Ursachen, Arten und Behandlung der angeborenen Krümmung der Hüfte. Varusdeformität der unteren Extremitäten bei Kindern: Ursachen der Entwicklung, Fotos, Behandlung Varusdeformität der Oberschenkelknochen bei einem Kind

Die Varusdeformität der unteren Extremitäten ist eine schwerwiegende Pathologie, die am häufigsten bei Kindern im Grundschulalter beobachtet wird. Daher müssen Mütter (sowohl junge als auch erfahrene) ihr lang erwartetes Baby sorgfältig beobachten, um das Problem rechtzeitig zu bemerken und rechtzeitig mit der Behandlung zu beginnen.

Eine Varusdeformität der unteren Extremitäten kann jedoch auch im höheren Alter auftreten. Was könnte die Ursache sein? Lass es uns herausfinden.

Wir werden auch sehen, wie sich die Varus-Deformität der unteren Extremitäten bei Kindern äußert, welche vorbeugenden Maßnahmen ergriffen werden sollten und welche Behandlungsmethoden es gibt.

Beschreibung der Krankheit

Wie können Sie feststellen, ob Ihr Kind eine Varusdeformität der unteren Extremitäten hat? Sie können eine Krankheit sogar mit Hilfe einer visuellen Untersuchung der Beine Ihres Babys erkennen, da die Krankheit zunächst asymptomatisch sein kann, ohne dem Kind Schmerzen oder andere Unannehmlichkeiten zu verursachen.

Wie sieht eine Varusdeformität der unteren Extremitäten bei Kindern aus? Die Fotos in diesem Artikel helfen Ihnen, die Krankheit gleich zu Beginn ihrer Manifestation zu identifizieren.

Es ist erwähnenswert, dass sich die Knie des Babys nicht berühren, wenn die Füße des Babys fest zusammengedrückt werden, sondern in einem Abstand von fünf Zentimetern oder mehr voneinander abweichen.

Wenn Ihr Kind schon läuft, achten Sie auf seine Schuhe. Wenn die Außensohle außen abgenutzt ist, ist dies ein ernsthafter Grund zur Besorgnis.

Wenn Sie Auffälligkeiten feststellen (unabhängig davon, ob Sie die unteren Gliedmaßen des Kindes oder seine Schuhe untersucht haben), sollten Sie sofort einen Arzt aufsuchen. Er wird Ihrem Baby die notwendige Behandlung verschreiben. Wenn die Therapie so schnell wie möglich begonnen wird, wird die Genesung des Babys natürlich sehr einfach und schnell sein.

Achtung

Einige Eltern messen dieser Krankheit jedoch keine große Bedeutung bei. Sie glauben, dass es sich um ein kosmetisches oder äußeres Problem handelt, also konzentrieren sie sich nicht auf die Krankheit. Es ist jedoch nicht.

Eine Varusdeformität der unteren Extremitäten kann die Gesundheit und das Selbstwertgefühl des Kindes beeinträchtigen. Die Pathologie führt dazu, dass die Beine des Babys zu flechten beginnen, er oft fällt, schneller müde wird. Wenn die Krankheit nicht behandelt wird, führt dies zu einer Verformung des Fußes, des Unterschenkels oder der gesamten unteren Extremität. Darüber hinaus ändert sich der Gang und die Haltung des Kindes, die Wirbelsäule wird gebeugt, Schmerzen im Rücken und in den Beinen treten auf.

Solche pathologischen Veränderungen können zahlreiche Erfahrungen des Kindes und seiner Komplexe verursachen.

Was sind die Ursachen der Varusdeformität der unteren Extremitäten?

Provokateure der Krankheit

Es ist sehr wichtig, die möglichen Ursachen der Krankheit zu kennen. So können Eltern erkennen, dass ihr Kind gefährdet ist, und rechtzeitig Alarm schlagen. Darüber hinaus können liebevolle Eltern die notwendigen Voraussetzungen für ihr Baby schaffen, um eine gefährliche Krankheit zu verhindern.

Die Ursachen der Pathologie können also sein:

Vererbung. Das heißt, einer der Eltern oder Großeltern hat eine Vorgeschichte von Deformitäten der unteren Extremitäten.
Angeborene Pathologien, Geburtstrauma, endokrine Erkrankungen.
Übergewichtiges Kind, wodurch die zerbrechlichen Knochen der Beine und Füße stark belastet werden.
Verletzungen der unteren Extremitäten.
Rachitis, die auf einen Mangel an nützlichem Vitamin D zurückzuführen ist.
Geschwächte Immunität, wodurch der Körper aufhört, Infektionen zu bekämpfen.
Falsch angepasste, unbequeme Schuhe.
Zu frühe Versuche, dem Kind das Gehen beizubringen. Wenn Sie das Baby vor einer bestimmten Zeit auf den Boden oder in den Rollator legen, können sich seine noch schwachen Beine beugen.

Krankheiten vorbeugen

Wie Sie sehen, nimmt die Vorbeugung einen wichtigen Platz bei der Vorbeugung der Krankheit ein. Dazu muss sichergestellt werden, dass das Kind gesunde Nahrung zu sich nimmt, die notwendigen Vitamine und Mineralstoffe erhält, nicht zu viel isst und einen aktiven Lebensstil führt, um Verletzungen, Stürze usw. zu vermeiden.

Eine notwendige Bedingung, auf die viele Eltern nicht achten, sind bequeme Schuhe, die das Bein nicht quetschen, aber nicht zu locker. Rechtzeitiges Training des Babys in den Gehfähigkeiten ist wichtig. Es besteht kein Grund, denen nachzujagen, die mit acht Monaten gegangen sind - dies ist kein Zeichen von Genie oder besonderer Begabung. Alle Kinder sind unterschiedlich, alles hat seine Zeit, sei geduldig.

Aber was ist, wenn die Füße Ihres Babys Sie ängstlich machen? Zunächst müssen Sie einen qualifizierten Orthopäden aufsuchen.

Diagnose der Krankheit

Bevor eine Diagnose gestellt wird, schickt der Spezialist das Baby zur Untersuchung. Was ist es?

Zunächst untersucht der Arzt den kleinen Patienten und überweist ihn dann zum Röntgen. Diese Diagnose ist sehr effektiv. Die Bilder zeigen immer Entwicklungsstörungen oder Deformationen. Manchmal kann es notwendig sein, nicht nur die unteren Extremitäten, sondern auch die Hüften oder Gelenke zu röntgen.

Ein Orthopäde kann Ihnen auch raten, sich einer MRT- oder CT-Untersuchung zu unterziehen, wenn der Verdacht auf eine genetische Ursache der Krankheit besteht.

Um die Entwicklung von Rachitis auszuschließen, ist eine Blutuntersuchung erforderlich. Der Spezialist wird sich die Indikatoren für Kalzium, alkalische Phosphatase und Phosphor ansehen.

Aber was, wenn die Diagnose bestätigt wurde? Zunächst verschreibt der Orthopäde die notwendige Behandlung, die aus mehreren Schritten besteht. Es ist wichtig, die Anweisungen des Arztes sorgfältig zu befolgen. Was beinhalten sie?

