G31.2 Degenerarea sistemului nervos cauzată de alcool. Alcoolismul și complicațiile neurologice. Sevrajul alcoolului, delirium tremens, demența alcoolică etc. Degenerarea alcoolului

Acest termen se referă la o formă comună, similară clinic, neereditară de ataxie cerebeloasă, care se dezvoltă pe fondul consumului prelungit de alcool. Simptomele se dezvoltă de obicei subacut în câteva săptămâni sau luni, uneori mai rapid. La unii pacienți, starea poate fi stabilă și simptomele sunt ușoare, dar cresc după o exacerbare a pneumoniei sau a delirium tremens.

Există simptome de disfuncție cerebeloasă, în primul rând tulburări de echilibru și de mers. Membrele inferioare sunt afectate mai mult decât membrele superioare, în timp ce nistagmusul și modificările de vorbire sunt relativ rare. Odată apărute, aceste simptome suferă o dinamică nesemnificativă, dar în cazul opririi consumului de alcool este posibilă o oarecare refacere a mersului, datorită, aparent, unei îmbunătățiri a alimentației generale și regresiei polineuropatiei concomitente.

Tabloul anatomopatologic se caracterizează prin grade variate de degenerare a elementelor neurocelulare ale cortexului cerebelos, în special a celulelor Purkinje, cu o restrângere pronunțată a topografiei leziunii la secțiunile anterioare superioare ale vermisului și părțile adiacente ale lobilor cerebelosi anteriori. . Tulburările de echilibru și de mers sunt asociate cu implicarea vermisului și ataxia extremităților - lobii anteriori ai emisferelor cerebeloase. Un sindrom clinicopatologic similar se observă uneori cu epuizare alimentară la pacienţii care nu suferă de alcoolism.

În Statele Unite, doar alcoolicii suferă de polineuropatie alimentară. După cum sa menționat deja, la 80% dintre pacienți această afecțiune însoțește sindromul Wernicke-Korsakoff, dar adesea servește și ca singura manifestare a bolii deficitare. Neuropatia periferică a alcoolicilor (polineuropatia alcoolică) nu prezintă diferențe semnificative față de cea a beriberiului. Semnele clinice ale polineuropatiei alimentare și identitatea acesteia cu beriberi sunt discutate în capitolele 76 și 355. S-a demonstrat că unele cazuri de polineuropatie alimentară sunt cauzate de un deficit de clorură de tiamină, piridoxină, acid pantotenic, vitamina b12 și, eventual, folic. acid. La alcoolici, de obicei, nu este posibil să se asocieze polineuropatia cu o deficiență a oricăreia dintre aceste vitamine.

Efectul toxic al alcoolului asupra sistemului nervos central, nu este asociat cu deficiența de vitamine. Până acum, a fost recunoscută existența unor leziuni cerebrale legate de alcool fără legătură cu deficiența nutrițională sau traume. În rândul pacienților cu alcoolism, incidența hipertensiunii arteriale și, eventual, a accidentelor vasculare cerebrale, a infarctului ischemic și a hemoragiei subarahnoidiene spontane este crescută. Comparativ cu loturile de control la pacienții cu alcoolism, tomografia computerizată relevă expansiunea ventriculilor laterali și a șanțurilor creierului. Originea acestor modificări este neclară. Ele nu servesc ca semne de atrofie cerebrală, deoarece sunt parțial și uneori complet reversibile cu abstinența prelungită de la alcool. Noțiunea că alcoolul poate provoca deficiențe intelectuale fără a ține cont de insuficiența alimentară provocată de acesta se repetă constant în publicațiile medicale, dar existența demenței alcoolice ca formă nosologică nu a fost niciodată stabilită pe baza unor studii clinice și neuropatologice. Sindromul de mielopatie progresivă la cei care suferă de alcoolism a fost descris clinic. La astfel de pacienți, nu există semne de deficiență alimentară și leziuni hepatice. Natura leziunii măduvei spinării este neclară, iar relația sa cauzală cu efectele toxice ale alcoolului trebuie investigată.

