Cauzele și simptomele degradării alcoolice a personalității. O abordare completă în tratamentul distrofiei hepatice alcoolice

Acest termen se referă la o formă comună, similară clinic, neereditară de ataxie cerebeloasă, care se dezvoltă pe fondul consumului prelungit de alcool. Simptomele se dezvoltă de obicei subacut în câteva săptămâni sau luni, uneori mai rapid. La unii pacienți, starea poate fi stabilă și simptomele sunt ușoare, dar cresc după o exacerbare a pneumoniei sau a delirium tremens.

Există simptome de disfuncție cerebeloasă, în primul rând tulburări de echilibru și de mers. Membrele inferioare sunt afectate mai mult decât membrele superioare, în timp ce nistagmusul și modificările de vorbire sunt relativ rare. Odată apărute, aceste simptome suferă o dinamică nesemnificativă, dar în cazul opririi consumului de alcool este posibilă o oarecare refacere a mersului, datorită, aparent, unei îmbunătățiri a alimentației generale și regresiei polineuropatiei concomitente.

Tabloul anatomopatologic se caracterizează prin grade variate de degenerare a elementelor neurocelulare ale cortexului cerebelos, în special a celulelor Purkinje, cu o restrângere pronunțată a topografiei leziunii la secțiunile anterioare superioare ale vermisului și părțile adiacente ale lobilor cerebelosi anteriori. . Tulburările de echilibru și de mers sunt asociate cu implicarea vermisului și ataxia extremităților - lobii anteriori ai emisferelor cerebeloase. Un sindrom clinicopatologic similar se observă uneori cu epuizare alimentară la pacienţii care nu suferă de alcoolism.

În Statele Unite, doar alcoolicii suferă de polineuropatie alimentară. După cum sa menționat deja, la 80% dintre pacienți această afecțiune însoțește sindromul Wernicke-Korsakoff, dar adesea servește și ca singura manifestare a bolii deficitare. Neuropatia periferică a alcoolicilor (polineuropatia alcoolică) nu prezintă diferențe semnificative față de cea a beriberiului. Semnele clinice ale polineuropatiei alimentare și identitatea acesteia cu beriberi sunt discutate în capitolele 76 și 355. S-a demonstrat că unele cazuri de polineuropatie alimentară sunt cauzate de un deficit de clorură de tiamină, piridoxină, acid pantotenic, vitamina b12 și, eventual, folic. acid. La alcoolici, de obicei, nu este posibil să se asocieze polineuropatia cu o deficiență a oricăreia dintre aceste vitamine.

Efectul toxic al alcoolului asupra sistemului nervos central, nu este asociat cu deficiența de vitamine. Până acum, a fost recunoscută existența unor leziuni cerebrale legate de alcool fără legătură cu deficiența nutrițională sau traume. În rândul pacienților cu alcoolism, incidența hipertensiunii arteriale și, eventual, a accidentelor vasculare cerebrale, a infarctului ischemic și a hemoragiei subarahnoidiene spontane este crescută. Comparativ cu loturile de control la pacienții cu alcoolism, tomografia computerizată relevă expansiunea ventriculilor laterali și a șanțurilor creierului. Originea acestor modificări este neclară. Ele nu servesc ca semne de atrofie cerebrală, deoarece sunt parțial și uneori complet reversibile cu abstinența prelungită de la alcool. Noțiunea că alcoolul poate provoca deficiențe intelectuale fără a ține cont de insuficiența alimentară provocată de acesta se repetă constant în publicațiile medicale, dar existența demenței alcoolice ca formă nosologică nu a fost niciodată stabilită pe baza unor studii clinice și neuropatologice. Sindromul de mielopatie progresivă la cei care suferă de alcoolism a fost descris clinic. La astfel de pacienți, nu există semne de deficiență alimentară și leziuni hepatice. Natura leziunii măduvei spinării este neclară, iar relația sa cauzală cu efectele toxice ale alcoolului trebuie investigată.

Tratamentul alcoolismului la Moscova

COMPLICATII NEUROLOGICE.

dependenta de alcool poate fi o manifestare a numeroaselor tulburări psihice și în fiecare caz este necesară o examinare psihologică amănunțită. Se observă cel mai adesea la bărbați, se dezvoltă relativ rar înainte de vârsta de 20 de ani, cel mai adesea la vârsta mijlocie. În anamneză - adesea indicii de alcoolism parental.

Alcoolismul poate fi un semn al scăderii autocontrolului în stadiile incipiente ale demenței; poate fi observată în schizofrenie sau în psihoze maniaco-depresive. Deși alcoolismul este mai puțin frecvent la femei, acestea au un procent mai mare de modificări de personalitate. La persoanele cu ciclotimie, frecvența exceselor alcoolice poate coincide cu perioadele de depresie. Persoanele care abuzează de alcool și nu au tulburări psihotice evidente au adesea tulburări nevrotice, iar consumul de alcool servește ca o evadare din problemele vieții. Dificultățile la locul de muncă și în familie sunt factori suplimentari. Alcoolul se consumă de obicei sub formă de vodcă sau vin, totuși berea poate crea și dependență; la cei care suferă de alcoolism se poate observa și dependența de droguri în același timp. Există dovezi că există trăsături de personalitate comune celor care dezvoltă dependență de droguri, inclusiv dependența de alcool. Tomografia computerizată și studiile morfologice relevă atrofia creierului în aproape toate cazurile de alcoolism prelungit.

Intoxicație acută cu alcool.

Alcoolul are un efect paralizant asupra sistemului nervos; funcțiile superioare ale creierului sunt primele care suferă. Prin urmare, semnele timpurii de intoxicație sunt schimbări de comportament.

Semnificația socială a consumului de doze moderate de alcool este determinată de capacitatea sa de a elimina inhibițiile care modelează comportamentul uman și de a suprima capacitatea critică a băutorului.

În doze mari, alcoolul provoacă anomalii de comportament, a căror natură depinde de temperamentul individului: acesta poate deveni agitat, vorbăreț, beligerant, deprimat sau plângător în stare de ebrietate. Există tulburări de memorie, în special pentru evenimentele recente. Capacitatea de a efectua mișcări complexe de coordonare este afectată progresiv. Articulația poate fi perturbată, hiperemia conjunctivei este caracteristică, pupilele sunt de obicei dilatate, dar pot fi îngustate, este posibilă o modificare a reacției pupilelor la lumină; nistagmusul este caracteristic, uneori apare diplopie. În doze foarte mari, alcoolul provoacă stupoare, apoi comă și în final moartea din cauza paraliziei centrilor vitali.

Relația dintre conținutul de alcool din sânge și starea sistemului nervos este ambiguă. De mare importanță sunt greutatea corporală, înainte de masă, care încetinește absorbția alcoolului, precum și obiceiul de a consuma alcool. Există, de asemenea, diferențe individuale semnificative în rata metabolismului alcoolului asociată cu concentrația de alcool dehidrogenază în ficat. Semne clinice aproximative ale intoxicației acute cu alcool (vezi tabel).

Semne de intoxicație acută cu alcool.