Medizinische Behandlung der Varus-Deformität der unteren Extremitäten

Vor der Ernennung dieses oder jenes Spezialisten wird die Ursache der Entwicklung der Krankheit festgestellt. Wenn die Krankheit durch einen Mangel an Vitaminen, Rachitis, eine Verletzung der Mineralstoffzusammensetzung der Knochen oder endokrine Veränderungen hervorgerufen wurde, verschreibt der Spezialist eine medikamentöse Therapie, um den "Täter" der Krankheit zu beseitigen. Dies können spezialisierte pharmakologische Präparate in Kombination mit einer hochwertigen Ernährung sein. Parallel dazu werden physiotherapeutische Verfahren durchgeführt.

Dies reicht jedoch natürlich nicht aus. Der Arzt entwickelt individuelle Übungen, verschreibt eine therapeutische Massage und trägt orthopädische Schuhe. Mehr dazu weiter unten.

Ein bisschen über Massage

Bei der Varusdeformität der unteren Extremitäten bei Kindern ist die Massage von größter Bedeutung. Es lindert nicht nur Schmerzen und Krämpfe, sondern entspannt auch Muskeln und Gelenke. Die mit der nötigen Kraft und Sachkenntnis durchgeführte Massage kann die Position und Wölbung der unteren Extremitäten des Kindes leicht korrigieren.

Es ist notwendig, die Füße, Knöchel, Knie des Babys und in einigen Fällen die Oberschenkel zu massieren. Was genau zu tun ist und wie - wird Ihnen von einem Orthopäden gezeigt. Sie können die Massage selbst durchführen, aber es ist besser, sie Fachleuten mit medizinischer Ausbildung anzuvertrauen. Der behandelnde Arzt wird die Eltern auf jeden Fall mit der schrittweisen Umsetzung der Anti-Varus-Technik vertraut machen.

Ein bisschen über Gymnastik

Gymnastik nimmt den wichtigsten Platz im Tagesablauf eines kranken Babys ein. Auch hier wird Sie der Orthopäde mit einem detaillierten Übungsset vertraut machen, das für Ihr Kind geeignet ist. Wir werden nur erwähnen, dass es einen ganzen Komplex von Bewegungen gibt, die die Form der unteren Extremitäten korrigieren können. Sie können umfassen:

auf Zehen und Fersen gehen;
Kraftdrücken mit den Füßen eines Gummiballs;
Rollen mit den Füßen auf dem Boden der Trage;
Gehen auf einer orthopädischen Matte;
intensive kreisende Bewegungen

Regelmäßige Gymnastik und Schwimmen sind sehr effektiv.

Ein paar Worte zu Schuhen

Die Frage der Wahl des richtigen Schuhwerks bei Varusdeformitäten der unteren Extremitäten ist wichtig. Orthopädische Schuhe sind in der Lage, einen gestörten Gang zu korrigieren, die Füße zu begradigen und die Verformung von Kinderbeinen zu stoppen. Die Hauptaufgabe dieser Behandlungsmethode ist die korrekte Fixierung des Fußes und die Verhinderung seiner Krümmung.

Es wird nach ärztlicher Verordnung unter Berücksichtigung speziell entfernter, aus Stiefeln, Schuhen und sogar Hausschuhen entfernter hergestellt. Bei einer weniger fortgeschrittenen Form der Erkrankung können dem Baby orthopädische Einlagen, Spannstützen und mehr empfohlen werden.

Und noch ein Ratschlag - Sie sollten zu Hause entweder in einer speziellen Orthesen oder barfuß gehen.

Chirurgische Behandlung der Varusdeformität der unteren Extremitäten bei Kindern

Bei einer fortgeschrittenen Form der Erkrankung kann ein chirurgischer Eingriff durchgeführt werden. Was ist es?

Eine Operation ist eine sehr ernste Behandlung der Varus-Deformität, die den Zustand Ihres Babys erheblich verbessern kann. Bei der Operation schneidet der Orthopäde einen kleinen Teil des Schienbeins heraus und befestigt ihn mit speziellen Schrauben oder Klemmen am Unterschenkel. Der nächste Schritt des chirurgischen Eingriffs ist die Installation, die lange, möglicherweise mehrere Monate, getragen werden muss.

Natürlich birgt die Operationsmethode viele Gefahren und Komplikationen, die sein können:

starke Schmerzen;
das Auftreten von Entzündungen oder Infektionen;
Gefäßschäden, Blutverlust oder Hämatom.

Es ist am besten, die Behandlung der Krankheit nicht zu verzögern und rechtzeitig eine medizinische Einrichtung zu kontaktieren, um eine Operation zu vermeiden. Lassen Sie sich nicht entmutigen, wenn eine Operationsmethode von einem Spezialisten empfohlen wurde! Eine positive Einstellung und kompetente Betreuung helfen Ihrem Kleinen, die Rehabilitationsphase schnell zu überstehen und in sein gewohntes Leben zurückzukehren.

Abschließend

Die Varusdeformität der unteren Extremitäten ist eine schwere Erkrankung mit schwerwiegenden negativen Folgen. Da es durch Sichtkontrolle des Kindes festgestellt werden kann, versuchen Sie, die Beine, den Gang und die Schuhe Ihres Babys genauer unter die Lupe zu nehmen. Wenn Sie irgendwelche Symptome haben, die Sie stören, suchen Sie so schnell wie möglich Ihren Arzt auf. Der Spezialist verschreibt dem Kind die Behandlung, die die notwendigen Medikamente und Verfahren umfasst, die leicht zu Hause durchgeführt werden können.

Gute Besserung!

Varusdeformität des Oberschenkelhalses- Grundlage ist die Verkürzung des Halses und eine Verringerung des zerviko-diaphysären Winkels. Es manifestiert sich durch die Einschränkung der Abduktion und Rotation der Hüfte im Hüftgelenk, der Lendenlordose und des Entengangs. Röntgenologisch werden folgende Deformitäten unterschieden: Angeborene isoliert, Kindheit, Jugend und symptomatisch. Eine angeborene Varusdeformität ist selten.

Verfügen über Neugeborenes Verkürzung der Extremität wird festgestellt, der Trochanter major des Oberschenkels liegt hoch. Bei fehlenden Ossifikationskernen ist die Diagnose schwer zu stellen. Bei einsetzender Verknöcherung findet man einen gebogenen Hals und eine Verkürzung des Oberschenkelschaftes. Das distale Ende des Femurs wird gezeigt. Die epiphysäre Wachstumszone liegt vertikal, der Hüftkopf ist nach unten und posterior verlagert, die Hüftpfanne ist abgeflacht, der Trochanter major ist coracoidisch umgelagert und steht hoch.

Mit Kindervarus Verformungen die sich vor dem Alter von 3-5 Jahren entwickelt, bildet sich im unteren medialen Teil des Schenkelhalses seitlich von der Wachstumsknorpelzone ein dreieckiges Knochenfragment, das ein Bild mit der oberen vertikalen Erleuchtungszone im Kopf-Hals-Bereich bildet, ähnlich einem umgekehrten Buchstaben "U". Der Spaltverlauf ist meist gewunden, die knöchernen Ränder sind gezackt, uneben, leicht sklerotisch.

