Hemmendes postsynaptisches Potenzial. Präsynaptische Hemmung. Exzitatorisches postsynaptisches Potenzial (ESP) Die Haupteigenschaft des exzitatorischen postsynaptischen Potenzials

Das am präsynaptischen Terminal ankommende Aktionspotential bewirkt die Freisetzung des Transmitters in den synaptischen Spalt. Wenn ein Neurotransmitter das postsynaptische Ende erreicht, bindet er an Rezeptoren auf der postsynaptischen Membran, einer Miniatur exzitatorisches postsynaptisches Potenzial(EPSP) - ungefähr 0,05 mV. Dieses lokale Potential reicht nicht aus, um den Zustand der Zelle zu ändern. Es entstehen jedoch viele erregende postsynaptische Potentiale auf einmal, sie werden im Gegensatz zum Aktionspotential aufsummiert, um einen kritischen Depolarisationsgrad zu erreichen. Wenn der KUD erreicht ist, beginnt die Erzeugung des Aktionspotentials. Anregende postsynaptische Potentiale können nur dann summiert werden, wenn sie gleichzeitig, synchron auftreten (in diesem Fall hat das Ruhepotential keine Zeit sich zu erholen und die Membrandepolarisation nimmt zu).

Manchmal kommt es aufgrund zufälliger Kollisionen von Vesikel und Membran zu spontanen Emissionen eines Mediators aus dem präsynaptischen Terminal. Das Aktionspotential entsteht in diesem Fall jedoch aufgrund des geringen Wertes des exzitatorischen postsynaptischen Potentials nicht.

Neben Anregungsvorgängen können auch umgekehrte Hemmvorgänge an der Membran ablaufen. Die Hemmung im NS ist kein passiver Aktivitätsmangel, sondern eine aktive blockierende Aktivität. Bei der Hemmung entstehen an der Membran nicht exzitatorische postsynaptische Potentiale, sondern hemmende postsynaptische Potenziale, TPSP. Wenn hemmende postsynaptische Potentiale auftreten, kommt es zu einer Membranhyperpolarisation. TPSP verursacht keine Abnahme, sondern eine Zunahme der Potentialdifferenz über die Membran, wodurch die Bildung eines Aktionspotentials verhindert wird. Auf der Membran werden konvergierende Ströme gebildet, dh Hyperpolarisation "fließt" von allen Stellen, an denen die hemmende Wirkung aufgetreten ist, zum Axon. TPSPs entstehen, wenn Anionen in die Zelle eindringen, die leicht durch die Kanäle gelangen. Am häufigsten ist es Cl-.

Bisher ging man davon aus, dass verschiedene Mediatoren für das Auftreten von EPSP und EPSP verantwortlich sind. Zu den wichtigsten inhibitorischen Mediatoren gehören GABA (in den kortikalen und subkortikalen Regionen) und Glycin (in der Peripherie und im SM). Heute wird jedoch angenommen, dass der Mediator selbst nicht für die Bildung von EPSP oder TPSP verantwortlich ist (GABA kann auch eine aktivierende Wirkung haben). Der Mediator, der in die postsynaptische Membran eindringt, bindet an den Rezeptor, der wiederum ein spezielles G-Protein beeinflusst, das die Proteine des Ionenkanals aktiviert. Das G-Protein bindet an einen Botenstoff-Mediator, der die Funktion des Ionenkanals beeinflusst. Je nach Aktivität dieses G-Proteins werden entweder anionische oder kationische Kanäle geöffnet und dementsprechend entweder EPSP oder TPSP erzeugt.

Eigenschaften des postsynaptischen Potenzials:

Sie entstehen nur spezifisch an dem Ort, an dem die Wirkung des Mediators eingetreten ist. Normalerweise ist es Dendriten oder Wels.
Wert = 0,05 mV
Im Gegensatz zu PDs werden sie summiert.

(interzellulare Signalübertragung).

Hemmende (hemmende) präsynaptische Neuronen setzen hemmende Neurotransmitter in die Synapse frei (zB GABA, Glycin, Serotonin, je nach Neuronentyp). Diese inhibitorischen Neurotransmitter binden dann an die entsprechenden spezifischen inhibitorischen postsynaptischen Rezeptoren. Durch die Aktivierung dieser inhibitorischen Rezeptoren kommt es zu Veränderungen der Aktivität des postsynaptischen Neurons, insbesondere öffnen oder schließen sich Ionenkanäle (z.B. Chlorionenkanäle beim GABA-A Rezeptor oder Kaliumionenkanäle in im Fall des 5-HT 1A -Rezeptors). Dies führt zu einer Änderung der elektrischen Leitfähigkeit der Membran des postsynaptischen Neurons. Es wird ein elektrischer Strom erzeugt, der das postsynaptische Potential verändert - die postsynaptische Membran wird elektronegativer (negativer geladen). Liegt das Anfangspotential der Membran zwischen der Ruheschwelle und der Schwelle für die Entstehung des Aktionspotentials, so kann es durch die Wirkung dieses Hemmpotentials zu einer Zelldepolarisation kommen. Hemmende postsynaptische Potentiale führen auch zu einer Änderung der Membranpermeabilität für Chlorionen, da eine Änderung des Membranpotentials die auf die Chlorkanäle wirkende elektrostatische Kraft verändert. Mikroelektroden können verwendet werden, um poststynaptische Potentiale an erregenden und hemmenden Synapsen zu messen.

Im Allgemeinen hängt das resultierende postsynaptische Potenzial einer Zelle von einer Kombination von Faktoren ab: Arten und Kombinationen von Rezeptoren und Ionenkanälen der Zelle, die gleichzeitig exponiert sind, der Art der Wirkungen (agonistisch oder antagonistisch), dem anfänglichen postsynaptischen Potenzial der Zelle , das Umkehrpotential, die Schwelle für die Entstehung des Aktionspotentials, die Durchlässigkeit der Ionenkanäle der Zelle für bestimmte Ionen sowie der Konzentrationsgradient von Ionen innerhalb und außerhalb der Zelle. All diese Kombination von Faktoren bestimmt letztendlich, ob sich die Zelle in einem Zustand der Erregung oder in einem Zustand der Ruhe oder sogar Unterdrückung befindet. Hemmende postsynaptische Potentiale zielen immer darauf ab, das Membranpotential der Zelle zu reduzieren (elektronegativer zu machen) und unter der Schwelle des Aktionspotentials zu halten. Somit kann das inhibitorische postsynaptische Potential als eine Art "temporäre Hyperpolarisation" der Zelle angesehen werden. Hemmende und erregende postsynaptische Potentiale konkurrieren miteinander an mehreren synaptischen Enden eines Neurons. Ihre Summation bestimmt, ob das von der präsynaptischen Zelle an einer bestimmten Synapse erzeugte Aktionspotential durch ein ähnliches Aktionspotential an der postsynaptischen Membran wiederholt (regeneriert) wird oder nicht. Dieselbe Summe aller verfügbaren Potentiale bestimmt auch die Reaktion der postsynaptischen Zelle auf das nächste, "noch einmal", hemmende oder erregende Signal, das das Aktionspotential von selbst nicht erreicht. Einige typische Neurotransmitter, die an der Erzeugung hemmender postsynaptischer Potenziale beteiligt sind, sind GABA und Glycin und in vielen, aber nicht allen Fällen (je nach Rezeptortyp) Serotonin.