Simptome	Nivelul alcoolemiei, g/l (%o)
Euforie, ataxie, loquacitate, hipalgezie
Zgomot, comportament anormal, înroșirea pielii, ataxie, nistagmus, disartrie
Greață, vărsături, somnolență, diplopie, pupile dilatate, lene, ataxie marcată
Hipotermie, transpirație rece, stupoare, disartrie severă, anestezie generală, respirație șuierătoare, hipoventilație, comă

Intoxicatia cu alcool metilic (metanol).

Metanolul provoacă o stare toxică severă de confuzie, adesea atrofie ireversibilă a nervilor optici cu scotom central bilateral sau chiar orbire completă. Moartea apare adesea rapid. Această otravă are un efect mielinoclastic selectiv, iar neuropatia optică demielinizantă este o corelație morfologică precoce a pierderii vizuale. O rată ridicată a mortalității este asociată cu acidoză metabolică severă (acumulare de săruri sau esteri ai acidului lactic și formic), care se dezvoltă la 8-12 ore după ingestie. O complicație rară a intoxicației cu metanol este sindromul parkinsonismului cu infarct bilateral al substanței albe a regiunilor fronto-centrale și a cochiliei.

COMPLICAȚII NEUROLOGICE ÎN ALCOOLISM.

Sevrajul de alcool.

În prezența alcoolismului, de obicei, abstinența de la alcool în decurs de 12 ore duce la o stare de sănătate extrem de dureroasă: apar greață, tremurături, uneori un sentiment de vinovăție severă, frică de panică și halucinații tranzitorii vizuale sau auditive fără tulburarea conștienței. În cazurile mai severe, se dezvoltă sevraj.

Sevraj.

Sevraj(dellirium tremens) apare adesea la alcoolici după o perioadă lungă de băut, dar poate fi provocată la astfel de indivizi de infecție acută, intervenție chirurgicală sau traumă.

Cel mai important factor este retragerea bruscă a alcoolului. Debutul poate fi acut, dar iritabilitatea, anorexia și insomnia sunt mai frecvente în perioada prodromală.

Semnele caracteristice sunt tremor și o stare acută de confuzie, însoțită de halucinații, în principal vizuale. Tremor - la scară largă, generalizat, mai pronunțat în cap, limbă și mâini. Pacientul este complet dezorientat, experimentând halucinații, adesea înspăimântătoare sub formă de animale. Pot exista și halucinații auditive; senzațiile cutanate pot fi percepute ca insecte care se târăsc sub piele. Pacientul experimentează de obicei groază, posibil fuga sau furie agresivă împotriva celorlalți. Uneori apar convulsii. În plus, există de obicei semne de toxemie severă. Adesea dezvoltă hipertermie, albuminurie.

Limba este căptușită, pulsul este frecvent, este posibilă extinderea inimii. Delirium tremens este acut, în majoritatea cazurilor recuperarea are loc în 3-4 zile. În cazurile fatale, decesul poate rezulta din insuficiență cardiacă, în originea căreia deshidratarea joacă un rol important, sau din pneumonii intercurente, la care astfel de subiecți sunt predispuși.

psihoza Korsakov.

Psihoza Korsakoff se observă cel mai adesea în alcoolismul cu polineuropatie, dar se poate datora altor cauze (sindromul Korsakoff). Este adesea combinată cu encefalopatia Gaye-Wernicke (sindromul Korsakov-Wernicke).

Cele mai caracteristice semne sunt afectarea atenției și memoriei, ceea ce duce la dezorientarea pacientului în spațiu și timp. Pacientul are memorie redusă pentru evenimentele recente și salvată - pentru cele îndepărtate; el umple golurile din memorie cu confabulații, deseori referindu-se la evenimente de lungă durată pentru aceasta. Sunt descrise o varietate de variante clinice ale psihozei lui Korsakov, asociate cu diverse nuanțe de dispoziție, care este în general euforică.

Encefalopatia Gaye-Wernicke.

Degenerescența cerebeloasă alcoolică se caracterizează prin ataxie a stării în picioare și a mersului, ataxie la nivelul picioarelor cu nicio implicare sau puțină a mâinilor (fără a se referi la tremorul observat în unele cazuri); nistagmusul și disartria sunt de obicei absente. Boala progresează în câteva săptămâni sau luni, urmată de un curs staționar în majoritatea cazurilor. Observațiile morfologice indică degenerarea tuturor elementelor neurocelulare ale cortexului cerebelos, precum și degenerarea nucleilor de măsline.

boala Markjafava-Bignami.

O complicație rară a alcoolismului, caracterizată prin afectarea controlului emoțional și a funcțiilor cognitive, urmată de dezvoltarea diferitelor forme de delir, convulsii, tremor, rigiditate și paralizie; majoritatea pacienților dezvoltă în cele din urmă comă și deces în câteva luni. Demielinizarea simetrică urmată de formarea cavității și degenerarea axonală se găsesc în corpul calos și (în grade diferite) în substanța albă centrală a emisferelor cerebrale, chiasme și pedunculi cerebelosi medii.

Demența alcoolică.

Ca și în cazul altor forme de demență, apar și progresează tulburările de memorie și intelect, instabilitatea emoțională, degradarea morală și dezordinea. Poate o stare de delir, cel mai des marcat delir al geloziei. Demența alcoolică poate fi însoțită de disartrie, tremor, răspunsuri pupilare afectate, nistagmus și miopatie alcoolică. Uneori, demența este însoțită de polineuropatie alcoolică, dar chiar și fără ea, reflexele tendinoase la nivelul picioarelor pot fi absente. Demența alcoolică (pseudoparalizie alcoolică) poate imita paralizia progresivă și numai testele serologice pot exclude sifilisul.

Crize de epilepsie nu sunt rare în alcoolism și nu diferă de crizele convulsive în epilepsia idiopatică. Convulsiile pot apărea la apogeul consumului excesiv de alcool sau, mult mai frecvent, în timpul abstinenței, când pot fi comparate cu crizele epileptice asociate cu retragerea medicamentelor precum barbituricele.

Leziuni ale sistemului nervos periferic.

tipic paralizia nervului radial cu dezvoltarea unei „mâni agățate” („paralizia de sâmbătă seara”, „paralizia băncilor de grădină” - pacientul adoarme profund, aruncându-și mâinile în spatele băncii), dezvoltându-se acut după următoarea aport de doze semnificative de alcool. Uneori există o imagine a plexopatiei brahiale cu paralizie completă a brațului și anestezie, iar în stadiul de recuperare - cu durere. Factorul decisiv în toate aceste cazuri este ischemia de la compresie.

Polineuropatia alcoolică afectează mai des și mai grosier membrele inferioare. De obicei, în stadiile inițiale există dureri la nivelul picioarelor și mușchilor gambei, o senzație de amorțeală la picioare și mâini.
Treptat, de-a lungul tipului distal se dezvoltă o scădere a sensibilității sub formă de „mănuși” și „șosete”, uneori cu o leziune mai severă a fibrelor de sensibilitate profundă. În aceste cazuri, reflexele tendinoase cad precoce, se dezvoltă ataxie sensibilă și o imagine de „pseudotabes”; spre deosebire de tabelele dorsale, durerea este caracteristică compresiunii mușchilor gambei.
Uneori există simptome ale unei leziuni de tip polineuropatie mixtă cu adăugarea de pareză atrofică distală. Polineuropatia alcoolică poate avea un curs recidivant. Uneori, în lichidul cefalorahidian se observă o disociere moderată dintre proteine și celule.