Tratamentul alcoolismului la Moscova

Tulburări de mișcare. Acestea pot fi paralizia (pierderea completă sau aproape completă a forței musculare), pareza (scăderea parțială a forței musculare). Mușchii paralizați devin relaxați și moi, rezistența lor în timpul mișcărilor pasive este slab exprimată sau absentă, în acești mușchi se dezvoltă și un proces atrofic (în decurs de 3-4 luni, volumul muscular normal scade cu 70-80%), reflexele tendinoase vor fi absente. - aceasta este paralizia periferica . Paralizia centrală se va caracteriza printr-o creștere a tonusului muscular, o creștere a reflexelor tendinoase, apariția reflexelor patologice și nicio degenerare musculară. Al doilea grup de tulburări de mișcare, în care nu există o scădere a forței musculare, includ leziuni de mișcare și tulburări de postură datorate leziunilor ganglionilor bazali. În acest caz, apar următoarele simptome: akinezie, caracterizată prin incapacitatea de a efectua mișcări rapide la nivelul membrelor, rigiditate musculară, tremor (tremur la degete, membre superioare, bărbie), coree (mișcări rapide involuntare aritmice care implică degetele, mâinile). , întreg membrul sau alte părți ale corpului), atetoză (mișcări involuntare relativ lente, asemănătoare viermilor, înlocuindu-se una pe alta), distonie (manifestată prin apariția unor posturi patologice). Tulburări în coordonarea mișcărilor și alte tulburări ale funcției cerebelului. În acest caz, există o încălcare a coordonării mișcărilor voluntare (ataxie), disartrie (vorbire încetinită sau neclară), hipotensiune arterială a membrelor. Alte tulburări de mișcare includ tremor (tremur), asterixis (mișcări rapide, la scară largă, aritmice), clonus (contracții ritmice unidirecționale și relaxare a unui grup muscular), mioclon (contracții aritmice, sacadate ale grupelor musculare individuale), polimioclon (fulger obișnuit). -contracții rapide, aritmice ale mușchilor în multe părți ale corpului), ticuri (smușcări periodice ascuțite în anumite grupe musculare, permițând aparent pacienților să reducă senzația de tensiune internă), stereotipie motrică, acatizie (o stare de neliniște motorie extremă), tresărire . Stabilitatea și mersul afectate sunt mersul cerebelos (picioarele larg depărtate, instabilitatea în picioare și stând în picioare), mersul atactic senzorial (dificultate pronunțată de a sta în picioare și de mers în ciuda menținerii forței musculare) și multe altele. Adesea apar tulburări ale sensibilității tactile. Alte simptome includ durerea. Aici este deosebit de necesar să evidențiem cefaleea (migrenă simplă, migrenă clasică, migrenă în cluster, cefalee tensională cronică, durere cu tumori cerebrale, durere cu arterită temporală), durere la nivelul spatelui și membrelor inferioare (întindere în regiunea lombosacrală, hernie de disc). localizat între vertebre, spondilolisteză, spondiloză, tumori ale măduvei spinării și coloanei vertebrale), dureri la nivelul gâtului și membrului superior (hernie intervertebrală, boli degenerative ale coloanei cervicale). Modificări ale funcției altor tipuri de sensibilitate, afectare a simțului olfactiv: anosmie (pierderea mirosului), disosmie (perversiune a percepției senzațiilor olfactive), halucinații olfactive, tulburări ale gustului. Dintre celelalte tipuri de sensibilitate, acestea sunt deficiențe de vedere, mișcări ale ochilor și funcția pupilară, tulburări ale analizorului auditiv, amețeli și modificări ale sistemului de echilibru - pot fi semne ale proceselor patologice din sistemul nervos. Alte manifestări ale patologiei sistemului nervos pot fi crize epileptice, convulsii isterice, tulburări de conștiență (comă, leșin), tulburări de somn (insomie - o incapacitate cronică de a adormi, hipersomnie - somn excesiv, somnambulism și altele), în plus. la tulburări mentale, modificări ale comportamentului, tulburări de vorbire, anxietate severă, oboseală, schimbări de dispoziție și patologia pulsiunilor.

Ficat gras alcoolic, ficat gras alcoolic, steatoză alcoolică

Versiune: Directory of Diseases MedElement

Ficat gras alcoolic [ficat gras] (K70.0)

Gastroenterologie

informatii generale

Scurta descriere

Steatoza hepatică(hepatoza grasa, infiltratia grasa a ficatului) - cea mai frecventa hepatoza Hepatoza este denumirea comună pentru o serie de boli hepatice caracterizate prin modificări degenerative ale parenchimului hepatic în absența sau o ușoară severitate a semnelor de inflamație.
în care grăsimea se acumulează în celulele hepatice. Acumularea de grăsime poate apărea ca o reacție a ficatului la diferite efecte toxice sau în legătură cu anumite boli și stări patologice ale organismului.