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Untertitel

Ich denke, wir haben bereits ein richtiges Verständnis dafür, wie das Signal entlang des Prozesses eines Neurons übertragen wird. Wir sahen, dass mehrere Dendriten, vielleicht dieser und dieser und noch einer, erregt waren und in ihnen wahrscheinlich ein Aktionspotential entstand. Wenn wir sagen, dass der Dendriten erregt ist, meinen wir, dass dies einige Arten von Kanälen öffnet. Dies ist das Triggersignal. Ein offener Kanal ermöglicht es, dass Ionen in das Innere der Zelle eindringen oder in einigen Fällen die Zelle im Gegenteil nach außen verlassen. In solchen Fällen wird eine Bremsung ausgelöst. Betrachten wir jedoch den Fall, dass Ionen elektrotonisch in die Zelle eintreten. Der Eintritt von Ionen in die Zelle ändert die Ladungs- oder Potentialdifferenz über die Zellmembran. Wenn aufgrund dieser kombinierten Effekte die Änderung der Membranpotentialdifferenz in der Nähe des axonalen Tuberkels groß genug ist und einen Schwellenwert erreicht, öffnen sich die hier befindlichen Natriumkanäle und Natrium gelangt in die Zelle. In dieser Situation wird das Potenzial positiver. Kaliumkanäle öffnen sich, um das Potential wieder auf seinen ursprünglichen Wert zu bringen, aber im Moment ist das Potential positiver, was sich elektrotonisch auf den benachbarten Natriumkanal auswirkt. Und wieder entsteht eine Situation, in der Natriumionen in die Zelle eindringen und sich somit das Signal entlang des Prozesses des Neurons ausbreitet. Nun stellt sich eine natürliche Frage: Was passiert an den Berührungspunkten von Neuronen? Wir sagten, dass dieser Dendriten ein Triggersignal empfangen hat oder erregt wurde. In den meisten Fällen erhält es ein Triggersignal oder wird von einem anderen Neuron erregt. Manchmal kann es etwas anderes sein. In unserem Beispiel, wenn ein Axon mit Energie versorgt wird, energetisiert es eine andere Zelle. Es könnte eine Muskelzelle sein oder in den meisten Fällen ein Axon, das ein anderes Neuron abfeuert. Wie macht er das? Dies ist also das Axonterminal. Nicht weit davon kann ein Dendriten eines anderen Neurons sein. Dieses andere Neuron hat sein eigenes Axon und Soma. Das Axon muss irgendwie das Triggersignal an den Dendriten übertragen. Wie kommt es dazu? Wie geht das Signal von einem neuronalen Axon zum Dendriten eines benachbarten Neurons? Tatsächlich geht das Signal nicht immer vom Axon zum Dendriten, aber dies ist die typischste Variante. Außerdem kann ein Signal von Axon zu Axon, von Dendriten zu Dendriten, von Axon zu Soma eines Neurons übertragen werden, aber konzentrieren wir uns auf die Übertragung eines Signals von Axon zu Dendriten, da dies die traditionellste Art ist, auf die Neuronen übertragen werden Informationen von einer Zelle zur anderen. Vergrößern wir nun diesen Teil des Bildes. Ich werde dieses Stück, das in einem Quadrat eingeschlossen ist, viele Male vergrößern. Dies ist das Ende des Axons. Und jetzt wollen wir diesen ganzen Bereich vergrößern. Jetzt werden wir den Bereich des Dendriten des benachbarten Neurons vergrößern und ich werde die gesamte Zeichnung drehen. Obwohl ich eigentlich gar nichts drehen muss. Ich werde jetzt das Ende des Axons zeichnen. Nehmen wir an, das Terminal sieht ungefähr so aus. Ich erhöhe es um ein Vielfaches. Dies ist das Ende des Axons eines bestimmten Neurons. Dies ist der innere Teil des Neurons. Und hier ist der Dendriten. Ich zeichne einen Dendriten neben dem Axonterminal. Jetzt werden wir diesen gesamten Bereich vergrößern. Dies ist der Dendriten des benachbarten Neurons. Dies ist das Innere des ersten Neurons. Das im ersten Neuron entstehende Aktionspotential breitet sich entlang des Axons aus. Allmählich, vielleicht hier (ich weiß nicht, ob wir diesen Bereich vergrößern können) oder hier, beeinflusst das Aktionspotential das elektrische Potential der Membran und macht es positiv genug, um den Natriumkanal zu öffnen. Vielleicht bin ich dem, was tatsächlich passiert, sehr nahe. Dieser Kanal befindet sich hier. Es öffnet sich und Natriumionen dringen in die Zelle ein. Dann beginnt alles. Es gibt Kalium in der Zelle, das sie verlassen kann, aber im Moment ist Natrium im Inneren, und die resultierende positive Ladung löst einen anderen Kanal aus, und dieser kann einen anderen Natriumkanal auslösen, wenn es einen weiteren Natriumkanal weiter gibt. Aber am Ende des Axons befinden sich Kalziumkanäle. Ich werde sie in Rosa malen. Es ist ein Kalziumkanal, der normalerweise geschlossen ist. Dies ist ein Calciumionenkanal. Kalzium hat eine Ladung von +2. Der Kalziumkanal ist normalerweise geschlossen, aber er wird durch das Potenzial gesteuert. Wenn das Potential groß genug wird, öffnet sich der Kanal und Kalziumionen dringen in die Zelle ein. Dies ist dem spannungsgesteuerten Natriumkanal insofern sehr ähnlich, als dass sich der Kanal öffnet, wenn das Potential am Gate positiv wird. Somit gelangen Calciumionen mit einer Ladung von +2 in die Zelle. Jetzt können Sie mich fragen, warum Kalziumionen in die Zelle gelangen? Sie haben eine positive Ladung. Sie können mich daran erinnern, dass ich gerade gesagt habe, dass das Zellpotential durch den Eintritt von Natriumionen in die Zelle positiv wurde. Warum gelangen Calciumionen in die Zelle? Der Grund, warum Kalzium in die Zelle gelangt, liegt darin, dass die Zelle über ionische Kalziumpumpen verfügt, ähnlich den Pumpen, die Natrium aus der Zelle und Kalium in die Zelle pumpen. Kalziumpumpen sind fast identisch mit den Natrium-Kalium-Pumpen, von denen ich Ihnen erzählt habe, aber sie arbeiten mit Kalziumionen. In der Membran befinden sich spezielle Proteine. Dies ist die Phospholipidschicht der Membran. Ich werde zwei Schichten zeichnen, damit Sie verstehen, dass die Membran aus zwei Schichten besteht. Ich werde es so zeichnen. Es wird also näher an der Realität aussehen, obwohl es insgesamt nicht sehr realistisch aussieht. Dies ist die Bilipidschicht der Membran. Sie haben wahrscheinlich bereits verstanden, aber ich möchte diesen Punkt klarstellen. Die Membran enthält Calciumionenpumpen, die eine Art ATPase sind, genau wie Natrium-Kalium-Pumpen. Ein ATP-Molekül bindet an ein Protein, und ein Calciumion bindet an anderer Stelle an dasselbe Protein. Phosphat wird von ATP abgespalten, und die dabei freigesetzte Energie reicht aus, um die Konformation des Proteins zu ändern, wodurch die Calciumionen verdrängt werden. Wichtig ist, an welche Stelle Calcium bindet, und abhängig davon kann Calcium beim Öffnen des Kanals nur in die Zelle gelangen. All dies ist dem Betrieb einer Natrium-Kalium-Pumpe sehr ähnlich, aber es ist gut zu wissen, dass im Ruhezustand die Konzentration von Kalziumionen außerhalb sehr hoch ist und die Bewegung der Kalziumionen durch ATP gesteuert wird. Die Kalziumkonzentration ist außen viel höher als innen, und die Bewegung der Kalziumionen wird von diesen Ionenpumpen durchgeführt. Somit löst das das Terminal erreichende Aktionspotential keinen weiteren Natriumkanal aus, sondern öffnet das Tor des Calciumkanals, und Calciumionen treten in das Axonterminal ein. Jetzt binden Calciumionen an andere Proteine. Aber bevor ich zu anderen Proteinen übergehe, müssen wir uns ein Bild davon machen, was an der Kontaktstelle passiert. Ich scheine das Wort "Synapse" bereits verwendet zu haben, und vielleicht auch nicht. Die Stelle, an der dieses Axon auf den Dendriten