Ambliopie tutun-alcool - atrofie a nervilor optici cu scădere bruscă a vederii de tipul de nevrite retrobulbară.
Miopatia alcoolică poate fi acută, subacută și cronică. Durerea musculară, durerea și umflarea au o mare varietate de localizare, pot fi implicați numeroși mușchi scheletici. În cazurile severe, se observă necroză pe scară largă a fibrelor musculare, mioglobinurie, leziuni renale și hiperkaliemie. Există crampe dureroase. Activitatea creatinkinazei plasmatice este adesea crescută; există și o miopatie subacută nedureroasă care se rezolvă prin abstinența de la alcool.

Encefalopatie hepatica (vezi) poate fi o complicație a cirozei alcoolice a ficatului.
Cu toate formele de complicații neurologice ale alcoolismului, cardiomiopatia alcoolică este adesea prezentă. Este o consecință a efectului toxic direct al alcoolului asupra mitocondriilor mușchiului inimii și, eventual, asupra metabolismului norepinefrinei. Se determină cardiomegalie, dificultăți în creștere și adesea hepatomegalie. Este una dintre cele mai frecvente cauze de insuficiență cardiacă la persoanele cu vârsta sub 50 de ani, în absența hipertensiunii arteriale, a bolilor coronariene sau a defectelor cardiace.

TRATAMENTUL ALCOOLISMULUI.

Sindromul Korsakov-Wernicke și polineuropatia sunt o consecință directă a malnutriției și, în primul rând, a deficitului de vitamina B1, precum și a acidului nicotinic, riboflavina, piridoxina (deficitul de acid nicotinic este cauza pelagra la unii alcoolici).
Prin urmare, aceste variante de complicații ale alcoolismului nu sunt rezultatul efectului toxic al alcoolului, ci o variantă a beriberiului.
Cursul principal de tratament:

Refuzul de a consuma alcool
dieta completa,
Vitamina B1 și vitaminele B.

Delirium tremens, epilepsia alcoolică, halucinoza alcoolică sunt o consecință directă a efectului toxic al alcoolului sau a retragerii acestuia. Delirium tremens este o toxemie severă cu afectare nu numai a sistemului nervos, ci și a sistemului cardiovascular.
Afișate:

Iifusia(până la 6 l) lichide,
terapie cardiacă,
Benzodiazepine(administrat intramuscular sau intravenos în doze mari de seduxen),
Fenotiazine.

Patogenia demenței, degenerescenței cerebeloase, mielinolizei pontine, bolii Markyafava-Bignami este neclară, tratamentul este simptomatic și ineficient. Tratamentul intoxicației cu metanol, vezi Comă.

Ficat gras alcoolic, ficat gras alcoolic, steatoză alcoolică

Versiune: Directory of Diseases MedElement

Ficat gras alcoolic [ficat gras] (K70.0)

Gastroenterologie

informatii generale

Scurta descriere

Steatoza hepatică(hepatoza grasa, infiltratia grasa a ficatului) - cea mai frecventa hepatoza Hepatoza este denumirea comună pentru o serie de boli hepatice caracterizate prin modificări degenerative ale parenchimului hepatic în absența sau o ușoară severitate a semnelor de inflamație.
în care grăsimea se acumulează în celulele hepatice. Acumularea de grăsime poate apărea ca o reacție a ficatului la diferite efecte toxice sau în legătură cu anumite boli și stări patologice ale organismului.

Steatoză hepatică alcoolică(degenerarea grasă) - stadiul inițial al modificărilor structurale ale ficatului din cauza intoxicației cronice cu alcool. Este una dintre formele bolii hepatice alcoolice și poate acționa atât ca stadiu inițial, cât și în paralel cu celelalte forme (etape) ale sale. În acest ultim caz, diagnosticul se face pe baza predominării semnelor morfologice ale unui anumit proces, în conformitate cu cel mai sever proces identificat (de exemplu, când sunt detectate focare de fibroză pe fondul steatozei hepatice alcoolice, este mai potrivit pentru a codifica boala ca „Fibroza alcoolică și scleroza ficatului” - K70.2).

Clasificare

Ficatul gras alcoolic (steatoza hepatică), conform clasificării generale a leziunilor hepatice alcoolice (Loginov A.S., Dzhalalov K.D., Blok Yu.E.), este împărțit în următoarele forme:

1. Fara fibroza.
2. Cu fibroză.
3. In combinatie cu hepatita alcoolica acuta.
4. Cu colestază intrahepatică.
5. Cu hiperlipemie și hemoliză (sindromul Ziwe).

Etiologie și patogeneză

Etiologie
Riscul de a dezvolta boli hepatice alcoolice apare cu utilizarea a mai mult de 40 g de etanol pur pe zi pentru bărbați și 20 g pentru femei. 1 ml de alcool tare conține aproximativ 0,79 g etanol. Anterior, se credea că consumul de alcool pe termen lung este o condiție prealabilă pentru declanșarea bolii, dar acum se observă că steatoza hepatică alcoolică apare după consumul unor cantități moderate sau mari de alcool, chiar și pentru o perioadă scurtă de timp.

Problema unei corelații directe între gradul de afectare a ficatului și cantitatea de alcool consumată este considerată controversată de unii autori: conform unor studii, mai puțin de 50% dintre persoanele care consumă alcool în doze periculoase prezintă forme severe de afectare a ficatului (hepatită). si ciroza). Aparent, și mulți alți factori joacă un rol (vezi secțiunea „Factori și grupuri de risc”).

Alcoolul acționează ca un agent hepatotoxic direct. Metabolismul său implică o serie de sisteme enzimatice care transformă etanolul în acetaldehidă și, în plus, acetaldehida dehidrogenază. Acetaldehida dehidrogenaza este o enzimă care se găsește în ficatul uman și este responsabilă pentru descompunerea acetaldehidei (convertă acetaldehida în acid acetic).
(ALDH) se metabolizează în acetat. Principalul factor în dezvoltarea bolii hepatice alcoolice este conținutul ridicat de acetaldehidă în sânge și celulele hepatice. Acest lucru provoacă cele mai multe dintre efectele toxice ale etanolului, inclusiv prin creșterea peroxidării lipidelor, formarea de complexe stabile cu proteine, afectarea funcției mitocondriale și stimularea fibrogenezei.

Patomorfologie
La examenul extern, ficatul este mare, galben cu un luciu gras; hepatocitele sunt încărcate cu grăsime, nu sunt detectate semne de inflamație sau fibroză. Degenerarea grasă a ficatului este diagnosticată atunci când conținutul de grăsime din ficat depășește 10% din masa sa umedă, în timp ce mai mult de 50% din celulele hepatice conțin picături de grăsime, a căror dimensiune atinge dimensiunea nucleului celulei hepatice sau o depaseste. Degenerarea grasă este adesea însoțită de sideroză moderată a reticuloendoteliocitelor stelate.