Steatoză hepatică alcoolică(degenerarea grasă) - stadiul inițial al modificărilor structurale ale ficatului din cauza intoxicației cronice cu alcool. Este una dintre formele bolii hepatice alcoolice și poate acționa atât ca stadiu inițial, cât și în paralel cu celelalte forme (etape) ale sale. În acest ultim caz, diagnosticul se face pe baza predominării semnelor morfologice ale unui anumit proces, în conformitate cu cel mai sever proces identificat (de exemplu, când sunt detectate focare de fibroză pe fondul steatozei hepatice alcoolice, este mai potrivit pentru a codifica boala ca „Fibroza alcoolică și scleroza ficatului” - K70.2).

Clasificare

Ficatul gras alcoolic (steatoza hepatică), conform clasificării generale a leziunilor hepatice alcoolice (Loginov A.S., Dzhalalov K.D., Blok Yu.E.), este împărțit în următoarele forme:

1. Fara fibroza.
2. Cu fibroză.
3. In combinatie cu hepatita alcoolica acuta.
4. Cu colestază intrahepatică.
5. Cu hiperlipemie și hemoliză (sindromul Ziwe).

Etiologie și patogeneză

Etiologie
Riscul de a dezvolta boli hepatice alcoolice apare cu utilizarea a mai mult de 40 g de etanol pur pe zi pentru bărbați și 20 g pentru femei. 1 ml de alcool tare conține aproximativ 0,79 g etanol. Anterior, se credea că consumul de alcool pe termen lung este o condiție prealabilă pentru declanșarea bolii, dar acum se observă că steatoza hepatică alcoolică apare după consumul unor cantități moderate sau mari de alcool, chiar și pentru o perioadă scurtă de timp.

Problema unei corelații directe între gradul de afectare a ficatului și cantitatea de alcool consumată este considerată controversată de unii autori: conform unor studii, mai puțin de 50% dintre persoanele care consumă alcool în doze periculoase prezintă forme severe de afectare a ficatului (hepatită). si ciroza). Aparent, și mulți alți factori joacă un rol (vezi secțiunea „Factori și grupuri de risc”).

Alcoolul acționează ca un agent hepatotoxic direct. Metabolismul său implică o serie de sisteme enzimatice care transformă etanolul în acetaldehidă și, în plus, acetaldehida dehidrogenază. Acetaldehida dehidrogenaza este o enzimă care se găsește în ficatul uman și este responsabilă pentru descompunerea acetaldehidei (convertă acetaldehida în acid acetic).
(ALDH) se metabolizează în acetat. Principalul factor în dezvoltarea bolii hepatice alcoolice este conținutul ridicat de acetaldehidă în sânge și celulele hepatice. Acest lucru provoacă cele mai multe dintre efectele toxice ale etanolului, inclusiv prin creșterea peroxidării lipidelor, formarea de complexe stabile cu proteine, afectarea funcției mitocondriale și stimularea fibrogenezei.

Patomorfologie
La examenul extern, ficatul este mare, galben cu un luciu gras; hepatocitele sunt încărcate cu grăsime, nu sunt detectate semne de inflamație sau fibroză. Degenerarea grasă a ficatului este diagnosticată atunci când conținutul de grăsime din ficat depășește 10% din masa sa umedă, în timp ce mai mult de 50% din celulele hepatice conțin picături de grăsime, a căror dimensiune atinge dimensiunea nucleului celulei hepatice sau o depaseste. Degenerarea grasă este adesea însoțită de sideroză moderată a reticuloendoteliocitelor stelate.

Epidemiologie

Semn de prevalență: frecvent

Raportul sexelor (m/f): 0,5

Prevalența reală a bolii ficatului gras alcoolic este necunoscută. Se crede că această boală este prezentă la 90-100% dintre consumatorii de alcool.
În biopsiile hepatice intravitale efectuate din alte motive, boala este depistată în 3-9% (SUA și Canada). La autopsie, afectarea ficatului este determinată la 65-70% dintre persoanele care abuzează de alcool în doză de peste 60 g de etanol pe zi.
Desigur, incidența steatozei hepatice alcoolice se corelează cu prevalența alcoolismului în sine și poate varia semnificativ în țările cu o prevalență mai mare sau mai mică. Prin urmare, statisticile internaționale de morbiditate sunt estimate la 3-10%.