trifft, wird Synapse genannt. Sie können es sich als einen Ort der Verbindung, des Kontakts oder der Berührung vorstellen. Dieses Neuron wird als präsynaptisch bezeichnet. Ich werde diesen Titel schreiben. Es ist immer gut, einen kleinen Vorrat an Begriffen zur Hand zu haben. Und dies ist ein postsynaptisches Neuron. Der Raum zwischen zwei Neuronen, zwischen diesem Axon und diesem Dendriten, wird als synaptischer Spalt bezeichnet. Dies ist ein sehr kleiner Raum. Wir sprechen jetzt von einer chemischen Synapse. Wenn Leute von einer Synapse sprechen, meinen sie normalerweise eine chemische Synapse. Es gibt auch elektrische Synapsen, aber ich werde nicht darauf eingehen. Eine chemische Synapse ist die häufigste Art von Synapse. Die synaptische Lücke bei chemischen Synapsen beträgt etwa 20 Nanometer, was sehr klein ist. Der durchschnittliche Zelldurchmesser reicht normalerweise von 10 bis 100 Mikrometer. Ein Mikrometer entspricht 10 hoch minus 6 eines Meters. Ein Nanometer entspricht entsprechend 10 bis minus 9 Grad eines Meters. Das heißt, es ist eine sehr kleine Überraschung. Es macht Sinn, sich anzusehen, wie groß die Zellen im Vergleich zu der kleinen Lücke zwischen ihnen aussehen. Das ist also eine sehr schmale Lücke. Ein präsynaptisches Neuron hat Vesikel im Terminal. Erinnern Sie sich, was Vesikel sind? Dies sind von einer Membran umgebene Vesikel, die sich im Inneren der Zelle befinden. Wir haben Vesikel im Terminal. Vesikelmembranen bestehen ebenfalls aus Phospholipidschichten. Sie können sich Vesikel als Behälter vorstellen. Ich werde eine solche Blase zeichnen. Sie können Moleküle enthalten, die Neurotransmitter genannt werden. Ich werde die Neurotransmitter grün anmalen. Vesikel enthalten Neurotransmittermoleküle. Vielleicht haben Sie dieses Wort schon einmal gehört. Tatsächlich beeinflussen viele der Substanzen, die Menschen zur Behandlung von Depressionen oder anderen Gehirnerkrankungen verwenden, die Synthese oder Wirkung von Transmittern. Ich werde nicht ins Detail gehen, aber Vesikel enthalten Neurotransmitter. Wenn sich die Calciumkanäle öffnen (sie sind spannungsgesteuert und öffnen sich, wenn sich das Potenzial in positiver Richtung ändert), treten Calciumionen ein. Calcium bindet dann an Proteine, die die Vesikel an der Membran halten. Diese kleinen Bläschen sind genau hier an der präsynaptischen Membran oder der Membran des axonalen Endes befestigt. Diese Proteine werden Ankerproteine genannt. SNARE ist eine englische Abkürzung, dieses Wort bedeutet aber auch "halten", was in diesem Fall gut geeignet ist, da diese Proteine die Vesikel buchstäblich an der Membran "verankern". Dies ist die Funktion dieser Proteine. Beim Eintritt in die Zelle binden Calciumionen an diese Proteine, heften sich an die Proteine und ändern ihre Konformation so, dass die Proteine die Vesikel näher an die Membran ziehen und beide Membranen auseinanderdrücken, was zu ihrer Verschmelzung führt. Ich werde diesen Teil des Bildes vergrößern, um klarer zu machen, was tatsächlich passiert. Nachdem die Calciumionen an Proteine gebunden haben (so sah es vor dem Eintritt der Calciumionen in die Zelle aus), ziehen die Ankerproteine die Vesikel nahe an die präsynaptische Membran. Danach sehen die Vesikel und die präsynaptische Membran so aus. Hier sind die Ankereichhörnchen. Ich zeichne nicht genau, wie es in einem Käfig aussieht, aber dieses Bild gibt eine Vorstellung davon, wie es passiert. Die Ankerproteine ziehen die Membranen aufeinander zu und bewegen sie dann auseinander, damit sie sich verbinden können. Die wichtigste Folge dieses Ereignisses ist der Grund, warum alles passiert - die Freisetzung von Neurotransmittern aus den Vesikeln direkt in den synaptischen Spalt. Neurotransmitter im Inneren des Vesikels dringen in den synaptischen Spalt ein. Dieser Vorgang wird Exozytose genannt. Wir können sagen, dass dies der Prozess der Freisetzung von Substanzen aus dem Zytoplasma des präsynaptischen Neurons ist. Sie haben vielleicht schon einige Namen von Neurotransmittern gehört, wie Serotonin, Dopamin, Adrenalin (oder Adrenalin). Adrenalin ist auch ein Hormon, aber es wirkt auch als Neurotransmitter. Norepinephrin (oder Noradrenalin) ist auch sowohl ein Hormon als auch ein Neurotransmitter. Vielleicht haben Sie diese Worte schon einmal gehört. Wie dem auch sei, diese Stoffe werden in den synaptischen Spalt freigesetzt und binden an die Membran des postsynaptischen Neurons oder dieses Dendriten. Nehmen wir an, sie verlinken hier, hier und hier. Sie binden an spezielle Proteine auf der Oberfläche dieser Membran, aber das Hauptergebnis dieser Bindung ist die Öffnung von Ionenkanälen. Somit erregt dieses Neuron diesen Dendriten. Wenn diese Neurotransmitter an diese Membran binden, können sich Natriumkanäle öffnen. Vielleicht führt dies dazu, dass sich der Natriumkanal öffnet. In diesem Fall ist der Natriumkanal nicht potentialgesteuert, sondern ligandengesteuert. Der Neurotransmitter öffnet den Natriumkanal, dann dringen Natriumionen in die Zelle ein, was wir zuvor besprochen haben, als wir über das ursprüngliche Signal gesprochen haben. Der Eintrag von Natriumionen entspricht dem Einsetzen der Anregung. Die Zelle wird positiver geladen. Ist es ausreichend positiv geladen, so steigt an dieser Stelle des Axontuberkels das Potential elektrotonisch an. Befindet sich ein weiteres Neuron in der Nähe (wie im betrachteten Fall), wird auch dieses Neuron gefeuert. So läuft es. Das Signal kann auch hemmend sein. Man kann sich vorstellen, dass sich statt des Natrium-Ionen-Kanals der Kalium-Ionen-Kanal öffnet. Wenn sich der Kaliumionenkanal öffnet, drückt der Kdas Kalium aus der Zelle. Im Fall von Kalium verlässt die positive Ladung also die Zelle. Denken Sie daran, dass ich Dreiecke verwendet habe, um Kaliumionen darzustellen. Wenn eine positive Ladung die Zelle verlässt, wird der Inhalt des Neurons weniger positiv. Damit wird es schwieriger, die Schwelle für die Entstehung eines Aktionspotentials zu erreichen, da dies eine stärkere Veränderung des Potentials in eine positive Richtung erfordert. Ich hoffe, ich habe Sie mit diesen Erklärungen nicht verwirrt. Dieser Kontakt ist spannend, wenn man meiner ersten Beschreibung folgt. Wenn ein Neuronenterminal durch ein Aktionspotential stimuliert wird, treten Calciumionen ein. Als Ergebnis schütten die Vesikel ihren Inhalt in den synaptischen Spalt aus, und dann öffnen die freigesetzten Neurotransmitter Natriumkanäle und stimulieren das Neuron. Wenn der Neurotransmitter Kaliumkanäle öffnet, hemmt er das Neuron. So funktionieren Synapsen. Ich wollte gerade sagen, dass es Millionen von Synapsen gibt, aber das wäre falsch. Es gibt Billionen von Synapsen. Nach den genauesten Schätzungen gibt es 100 bis 500 Billionen Synapsen in der Großhirnrinde. Es ist nur in der Großhirnrinde. Der Grund, warum wir so viele Synapsen haben, ist, dass ein einzelnes Neuron viele Synapsen bilden kann. Sie können sich vorstellen, dass diese gezeichnete Zelle hier und hier und hier eine Synapse haben könnte. Sogar ein Neuron kann Hunderte und Tausende von Synapsen bilden. Dieses Neuron kann eine Synapse mit diesem Neuron haben und damit und damit. Wir haben also viele Kontakte. Es sind Synapsen, die uns zu komplexen Wesen machen, sie lassen uns so handeln, wie es für den menschlichen Geist charakteristisch ist. Ich hoffe, Sie fanden dieses Video-Tutorial nützlich.