Epidemiologie

Semn de prevalență: frecvent

Raportul sexelor (m/f): 0,5

Prevalența reală a bolii ficatului gras alcoolic este necunoscută. Se crede că această boală este prezentă la 90-100% dintre consumatorii de alcool.
În biopsiile hepatice intravitale efectuate din alte motive, boala este depistată în 3-9% (SUA și Canada). La autopsie, afectarea ficatului este determinată la 65-70% dintre persoanele care abuzează de alcool în doză de peste 60 g de etanol pe zi.
Desigur, incidența steatozei hepatice alcoolice se corelează cu prevalența alcoolismului în sine și poate varia semnificativ în țările cu o prevalență mai mare sau mai mică. Prin urmare, statisticile internaționale de morbiditate sunt estimate la 3-10%.

Vârsta: în general 20-60 de ani.
Rasa: Albii au o rată statistic mai mică a tuturor formelor de boală hepatică alcoolică.
Sex: se crede că femeile sunt mai expuse riscului de boală. Există mai multe ipoteze în acest sens (fondul hormonal, niveluri scăzute de alcool dehidrogenază în mucoasa gastrică, niveluri ridicate de autoanticorpi la mucoasa gastrică la femeile care consumă alcool), dar niciuna nu a fost confirmată.

Factori și grupuri de risc

Factori de risc pentru dezvoltarea și progresia bolii hepatice grase alcoolice:
1. Recepție de la 40 de grame de etanol pe zi (pentru femei - mai mult de 20 g) timp de 10-12 ani.
2. Fenotipuri determinate genetic de enzime care asigură o rată mare de metabolizare a etanolului și acumulare de acetaldehidă; polimorfismul genetic al enzimelor implicate în metabolismul etanolului.
Alcool dehidrogenaza (ADH) este codificată de cinci loci de pe al patrulea cromozom. Cu predominanța unei izoenzime mai active (ADH2), are loc o formare crescută de acetaldehidă toxică (cea mai caracteristică rasei mongoloide).
Acetaldehida dehidrogenaza (ADH) este codificată de patru loci pe patru cromozomi diferiți. Prezența alelei anormale AlDH2 × 2 duce, de asemenea, la acumularea excesivă de acetaldehidă.
3. Infecția cu virusuri hepatotropice.
4. Excesul de greutate.
5. rasă non-caucaziană.
6. Dislipidemie Dislipidemia este o tulburare metabolică a colesterolului și a altor lipide (grăsimi), care constă într-o modificare a raportului lor în sânge.
.
7. Diabet.
8. Sindromul metabolic.
9. Femeie.

Tabloul clinic

Criterii clinice de diagnostic

Anorexie, greață, disconfort abdominal, durere surdă în hipocondrul drept, durere epigastrică, hepatomegalie, icter, eritem palmar, abuz de alcool.

Simptome, desigur

Steatoza alcoolică este de obicei asimptomatică în ambulatoriu.

Posibil manifestări ale infiltrației grase severe a ficatului:
- simptome de stare generală de rău, slăbiciune, pierderea poftei de mâncare, greață și disconfort abdominal;
- icter (prezent la 15% dintre pacienţii cu steatoză alcoolică internaţi în spital);
- slăbiciune a mușchilor scheletici;
- cardiomiopatie dilatativă Cardiomiopatia dilatată (DCM) este o afecțiune în care capacitatea inimii de a pompa sânge este redusă din cauza măririi și slăbirii ventriculului stâng (camera principală de pompare a inimii), care reduce fracția de ejecție (cantitatea de sânge pe care o pompează inima). afară cu fiecare bătaie)
;
- pancreatită Pancreatită - inflamație a pancreasului
;
- neuropatie periferica;
- sunt deseori detectate ginecomastie, hipogonadism Hipogonadismul este o afecțiune patologică cauzată de secreția redusă de hormoni sexuali și caracterizată prin dezvoltarea slabă a organelor genitale și caracteristicile sexuale secundare.
, contractura lui Dupuytren, unghii albe, vene paianjen, eritem palmar.
La palpare, ficatul este moderat mărit la 70% dintre pacienți, neted cu marginea rotunjită.

O anamneză atentă, în special în ceea ce privește cantitatea de consum de alcool, este esențială în determinarea rolului alcoolului în etiologia rezultatelor anormale ale testelor hepatice. Chestionarea membrilor familiei poate dezvălui probleme legate de alcool în trecut.
Asociația Americană pentru Studiul Bolilor de Ficat (AASLD) în ghidurile sale din 2010 subliniază importanța utilizării chestionarelor speciale pentru a clarifica anamneza la pacienții pentru care datele de anamneză colectate prin metode convenționale par nesigure. De asemenea, se recomandă utilizarea chestionarului în cazurile de suspectare (clinic, de laborator, instrumental) de steatoză hepatică alcoolică.

Diagnosticare

Criteriul de diagnostic al degenerescenței grase alcoolice a ficatului este prezența unui istoric de alcoolism și examenul histologic al biopsiei. Diagnosticul este considerat rezonabil dacă cel puțin 50% dintre hepatocite conțin vacuole lipidice mari care împing nucleul celular la periferia citoplasmei (vezi secțiunea „Etiologie și patogeneză”). Cu toate acestea, în practică, biopsia este rar folosită, iar metodele imagistice sunt principalele metode de confirmare a diagnosticului.

1.Ecografie:
- ecogenitate diferită a structurii parenchimului hepatic (cu steatoză non-alcoolică, de regulă, se observă doar modificări hiperecogene luminoase);
- pentru steatoza hepatică alcoolică este caracteristică o imagine ecografică atât a leziunilor focale cât și difuze (în stadiul de hepatită alcoolică se notează doar leziuni difuze).
Steatoza hepatică alcoolică, ca orice altă steatoză, este identificată prin ultrasunete numai în prezența unei leziuni ale țesutului hepatic de peste 30%. Sensibilitatea metodei este de aproximativ 75%.

2. Tomografie computerizată, imagistică prin rezonanță magnetică sunt metode sensibile, dar nu mărturisesc în favoarea etiologiei alcoolice a steatozei.

3. Laparoscopie Laparoscopia (peritoneoscopia) este un studiu al organelor abdominale prin examinarea acestora cu ajutorul unor endoscoape medicale introduse în cavitatea peritoneală printr-o puncție a peretelui abdominal.
cu biopsie hepatică permit descrierea suprafeței ficatului și confirmarea morfologică a diagnosticului. Aceste studii sunt efectuate numai în absența contraindicațiilor pentru ele. De exemplu, biopsia hepatică prin puncție percutanată nu este adesea fezabilă din cauza contraindicațiilor (în primul rând coagulopatie) și este asociată cu un număr mare de erori de diagnostic.

3.Studiul radioizotop al funcției hepatice cu I 31- în prezent, acest diagnostic practic nu este efectuat.