Vârsta: în general 20-60 de ani.
Rasa: Albii au o rată statistic mai mică a tuturor formelor de boală hepatică alcoolică.
Sex: se crede că femeile sunt mai expuse riscului de boală. Există mai multe ipoteze în acest sens (fondul hormonal, niveluri scăzute de alcool dehidrogenază în mucoasa gastrică, niveluri ridicate de autoanticorpi la mucoasa gastrică la femeile care consumă alcool), dar niciuna nu a fost confirmată.

Factori și grupuri de risc

Factori de risc pentru dezvoltarea și progresia bolii hepatice grase alcoolice:
1. Recepție de la 40 de grame de etanol pe zi (pentru femei - mai mult de 20 g) timp de 10-12 ani.
2. Fenotipuri determinate genetic de enzime care asigură o rată mare de metabolizare a etanolului și acumulare de acetaldehidă; polimorfismul genetic al enzimelor implicate în metabolismul etanolului.
Alcool dehidrogenaza (ADH) este codificată de cinci loci de pe al patrulea cromozom. Cu predominanța unei izoenzime mai active (ADH2), are loc o formare crescută de acetaldehidă toxică (cea mai caracteristică rasei mongoloide).
Acetaldehida dehidrogenaza (ADH) este codificată de patru loci pe patru cromozomi diferiți. Prezența alelei anormale AlDH2 × 2 duce, de asemenea, la acumularea excesivă de acetaldehidă.
3. Infecția cu virusuri hepatotropice.
4. Excesul de greutate.
5. rasă non-caucaziană.
6. Dislipidemie Dislipidemia este o tulburare metabolică a colesterolului și a altor lipide (grăsimi), care constă într-o modificare a raportului lor în sânge.
.
7. Diabet.
8. Sindromul metabolic.
9. Femeie.

Tabloul clinic

Criterii clinice de diagnostic

Anorexie, greață, disconfort abdominal, durere surdă în hipocondrul drept, durere epigastrică, hepatomegalie, icter, eritem palmar, abuz de alcool.

Simptome, desigur

Steatoza alcoolică este de obicei asimptomatică în ambulatoriu.

Posibil manifestări ale infiltrației grase severe a ficatului:
- simptome de stare generală de rău, slăbiciune, pierderea poftei de mâncare, greață și disconfort abdominal;
- icter (prezent la 15% dintre pacienţii cu steatoză alcoolică internaţi în spital);
- slăbiciune a mușchilor scheletici;
- cardiomiopatie dilatativă Cardiomiopatia dilatată (DCM) este o afecțiune în care capacitatea inimii de a pompa sânge este redusă din cauza măririi și slăbirii ventriculului stâng (camera principală de pompare a inimii), care reduce fracția de ejecție (cantitatea de sânge pe care o pompează inima). afară cu fiecare bătaie)
;
- pancreatită Pancreatită - inflamație a pancreasului
;
- neuropatie periferica;
- sunt deseori detectate ginecomastie, hipogonadism Hipogonadismul este o afecțiune patologică cauzată de secreția redusă de hormoni sexuali și caracterizată prin dezvoltarea slabă a organelor genitale și caracteristicile sexuale secundare.
, contractura lui Dupuytren, unghii albe, vene paianjen, eritem palmar.
La palpare, ficatul este moderat mărit la 70% dintre pacienți, neted cu marginea rotunjită.

O anamneză atentă, în special în ceea ce privește cantitatea de consum de alcool, este esențială în determinarea rolului alcoolului în etiologia rezultatelor anormale ale testelor hepatice. Chestionarea membrilor familiei poate dezvălui probleme legate de alcool în trecut.
Asociația Americană pentru Studiul Bolilor de Ficat (AASLD) în ghidurile sale din 2010 subliniază importanța utilizării chestionarelor speciale pentru a clarifica anamneza la pacienții pentru care datele de anamneză colectate prin metode convenționale par nesigure. De asemenea, se recomandă utilizarea chestionarului în cazurile de suspectare (clinic, de laborator, instrumental) de steatoză hepatică alcoolică.