Komponenten

Typen

Dieses System funktioniert so, dass hemmende postsynaptische Potenziale im Takt mit unter- oder überschwelligen exzitatorischen Potenzialen hinzukommen, wodurch das resultierende postsynaptische Potenzial abnimmt. Äquivalent im Modul exzitatorische (positiv) und hemmende (negative) postsynaptische Potentiale addieren sich zu einem neutralen Zustand und heben sich gegenseitig ihre Wirkung auf die Zelle auf. Das Gleichgewicht zwischen erregenden und hemmenden postsynaptischen Potentialen ist sehr wichtig für die Integration aller elektrischen und chemischen Informationen von verschiedenen erregenden und hemmenden Synapsen durch die Zelle.

Zusätzliche Faktoren

Auch die Größe des Neurons kann die Wirkung des hemmenden postsynaptischen Potentials auf die Zelle beeinflussen. In Neuronen relativ kleiner Größe findet eine einfache und sofortige temporäre Summation postsynaptischer Potentiale statt, während in großen Neuronen mehr Synapsen, metabotrope und ionotrope Rezeptoren sowie das Vorhandensein langer Axone und eine größere Entfernung von Synapsen zu den Neuronen vorhanden sind Der Körper ermöglicht es Neuronen, trotz des Vorhandenseins von Hemmpotentialen an körperfernen Synapsen die elektrische und chemische Kommunikation mit anderen Neuronen fortzusetzen (d. h. in einem Erregungszustand zu bleiben), während das Hemmsignal zum Zellkörper „reist“.

Hemmende Moleküle

GABA ist ein sehr verbreiteter inhibitorischer Neurotransmitter (Neurotransmitter, dessen Wirkung zur Erzeugung eines inhibitorischen postsynaptischen Potenzials führt) im Nervensystem und in der Netzhaut von Säugetieren. GABA-Rezeptoren sind Pentamere, die meistens aus drei verschiedenen Untereinheiten (α, β, γ) bestehen, obwohl es mehrere andere Untereinheiten (δ, ε, θ, π, ρ) und mögliche Konfigurationen des GABA-Rezeptors gibt. Die offenen Kanäle sind selektiv durchlässig für Chlor- oder Kaliumionen (je nach Rezeptortyp) und lassen diese Ionen durch die Membran passieren. Wenn das elektrochemische Potential des resultierenden Ionenstroms negativer ist als die Schwelle des Aktionspotentials, dann wird die resultierende Änderung der elektrischen Ladung (Potential) der Membran und ihres postsynaptischen Potentials niedriger (mehr elektronegativer) als die Aktionspotentialschwelle , und dies verringert die Wahrscheinlichkeit, dass das postsynaptische Neuron ein Aktionspotential erzeugt. Glycinmoleküle und -rezeptoren wirken im Nervensystem und in der Netzhaut ähnlich.

Hemmende Rezeptoren

Es gibt zwei Arten von hemmenden Rezeptoren:

Ionotrope Rezeptoren

Ionotrope Rezeptoren (auch als Ligand-geöffnete Ionenkanäle bekannt) spielen eine wichtige Rolle bei der schnellen Erzeugung hemmender postsynaptischer Potenziale. Der Neurotransmitter bindet an eine spezifische Domäne des Rezeptors – die sogenannte Liganden-Bindungsstelle oder Domäne des Rezeptors, die sich auf der Außenseite der Zelloberflächenmembran (zum synaptischen Spalt) befindet. Dies führt zu einer Änderung der räumlichen Konfiguration des Rezeptors und zur Öffnung eines Ionenkanals darin, der innerhalb der Endomebranusdomäne (durch die Membran hindurch) des Rezeptors gebildet wird. Dadurch entsteht ein schneller ein- oder ausgehender Ionenstrom – innerhalb oder außerhalb der Zelle. Ionotrope Rezeptoren sind in der Lage, sehr schnelle Veränderungen des postsynaptischen Potenzials zu erzeugen – innerhalb von Millisekunden nach der Erzeugung des Potenzials durch die präsynaptische Zelle. Ionische Kanäle können die Amplitude und den zeitlichen Verlauf des Aktionspotentials der Zelle insgesamt beeinflussen. Ionotrope GABA-Rezeptoren gekoppelt mit Chlorionenkanälen sind das Ziel der Wirkung vieler Medikamente, insbesondere Barbiturate, Benzodiazepine, GABA-Analoga und -Agonisten, GABA-Antagonisten wie Picrotoxin. Alkohol moduliert auch ionotrope GABA-Rezeptoren.

Metabotrope Rezeptoren

Metabotrope Rezeptoren, von denen die meisten zur Familie der G-Protein-gekoppelten Rezeptoren gehören, enthalten keine in ihre Struktur eingebauten Ionenkanäle. Stattdessen enthalten sie eine extrazelluläre Ligandenbindungsdomäne und eine intrazelluläre Bindungsdomäne an das primäre Effektorprotein, bei dem es sich meistens um das G-Protein handelt. Die Bindung des Agonisten an den metabotropen Rezeptor führt zu einer Änderung der Rezeptorkonfiguration, die das primäre Effektorprotein aktiviert. Beispielsweise führt bei einem G-Protein die Aktivierung eines daran gebundenen Rezeptors zur Dissoziation von β- und γ-Untereinheiten des G-Proteins in Form eines βγ-Dimers und deren Aktivierung einer Zahl von „zusätzlichen“ intrazellulären Signalwegen (insbesondere GIRK - sekundärer Effektor Eine Zunahme oder Abnahme der Proteinkinase-A-Aktivität löst eine absteigende Effektorkaskade bis hinunter zu Effektoren der Ordnung N aus, insbesondere das Öffnen oder Schließen von Ionenkanälen.

Hemmende metabotrope Rezeptoren sind immer mit einem hemmenden Subtyp des G-Proteins verbunden, d. h. mit G i. So dass sie unterdrücken Adenylatcyclase-Aktivität und reduzieren die Konzentration von zyklischem AMP, wodurch die Aktivität der Proteinkinase A effektiv gehemmt wird. Außerdem aktivieren sie den durch das βγ-Dimer des G-Proteins aktivierten Zustrom von Kaliumionen durch das GIRK und hemmen die Aktivität von Calciumkanälen , die eine Zellhyperpolarisation verursacht. So sind metabotrope GABA-Rezeptoren (Heterodimere der R1- und R2-Untereinheiten) angeordnet. Der 5-HT1A-Rezeptor hat eine ähnliche Struktur.