Weiterer Schlitz erweitert bis 10-12 mm, der Hals ist verkürzt, der Kopf bleibt in der Entwicklung zurück, verschiebt sich nach kaudal und nähert sich der Femurdiaphyse, der Trochanter major befindet sich 4-5 cm über der Oberkante der Hüftpfanne.

Jugendlicher Varus Verformung ist durch Veränderungen gekennzeichnet in der Wachstumszone und nicht im knöchernen Teil des Halses, wie bei der kindlichen Form. In einem frühen Stadium dehnt sich die enchondrale Wachstumszone aus, lockert sich durch Resorption von Knochengewebe. In Zukunft beginnt der Hüftkopf langsam und allmählich nach innen und hinten zu gleiten, dh es entwickelt sich eine Epiphysiolyse des Hüftkopfes.
Die symptomatische Varusdeformität wird durch einen pathologischen Prozess des Oberschenkelhalses oder seiner oberen Metadiaphyse verursacht.

Hallux valgus- Deformation gegenüber Varus. Es geschieht angeboren und erworben. Schwankt der zerviko-diaphysäre Winkel normalerweise zwischen 115-140 °, kann er bei Hallux valgus 180 ° erreichen, dann dient die Achse der Femurdiaphyse als direkte Fortsetzung der Halsachse.

Angeborene Hüftluxation- Bevölkerungshäufigkeit 0,2-0,5%. Es macht 3% der orthopädischen Erkrankungen aus. Die Inzidenz von Hüftdysplasie beträgt 16 Fälle pro 1000 Geburten. Die Luxation ist in 20-25% der Fälle einseitig und beidseitig. Der Luxation liegt eine Hüftdysplasie zugrunde, die alle ihre Komponenten betrifft: die Hüftpfanne (Hypoplasie, Abflachung), den Hüftkopf (Hypoplasie, verlangsamte Ossifikation), den neuromuskulären Apparat (Entwicklungsanomalien).

Beim angeborene Subluxation des Acetabulums unterentwickelt, der Kopf befindet sich in einer exzentrischen Position. Dann entwickelt sich eine angeborene Luxation. Die wichtigsten klinischen Symptome sind: Rutschsymptom - Marxsches Symptom (ein Symptom von Instabilität, Klickgeräusch), Einschränkung der Hüftabduktion, Asymmetrie der Gesäßfalten, Verkürzung der unteren Extremität und mit Beginn des Gehens des Kindes - Gangstörung.

Wichtigste radiologische Symptome: in Abwesenheit von Ossifikationskernen kreuzt die vertikale Linie, die durch den oberen äußeren Vorsprung der Hüftpfanne verläuft, den inneren Rand des sogenannten Oberschenkelschnabels, der weiter vom Sitzbein entfernt ist als auf der gesunden Seite; der Acetabulum-Index (Acetabular-Index) erreicht 35-40 °; charakteristisch sind die kantenartige Linie von Menard - Shenton und die gestrichelte Linie von Calvet; der Abstand vom am weitesten vorstehenden proximalen Femur zur Hilgenreiner-Linie (Azetabulumlinie, die beide Y-förmigen Knorpel verbindet) weniger als 1 cm beträgt.

Mit Kernen Ossifikation, zusätzlich zu diesen Symptomen zeigen sich: die Hilgenreiner-Linie kreuzt den Kopf oder befindet sich darunter; Verknöcherung auf der Luxationsseite ist verzögert, der Verknöcherungspunkt des Kopfes ist geringer, Ischias-Scham-Synchondrose ist weiter geöffnet, auf der Luxationsseite gibt es Knochenschwund, Deformation des Kopfes, Verkürzung und Verdickung des Schenkelhalses , Antetorsion des Halses. Die Horizontale, die entlang der Unterkante des Oberschenkelhalses gezogen wird, verläuft über der sogenannten Träne oder dem Köhlerschen Komma, das Maykova-Stroganova-Symptom ist charakteristisch - die "Halbmondform" wird der medialen Kontur des Oberschenkelhalses überlagert usw .

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Die Analyse der Behandlung von 47 Kindern mitangeborene Varusfehlstellung des Oberschenkelhalses(VVDSHBK), die im RNIDOI behandelt werden. G. I. Turner und RSDKONRTS von 1975 bis 2005. Das Alter der Patienten reichte von 1 Monat bis 19 Jahre, es waren 14 Jungen, 33 Mädchen, bei 31 wurde eine rechtsseitige Lokalisation, bei 14 linksseitig bei 2 Patienten festgestellt.

Der pathologische Symptomkomplex umfasste eine Verkürzung der Extremität von 3 auf 25 cm, Außenrotation, Adduktion oder Beugekontraktur im Hüftgelenk. Röntgenmanifestationen einer angeborenen Varusdeformität des Schenkelhalses waren durch eine gestörte räumliche Lage und einen pathologischen Zustand der Knochenstruktur des proximalen Endes des Femurs gekennzeichnet. Die Varusdeformität des Schenkelhalses (FS) reichte von PO bis 30°. Der Zustand der Struktur des Knochengewebes bestand in einer Verzögerung der Verknöcherung des Halses und des Femurkopfes, einer Dystrophie des Halses unterschiedlichen Grades vor dem Hintergrund seiner Dysplasie, intertrochantärer Pseudarthrose undSchenkelhalsdefekt... Basierend auf den durchgeführten Studien wurde eine Klassifikation der angeborenen Varusdeformität des Schenkelhalses unter Berücksichtigung des SDA-Wertes, des Zustands der Struktur des Knochengewebes und des Ausmaßes der Verkürzung entwickelt: 1. Schweregrad: SBV 90-110 °, verzögerte Ossifikation oder Dystrophie des Oberschenkelhalses 1-2 Grad, Hüftverkürzung bis zu 30%; 2. Schweregrad: ShDU kleiner 90°, Schenkelhalsdystrophie 2-3 Grad oder eine Pseudarthrose im intertrochantären Bereich, Verkürzung des Oberschenkels um 35-45%; 3. Grades: SHDU kleiner 70°, Schenkelhalsdefekt, Schenkelhalsverkürzung um mehr als 45%.

Die obige Klassifikation der angeborenen Varusdeformität des Schenkelhalses diente als Grundlage für die Entwicklung von Indikationen, erstens der Behandlungsmethode (konservativ oder chirurgisch) und zweitens für die Wahl einer spezifischen Methode des chirurgischen Eingriffs.

Die Indikation zur konservativen Therapie war der 1. Schweregrad der angeborenen Varusdeformität des Schenkelhalses bei Kindern unter 3 Jahren. Die konservative Behandlung bestand darin, eine günstige Position des Hüftkopfes im Hüftgelenk mit einem Frejk-Kissen, einer Mirzoeva-Schiene und bei Kindern über einem Jahr mit einem orthopädischen Apparat mit Sitz auf dem Sitzbeinhöcker (Thomas-Typ) herzustellen. Massage und Physiotherapie wurden durchgeführt, um die Durchblutung des Hüftgelenks zu verbessern. Indikationen für die operative Behandlungsmethode waren II und III Schweregrade der angeborenen Varusdeformität des Schenkelhalses sowie Grad I bei Kindern über 2–3 Jahren mit einem SDS-Wert unter 110°.