Diagnosticare

Criteriul de diagnostic al degenerescenței grase alcoolice a ficatului este prezența unui istoric de alcoolism și examenul histologic al biopsiei. Diagnosticul este considerat rezonabil dacă cel puțin 50% dintre hepatocite conțin vacuole lipidice mari care împing nucleul celular la periferia citoplasmei (vezi secțiunea „Etiologie și patogeneză”). Cu toate acestea, în practică, biopsia este rar folosită, iar metodele imagistice sunt principalele metode de confirmare a diagnosticului.

1.Ecografie:
- ecogenitate diferită a structurii parenchimului hepatic (cu steatoză non-alcoolică, de regulă, se observă doar modificări hiperecogene luminoase);
- pentru steatoza alcoolică a ficatului este caracteristică o imagine ecografică atât a leziunilor focale cât și difuze (în stadiul de hepatită alcoolică se notează doar leziuni difuze).
Steatoza hepatică alcoolică, ca orice altă steatoză, este identificată prin ultrasunete numai în prezența unei leziuni ale țesutului hepatic de peste 30%. Sensibilitatea metodei este de aproximativ 75%.

2. Tomografie computerizată, imagistică prin rezonanță magnetică sunt metode sensibile, dar nu mărturisesc în favoarea etiologiei alcoolice a steatozei.

3. Laparoscopie Laparoscopia (peritoneoscopia) este un studiu al organelor abdominale prin examinarea acestora cu ajutorul unor endoscoape medicale introduse în cavitatea peritoneală printr-o puncție a peretelui abdominal.
cu biopsie hepatică permit descrierea suprafeței ficatului și confirmarea morfologică a diagnosticului. Aceste studii sunt efectuate numai în absența contraindicațiilor pentru ele. De exemplu, biopsia hepatică prin puncție percutanată nu este adesea fezabilă din cauza contraindicațiilor (în primul rând coagulopatie) și este asociată cu un număr mare de erori de diagnostic.

3.Studiul radioizotop al funcției hepatice cu I 31- în prezent, acest diagnostic practic nu este efectuat.

Diagnosticul de laborator

Semne ale abuzului de alcool:

1. O creștere bruscă a nivelului gamma-glutamil transferazei (GGT) în serul sanguin și scăderea sa bruscă pe fondul sevrajului. Testul are specificitate și sensibilitate scăzute. Aproximativ 70% dintre persoanele care abuzează de alcool au valori GGT normale (pe fondul sevrajului Sevrajul este o afecțiune care apare ca urmare a încetării bruște a aportului (introducerii) de substanțe care au cauzat abuzul de substanțe, sau după introducerea antagoniștilor acestora.
). Cu toate acestea, pe fondul excesului de alcool, sensibilitatea testului este caracterizată în regiunea de 70%.

2. O creștere a concentrației de transferină non-carbohidrată (transferină desializată, asialotransferină, CDT) este un test specific (80-100%) și sensibil (75-100%) pentru pacienții cu un consum de alcool care depășește 60 g pe zi.
O scădere a transferinei totale este prezentă la aproximativ 28% dintre consumatorii de alcool. Prin urmare, pentru a restrânge diagnosticul, testarea transferinei poate fi făcută inițial, mai degrabă decât testul costisitor de cromatografie lichidă cu mai multe lungimi de undă pentru CDT.

3. Amilaza din sânge și urină poate fi crescută numai în perioada de intoxicație alcoolică acută și indică doar faptul consumului de alcool cu până la 36 de ore înainte de analiză.

4. Macrocitoză. Testul are sensibilitate scăzută (27-52%) și specificitate ridicată (85-91%).

Semne de afectare a ficatului:
1. Cresterea nivelului aminotransferazelor de peste 2 ori. Valorile absolute ale AST și ALT sunt aproape întotdeauna mai mici de 500 UI / l, iar raportul AST / ALT > 2. O creștere a transaminazelor este adesea singurul semn de laborator al steatozei hepatice alcoolice.

2. Este posibilă o creștere a nivelului de fosfatază alcalină (aproximativ 20-40% dintre pacienți) în intervalul 200-300%.
3. Hiperbilirubinemie (depistată la 30-35% dintre pacienţi), aparent asociată cu hemoliză alcoolică sau colestază concomitentă.