Metabotrope inhibitorische Rezeptoren erzeugen langsame inhibitorische postsynaptische Potenziale (die von Millisekunden bis Minuten andauern). Sie können gleichzeitig mit ionotropen aktiviert werden (bei einigen Arten von ionotropen Rezeptoren können sie ein "Rezeptor-Dublett" - Heterodimer bilden) in derselben Synapse, was es derselben Synapse ermöglicht, sowohl schnelle als auch langsame Hemmpotentiale zu erzeugen.

Die Wirkung des Senders wird dadurch bestimmt, welche Art von Ionenkanälen geöffnet werden. Sind diese Kanäle nur für K + oder Cl- selektiv permeabel, so kann der resultierende Ionenstrom das vorhandene Ruhepotential der Membran in einen negativeren Bereich verschieben und damit der Erregung entgegenwirken. Dieses Potenzial hemmt die Zellerregung und wird als inhibitorisches postsynaptisches Potenzial (TPSP) bezeichnet.

Entscheidend für das Auftreten von Ionenströmen in der Membran sind der Wert ihres Potentials und die Anzahl der offenen Ionenkanäle. Wenn beispielsweise die Verbindung, die ein Transmitter ist, nicht den Ionenkanal des nikotinischen ACh-Rezeptors öffnet, sondern einen für andere Ionen spezifischen Kanal, dann würden andere Ströme mit einer anderen Endwirkung entstehen. Ausschlaggebend ist die Art des Kanalproteins, auf das der Transmitter einwirkt. So gibt es an einigen Synapsen Kanäle für K +, während an anderen - für Cl-. Letztere sind häufiger. Betrachten wir als Beispiel den metabotropen Synapsenrezeptor, der durch Bindung an den Transmitter die Leitfähigkeit für K + -Ionen erhöht. Dies führt bei einem normalen Wert des Membranpotentials zu einem weiteren ausgehenden Strom von K + -Ionen gemäß der Goldmann-Gleichung und einer Hyperpolarisation des Membranpotentials aufgrund einer Erhöhung der Permeabilität für K + -Ionen (Abb. 21.7). Der TPSP wird angezeigt. Dieses Potential wird so genannt, weil die einsetzende Hyperpolarisation der Depolarisation und damit der Erregung entgegenwirkt, so dass die Zelle ihre Aktivität hemmt. Eine grundsätzlich ähnliche Situation ergibt sich, wenn der die Membran hyperpolarisierende Strom mit Cl--Ionen assoziiert ist. Da das Gleichgewichtspotential für Cl--Ionen zwischen -70 und -75 mV liegt, fließt Cl- in die Zelle und hyperpolarisiert diese, wenn das vorhandene Membranpotential weniger negativ ist als dieser Wert.

Ein ähnliches Bild ist typisch für viele Zellen.

Die Wirkung eines Mediators auf die postsynaptische Membran einer chemischen Synapse führt zur Entstehung eines postsynaptischen Potenzials in dieser. Es gibt zwei Arten von postsynaptischen Potenzialen: depolarisierend (anregend) und hyperpolarisierend (hemmend) (Abb. 5.5).

Erregende postsynaptische Potenziale(EPSP) werden durch den gesamten eingehenden Strom positiver Ladungen in die Zelle verursacht. Dieser Strom kann aus einer Erhöhung der Membranleitfähigkeit für Natrium, Kalium und möglicherweise andere Ionen (wie Kalzium) resultieren.

Reis. 5.5.

ein - nur Aktivierung der exzitatorischen Synapse; B - Aktivierung nur der hemmenden Synapse; v- Aktivierung sowohl erregender als auch hemmender Synapsen

Dadurch verschiebt sich das Membranpotential gegen Null (wird weniger negativ). Tatsächlich hängt der VISI-Wert davon ab, welche Ionen sich durch die Membran bewegt haben und wie das Verhältnis der Permeabilitäten für diese Ionen ist. Die Bewegungen verschiedener Ionen erfolgen gleichzeitig und ihre Intensität hängt von der Menge des freigesetzten Mediators ab.

Postsynaptische Potentiale sind also graduelle Reaktionen (ihre Amplitude hängt von der Menge des freigesetzten Transmitters oder der Stärke des Reizes ab). Darin unterscheiden sie sich vom Aktionspotential, das dem „Alles-oder-Nichts“-Gesetz gehorcht.

VISI ist für die Erzeugung eines Nervenimpulses (ID) notwendig. Dies geschieht, wenn der VISI den Porenwert erreicht. Danach werden die Prozesse irreversibel und PD tritt auf. So kann eine Anregung in Zellen aus verschiedenen Gründen entstehen (Abb. 5.6), aber zu ihrer Entstehung muss in jedem Fall eine Änderung der Membranpermeabilität für Ionen erfolgen. Die Hemmung entwickelt sich nach ähnlichen Mechanismen.

Reis. 5.6.

Wenn sich in der Membran Kanäle öffnen, die den gesamten ausgehenden Strom positiver Ladungen (Kaliumionen) oder den eingehenden Strom negativer Ladungen (Chlorionen) liefern, dann entwickelt sich die Zelle hemmendes postsynaptisches Potenzial(TPSP). Solche Ströme führen zum Beibehalten des Membranpotentials auf dem Niveau des Ruhepotentials oder zu einer gewissen Hyperpolarisation.

Direkte chemische synaptische Hemmung tritt auf, wenn Kanäle für negativ geladene Chlorionen aktiviert werden. Die Stimulation von hemmenden Eingängen verursacht eine leichte Hyperpolarisation der Zelle - hemmendes postsynaptisches Potential. Glycin und Gamma-Aminobuttersäure (GABA) wurden als Mediatoren gefunden, die THTSP verursachen; ihre Rezeptoren sind mit Kanälen für Chlor verbunden, und wenn diese Mediatoren mit ihren Rezeptoren interagieren, kommt es zur Bewegung von Chlorionen in die Zelle und zu einer Erhöhung des Membranpotentials (bis zu -90 oder -100 mV). Dieser Vorgang heißt postsynaptische Hemmung.

In manchen Fällen kann die Hemmung jedoch nicht nur im Rahmen postsynaptischer Leitfähigkeitsänderungen erklärt werden. J. Eccles und seine Mitarbeiter entdeckten einen zusätzlichen Hemmmechanismus im Rückenmark von Säugetieren: präsynaptische Hemmung. Als Folge der präsynaptischen Hemmung kommt es zu einer Abnahme der Freisetzung des Transmitters aus den exzitatorischen Enden. Während der präsynatischen Hemmung stellen hemmende Axone synaptischen Kontakt mit den Enden der exzitatorischen Axone her. GABA ist der häufigste Mediator der präsynaptischen Hemmung. Durch die Wirkung von GABA auf das präsynaptische Terminal kommt es auch für Chlor zu einer deutlichen Erhöhung der Leitfähigkeit und damit zu einer Abnahme der AP-Amplitude im präsynaptischen Terminal.

Die funktionelle Bedeutung dieser beiden Hemmungsarten im Zentralnervensystem ist sehr unterschiedlich. Die postsynaptische Hemmung reduziert die Erregbarkeit der gesamten Zelle als Ganzes und macht sie weniger empfindlich gegenüber allen erregenden Inputs. Die präsynaptische Hemmung ist viel spezifischer und selektiver. Es zielt auf eine bestimmte Eingabe ab, sodass die Zelle Informationen aus anderen Eingaben integrieren kann.

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n1.doc

postsynaptische Hemmung .

präsynaptische Hemmung .

Thalamus-Funktionen.

Der Thalamus ist eine massive gepaarte Formation mit etwa 120 Kernen der grauen Substanz.

Die Aktivität des Thalamus steht in engem Zusammenhang mit der Analyse afferenter Signale, mit der Regulierung des Funktionszustandes des Körpers. Es interagiert mit der bp-Rinde.