Diagnosticul de laborator

Semne ale abuzului de alcool:

1. O creștere bruscă a nivelului gamma-glutamil transferazei (GGT) în serul sanguin și scăderea sa bruscă pe fondul sevrajului. Testul are specificitate și sensibilitate scăzute. Aproximativ 70% dintre persoanele care abuzează de alcool au valori GGT normale (pe fondul sevrajului Sevrajul este o afecțiune care apare ca urmare a încetării bruște a aportului (introducerii) de substanțe care au cauzat abuzul de substanțe, sau după introducerea antagoniștilor acestora.
). Cu toate acestea, pe fondul excesului de alcool, sensibilitatea testului este caracterizată în regiunea de 70%.

2. O creștere a concentrației de transferină non-carbohidrată (transferină desializată, asialotransferină, CDT) este un test specific (80-100%) și sensibil (75-100%) pentru pacienții cu un consum de alcool care depășește 60 g pe zi.
O scădere a transferinei totale este prezentă la aproximativ 28% dintre consumatorii de alcool. Prin urmare, pentru a restrânge diagnosticul, testarea transferinei poate fi făcută inițial, mai degrabă decât testul costisitor de cromatografie lichidă cu mai multe lungimi de undă pentru CDT.

3. Amilaza din sânge și urină poate fi crescută numai în perioada de intoxicație alcoolică acută și indică doar faptul consumului de alcool cu până la 36 de ore înainte de analiză.

4. Macrocitoză. Testul are sensibilitate scăzută (27-52%) și specificitate ridicată (85-91%).

Semne de afectare a ficatului:
1. Cresterea nivelului aminotransferazelor de peste 2 ori. Valorile absolute ale AST și ALT sunt aproape întotdeauna mai mici de 500 UI / l, iar raportul AST / ALT > 2. O creștere a transaminazelor este adesea singurul semn de laborator al steatozei hepatice alcoolice.

2. Este posibilă o creștere a nivelului de fosfatază alcalină (aproximativ 20-40% dintre pacienți) în intervalul 200-300%.
3. Hiperbilirubinemie (depistată la 30-35% dintre pacienţi), aparent asociată cu hemoliză alcoolică sau colestază concomitentă.

Note

1. Sindromul Ziwe este o formă clinică rară de hepatoză grasă în alcoolismul cronic. Cu o degenerare grasă pronunțată a ficatului, se notează următoarele:
- o crestere a lipidelor serice (hipertrigliceridemie, hipercolesterolemie, hiperfosfolipidemie);
- hemoliză (dezvoltarea hemolizei în sindromul Zieve este asociată cu o creștere a sensibilității eritrocitelor la peroxidaze datorită scăderii nivelului de vitamina E în serul sanguin și eritrocite);
- o creștere a cantității de bilirubină.

2. Modificările insulinei și glucozei a jeun ar trebui să avertizeze clinicianul asupra potențialului de afectare a toleranței la glucoză care însoțește adesea steatoza.

3. La majoritatea pacientilor, se observa o scadere usoara a functiei de absorbtie-excretie a ficatului conform testului bromsulfaleina (folosit rar in prezent).

Diagnostic diferentiat

Steatoza hepatică alcoolică se diferențiază de boala hepatică grasă nealcoolică, formele anicterice de hepatită virală, hemocromatoza, obstrucția căilor biliare.
De o dificultate deosebită este diagnosticul diferențial dintre diferitele forme de boală hepatică alcoolică și steatohepatoza non-alcoolică.

Complicații

În steatoza hepatică alcoolică, consumul în continuare poate duce la dezvoltarea hepatitei alcoolice sau a cirozei.
Un ficat gras fără semne de fibroză nu este o boală pre-cirotică, deoarece structura ficatului poate fi restabilită atunci când consumul de alcool este oprit.
Identificarea fibrozei perivenulare și pericelulare în probele de biopsie hepatică ale pacienților cu hepatoză grasă Fibroza este creșterea țesutului conjunctiv fibros, care apare, de exemplu, ca urmare a inflamației.
(40% dintre pacienți) indică posibilitatea de a dezvolta ciroză. Deși fibroza perivenulară poate fi considerată un marker al unui risc crescut de ciroză, nu există dovezi de progresie a bolii atunci când consumul de alcool este oprit.
Într-un studiu bazat pe populație, a existat o creștere a mortalității și o creștere a riscului de cancer (în special cancer hepatic) în rândul pacienților externați cu un diagnostic de boală hepatică grasă alcoolică.

Patologia asociată cu alcoolismul (stigmatele alcoolice detectate în timpul examinării) ar trebui să fie distinsă de complicații:
- expansiunea vaselor nasului și sclerei;
- marirea glandelor parotide;
- atrofia mușchilor centurii scapulare;
- vene păianjen strălucitoare;
- ginecomastie Ginecomastie - o creștere a glandelor mamare la bărbați
;
- Contractura lui Dupuytren Contractura Dupuytren (sinonim cu fibromatoza palmară) - degenerare cicatricială nedureroasă și scurtarea tendoanelor palmare; Se manifestă printr-o încălcare a capacității de a îndoi degetele, o îngroșare nodulară a pielii de pe palme.
;
- atrofie testiculară;
- prezența leziunilor altor organe și sisteme (pancreatită, cardiomiopatie dilatativă, neuropatie periferică).

Tratament în străinătate

Degradarea alcoolică a personalității este o complicație psihică care apare ca urmare a alcoolismului cronic. Cercul de contacte și interese se restrânge brusc. Valorile vieții se pierd. O persoană nu este interesată de nimic altceva, cu excepția băuturii. Caracterul lui se schimbă. Alcoolicul devine insensibil, cinic și prea încrezător. Încetează să-i pese de ceea ce se întâmplă în jurul lui.

Motive și timp

Degradarea alcoolică apare la persoanele care beau câțiva ani la rând. Personalitatea începe să se schimbe după șapte sau opt ani de băut constant. Definiția degradării implică faptul că o persoană își pierde parțial sau complet adaptarea socială. După alți doi ani, schimbările devin evidente pentru oamenii din jurul lor.

Degradarea are loc din mai multe motive:

Etanolul începe treptat să distrugă cortexul cerebral. Provoacă modificări ale structurii creierului.
Sub influența alcoolului, celulele roșii din sânge înfundă vasele creierului, ceea ce duce la lipsa de oxigen a celulelor creierului. Neuronii mor.
Alcoolul elimină din organism vitaminele B. Acestea sunt necesare pentru ca creierul să funcționeze corect.

Odată cu continuarea consumului de băuturi alcoolice, boala va afecta și mai mult organismul. Va afecta întregul sistem nervos. Degradarea personalității va fi agravată. Coma și stopul cardiac sunt posibile.

Semne de degradare a alcoolului

Odată cu degradarea, cercul de interese este foarte restrâns (acesta este primul simptom al dezvoltării patologiei mentale). Oamenii apropiați, hobby-urile, munca și tot ceea ce obișnuia să ocupe cea mai mare parte a vieții devin neinteresant. După anumite semne, este posibil să se recunoască degradarea alcoolică a unei persoane. Se manifestă nu numai prin schimbări de caracter, dar și modul de gândire devine diferit. Semne ale unei schimbări de caracter:

O persoană nu-i pasă cum arată.
Se comportă fără tact.
Creșterea încrederii în sine și a egoismului.
O persoană încearcă în mod constant să atragă atenția asupra sa.
Adesea minciuna.
Își justifică băutura cu motive bune (după cum i se pare).