Note

1. Sindromul Ziwe este o formă clinică rară de hepatoză grasă în alcoolismul cronic. Cu o degenerare grasă pronunțată a ficatului, se notează următoarele:
- o crestere a lipidelor serice (hipertrigliceridemie, hipercolesterolemie, hiperfosfolipidemie);
- hemoliza (dezvoltarea hemolizei în sindromul Zieve este asociată cu o creștere a sensibilității eritrocitelor la peroxidaze datorită scăderii nivelului de vitamina E în serul sanguin și eritrocite);
- o creștere a cantității de bilirubină.

2. Modificările insulinei și glucozei a jeun ar trebui să avertizeze clinicianul asupra potențialului de afectare a toleranței la glucoză care însoțește adesea steatoza.

3. La majoritatea pacienților, se constată o scădere ușoară a funcției de absorbție-excreție a ficatului conform testului cu bromsulfaleină (folosit rar în prezent).

Diagnostic diferentiat

Steatoza hepatică alcoolică se diferențiază de boala hepatică grasă nealcoolică, formele anicterice de hepatită virală, hemocromatoza, obstrucția căilor biliare.
De o dificultate deosebită este diagnosticul diferențial dintre diferitele forme de boală hepatică alcoolică și steatohepatoza non-alcoolică.

Complicații

În steatoza hepatică alcoolică, consumul în continuare poate duce la dezvoltarea hepatitei alcoolice sau a cirozei.
Ficatul gras fără semne de fibroză nu este o boală pre-cirotică, deoarece structura ficatului poate fi restabilită atunci când se întrerupe consumul de alcool.
Identificarea fibrozei perivenulare și pericelulare în biopsiile hepatice ale pacienților cu hepatoză grasă Fibroza este creșterea țesutului conjunctiv fibros, care apare, de exemplu, ca urmare a inflamației.
(40% dintre pacienți) indică posibilitatea de a dezvolta ciroză. Deși fibroza perivenulară poate fi considerată un marker al unui risc crescut de ciroză, nu există dovezi de progresie a bolii atunci când consumul de alcool este oprit.
Într-un studiu bazat pe populație, a existat o creștere a mortalității și o creștere a riscului de cancer (în special cancer de ficat) în rândul pacienților externați cu un diagnostic de boală hepatică grasă alcoolică.

Patologia asociată cu alcoolismul (stigmatele alcoolice detectate în timpul examinării) ar trebui să fie distinsă de complicații:
- expansiunea vaselor nasului și sclerei;
- marirea glandelor parotide;
- atrofia mușchilor centurii scapulare;
- vene păianjen strălucitoare;
- ginecomastie Ginecomastie - o creștere a glandelor mamare la bărbați
;
- Contractura lui Dupuytren Contractura Dupuytren (sinonim cu fibromatoza palmară) - degenerare cicatricială nedureroasă și scurtarea tendoanelor palmare; Se manifestă printr-o încălcare a capacității de a îndoi degetele, o îngroșare nodulară a pielii de pe palme.
;
- atrofie testiculară;
- prezența leziunilor altor organe și sisteme (pancreatită, cardiomiopatie dilatativă, neuropatie periferică).

Tratament în străinătate

Degradarea alcoolică a personalității este o complicație psihică care apare ca urmare a alcoolismului cronic. Cercul de contacte și interese se restrânge brusc. Valorile vieții se pierd. O persoană nu este interesată de nimic altceva, cu excepția băuturii. Caracterul lui se schimbă. Alcoolicul devine insensibil, cinic și prea încrezător. Încetează să-i pese de ceea ce se întâmplă în jurul lui.

Motive și timp

Degradarea alcoolică apare la persoanele care beau câțiva ani la rând. Personalitatea începe să se schimbe după șapte sau opt ani de băut constant. Definiția degradării implică faptul că o persoană își pierde parțial sau complet adaptarea socială. După încă doi ani, schimbările devin evidente pentru oamenii din jur.

Degradarea are loc din mai multe motive:

Etanolul începe treptat să distrugă cortexul cerebral. Provoacă modificări ale structurii creierului.
Sub influența alcoolului, celulele roșii din sânge înfundă vasele creierului, ceea ce duce la lipsa de oxigen a celulelor creierului. Neuronii mor.
Alcoolul elimină din organism vitaminele B. Acestea sunt necesare pentru ca creierul să funcționeze corect.