Der Thalamus umfasst den Tuber opticum selbst, dann den Metathalamus (medialer und lateraler Kniehöcker) und das Kissen.

Nach morphologischen Kriterien werden alle Thalamuskerne in 6 Gruppen zusammengefasst:

vordere Gruppe;
Mittellinienkerne (paraventrikulärer Kern, zentrale graue Substanz);
mediale Gruppe;
laterale Gruppe (retikulärer Kern);
hintere Gruppe (laterale und mediale Kniehöcker, Kissen);
prätektale Gruppe.

Entsprechend der funktionellen Rolle bei der Aktivität des Nervensystems im Thalamus werden folgende Kerne unterschieden:

Spezifisch;
unspezifisch;
assoziativ.

Spezifische Kerne des Thalamus. Für bestimmte Kerne des Thalamus sind die folgenden Merkmale charakteristisch. Diese Kerne haben eine lokale Projektion in genau definierte Bereiche der Kortikalis. Sie sind monosynaptisch mit Neuronen in der 3. und 4. Schicht des Kortex verbunden. In bestimmten Kernen werden afferente Impulse von den sensorischen Kernen der darunter liegenden Strukturen geschaltet. Der Großteil der Zellen sind sogenannte. Relais(Schalten) Zellen. Die Reizung einer beliebigen Rezeptorregion bewirkt zunächst eine Reaktion in Form eines Potentials im entsprechenden spezifischen Kern. Und dann verursacht die Reizung des Kerns selbst bereits in einer bestimmten kortikalen Zone eine Reaktion.

Die thematische Organisation wird in jedem Nukleus ausgedrückt, d.h. jeder Bereich der Haut, Netzhaut usw. entspricht einer bestimmten Zone des Thalamus.

Das Hörsystem projiziert in die medialen Kniehöcker, die die präkortikale Ebene der Hörsignalanalyse darstellen. Erregungen von vielen Neuronen des hinteren Colliculus des Mittelhirns können zu denselben Neuronen des Corpus geniculatum medialis konvergieren.

Das visuelle Sinnessystem am Thalamus wird durch die seitlichen Kniehöcker repräsentiert. Sie gelten als die am komplexesten organisierten spezifischen Kerne des Thalamus. Von ihnen gehen die Fasern in das 17. und 18. Feld der Kortikalis (Occipitalregion).

Zu den Relaiskernen des Thalamus gehören neben den sensorischen Kernen auch die motorischen Kerne und die Kerne der vorderen Gruppe. Dies ist ein einzelner Komplex. V motorische Kerne die von den Kernen des Kleinhirns, Globus pallidus, Vestibularis und Propriozeptoren ausgehende Afferentation zum motorischen Kortex wird umgeschaltet.

Relaisfunktion Kerne der vorderen Gruppe besteht darin, Impulse von den Brustdrüsen des Hypothalamus auf das limbische System umzuschalten. Manchmal werden die Kerne der vorderen Gruppe dem limbischen System zugeordnet (Papets-Kreis).

Somit sind spezifische Kerne der wichtigste Teil der wichtigsten sensorischen und motorischen Systeme, und die Zerstörung von Relaiskernen führt zu einem vollständigen und irreversiblen Verlust der entsprechenden Sensibilitäts- oder Bewegungsstörungen (Physiology Central ..., 2000).

Unspezifische Kerne des Thalamus. Sie gehören keinem bestimmten sensorischen oder motorischen System an, sind morphologisch und funktionell mit vielen Systemen assoziiert und sind zusammen mit der RF an der Umsetzung unspezifischer Funktionen beteiligt. Die neuronalen Netze dieser Kerne haben eine retikuläre Struktur: ein dichtes Netz von Neuronen mit langen, schwach verzweigten Dendriten.

Die Verbindung unspezifischer Kerne mit der Kortikalis ist hauptsächlich polysynaptisch, die Fasern gehen in alle Schichten der Kortikalis. Sie werden diffuser in den Kortex projiziert als bestimmte. Afferente Informationen kommen hauptsächlich aus der RF sowie aus dem Hypothalamus, dem limbischen System, den Basalganglien, spezifischen Kernen des Thalamus. Unspezifische Kerne empfangen Signale von spezifischen Kernen.

In der Regel führt eine einzelne elektrische Stimulation dieser Kerne nicht zu einer einzigen Reaktion im Kortex. Rhythmische niederfrequente Stimulation führt zu einer Synchronisationsreaktion der bioelektrischen Aktivität des Gehirns, hochfrequente Stimulation führt zu Desynchronisation (Reaktion der Kortexaktivierung). Diese Reaktion wird in unspezifischen Bereichen des Kortex aufgezeichnet, weil in bestimmten wird es durch bestimmte Impulse unterdrückt.

Unspezifische Thalamuskerne wirken modulierend auf den Kortex, d.h. seinen Funktionszustand regulieren. Sie ändern seine Reaktionsfähigkeit auf bestimmte Signale. Wie bei der RF ist die Aktivität des unspezifischen thalamischen Systems eng mit den Mechanismen der Schlafentwicklung, der Selbstregulation des Funktionszustands und des GNI verbunden.

Spezifische und unspezifische thalamische Systeme interagieren miteinander. Es stellte sich also heraus, dass, wenn ein unspezifisches System das Spezifische verstärkt, das Spezifische das Unspezifische unterdrückt (Physiology Central ..., 2000).

Assoziative Kerne des Thalamus. Dies sind die sich in der Evolution am spätesten differenzierenden Teile des Thalamus, aber auch die sich am aktivsten entwickelnden.

Fasern aus diesen Kernen werden hauptsächlich in die assoziativen Bereiche des Kortex und teilweise in bestimmte Projektionsbereiche geleitet. Die Verbindungen zur Kortikalis sind hauptsächlich monosynaptisch. Die wichtigsten afferenten Signale kommen von anderen Kernen des Thalamus und nicht von der Peripherie.

Die elektrische Stimulation der assoziativen Kerne des Thalamus verursacht Reaktionen in den assoziativen Bereichen des Kortex. Viele dieser Kerne sind in der Lage, auf die Stimulation verschiedener Sinneseindrücke zu reagieren, während einige im Allgemeinen nur auf komplexe Reize reagieren. Sie können mit Anregungen verschiedener Sinnessysteme interagieren, d.h. sie integrieren Impulse aus allen Sinnessystemen.

Neben der Übertragung von Projektionseinflüssen auf den Kortex können thalamische Neuronen selbst Reflexbahnen ohne Beteiligung des Kortex schließen und somit eigenständig komplexe Reflexfunktionen ausführen (Physiology Central ..., 2000).

Weitere Merkmale des Thalamus. In Neuronen des Thalamus wurden eher langfristige (ca. 100 ms) TPSPs aufgezeichnet. Die Hemmung trägt zur Erzeugung eines räumlichen Kontrasts um den angeregten Fokus bei und sorgt auch für eine Synchronisation der neuralen Aktivität aufgrund der Tatsache, dass Hemmprozesse die Erregbarkeit vieler Neuronen sofort beeinflussen.

Der Thalamus ist das höchste Zentrum der Schmerzempfindlichkeit. Es analysiert Schmerzsignale und organisiert Schmerzreaktionen. Impulse, die von geschädigten Körperregionen zu Neuronen im Thalamus gehen, aktivieren diese Neuronen und verursachen Schmerzen. Somit sind schmerzhafte Empfindungen mit der Erregung unspezifischer Neuronen im Thalamus verbunden, hierfür ist die Beteiligung des Kortex nicht erforderlich. Im Cortex wird bereits eine subjektive Einstellung zum schmerzhaften Reiz gebildet (Human Physiology, 1996) (Chrestomat. 10.1).

Funktionen des Hypothalamus.