Băutura continuă distruge creierul. Acest lucru provoacă o schimbare în modul de gândire. Semne de degradare:

Indiferență totală față de ceea ce se întâmplă.
Obiectivele vechi în viață dispar, dar altele noi nu apar.
Încălcarea capacității de a conduce o relație cauzală.
Inteligență scăzută și memorie afectată.

Conceptul de norme morale și etice dispare la un alcoolic. Sentimentele de conștiință și rușine pot dispărea complet.

Etape și tipuri

Degradarea alcoolului este de trei tipuri. Fiecare formă are propriile simptome. Tipuri de degradare:

asemănător asteno-nevrozei;
alcoolic;
psihotic;
alcool-organic.

Există trei etape de degradare a personalității în alcoolism. La început, o persoană nu percepe nicio critică cu privire la comportamentul său. Adesea, acest lucru provoacă o schimbare în cercul de comunicare. Prietenii se schimbă în tovarăși de băutură care nu comentează, ci, dimpotrivă, înțeleg.

În a doua etapă, empatia și simpatia dispar la o persoană. Nu-i pasă de problemele altora. Dependenții de alcool petrec adesea timpul nu cu rudele, ci cu tovarășii de băutură. O persoană caută în mod constant o scuză pentru a pleca de acasă și a bea. Minciunile însoțesc constant un alcoolic.

În a treia etapă, o persoană se schimbă complet. Indiferența devine cruzime. Sentimentul de responsabilitate față de rude este complet absent. Apare instabilitatea psihică (schimbări bruște de dispoziție). Scopul zilnic este de a găsi bani pentru alcool.

tip de alcool

Tipul alcoolic de degradare se caracterizează prin tulburări emoționale. Duplicitatea este una dintre principalele trăsături de caracter ale oamenilor care beau alcool pentru o perioadă lungă de timp. Simptome de acest tip:

Lipsa de vointa.
Tulburări de memorie.
Nu există dezgust și rușine.
Ipocrizie.
Slabă exprimare a propriilor gânduri.
Lipsa dorinței de muncă.

Astfel de oameni sunt adesea într-o stare lipsită de griji care se limitează la euforie. Ei înțeleg că greșesc, dar lipsa voinței nu le permite să schimbe nimic. Alcoolicii au o atitudine indiferentă față de familie, prieteni, echipă și ei înșiși.

tip asteno-nevroză

Acest tip de distrugere a personalității la oameni este însoțit de astenie și iritabilitate severă. Persoana începe să bea des înainte de a merge la culcare. Nu există somn normal (o persoană nu doarme mai mult de 5 ore). Semne caracteristice:

Slăbiciune mentală și fizică.
Iritabilitate excesivă.
Distragere constantă.
Apar gânduri intruzive.
Dureri de cap și probleme cardiace.
Inhibarea funcțiilor sexuale (în intoxicația alcoolică, acestea pot reveni temporar la normal).

Acest tip se caracterizează prin dorința unei persoane de a scăpa de dependența de alcool. Ele îndeplinesc în mod clar cerințele și recomandările medicilor, sunt supuse unor măsuri terapeutice. Dacă începeți tratamentul unui alcoolic la timp, puteți opri tulburările mintale.

Tip alcool-organic

Această tulburare apare la persoanele care au leziuni organice ale creierului (scăderea inteligenței, tulburări de memorie, funcții cognitive). Se dezvoltă pe fondul aterosclerozei vaselor cerebrale. Acest tip de degradare se poate dezvolta și la persoanele care au suferit leziuni grave la cap. Semne caracteristice ale degradării tip alcool-organic:

Nu există respect de sine.
Tulburări emoționale.
Gândire lentă.
Scăderea inteligenței (martorul se înrăutățește).
Retragerea în sine (fără dorință de a contacta lumea exterioară).
Exagerat de sentimental.

Linia dintre realitate și fantezie este adesea neclară. Alcoolicii își amintesc lucruri care nu s-au întâmplat niciodată. Oamenii nu sunt conștienți de boala lor. Dar se întâmplă ca bărbații sau femeile să înțeleagă inadecvarea lor. Ei promit să nu mai bea, dar nu fac nimic în privința asta.

Tip psihiatic

Acest tip este cel mai des întâlnit la tineri. Alcoolicii devin foarte iritabili. Se retrag în ei înșiși, devin posomorâți și indiferenți față de rude și prieteni. Ei beau adesea singuri. Ei ascund alcoolul în tot apartamentul în ascunzători.

Unii alcoolici aflați într-o stare sobră se comportă absolut adecvat, dar după ce iau alcool devin foarte iritabili și agresivi. Și unii intră în isterici. Un alcoolic poate începe să-i amenințe pe alții (de exemplu, să apuce un cuțit), să împrăștie obiecte (vase, electrocasnice) prin cameră sau să fugă de acasă. Degradarea este în curs de desfășurare. Treptat, o persoană își pierde capacitatea de a exista pe deplin în societate.

Consumul regulat de băuturi alcoolice de către astfel de persoane începe de la o vârstă fragedă. O cauză comună este un sentiment de inferioritate. Dezvoltarea bolii este lentă în comparație cu alte tipuri de degradare.

Metode de tratament

Restaurarea personalității este posibilă doar în stadiile incipiente ale degradării. Este foarte important să acordați atenție alcoolicului din timp. Cea mai mare parte a tratamentului are loc într-o clinică specializată în narcologie, deoarece este necesară supravegherea permanentă a specialiștilor.

Primul pas este să renunți complet la alcool. De asemenea, trebuie să curățați corpul de toxine. Acest proces este efectuat medical. În paralel, sunt programate ședințe regulate cu un psiholog. Este nevoie de sprijinul constant al celor dragi în timpul șederii în clinică și după externare, în perioada de reabilitare. Un fost alcoolic ar trebui să găsească cu siguranță ceva de făcut care să-i ocupe cea mai mare parte din timpul liber. Acest lucru este necesar pentru a evita recidiva.

Test: Verificați compatibilitatea medicamentului dumneavoastră cu alcoolul

Introduceți numele drogului în bara de căutare și aflați cât de compatibil este cu alcoolul

Alcoolismul este o problemă globală

Consumul de băuturi alcoolice (conținând etanol) este o cauză mondială a bolii hepatice alcoolice și poate contribui, de asemenea, la progresia altor boli hepatice precum hepatita C. Consumul de alcool este o cauză importantă de deces la nivel mondial, afectând mai mult bărbații decât femeile.

Un studiu danez al pacienților cu hepatită alcoolică a constatat o rată a mortalității pe 5 ani de 47% și o creștere la 69% pentru cei cu hepatită alcoolică și ciroză concomitentă. Din cauza nivelului ridicat de risc asociat, pacienții cu semne de boală hepatică alcoolică ar trebui să fie, de asemenea, testați pentru virusul hepatitei C și virusul hepatitei B.