Odată cu continuarea consumului de băuturi alcoolice, boala va afecta și mai mult organismul. Va afecta întregul sistem nervos. Degradarea personalității va fi agravată. Coma și stopul cardiac sunt posibile.

Semne de degradare a alcoolului

Odată cu degradarea, cercul de interese este foarte restrâns (acesta este primul simptom al dezvoltării patologiei mentale). Oamenii apropiați, hobby-urile, munca și tot ceea ce obișnuia să ocupe cea mai mare parte a vieții devin neinteresant. După anumite semne, este posibil să se recunoască degradarea alcoolică a unei persoane. Se manifestă nu numai prin schimbări de caracter, dar și modul de gândire devine diferit. Semne ale unei schimbări de caracter:

O persoană nu-i pasă cum arată.
Se comportă fără tact.
Creșterea încrederii în sine și a egoismului.
O persoană încearcă în mod constant să atragă atenția asupra sa.
Adesea minciuna.
Își justifică băutura cu motive bune (după cum i se pare).

Băutura continuă distruge creierul. Acest lucru provoacă o schimbare în modul de gândire. Semne de degradare:

Indiferență totală față de ceea ce se întâmplă.
Obiectivele vechi în viață dispar, dar altele noi nu apar.
Încălcarea capacității de a conduce o relație cauzală.
Inteligență scăzută și memorie afectată.

Conceptul de norme morale și etice dispare la un alcoolic. Sentimentele de conștiință și rușine pot dispărea complet.

Etape și tipuri

Degradarea alcoolului este de trei tipuri. Fiecare formă are propriile simptome. Tipuri de degradare:

asemănător asteno-nevrozei;
alcoolic;
psihotic;
alcool-organic.

Există trei etape de degradare a personalității în alcoolism. La început, o persoană nu percepe nicio critică cu privire la comportamentul său. Adesea, acest lucru provoacă o schimbare în cercul de comunicare. Prietenii se schimbă în tovarăși de băutură care nu comentează, ci, dimpotrivă, înțeleg.

În a doua etapă, empatia și simpatia dispar la o persoană. Nu-i pasă de problemele altora. Dependenții de alcool petrec adesea timpul nu cu rudele, ci cu tovarășii de băutură. O persoană caută în mod constant o scuză pentru a pleca de acasă și a bea. Minciunile însoțesc constant un alcoolic.

În a treia etapă, o persoană se schimbă complet. Indiferența devine cruzime. Sentimentul de responsabilitate față de rude este complet absent. Apare instabilitatea psihică (schimbări bruște de dispoziție). Scopul zilnic este de a găsi bani pentru alcool.

tip de alcool

Tipul alcoolic de degradare se caracterizează prin tulburări emoționale. Duplicitatea este una dintre principalele trăsături de caracter ale oamenilor care beau alcool pentru o perioadă lungă de timp. Simptome de acest tip:

Lipsa de vointa.
Tulburări de memorie.
Nu există dezgust și rușine.
Ipocrizie.
Slabă exprimare a propriilor gânduri.
Lipsa dorinței de muncă.

Astfel de oameni sunt adesea într-o stare lipsită de griji care se limitează la euforie. Ei înțeleg că greșesc, dar lipsa voinței nu le permite să schimbe nimic. Alcoolicii au o atitudine indiferentă față de familie, prieteni, echipă și ei înșiși.

tip asteno-nevroză

Acest tip de distrugere a personalității la oameni este însoțit de astenie și iritabilitate severă. Persoana începe să bea des înainte de a merge la culcare. Nu există somn normal (o persoană nu doarme mai mult de 5 ore). Semne caracteristice:

Slăbiciune mentală și fizică.
Iritabilitate excesivă.
Distragere constantă.
Apar gânduri intruzive.
Dureri de cap și probleme cardiace.
Inhibarea funcțiilor sexuale (în intoxicația alcoolică, acestea pot reveni temporar la normal).

Acest tip se caracterizează prin dorința unei persoane de a scăpa de dependența de alcool. Ele îndeplinesc în mod clar cerințele și recomandările medicilor, sunt supuse unor măsuri terapeutice. Dacă începeți tratamentul unui alcoolic la timp, puteți opri tulburările mintale.