Angeborene Varusdeformität Grad I des Schenkelhalses mit Anzeichen einer Schenkelhalsdystrophie und einem SDS von weniger als 110° war eine Operationsindikation nach unserer Technik. Die Operation basierte auf der Transposition eines trapezoidalen Femurfragments mit einem Trochanter minor unter die Femurhalsdystrophiezone und gleichzeitiger Korrektur der SAD. Der Schweregrad II-III der angeborenen Varusdeformität des Oberschenkelhalses war eine Indikation für eine frühzeitige chirurgische Behandlung, die auf die Beseitigung der Fehlstellung des Femurs abzielte und in Operationen an den das Hüftgelenk umgebenden Weichteilen bestand. II. Schweregrad der angeborenen Varusdeformität des Oberschenkelhalses bei Kindern über 2-3 Jahre war eine Indikation für die Korrektur der räumlichen Lage des proximalen Femurs nach unserer Methodik (Patent für Erfindung Nr. 2183103). Die Operation basierte auf einer intertrochantären Detorsions-Valgus-Osteotomie des Femurs, begleitet von einer Myotomie der Adduktoren-, Lenden-iliakal-, Rektus- und Sartorius-Muskeln, Durchtrennen des Faserstrangs des vorderen Teils des M. gluteus medius und Präparieren der breiten Faszie des Oberschenkels in Querrichtung. Der Schweregrad III der Läsion (Defekt des Schenkelhalses) bei Kindern über 6 Jahren war eine Indikation für eine Osteosynthese des Kopfes und des proximalen Endes des Femurs unter Verwendung (für die Halsplastik) des muskuloskelettalen Gewebekomplexes an den versorgenden vaskulär-muskulären Pedikel mit Fixierung von Fragmenten mit Drähten oder Schrauben.

Das Fehlen eines Kopfes, eine ausgeprägte Adduktionskontraktur im Hüftgelenk bei Kindern über 12 Jahren und Jugendlichen war die Grundlage für die rekonstruktive Chirurgie am proximalen Femur mit der Bildung eines zusätzlichen Stützpunktes für die Hüfte im Becken.

39 Kinder wurden nach den vorgeschlagenen Operationstechniken operiert, 8 Patienten erhielten nur eine konservative Behandlung. Bei Anwendung der von uns entwickelten Taktiken zur Behandlung von Kindern mit angeborener Varusdeformität des Schenkelhalses wurden bei 93,6 % gute und zufriedenstellende funktionelle Ergebnisse erzielt.

Vorobiev S.M., Pozdeev A.P., Tikhomirov S.L.
Republikanisches Spezialisiertes Klinisches Orthopädisches und Neurologisches Rehabilitationszentrum für Kinder, Vladimir, RNIDOI, benannt nach G. I. Turner, St. Petersburg

Varusdeformität des Schenkelhalses Der Zervikoschaftwinkel ist unterdurchschnittlich (120 -130 °) Ursachen: § Angeborene Hüftluxation § Juvenile Epiphysiolyse § Traumatische § Rachytische Deformität § bei systemischen Erkrankungen: fibröse Osteodysplasie, pathologische Knochenbrüchigkeit, chirurgische Eingriffe im Bereich Schenkelhals § Folgen von Osteomyelitis, Tuberkulose, subkapitale Osteochondropathie

Klinik: Bei angeborenem Entengang, Ermüdung im Hüftgelenkbereich beim Gehen. funktionelle Verkürzung der Extremität um 3 – 5 cm oder mehr, Einschränkung der Abduktion im Hüftgelenk ist ein positives Symptom der Trendelenburg. Behandlung: Subtrochantäre Osteotomie

Valgusdeformität des Schenkelhalses Vergrößerung des Zervikoschaftwinkels. ü Angeborene ü Traumatische ü Paralytische Klinik: keine sichtbaren Deformitäten § mit begleitenden Knie- und Fußdeformitäten, Gangveränderungen, kosmetische Defekte Behandlung: 1) Übungen und Korrekturhaltungen ("auf Türkisch") 2) Operativ: subtrochantäre Osteotomie des Oberschenkelknochens.

Varus- und Valgusdeformität der Kniegelenke Ursachen: § angeboren, § Rachitis, § frühes Aufstehen Varus-Deformität - der Winkel ist nach innen geöffnet, Onogi Hallux valgus - der Winkel ist nach außen geöffnet, X-Beine

Valgusdeformität Varusdeformität Zunahme des Außenkondylus, Abnahme der Innen - Kompression des Innenmeniskus, Zunahme des Innenkondylus, Abnahme der Außen - Kompression des Außenmeniskus, der Gelenkspalt ist außen breiter, der Gelenkspalt innen breiter ist, werden die Bänder, die das Kniegelenk von der Seite her stärken, gedehnt. seitlich spannen die das Kniegelenk stärkenden Bänder von der medialen Seite der Tibia sind oft mit Wulst nach außen gewölbt, Plattzahnfüße (Klumpfuß) Plattfuß (Plattfüße) in schweren Fällen: Rotation (Rotation) der Oberschenkel nach außen und der Unterschenkel (das untere Drittel) nach innen. v Einseitig v Zweiseitig: symmetrisch (konkordante Deformation) / diskordante Deformation.

Diagnostik 1) Winkelmesser 2) Distanz m / d medial. Knöchel (über 1, 5-2, 0 cm - bis 2 Jahre, 3 cm - 3-4 Jahre und 4 cm - höheres Alter) 3) Röntgen - 3 Grad

Behandlung 1) 2) 3) 4) Massage Heilübungen Orthopädische Schuhe Chirurgische Behandlung - Valgus- und Variosteotomie

Plattfüße - eine Veränderung der Fußform, gekennzeichnet durch das Weglassen seiner Längs- und Quergewölbe. ARTEN: Längs-Plattenfüße Quer-Plattenfüße längs-quer

Fußgewölbe Längsgewölbe: 1) Außen / Gewicht (Wade, Quader, IV und V Mittelfußknochen) 2) Innen / Feder (Talus, Kahnbein und I, III Mittelfußknochen) Quergewölbe (Köpfe der Mittelfußknochen)

Ätiologie Erworben Rachytische Plattfüße Paralytische Plattfüße (NACH POLIOMYELITIS) Traumatische Plattfüße (Knöchelbrüche, Fersenbein, K. preplus) Statische Plattfüße (übermäßige Belastung des Fußes) Angeborene

Klinik Beschwerden: § Müdigkeit, Schmerzen in der Wadenmuskulatur am Ende des Tages § Schmerzen im Fußgewölbe beim Stehen und Gehen Typische Anzeichen: Ø Verlängerung des Fußes und Ausdehnung seines Mittelteils Ø Reduzierung oder vollständiges Verschwinden der Längsgewölbe (der Fuß ruht auf seiner gesamten Plantarfläche) Ø Abduktion (Valgusabduktion) des Vorfußes (die Zehe schaut nach außen) Ø Pronation (Auswärtsabweichung) des Fersenbeins über 5 -6 °; In diesem Fall steht der Innenknöchel hervor und der Außenknöchel wird geglättet.