Screening-ul pentru consumul excesiv de alcool este o măsură preventivă importantă și ar trebui să fie standardul de îngrijire în timpul evaluării clinice a copiilor mai mari și adulților. AUDIT (Testul consumului de băuturi alcoolice) este un chestionar care conține 10 întrebări referitoare la consumul excesiv de alcool și prezența dependenței de alcool. Pacienții cu rezultate pozitive ale testelor trebuie îndrumați pentru tratament.

Pentru acei pacienți care prezintă semne de afectare a ficatului, abstinența de la consumul suplimentar de alcool este cea mai importantă componentă a tratamentului acestei boli, care le poate îmbunătăți rezultatele pe termen lung. Baclofenul a fost inclus în tratamentul anumitor pacienți pentru a reduce probabilitatea de recidivă.

Fiziopatologia distrofiei hepatice alcoolice

Datorită influenței alcoolului, se pot dezvolta simptome ale multiplelor boli hepatice. Ficat gras, hepatita alcoolica, ciroza, insuficienta hepatica acuta sau cronica si carcinomul hepatocelular - toate aceste boli sunt rezultatul consumului excesiv de bauturi alcoolice. Boala ficatului gras este cea mai frecventă manifestare histologică a consumului regulat de alcool. Carcinomul hepatocelular se dezvoltă de obicei la pacienții cu ciroză alcoolică în stadiu terminal, dar în unele cazuri poate fi detectat la pacienții dependenți de alcool fără semne de ciroză.

Mecanismul patofiziologic care duce la dezvoltarea hepatitei alcoolice și a cirozei în stadiu terminal rămâne neclar. Doar 10%-20% dintre alcoolicii cronici sunt expuși riscului de a dezvolta ciroză, în ciuda faptului că gradul de consum de alcool este în general același. Factorii concomitenți, cum ar fi deficiențele nutriționale, predispoziția genetică, caracteristicile sistemului imunitar, diferențele în metabolismul etanolului și expunerea la endotoxine circulante joacă, de asemenea, un rol semnificativ. Etanolul crește permeabilitatea peretelui intestinal, iar studiile recente indică faptul că modificările microflorei intestinale și endogene pot juca un rol în dezvoltarea bolilor hepatice alcoolice majore.

Dezvoltarea bolii hepatice alcoolice pare să depindă, de asemenea, de cantitatea și durata consumului de etanol, de etnie și de predispoziția genetică. În ciuda ratelor mai mari de deces cauzate de alcool în rândul bărbaților, femeile care consumă aceeași cantitate zilnică de etanol ca și bărbații prezintă un risc individual și mai mare de a dezvolta boli hepatice severe și de a progresa până la stadiul final. Bărbații hispanici și nativii americani prezintă, de asemenea, un risc crescut de a dezvolta boală hepatică alcoolică.

Dezvoltarea bolii hepatice alcoolice poate fi asociată cu obezitatea sau malnutriția asociată. Sindromul metabolic la pacienții care consumă băuturi alcoolice poate crește riscul de a dezvolta diferite boli hepatice. Diabetul zaharat de tip 2 crește mortalitatea și ratele de spitalizare la persoanele cu boală hepatică alcoolică. Pacienții care consumă în mod regulat alcool și care au obezitate coexistentă au un risc mai mare de a dezvolta hepatită alcoolică și ciroză. O analiză a datelor de la pacienții care au participat la studii de cohortă scoțiană a constatat că obezitatea crește semnificativ severitatea efectelor negative ale consumului excesiv de alcool. Obezitatea poate crește și riscul de a dezvolta carcinom hepatocelular.

Cele mai frecvente boli

Degenerarea alcoolică a ficatului

Boala ficatului gras este o manifestare frecventa a consumului excesiv de alcool, care apare la majoritatea alcoolicilor cronici; este adesea o boală care poate fi oprită prin abținerea de la consumul de etanol. Consumul de alcool poate accelera dezvoltarea fibrozei și deteriorarea celulelor hepatice în prezența altor patologii hepatice. La pacienții cu boală hepatică grasă non-alcoolică, consumul excesiv de alcool accelerează, de asemenea, progresia bolii, în plus, poate fi asociată cu dezvoltarea ulterioară a carcinomului hepatocelular.

Hepatită alcoolică

Mecanismul care duce la tranziția bolii hepatice alcoolice la hepatita alcoolică rămâne neclar. La unii pacienți, o creștere bruscă a cantității de alcool consumată precede dezvoltarea clinică a hepatitei alcoolice.

În cazul în care obezitatea este combinată cu consumul excesiv de alcool, diagnosticul diferențial al hepatitei alcoolice și al ficatului gras progresiv nealcoolic devine dificil. Pacienții cu hepatită alcoolică pot prezenta simptome precum febră asociată, durere în cadranul superior drept, sensibilitate hepatică, sindrom de răspuns inflamator sistemic și semne de hipertensiune portală cu ascită, encefalopatie și splenomegalie. Hepatita alcoolică are mai multe grade de severitate. Mortalitatea în 30 de zile, detectată la pacienții cu un grad sever al acestei boli, este de 30%. Atunci când hepatita alcoolică se dezvoltă în contextul cirozei alcoolice, insuficiența hepatică acută și cronică ulterioară duce, de asemenea, la creșterea mortalității. Infecția bacteriană coexistentă poate apărea la pacienții cu boală hepatică alcoolică severă, ceea ce crește foarte mult riscul de insuficiență multiplă de organe.

O biopsie hepatică nu mai este o procedură de rutină pentru a pune un diagnostic atunci când există semne de boală hepatică alcoolică. Diagnosticul acestei boli trebuie pus la îndoială cât mai des posibil, iar diagnosticul diferențial trebuie efectuat în mod regulat. Un studiu histologic recent a arătat că severitatea degenerării hepatocitelor afectate și densitatea corpurilor Mallory-Denk pot indica un posibil răspuns clinic la tratamentul cu corticosteroizi. Scorurile funcției discriminante Maddray și șabloanele MELD (End Stage Hever Disease) sunt utilizate în mod obișnuit pentru a evalua severitatea clinică a hepatitei alcoolice. Severitatea hepatitei alcoolice este considerată severă cu un scor al funcției discriminante Maddrey mai mare de 32 sau o valoare MELD mai mare de 20, deși un scor MELD poate fi un indicator mai precis al rezultatului. Combinația dintre o evaluare pre-tratament MELD pre-tratament cu o evaluare Lille efectuată la sfârșitul primei săptămâni de tratament cu corticosteroizi este cel mai bun predictor al severității bolii și al rezultatului clinic. Hepatita alcoolică poate fi vindecată până la revenirea la histologia hepatică normală, dar, în ciuda acestui fapt, majoritatea pacienților dezvoltă ciroză.

Severitatea clinică a hepatitei alcoolice poate fi progresivă și, de asemenea, asociată cu răspândirea sepsisului și a simptomelor bolii hepatice în stadiu terminal, inclusiv encefalopatie, sângerare gastrointestinală și sindrom hepatorenal. Sindromul de răspuns inflamator sistemic la pacienții cu hepatită alcoolică indică un risc ridicat de a dezvolta insuficiență multiplă de organe.

