European Hepatology Associationは、アルコール性肝疾患の評価と管理に関する最新のガイドラインを公開しています。

治療の原則

アルコール性肝疾患の患者にとって、治療の最も重要な要素は、アルコール摂取の即時および長期の禁欲です。このような障害の包括的な治療は、薬物およびアルコール依存症の専門家、ならびに心理社会的および行動療法を含む学際的なチームによって実施されるべきです。

アルコール性肝炎からの回復後のアルコール消費の再開は、その後の死亡リスクの増加と関連しています。アルコール性肝炎に伴う感染症は、死亡および/または治療への反応の失敗のリスクを高めるため、重症型のアルコール性肝疾患の患者は感染症のスクリーニングを受ける必要があります。

タンパク質とカロリーの不足はアルコール性肝炎の患者によく見られるため、適切な栄養補助食品を投与する必要があります。十分なのは、1日あたり体重1 kgあたり1〜1.5 gのタンパク質、および体重1 kgあたり30〜40kcalの消費です。

薬物療法に関しては、初期の研究では、ペントキシフィリンを服用すると進行性アルコール性肝炎の患者の生存率が向上する可能性があることが示されています。ペントキシフィリンを服用しているクレアチニンレベルが上昇している人では生存率の改善が見られないため、この薬は肝腎症候群がない場合に効果的です。重度のアルコール性肝炎におけるペノキシフィリンの有効性に関するランダム化研究では、有意な正の効果は示されませんでした。ペントキシフィリンは肝腎症候群のリスクを減らす可能性がありますが、現在のエビデンスは、重度のアルコール性肝炎の唯一の治療法としてこの薬を支持していません。

アルコール性肝炎の治療としてのコルチコステロイドの使用について、いくつかのランダム化臨床試験が実施されました。これらの研究のメタアナリシスは、そのような治療が、コルチコステロイドとペントキシフィリンの併用による肝腎症候群の発症リスクの低下を含む、死亡率の改善につながることを示しました。 STOPAH研究では、1053人の患者を対象に、プラセボと比較して、コルチコステロイド、ペントキシフィリン、またはその両方を28日間同時に投与した治療に対する臨床反応を評価しました。コルチコステロイド治療は他のグループよりも28日で死亡率が大幅に減少しましたが、いずれの治療も統計的に有意な死亡率の低下をもたらしませんでした。治療開始から90日後、長期治療の結果に差はありませんでした。

これらの多数の研究に基づいて、現在の推奨治療法は、重度のアルコール性肝炎（マドレー識別機能スコアが32を超えるまたはMELDスコアが20を超える）の患者は、メチルプレドニゾロン32mgを含むコルチコステロイド治療を28日間毎日受ける必要があるというものです。 Lilleスコアは、患者の年齢、腎不全の程度、アルブミン、プロトロンビン時間、ビリルビン、および4日目と7日目のビリルビンレベルに関するデータを使用して、28日間のコルチコステロイド療法の予備的結果を計算します。

コルチコステロイドは、アルコール性肝炎の治療中に感染のリスクを高める可能性があります。血液中を循環する細菌のDNAレベルの上昇は、体内に感染症が存在することの兆候であり、敗血症を発症する可能性が高いことを示しています。

移植

肝移植は、末期のアルコール性肝疾患の患者にとって最後の手段と考えられています。アメリカ合衆国では、アルコール性肝疾患のために毎年行われる肝移植の数が増えています。門脈圧亢進症を合併した肝硬変が存在する場合、移植の準備は特に徹底する必要があります。

アルコール依存症の患者を肝移植の待ち行列に含めるための主な条件は、6か月間の禁酒です。この推奨事項は、アルコール性肝炎が移植を回避するのに十分な臨床的改善を示し、合併症の治療と移植後の再発の予防を可能にするかどうか、そしておそらくドナー肝臓の欠如に関する一般の認識に応えて決定するために使用されます。

最近の研究では、アルコール性肝炎の患者が肝移植の適切な候補者であることが示されています。肝移植後のアルコール性肝炎患者の短期および長期生存率は、移植後の末期アルコール性肝硬変の患者と同様です。アルコール依存症の再発の頻度も両方のグループで同じです。これは、重度のアルコール性肝炎の患者における肝移植の選択に対する厳格な要件につながっています。重度のアルコール性肝炎の患者をコルチコステロイドで治療する場合、治療に対する陽性反応が7日以内に観察されない場合（リールスケールで評価）、そのような患者は即時肝移植の候補と見なすことができます。

肝移植前にアルコール性肝炎を患っていた患者は、手術後のアルコール依存症の再発のリスクが高くありません。アルコール性肝炎に対する肝移植の11の研究のメタアナリシスは、そのような手術後の再発のリスクは、手術前にアルコール性肝硬変に苦しんでいた患者の同じリスクと変わらないことを示しました。この分析はまた、移植後6ヶ月での生存率が両方のグループで類似していることを示しました。再発性アルコール性肝炎および肝硬変は死亡リスクの増加と関連している可能性があるため、すべての肝移植患者は再発について定期的にスクリーニングする必要があります。また、アルコール依存症に苦しむ人々は、肝移植後に心血管疾患や癌腫を発症する重大なリスクがあります。さらに、喫煙患者は、喫煙に関連する癌腫や心臓病を発症するリスクを減らすために喫煙をやめるべきです。

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