Stadien von Plattfüßen q. Latentstadium q. Stadium intermittierender Plattfüße q. Entwicklungsstadium des Plattfußes q. Plane-Valgus-Stadium q. Kontrahierte Plattfüße

Diagnostik 2) Friedland-Podometrie - Bestimmung des Prozentsatzes der Fußhöhe und seiner Länge (N = 31 -29) 3) Gesichtslinie - eine Linie, die von der Oberseite des Innenknöchels bis zur Unterseite der Basis des Fußes gezogen wird Kopf des Mittelfußknochens I (in N- überquert nicht die Spitze des Kahnbeins)

Diagnostik 4) Klinische Methode (Normalbogenhöhe 55-60 mm, Winkel 90◦) 5) Röntgenmethode (Normalwinkel 120-130◦, Normalbogenhöhe 35 mm)

Grad der Plattfüße I Grad: Friedland-Index 25 - 27 klinischer Winkel 105◦ Röntgenwinkel bis 140◦ Höhe des Bogens kleiner als 35 mm II Grad: Röntgenwinkel bis 150◦ Höhe des Bogens kleiner als 25 mm Zeichen von def. Arthrose Grad III: Röntgenwinkel bis 170 -175◦ Fußgewölbehöhe kleiner 17 mm Ebenheit des Vorfußes

Behandlung q Im Stadium der Entwicklung eines Plattfußes: I. Grad: warme Bäder für die Füße, Massage, Bewegungstherapie zur Stärkung der Unterschenkelmuskulatur, Tragen von Einlagen von Ristbandagen II. Grades: + Tragen von orthopädischen Schuhen der 3. Grades: + chirurgische Behandlung

q Im Stadium der Kontraktur Plattfüße Nicht operativ: ü Blockade des N. tibialis posterior; ü Gipsverbände Operativ: ü Dreigelenk-Arthrodese des Fußes (talonavikular, calcaneal-cuboid, subtalar) Nach Beginn der Arthrodese ist das Tragen von orthopädischen Schuhen zur Bildung des Fußgewölbes notwendig

ü Operation nach Bogdanov FR - Resektion der Calcaneo-Quader- und Talo-Navicular-Gelenke, gefolgt von Arthrodese dieser Gelenke in der korrigierten Position der Bögen - Verlängerung der Sehne des kurzen Peroneusmuskels - Transplantation der Sehne des langen Peroneusmuskels zur Fußinnenfläche - Verlängerung der Fersen der Fersen des Fersenbeins und Abduktionen des Vorfußes ü Operation nach M.I.

Transversale Plattfußdeformität des Fußes, manifestiert durch Spreizung des distalen Mittelfußes in Kombination mit Valgusdeviation der 1. Zehe, Entwicklung einer deformierenden Arthrose des Großzehengrundgelenks und Bewegungseinschränkung in diesem Gelenk sowie Auftreten von Hammer -ähnliche Fehlstellungen der 2.-5. Zehe Ursachen: § Schwäche des Bandapparates angeborene / hormonelle Veränderungen falsch abgestimmte Schuhe.

Behandlung des transversalen Plattfußes Operationen an den Sehnen der Muskulatur des 1. Fingers (dh Extensor et flexor hallucis longus, dh Adduktoren ü Transposition der langen Beugesehne des 1. Fingers auf die lange Strecksehne ü Adduktorothenotomie Shede-Brandes-Operation - Resektion von der osteokartilaginäre Kopf des Mittelfußknochens Exosteatusbasis der Hauptphalanx der 1. Zehe McBride-Operation - Abtrennen der Adduktorensehne der 1. Zehe von der Basis der Hauptphalanx und Vernähen mit dem Kopf des 1. Mittelfußknochens Annäherung des Mittelfußknochens Knochen: ü Schaffung eines künstlichen Querbandes des Vorfußes

Hammerartige Deformität der Finger Ø bei quer verlaufenden Plattfüßen Ø bei pädiatrischer Zerebralparese Ø Poliomyelitis (bei Planovalgusfuß) Ø myelodysplastischer Hohlfuß

Exostose der Köpfe der Mittelfußknochen I und V Subluxation valgus Deviation * Es gibt keine Anzeichen von Querplattfüßen, Deformitäten anderer Finger werden nicht beobachtet

Abstrakt

In den meisten Fällen wird ein Kleinkind mit einem einseitigen Varus der Tibia gesehen, wobei die Deformität normalerweise etwas distaler als das Kniegelenk erscheint. Röntgenaufnahmen der fokalen fibrokartilaginären Dysplasie zeigen einen charakteristischen abrupten Varus am metaphysär-diaphysären Übergang der Tibia. Kortikale Sklerose befindet sich im und um den Bereich des abrupten Varus an der medialen Kortikalis. Eine Strahlendurchlässigkeit kann direkt proximal des Bereichs der kortikalen Sklerose erscheinen. Die Ätiologie solcher Defekte und die Pathogenese der Deformität sind meist unbekannt. Viele der damit verbundenen Faktoren deuten darauf hin, dass der Zustand zumindest teilweise auf eine mechanische Überlastung der medioproximalen Schienbeinphyse zurückzuführen ist.

Die Untersuchung eines Kindes mit Verdacht auf pathologische Tibia-Vara beginnt mit einer gründlichen Anamnese. Eine vollständige Geburts- und Entwicklungsgeschichte sollte das Alter beinhalten, in dem das Kind mit dem Laufen begonnen hat. Die Anamnese sollte alle Nierenerkrankungen, Endokrinopathien oder bekannte Skelettdysplasie identifizieren. Die körperliche Untersuchung sollte auch die allgemeine Ausrichtung und Symmetrie der unteren Extremitäten des Kindes, die Hüft- und Kniebewegung, die ligamentäre Hyperlaxität und die Tibiatorsion umfassen.

Wir beschreiben ein 17-jähriges Mädchen, das eine schwere Kleinwüchsigkeit in Verbindung mit mehreren orthopädischen Anomalien zeigt, nämlich beidseitiger Coxa vara und Tibia vara. Die Röntgendokumentation zeigte eine bilaterale und symmetrische Beteiligung der unteren Extremitäten mit der ausgedehnten Form der fibrokartilaginären Dysplasie, Osteoporose und osteolytischen Läsionen. Die Konstellation des Fehlbildungskomplexes aus osteolytischen Läsionen, fibrokartilaginären Veränderungen und den polyzystisch ähnlichen Fibromen stimmt nicht mit allen bisher veröffentlichten Berichten über fibrokartilaginäre Dysplasie überein. Nach unserem besten Wissen scheinen fibrokartilaginäre Veränderungen Teil einer neuartigen Form der Skelettdysplasie zu sein.