Dies ist eine ziemlich alte Struktur, daher ist ihre Struktur bei allen terrestrischen Wirbeltieren ungefähr gleich. Es hat keine klaren Grenzen. Es ist der zentrale Teil des Zwischenhirns. Im Hypothalamus werden drei Zonen unterschieden: periventrikular (ein dünner Streifen neben dem dritten Ventrikel), medial (die Hypophysenregion, die präoptische Region befindet sich darin), lateral (es gibt keine klaren Kernformationen).

Der Hypothalamus reguliert alle Prozesse, die zur Aufrechterhaltung der Homöostase notwendig sind. Es dient als wichtiges integratives Zentrum für somatische, autonome und endokrine Funktionen.

Lateraler Hypothalamus bildet wechselseitige Verbindungen mit dem Thalamus, dem limbischen System und der limbischen Region des Mittelhirns. Signale von Rezeptoren und Körperoberflächen gelangen über die spinoretikulären Bahnen, die durch den Thalamus oder die limbische Region des Mittelhirns dorthin führen, in den Hypothalamus. Absteigende (efferente) Bahnen des Hypothalamus werden durch polysynaptische Bahnen gebildet, die als Teil der Formatio reticularis verlaufen.

Medialer Hypothalamus mit dem lateralen assoziiert und empfängt auch Signale aus vielen anderen Teilen des Gehirns, aus Blut und Liquor und leitet Signale an die Hypophyse weiter.

Im medialen Teil des Hypothalamus befinden sich spezielle Neuronen, die auf die Zusammensetzung von Blut und Liquor reagieren und mehrere wichtige Zentren bilden (Human Physiology, 1996).

Das Zentrum von Hunger und Sättigung. Dieser Bereich (äußere und mittlere Kerne) reguliert das komplexe Fressverhalten. Die Neuronen des Hungerzentrums sind Glukoserezeptoren, die aktiviert werden, wenn die Konzentration von Glukose und anderen Nährstoffen (Aminosäuren, Fettsäuren) im Blut abnimmt, die Neuronen des Sättigungszentrums hingegen werden aktiviert, wenn der Gehalt an dieser Stoffe im Blut steigt.
Das Zentrum des Durstes und seiner Befriedigung. Das Trinkverhaltenszentrum ist ähnlich organisiert. Die Stimulation von Strukturen, die sich außerhalb des supraoptischen Kerns befinden, führt zu einer starken Zunahme der Flüssigkeitsaufnahme, und die Zerstörung dieser Strukturen führt zu einer vollständigen Abstoßung von Wasser. Die Neuronen des Durstzentrums reagieren auf Veränderungen des osmotischen Drucks (bei Wassermangel steigt der osmotische Druck des Blutes an, was die Aktivierung hypothalamischer Neuronen bewirkt). Dieser Prozess löst eine Reihe komplexer Verhaltensreaktionen aus, die darauf abzielen, Wasser zu finden, wodurch die Ausscheidung von Flüssigkeit aus dem Körper reduziert wird, was zu einer Abnahme des osmotischen Drucks führen sollte.
Thermoregulationszentrum. Die Neuronen in diesem Zentrum des Hypothalamus sind Thermorezeptoren, die auf die Temperatur des Blutes reagieren, das sie wäscht. Eine Reizung der hinteren Kerngruppe führt zu einer Erhöhung der Körpertemperatur als Folge einer erhöhten Wärmeproduktion durch erhöhte Stoffwechselprozesse und Zittern der Skelettmuskulatur (zitternde Thermogenese). Die Stimulation der paraventrikulären Kerne führt zu einer Temperatursenkung durch vermehrtes Schwitzen, eine Erweiterung des Lumens der Hautgefäße sowie eine Hemmung des Muskelzitterns.
Zentrum für Sexualverhalten. Dieses Zentrum ist an der Regulierung eines Komplexes von Funktionen beteiligt, die mit der Fortpflanzung verbunden sind. Eine isolierte Zerstörung des Bereichs des grauen Tuberkels führt zu einer Atrophie der Gonaden, und bei einem Tumor dieses Bereichs wird häufig eine beschleunigte Pubertät beobachtet. Es werden Fälle der Umwandlung männlicher in weibliche Geschlechtsmerkmale mit Schädigung der mittleren Regionen des Hypothalamus beschrieben. Bei etwa der Hälfte der Patienten mit Hypothalamus-Pathologie wurden Funktionsstörungen des Fortpflanzungssystems beobachtet. Experimente haben gezeigt, dass die Strukturen der vorderen Hypothalamusanteile eine beschleunigende Wirkung auf die sexuelle Entwicklung haben und die der hinteren eine hemmende Wirkung haben.
Das Zentrum der Aggression, der Wut und des Vergnügens. Versuche mit Tieren zur Selbstreizung, bei denen ihnen die Möglichkeit gegeben wurde, selbst elektrische Impulse an bestimmte Teile des Hypothalamus zu senden, zeigten, dass es dort Zentren gibt, deren Reizung angenehme Empfindungen verursachte. Das Lustzentrum, das im hinteren Hypothalamus lokalisiert ist, interagiert mit anderen Strukturen des limbischen Systems und beteiligt sich an der Organisation der emotionalen Sphäre und des Sexualverhaltens.

Wenn die Strukturen des vorderen Hypothalamus gereizt sind, treten bei Tieren Angst- und Wutreaktionen auf, was auf die Existenz eines entsprechenden Zentrums hinweist, das mit der Aufnahme negativer Emotionen verbunden ist.

Zentrum für die Regulierung des Schlaf-Wach-Rhythmus. Der Hypothalamus enthält Strukturen, die an der Regulation des Wach-Schlaf-Wechsels beteiligt sind. So verursacht eine Reizung des seitlichen Teils der basalen präoptischen Region bei Tieren Schlaf und die damit einhergehenden Veränderungen der bioelektrischen Aktivität des Gehirns. Beim Menschen gehen hypothalamische Läsionen häufig mit Schlafstörungen und für den Schlaf charakteristischen EEG-Veränderungen einher. Der suprachiasmatische Kern des Hypothalamus ist das wichtigste Glied in der Organisation des Biorhythmus, dem zentralen Mechanismus der "biologischen Uhr", die die Tageszyklen organisiert (Physiology Central ..., 2000).

Bereiche des Hypothalamus, deren Reizung zu Verhaltensreaktionen führt, überlappen sich deutlich, d.h. dies sind keine klar definierten Strukturen (Reader 10.2).

Der mediale Anteil des Hypothalamus steuert über neuronale Mechanismen die Neurohypophyse und mit Hilfe humoraler Mechanismen die Adenohypophyse. Somit ist dieser Bereich ein Zwischenglied zwischen dem Nerven- und dem endokrinen System, das eine wichtige Rolle bei der neurohumoralen Regulation aller Körperfunktionen spielt.

Serotonin: Synthesestellen und Funktionen.

Postsynaptische und präsynaptische Hemmung.

Die Wirkung eines Mediators auf die postsynaptische Membran einer chemischen Synapse führt zur Entstehung eines postsynaptischen Potenzials in dieser. Postsynaptische Potenziale können von zwei Arten sein:

depolarisierend (aufregend);
hyperpolarisierend (hemmend).

Exzitatorische postsynaptische Potenziale (EPSPs) aufgrund des gesamten eingehenden Stroms positiver Ladungen in die Zelle. Ein solcher Strom kann aus einer Erhöhung der Membranleitfähigkeit für Natrium, Kalium und möglicherweise andere Ionen wie Calcium resultieren.

Dadurch verschiebt sich das Membranpotential gegen Null (wird weniger negativ). Tatsächlich hängt der EPSP-Wert davon ab, welche Ionen sich durch die Membran bewegt haben und wie das Verhältnis der Permeabilitäten für diese Ionen ist. Die Bewegungen verschiedener Ionen erfolgen gleichzeitig und ihre Intensität hängt von der Menge des freigesetzten Mediators ab.