Tip alcool-organic

Această tulburare apare la persoanele care au leziuni organice ale creierului (scăderea inteligenței, tulburări de memorie, funcții cognitive). Se dezvoltă pe fondul aterosclerozei vaselor cerebrale. Acest tip de degradare se poate dezvolta și la persoanele care au suferit leziuni grave la cap. Semne caracteristice ale degradării tip alcool-organic:

Nu există respect de sine.
Tulburări emoționale.
Gândire lentă.
Scăderea inteligenței (martorul se înrăutățește).
Retragerea în sine (fără dorință de a contacta lumea exterioară).
Exagerat de sentimental.

Linia dintre realitate și fantezie este adesea neclară. Alcoolicii își amintesc lucruri care nu s-au întâmplat niciodată. Oamenii nu sunt conștienți de boala lor. Dar se întâmplă ca bărbații sau femeile să înțeleagă inadecvarea lor. Ei promit să nu mai bea, dar nu fac nimic în privința asta.

Tip psihiatic

Acest tip este cel mai des întâlnit la tineri. Alcoolicii devin foarte iritabili. Se retrag în ei înșiși, devin posomorâți și indiferenți față de rude și prieteni. Ei beau adesea singuri. Ei ascund alcoolul în tot apartamentul în ascunzători.

Unii alcoolici în stare sobriă se comportă absolut adecvat, dar după ce iau alcool devin foarte iritabili și agresivi. Și unii intră în isterici. Un alcoolic poate începe să-i amenințe pe alții (de exemplu, să apuce un cuțit), să împrăștie obiecte (vase, electrocasnice) prin cameră sau să fugă de acasă. Degradarea este în curs de desfășurare. Treptat, o persoană își pierde capacitatea de a exista pe deplin în societate.

Consumul regulat de băuturi alcoolice de către astfel de persoane începe de la o vârstă fragedă. O cauză comună este un sentiment de inferioritate. Dezvoltarea bolii este lentă în comparație cu alte tipuri de degradare.

Metode de tratament

Restaurarea personalității este posibilă doar în stadiile incipiente ale degradării. Este foarte important să acordați atenție alcoolicului din timp. Cea mai mare parte a tratamentului are loc într-o clinică specializată în narcologie, deoarece este necesară supravegherea nonstop a specialiștilor.

Primul pas este să renunți complet la alcool. De asemenea, trebuie să curățați corpul de toxine. Acest proces este efectuat medical. În paralel, sunt programate ședințe regulate cu un psiholog. Este nevoie de sprijinul constant al celor dragi în timpul șederii în clinică și după externare, în perioada de reabilitare. Un fost alcoolic ar trebui să găsească cu siguranță ceva de făcut care să-i ocupe cea mai mare parte din timpul liber. Acest lucru este necesar pentru a evita recidiva.

Test: Verificați compatibilitatea medicamentului dumneavoastră cu alcoolul

Introduceți numele drogului în bara de căutare și aflați cât de compatibil este cu alcoolul

Polineuropatie alimentară (vezi și capitolele 76 și 355)

Efectul toxic al alcoolului asupra sistemului nervos central, nu este asociat cu deficiența de vitamine. Până acum, a fost recunoscută existența unor leziuni cerebrale legate de alcool fără legătură cu deficiența nutrițională sau traume. În rândul pacienților cu alcoolism, incidența hipertensiunii arteriale și, eventual, a accidentelor vasculare cerebrale, a infarctului ischemic și a hemoragiei subarahnoidiene spontane este crescută. Comparativ cu loturile de control la pacienții cu alcoolism, tomografia computerizată relevă expansiunea ventriculilor laterali și a șanțurilor creierului. Originea acestor modificări este neclară. Ele nu servesc ca semne de atrofie cerebrală, deoarece sunt parțial și uneori complet reversibile cu abstinența prelungită de la alcool. Noțiunea că alcoolul poate provoca deficiențe intelectuale fără a ține cont de insuficiența alimentară provocată de acesta se repetă constant în publicațiile medicale, dar existența demenței alcoolice ca formă nosologică nu a fost niciodată stabilită pe baza unor studii clinice și neuropatologice. Sindromul de mielopatie progresivă la cei care suferă de alcoolism a fost descris clinic. Astfel de pacienți nu prezintă semne de deficiență alimentară (Biz sau acid folic) și leziuni hepatice. Natura leziunii măduvei spinării este neclară, iar relația sa cauzală cu efectele toxice ale alcoolului trebuie investigată.