Einführung

Die Knochenveränderungen bei unserem Patienten sind irgendwie ähnlich, aber nicht konsistent und oder diagnostisch mit polyostotischer fibröser Dysplasie (FD). Eine fibrokartilaginäre Dysplasie (FCD) tritt häufig in den unteren Extremitäten auf, insbesondere im proximalen Femur, was zu einer behindernden Deformität der Extremität führt. Bei der fibrokartilaginären Dysplasie kann sich der Knorpel nur in einem oder in mehreren Segmenten des betroffenen Knochens entwickeln. Die Bezeichnung fibrokartilaginäre Dysplasie (FCD) wurde für Fälle verwendet, in denen der Knorpel reichlich vorhanden ist. Im letzteren Fall kann sich eine ausgedehnte Deformität des Knochens entwickeln und zu erheblichen therapeutischen Problemen führen. Radiologisch wurde die FCD als durchscheinende Läsion mit gut bis krank definierten Rändern beschrieben, die normalerweise verstreute punktförmige bis ringförmige ringförmige Verkalkungen enthält. Die Verkalkung kann so groß sein, dass sie ein Enchondrom oder Chondrosarkom vortäuscht. Histologisch unterscheidet sich die FCD von der konventionellen FD nur durch die zusätzliche Komponente des Knorpels, wobei in beiden das gutartig erscheinende Spindelzellstroma und unregelmäßig geformte Trabekel des metaplastischen Geflechtknochens gefunden werden. Der Ursprung des Knorpels bei FCD ist umstritten, einige glauben, dass er von Ablegern oder dem Rest der Epiphysenfuge stammt, die sich vermehren und wachsen. Andere glauben, dass es durch direkte stromale Metaplasie entsteht oder dass es sich aus beiden Prozessen entwickelt. Das seltene Vorkommen von FCD im Schädeldach und im Wirbelkörper, also Stellen ohne Epiphysenfuge, würde zumindest in einigen Fällen gegen letztere als Entstehungsort sprechen. Die unregelmäßig begrenzten Epiphysenfugen in einigen Fällen von FCD mit langen Knorpelsäulen, die in die angrenzende Metaphyse strömen, würden dies jedoch als Ursprungsort für einen Teil des Knorpels unterstützen. Keine der oben genannten klinischen Entitäten war mit unserem Patienten kompatibel. Generalisierte Osteoporose, die mit zahlreichen osteolytischen Veränderungen und Banden von fibrokartilaginärer Dysplasie einherging, waren die wichtigsten abnormalen Merkmale, die bei unserem Patienten beobachtet wurden.

Klinischer Bericht

Ein 17-jähriges Mädchen wurde zur klinischen Begutachtung an unsere Klinik überwiesen. Sie war das Produkt einer ereignislosen Schwangerschaft. Bei der Geburt lagen ihre Wachstumsparameter um das 50. Perzentil. Die Mutter war eine 35-jährige Gravida 2 abortus 0, verheiratet mit einem 43-jährigen, nicht verwandtschaftlichen Mann. Sie hatte keine schweren Erkrankungen in der Anamnese, abgesehen von zwei Oberschenkelfrakturen im Alter von 6 Jahren. Danach wurden keine Frakturen mehr aufgezeichnet. Ihre weitere Entwicklung bewegte sich im Normbereich. Seit der Pubertät ist das Mädchen sehr kleinwüchsig, verbunden mit beidseitiger Tibia-Vara.

Die klinische Untersuchung im Alter von 17 Jahren zeigte einen starken Kleinwuchs von -3SD, ihr OFC lag um die 50. Perzentile sowie ihr Gewicht. Es wurden keine dysmorphen Gesichtszüge festgestellt. Die muskuloskelettale Untersuchung zeigte eine leichte Bandlaxität der oberen Gliedmaßen, obwohl in den unteren Gliedmaßen Einschränkungen der Gelenkbeweglichkeit beobachtet wurden. Ihre oberen Gliedmaßen waren normal entwickelt und ihre Wirbelsäule wies bei normaler Rumpfentwicklung keine besonderen Missbildungen auf. Ihre Hände und Füße waren normal. Die Untersuchung der unteren Extremitäten zeigte ein sehr kurzes unteres Segment im Vergleich zu einem normal entwickelten oberen Segment. Muskelschwund war ein bemerkenswertes Merkmal. In ihrem frühen Leben wurde sie wegen Myopathie untersucht. Serumkreatinkinase und Plasmalactat waren normal. Die Elektromyographie zeigte minimale Veränderungen, und die Magnetresonanztomographie (MRT) der Vergangenheit zeigte unspezifische und nicht-diagnostische Veränderungen. Muskelbiopsie und Muskelatmungskette waren ebenfalls normal. Da die Muskelbiopsie und die anderen Untersuchungen nicht mit einer Myopathie vereinbar waren, konnte keine eindeutige Diagnose gestellt werden. Hormonelle Untersuchungen umfassten Schilddrüsenhormone; adrenocorticotropes Hormon und Wachstumshormon waren ebenfalls negativ.

Röntgenuntersuchung: Die AP-Röntgenaufnahme des Beckens zeigte eine bilaterale Coxa vara in Verbindung mit einer expansiven lytischen Läsion mit einer Mattglasmatrix, die bilateral den proximalen Femurschaft und den Trochanter major mit signifikanter Deformität in der proximalen Femurregion umfasste. Ringartige Verkalkungen, die auf Knorpel hindeuten, wurden gut angenommen. Beachten Sie die hypoplastischen Epiphysen des Femurkapitals und die fehlerhafte Modellierung des Femurhalses. Es besteht ein Mangel des Schenkelhalses mit pathologischer ATD (artikulärer trochantärer Abstand) von (minus) 7 mm links und (minus) 5 mm rechts (Abb. 1).

Die seitliche Röntgenaufnahme der inferioren Femora und der Supertibiae zeigte eine starke Verkalkung, vermischt mit Bereichen osteolytischer Läsionen. Man beachte multiple luzente Läsionen mit knöchernen Inseln und linearen sklerotischen Veränderungen, die sich von den Epiphysen bis hin zu den Schäften erstrecken (Abb. 2).

Röntgenaufnahmen der AP-Knie und des unteren Oberschenkelknochens zeigten eine Kombination aus Osteoporose, osteolytischen Inseln entlang der Kortikalis und fibrokartilaginären Veränderungen (Abb. 3).

Das Röntgenbild des seitlichen Schädels zeigte Bereiche mit osteolytischen Veränderungen entlang des Stirn- und Schläfenbeins und einen osteolytischen Bereich, der die meisten Lambdoidennähte bedeckte (Abb. 4).

Eine AP-Röntgenaufnahme des Thorax zeigte Bereiche mit multiplen luzenten Läsionen mit knöchernen Inseln und linearen sklerotischen Veränderungen entlang der Rippen (Abb. 5). Das Röntgenbild der seitlichen Wirbelsäule zeigte eine normale Wirbelanatomie ohne Spuren von osteogenen Läsionen (Abb. 6).

Einige der Knochenläsionen waren auf Tc-99m-MDP-Knochenscans tracerfreudig. Knochenläsionen zeigten einen unspezifisch erhöhten 99m-Tc-MDP. Die Rolle der Knochenszintigraphie war in Verbindung mit der Radiographie hilfreich, um eine polyostotische Beteiligung an verschiedenen Knochen zu erkennen.