Ciroza alcoolica

Până la 20% dintre pacienții care suferă de un consum excesiv de alcool sunt expuși riscului de a dezvolta ciroză hepatică. Pacienții cu ciroză alcoolică pot dezvolta hipertensiune portală și carcinom hepatocelular și ar trebui să fie testați în mod regulat pentru varice esofagiene, în plus, ar trebui să fie supuși unei ecografii hepatice la fiecare șase luni pentru depistarea carcinomului. Persoanele cu ciroză care reiau consumul de alcool sunt expuse riscului de a dezvolta hepatită alcoolică recurentă, care la rândul său poate duce la insuficiență hepatică acută sau cronică și insuficiență multiplă de organe.

Colegiul American de Gastroenterologie, Asociația Americană de Gastroenterologie și Asociația Europeană de Hepatologie au publicat cele mai recente linii directoare pentru evaluarea și managementul bolii hepatice alcoolice.

Principii de tratament

Pentru pacienții cu boală hepatică alcoolică, cel mai important element de tratament este abstinența imediată și prelungită de la consumul de alcool. Orice tratament cuprinzător al unor astfel de tulburări ar trebui efectuat de echipe multidisciplinare care includ specialiști în dependența de droguri și alcool, precum și terapie psihosocială și comportamentală.

Reluarea consumului de alcool după recuperarea după hepatita alcoolică este asociată cu un risc crescut de mortalitate ulterioară. Pacienții cu forme severe de boală hepatică alcoolică ar trebui să fie testați pentru infecții, deoarece bolile infecțioase împreună cu hepatita alcoolică cresc riscul de deces și/sau eșecul de a răspunde la tratament.

Deoarece deficiențele de proteine și calorii sunt frecvente în rândul pacienților cu hepatită alcoolică, ar trebui să li se administreze suplimente nutritive adecvate. Este suficient consumul de 1-1,5 g de proteine pe kg greutate corporală și 30-40 kcal pe kg greutate corporală pe zi.

În ceea ce privește terapia medicamentoasă, studiile timpurii au arătat că administrarea de Pentoxifilină poate îmbunătăți supraviețuirea la pacienții cu hepatită alcoolică avansată. Acest medicament este eficient în absența sindromului hepatorenal, deoarece nu s-a găsit nicio îmbunătățire a supraviețuirii la persoanele cu niveluri crescute de creatinine care iau Pentoxifilină. Un studiu randomizat al eficacității Penoxifilinei în hepatita alcoolică severă nu a demonstrat un efect pozitiv semnificativ. Deși pentoxifilina poate reduce riscul de sindrom hepatorenal, dovezile actuale nu susțin acest medicament ca singur tratament pentru hepatita alcoolică severă.

Au fost efectuate mai multe studii clinice randomizate privind utilizarea corticosteroizilor ca tratament pentru hepatita alcoolică. O meta-analiză a acestor studii a demonstrat că un astfel de tratament duce la îmbunătățirea ratei mortalității, inclusiv la o reducere a riscului de a dezvolta sindrom hepatorenal cu utilizarea combinată de corticosteroizi și pentoxifilină. Studiul STOPAH a evaluat răspunsul clinic la tratamentul cu corticosteroizi, pentoxifilină sau ambele simultan timp de 28 de zile, comparativ cu placebo, la 1053 de pacienți. Niciunul dintre tratamente nu a dus la o reducere semnificativă statistic a mortalității, deși tratamentele cu corticosteroizi au o reducere mai mare a mortalității la 28 de zile decât celelalte grupuri. La 90 de zile de la începerea tratamentului, nu au existat diferențe în rezultatele tratamentului pe termen lung.

Pe baza acestor numeroase studii, recomandările actuale de tratament sunt ca pacienții cu hepatită alcoolică severă (scor Maddrey discriminant al funcției mai mare de 32 sau scor MELD mai mare de 20) să primească tratament cu corticosteroizi care să includă metilprednisolon 32 mg pe zi, timp de 28 de zile. Scorul Lille utilizează date despre vârsta pacientului, gradul de insuficiență renală, albumina, timpul de protrombină, bilirubina și nivelurile bilirubinei în ziua 4 și ziua 7 pentru a calcula un rezultat preliminar de 28 de zile de terapie cu corticosteroizi.

Corticosteroizii pot crește riscul de infecție în timpul tratamentului pentru hepatita alcoolică. O creștere a nivelului de ADN bacterian care circulă în sânge este un semn al prezenței unei infecții în organism, precum și o probabilitate mare de a dezvolta sepsis.

Transplantul

Transplantul hepatic este considerat ultima soluție pentru pacienții cu boală hepatică alcoolică în stadiu terminal. Numărul de transplanturi hepatice efectuate anual în Statele Unite ale Americii pentru boala hepatică alcoolică este în creștere. În prezența cirozei hepatice complicate de hipertensiune portală, pregătirea pentru transplant ar trebui să fie deosebit de amănunțită.

Șase luni de abstinență de la consumul de alcool este principala condiție pentru includerea pacienților cu dependență de alcool în coada pentru transplantul de ficat. Această recomandare este utilizată pentru a determina dacă hepatita alcoolică va avea o îmbunătățire clinică suficientă pentru a evita transplantul, pentru a permite tratamentul complicațiilor și prevenirea recăderii după transplant și, eventual, ca răspuns la percepția publicului cu privire la lipsa ficatului donatorului.

Studii recente arată că pacienții cu hepatită alcoolică sunt candidați potriviți pentru transplantul de ficat. Ratele de supraviețuire pe termen scurt și pe termen lung la pacienții cu hepatită alcoolică după transplant hepatic sunt similare cu cele la pacienții cu ciroză alcoolică în stadiu terminal după transplant. Frecvența recăderilor de alcoolism este, de asemenea, aceeași în ambele grupuri. Acest lucru a condus la cerințe stricte de selecție pentru transplantul de ficat la pacienții cu hepatită alcoolică severă. Când se tratează persoanele cu hepatită alcoolică severă cu corticosteroizi, dacă nu se observă un răspuns pozitiv la tratament în decurs de 7 zile (așa cum este evaluat de scala Lille), acești pacienți pot fi considerați candidați pentru transplant hepatic imediat.

Pacienții care au suferit de hepatită alcoolică înainte de transplantul de ficat nu prezintă un risc mai mare de recidivă a alcoolismului după operație. O meta-analiză a 11 studii de transplant de ficat pentru hepatita alcoolică a arătat că riscul de recidivă după astfel de operații nu diferă de același risc pentru pacienții care sufereau de ciroză alcoolică înainte de operație. Această analiză a demonstrat, de asemenea, că ratele de supraviețuire la 6 luni după transplant au fost similare în ambele grupuri. Toți pacienții cu transplant hepatic trebuie testați în mod regulat pentru recidivă, deoarece hepatita alcoolică recurentă și ciroza pot fi asociate cu un risc crescut de mortalitate. De asemenea, persoanele care suferă de alcoolism, există un risc semnificativ de a dezvolta boli cardiovasculare și carcinom după transplantul de ficat. În plus, pacienții care fumează ar trebui să renunțe la fumat pentru a reduce riscul de a dezvolta carcinom și boli de inimă asociate cu fumatul.