EPSP wird zur Erzeugung eines Nervenimpulses (NP) benötigt. Dies geschieht, wenn das EPSP den Porenwert erreicht. Danach werden die Prozesse irreversibel und PD tritt auf.

Wenn sich in der Membran Kanäle öffnen, die den gesamten ausgehenden Strom positiver Ladungen (Kaliumionen) oder den eingehenden Strom negativer Ladungen (Chlorionen) liefern, dann entwickelt sich die Zelle hemmendes postsynaptisches Potenzial (TPSP)... Solche Ströme führen zur Beibehaltung des Membranpotentials auf dem Niveau des Ruhepotentials oder zu einer gewissen Hyperpolarisation (Shepherd G., 1987).

Direkte chemische synaptische Hemmung tritt auf, wenn Kanäle für negativ geladene Chlorionen aktiviert werden. Die Stimulation von inhibitorischen Inputs verursacht eine leichte Hyperpolarisation der Zelle – inhibitorisches postsynaptisches Potenzial (TPSP). Glycin und Gamma-Aminobuttersäure (GABA) wurden als Mediatoren gefunden, die TPSP verursachen; ihre Rezeptoren sind mit Kanälen für Chlor verbunden, und wenn diese Mediatoren mit ihren Rezeptoren interagieren, kommt es zur Bewegung von Chlorionen in die Zelle und zu einer Erhöhung des Membranpotentials (bis zu -90 oder -100 mV). Dieser Vorgang heißt postsynaptische Hemmung .

In manchen Fällen kann die Hemmung jedoch nicht nur im Rahmen postsynaptischer Leitfähigkeitsänderungen erklärt werden. J. Eccles und seine Mitarbeiter entdeckten einen zusätzlichen Hemmmechanismus im Rückenmark von Säugetieren - präsynaptische Hemmung . Als Folge der präsynaptischen Hemmung kommt es zu einer Abnahme der Freisetzung des Transmitters aus den exzitatorischen Enden. Während der präsynaptischen Hemmung stellen hemmende Axone einen synaptischen Kontakt mit den Enden der exzitatorischen Axone her. GABA ist der häufigste Mediator der präsynaptischen Hemmung. Durch die Wirkung von GABA auf das präsynaptische Terminal kommt es auch für Chlor zu einer deutlichen Erhöhung der Leitfähigkeit und damit zu einer Abnahme der AP-Amplitude im präsynaptischen Terminal.

Die funktionelle Bedeutung dieser beiden Hemmungsarten im Zentralnervensystem ist sehr unterschiedlich. Die postsynaptische Hemmung reduziert die Erregbarkeit der gesamten Zelle als Ganzes und macht sie weniger empfindlich gegenüber allen erregenden Inputs. Die präsynaptische Hemmung ist viel spezifischer und selektiver. Es zielt auf einen bestimmten Input ab, der es der Zelle ermöglicht, Informationen aus anderen Inputs zu integrieren (Human Physiology, 1996).

Kriterien (Anzeichen) eines Mediators.

1. Kriterien für einen Mediator:

die Substanz muss im Körper des Neurons und in einer höheren Konzentration in der synaptischen Endung vorhanden sein;
ein System der Synthese und des Zerfalls dieser Substanz muss im Körper oder in der synaptischen Endung existieren;
diese Substanz sollte bei natürlicher Erregung oder bei künstlicher Stimulation vom synaptischen Terminal in den synaptischen Spalt freigesetzt werden;
beim Einbringen in den synaptischen Spalt sollte diese Substanz genau die gleichen Wirkungen haben wie bei der natürlichen Freisetzung aus dem Ende;
auf der postsynaptischen Membran müssen spezifische Rezeptoren für eine bestimmte Substanz vorhanden sein.

J. Eccles formulierte Konzept der funktionalen Spezifität: Die Art der synaptischen Wirkung wird nicht durch den Mediator selbst (nicht durch seine chemische Natur) bestimmt, sondern durch die Eigenschaften der Rezeptoren der postsynaptischen Membran. Derselbe Neurotransmitter kann unterschiedliche Wirkungen haben, je nachdem, auf welche Rezeptoren er wirkt.

2. Eigenschaften von Neuromodulatoren:

Neuromodulatoren haben keine eigenständige physiologische Wirkung, sie modifizieren nur die Wirkung des Mediators;
die Wirkung des Modulators entwickelt sich langsamer als die Wirkung des Mediators, hält aber länger an;
Neuromodulatoren werden nicht nur im Neuron gebildet, sondern können auch aus Gliazellen freigesetzt werden;
die Wirkung des Modulators ist nicht notwendigerweise auf das Auftreten eines Nervenreizes abgestimmt;
Das Ziel des Modulators können nicht nur postsynaptische Rezeptoren sein, er kann auf verschiedene Teile des Neurons wirken und auch intrazelluläre Prozesse beeinflussen (Chrestomat. 5.1).

Funktionen des Rückenmarks.

Das Rückenmark ist der am einfachsten organisierte Teil des Zentralnervensystems, der Reflex- und Reizleitungsfunktionen ausführt. Leitfähige Funktion besteht darin, Signale von Rezeptoren und Muskeln nach oben zu den höheren Teilen des Gehirns zu leiten, und Reflex- bei der Umsetzung von Reflexen. Neben diesen beiden Funktionen liegen die Zentren des autonomen (autonomen) Nervensystems im Rückenmark. Im Brust-, oberen Lenden- und Kreuzbeinbereich des Rückenmarks bildet die graue Substanz seitliche Hörner, in denen sich die Körper der ersten (präganglionären) autonomen Neuronen befinden.

Ein Reflex ist eine stereotype Reaktion des Körpers auf einen (äußeren oder inneren) Aufprall. Das anatomische Substrat des Reflexes ist der Reflexbogen. Allgemeines Schema der Struktur des Reflexbogens: Rezeptoren - afferenter Weg - Zentralnervensystem - efferenter Weg - Effektor (Skelettmuskeln, glatte Muskelzellen, Drüsenzellen).

Der Reflex wird durch die Reflexzeit charakterisiert - die Zeit vom Moment des Reizes bis zum Auftreten der Reaktion, die aus folgenden Prozessen besteht:

Leitungszeit entlang afferenter und efferenter Fasern;
der Zeitpunkt der Umwandlung des Reizes am Rezeptor;
der Zeitpunkt der Informationsübertragung in Synapsen an das Zentralnervensystem (synaptische Verzögerung);
der Zeitpunkt der Signalübertragung von den efferenten Pfaden zum Effektor (EPP-Erzeugung);
Aktivierung des Effektors (elektromechanische Kopplung).

Entsprechend der Effektorverbindung sind Reflexe motorisch (ausgedrückt in Form der Kontraktion der Skelettmuskulatur, d. h. Bewegung) und vegetativ (ausgedrückt in Form der Kontraktion der glatten Muskulatur der inneren Organe).

Entsprechend den strukturellen Merkmalen des Reflexbogens sind Reflexe monosynaptisch und polysynaptisch (mehrere Insertionsneuronen im Zentralnervensystem) (Human Physiology, 1996).

Beispiele für monosynaptische und polysynaptische Reflexe

Monosynaptische Reflexe	Polysynaptische Reflexe
Knie	Saugen
Den Mund schließen	Schlucken
Dehnung des Bizeps brachii (Ellenbogengelenk)	Niesen
Achillessehnenreflex	Liebenswert
Chvostek-Reflex (Wange)	Pupillen
Abdominal (Streifenreizung der Bauchhaut)	Wichsen aus der Hand
Plantar (alleinige Reizung)