Diskussion

Die fibrokartilaginäre Dysplasie ist eine Variante der fibrösen Dysplasie mit ausgeprägter knorpeliger Differenzierung (Enchondrom-ähnliche Bereiche). Die Menge an Knorpel variiert von Fall zu Fall. Dies wurde häufiger bei polyostotischen Erkrankungen berichtet. Es ist allgemein bekannt, dass FD Knorpel enthalten kann, dessen Menge jedoch variabel ist. Lichtenstein und Jaffe waren in ihrem ursprünglichen Artikel über FD der Meinung, dass Knorpel ein wesentlicher Bestandteil des dysplastischen Prozesses ist. Kyriakoset al. fanden 54 Fälle von FD, bei denen eine knorpelige Differenzierung beobachtet wurde. Manchmal ist dieser Knorpel reichlich vorhanden, solche Fälle werden entweder unter der Rubrik „Fibrochondrodysplasie“ bezeichnet, ein Begriff, der von Pelzmann et al. 1980, oder häufiger als „fibrokartilaginäre Dysplasie“ bezeichnet. Radiologisch ähnelt die FCD der konventionellen FD, wobei in den meisten Fällen ringförmige (ringförmige) oder verstreute punktförmige bis flockige Verkalkungen hinzukommen, die so umfangreich sein können, dass sie eine primäre Knorpelläsion vortäuschen. Bei polyostotischer FD kann das Auftreten von durchsichtigen Säulen aus unverkalktem Knorpel ein streifenartiges radiologisches Muster erzeugen, das dem einer Enchondromatose (Morbus Ollier) ähnelt. Der reichlich vorhandene Knorpel hat auch gelegentlich zu einer histologischen Fehldiagnose eines Chondrosarkoms bei FD geführt. FCD hat keine Beziehung zu der als fokale fibrokartilaginäre Dysplasie bezeichneten Anomalie, die den Pes anserinus betrifft und bei kleinen Kindern Tibia vara verursacht.

Histologisch unterscheidet sich FCD von konventioneller FD nur durch die zusätzliche Komponente des Knorpels, wobei in beiden ein gutartig erscheinendes Spindelzellstroma und unregelmäßig geformte Trabekel aus metaplastischem Geflechtknochen gefunden werden. Die Knorpelinseln sind gut umschriebene, runde Knötchen, die von einer Schicht aus geflochtenem oder lamellarem Knochen umrandet sind, die sich durch enchondrale Verknöcherung entwickelt. Manchmal können die großen Knorpelinseln eine erhöhte Zellularität, zweikernige Zellen und Kernatypische aufweisen, was zu einer Fehldiagnose des Chondrosarkoms führen kann. Die knorpelige Komponente kann massiv sein, um ein chondroides Neoplasma nachzuahmen.

Der Schlüssel zur Diagnose ist die Identifizierung der klassischen Bereiche der FD. Die maligne Transformation bei FCD ist eine seltene Entität. Ozakiet al. berichteten über einen Fall von dedifferenziertem Chondrosarkom, das bei einem Albright-Syndrom auftrat, wahrscheinlich bei einer vorbestehenden FCD.

Die idiopathische Osteolyse oder „disappearing bone disease“ ist eine extrem seltene Erkrankung, die durch den spontanen Beginn einer schnellen Zerstörung und Resorption eines einzelnen Knochens oder mehrerer Knochen gekennzeichnet ist. Dies führt zu schweren Deformitäten mit Gelenksubluxation und Instabilität. Hardeggeret al. beschrieb die am häufigsten akzeptierte Klassifikation; Typ 1, hereditäre multizentrische Osteolyse mit dominanter Übertragung; Typ 2, hereditäre multizentrische Osteolyse mit rezessiver Übertragung, Typ 3, nicht hereditäre multizentrische Osteolyse mit Nephropathie; Typ 4, Gorham-Stout-Syndrom; und Typ 5, Winchester-Syndrom, definiert als monozentrische Krankheit mit autosomal-rezessivem Erbgang. Die Gorham-Krankheit gilt als die häufigste Form der idiopathischen Osteolyse. Es kann in jedem Teil des Skeletts auftreten und wurde in Schulter, Becken, proximalem Femur, Schädel und Wirbelsäule beschrieben. Es betrifft oft mehrere zusammenhängende Knochen (Rippen und Wirbelsäule oder Becken, proximaler Femur und Kreuzbein). Die Symptome können Gliederschmerzen oder -schwäche sein und hängen vom Ort der Beteiligung ab. Die massive Osteolyse als Folge von Gefäßproliferation oder Angiomatose innerhalb der betroffenen Knochen und der umgebenden Weichteile sind charakteristische Merkmale im Zusammenhang mit Morham-Krankheit. Die Nierenbeteiligung ist eine weitere klinische Entität, die durch schwerere gekennzeichnet ist und häufiger bei Typ 3 der Hardegger-Klassifikation auftritt.

Fazit

FD kann knorpelige Herde aufweisen, deren Menge ohne bilaterale oder symmetrische Darstellung variabel ist. Wie von vielen Autoren beobachtet, ist das Vorhandensein von Knorpel ein Indikator für eine zukünftige fortschreitende Knochendeformität. Die knorpelige Differenzierung bei FCD kann leicht mit einer benignen oder malignen chondroiden Neoplasie verwechselt werden. Bei diesem Patienten konnten wir aus logistischen Gründen keine histologischen Untersuchungen durchführen. Unsere Ergebnisse könnten jedoch eine neue Variante der FCD mit bilateraler und symmetrischer Beteiligung der unteren Extremitäten und einer geringeren Beteiligung des Thorax bedeuten. Weder die Wirbelsäule noch die Hände waren an diesem pathologischen Prozess beteiligt. Die gesamten klinischen und röntgenologischen Phänotypen unseres aktuellen Patienten stimmten nicht mit den zuvor beschriebenen Zuständen von fibrokartilaginären Veränderungen überein. Es gibt eine weitere diagnostische Möglichkeit, die zystische Angiomatose. Aufgrund der generalisierten Osteopenie und des Kleinwuchses ist die Möglichkeit natürlich weniger wahrscheinlich. Wir könnten postulieren, dass es sich bei diesem Patienten um eine weitere Variante von Moog et al. dennoch sind die von Moog et al. und die kortikalen Läsionen sind bis zu einem gewissen Grad unterschiedlich. Wir geben zu, dass dieser Aufsatz einige Einschränkungen aufwies; erstens waren keine präpubertären Bilder verfügbar; zweitens wurde die histologische Untersuchung aus logistischen Gründen nicht durchgeführt und aus dem gleichen Grund wurde die Exom-Sequenzierung der nächsten Generation nicht organisiert.

Zusätzliche Information

Finanzierung... Es gibt keine Finanzierungsquelle.

Interessenskonflikte... Die Autoren geben keine Interessenkonflikte an.

Ethische Überprüfung... Die Erziehungsberechtigten des Patienten haben der Verarbeitung und Veröffentlichung personenbezogener Daten nach Aufklärung zugestimmt.

Wissen... Wir möchten Herrn Hamza Al Kaissi Student an der Slowakischen Medizinischen Universität Bratislava für seine Hilfe bei der Übersetzung der deutschen Literatur. Wir danken auch der Familie der Patientin für die Zusammenarbeit und die Erlaubnis, die klinischen und radiologischen Daten ihrer Tochter zu veröffentlichen.

Ali Al Kaissi

Ludwig Boltzmann Institut für Osteologie, Hanusch Krankenhaus, WGKK und AUVA Unfallzentrum Meidling, Erste Medizinische Abteilung, Hanusch Krankenhaus; Orthopädisches Krankenhaus Speising, Kinderabteilung

Franz Grill

MD, Orthopädisches Krankenhaus Speising, Kinderabteilung

Rudolf Ganger

Orthopädisches Krankenhaus Speising, Kinderabteilung

MD, PhD, Orthopädisches Krankenhaus Speising, Kinderabteilung

Susanne Gerit Kircher

Medizinische Universität, Department für Medizinische Genetik

MD, MSc, Medizinische Universität, Department für Medizinische Genetik

Muezzinoglu B, Oztop F. Fibrokartilaginäre Dysplasie: eine Variante der fibrösen Dysplasie. Malaien J Pathol. 2001; 23 (1): 35-39.
Klassifikation von Tumoren der Weltgesundheitsorganisation, Pathologie und Genetik von Tumoren der Weichteile und des Knochens. Herausgegeben von C.D.M. Fletcher, K. K. Unni, F. Mertens. Lyon: IARC-Presse; 2002.
Harris WH, Dudley HR, Jr., Barry RJ. Der natürliche Verlauf der fibrösen Dysplasie. Eine orthopädische, pathologische und röntgenographische Studie. J Knochengelenkschirurgie Am. 1962; 44-A: 207-233.
Waggoner HA, Steinmetz R, Bethin KE, et al. Der Nachweis von GNAS-Mutationen hängt mit der Schwere der Erkrankung bei Mädchen mit McCune-Albright-Syndrom und vorzeitiger Pubertät zusammen. Pädiatrie Endocrinol Rev. 2007; 4 Suppl 4: 395-400.
Vargas-Gonzalez R, Sanchez-Sosa S. Fibrokartilaginäre Dysplasie (Fibröse Dysplasie mit umfangreicher Knorpeldifferenzierung). Pathol Oncol Res. 2006; 12 (2): 111–114. doi: 10.1007 / bf02893455.
Lichtenstein L, Jaffe HL. Fibröse Dysplasie des Knochens. Eine Erkrankung, die einen, mehrere oder mehrere Knochen betrifft, deren schwerwiegendere Fälle eine abnormale Pigmentierung der Haut, vorzeitige sexuelle Entwicklung, Hyperthyreose oder noch andere extraskelettale Anomalien aufweisen können. Arch Pathol. 1942; 33: 777-816.
Forest M, Tomeno B, Vanel D. Orthopädische chirurgische Pathologie: Diagnose von Tumoren und pseudotumoralen Läsionen von Knochen und Gelenken. Edinburgh: Churchill Livingstone; 1998.
H. Morioka, Y. Kamata, K. Nishimoto et al. Fibröse Dysplasie mit massiver knorpeliger Differenzierung (fibrokartilaginäre Dysplasie) im proximalen Femur: Ein Fallbericht und eine Literaturübersicht. Fallreferent Oncol. 2016; 9 (1): 126-133. doi: 10.1159 / 000443476.
Hermann G, Klein M, Abdelwahab IF, Kenan S. Fibrokartilaginäre Dysplasie. Skelett-Radiol. 1996; 25 (5): 509-511. doi: 10.1007 / s002560050126.
Ishida T, Dorfman HD. Massive chondroide Differenzierung bei fibröser Dysplasie des Knochens (fibrokartilaginäre Dysplasie). Am J Surg Pathol. 1993; 17 (9): 924-930.
Kyriakos M, McDonald DJ, Sundaram M. Fibröse Dysplasie mit knorpeliger Differenzierung („fibrokartilaginäre Dysplasie“): eine Überprüfung mit einem anschaulichen Fall, der 18 Jahre lang verfolgt wurde. Skelett-Radiol. 2004; 33 (1): 51-62. doi: 10.1007 / s00256-003-0718-x.
Pelzmann KS, Nagel DZ, Salyer WR. Fallbericht 114 Skeletal Radiol. 1980; 5 (2): 116-118. doi: 10.1007 / bf00347333.
Bhaduri A, Deshpande RB. Fibrocartilagenous Mesenchymom versus Fibrocartilagenous Dysplasie: Sind dies eine einzelne Entität? Am J Surg Pathol. 1995; 19 (12): 1447–1448.
Ozaki T, Lindner N, Blasius S. Dedifferenziertes Chondrosarkom beim Albright-Syndrom. Ein Fallbericht und eine Überprüfung der Literatur. J Knochengelenkschirurgie Am. 1997, 79 (10): 1545-1551.
Hardegger F, Simpson LA, Segmueller G. Das Syndrom der idiopathischen Osteolyse. Klassifizierung, Überprüfung und Fallbericht. J Knochengelenkschirurgie Br. 1985, 67-B (1): 88-93. doi: 10.1302 / 0301-620x.67b1.3968152.
Al Kaissi A, Scholl-Buergi S, Biedermann R, et al. Diagnose und Behandlung von Patienten mit idiopathischer Osteolyse. Pädiatrie Rheumatol. 2011; 9 (1): 31. doi: 10.1186 / 1546-0096-9-31.
U. Moog, P. Maroteaux, CT Schrander-Stumpel et al. Zwei Geschwister mit einem ungewöhnlichen Muster von Skelettfehlbildungen, die einer Osteogenesis imperfecta ähneln: eine neue Art von Skelettdysplasie? J Med Genet. 1999, 36 (11): 856-858. doi: 10.1136 / jmg.36.11.856.

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1.	Feige. 1. Eine AP-Röntgenaufnahme des Beckens zeigte eine bilaterale Coxa vara in Verbindung mit einer expansiven lytischen Läsion mit einer Mattglasmatrix, die bilateral den proximalen Femurschaft und den Trochanter major mit signifikanter Deformität in der proximalen Femurregion umfasste. Ringartige Verkalkungen, die auf Knorpel hindeuten, wurden gut angenommen. Beachten Sie die hypoplastischen Epiphysen des Femurkapitals und die fehlerhafte Modellierung des Femurhalses. Es besteht ein Mangel des Schenkelhalses mit pathologischer ATD (artikulärer Trochanterabstand) von (minus) 7 mm links und (minus) 5 mm rechts	(93KB)
2.	Feige. 2. Die seitliche Röntgenaufnahme der inferioren Femora und der Supertibiae zeigte eine starke Verkalkung, vermischt mit Bereichen osteolytischer Läsionen. Beachten Sie mehrere durchscheinende Läsionen mit knöchernen Inseln und linearen sklerotischen Veränderungen, die sich von den Epiphysen bis hin zu den Schäften erstrecken	(102KB)
3.	Feige. 3. Röntgenaufnahmen der Knie und des unteren Oberschenkelknochens zeigten eine Kombination aus Osteoporose, osteolytischen Inseln entlang der Kortikalis und fibrokartilaginären Veränderungen	(111KB)
4.	Feige. 4. Das seitliche Röntgenbild des Schädels zeigte Bereiche mit osteolytischen Veränderungen entlang des Stirn- und Schläfenbeins und einen osteolytischen Bereich, der die meisten Lambdoidennähte bedeckte	(90KB)
5.	Feige. 5. Eine AP-Röntgenaufnahme des Thorax zeigte Bereiche mit multiplen, durchscheinenden Läsionen mit knöchernen Inseln und linearen sklerotischen Veränderungen entlang der Rippen	(92KB)
6.	Feige. 6. Die Röntgenaufnahme der seitlichen Wirbelsäule zeigte eine normale Wirbelanatomie ohne Spuren von osteogenen Läsionen	(63KB)