Potenţial postsinaptic inhibitor. Inhibarea presinaptică. Potențialul postsinaptic excitator (ESP) Proprietatea principală a potențialului postsinaptic excitator

Potențialul de acțiune care ajunge la terminalul presinaptic determină eliberarea emițătorului în fanta sinaptică. Când un neurotransmițător ajunge la capătul postsinaptic, se leagă de receptorii de pe membrana postsinaptică, o miniatură. potenţial postsinaptic excitator(EPSP) - aproximativ 0,05 mV. Acest potențial local este insuficient pentru a schimba starea celulei. Cu toate acestea, multe potențiale postsinaptice excitatorii apar deodată, ele, spre deosebire de potențialul de acțiune, sunt însumate pentru a atinge un nivel critic de depolarizare. Când este atins KUD, începe generarea potențialului de acțiune. Potențialele postsinaptice incitante pot fi rezumate numai dacă apar simultan, sincron (în acest caz, potențialul de repaus nu are timp să se refacă și depolarizarea membranei crește).

Uneori există emisii spontane ale unui mediator de la terminalul presinaptic din cauza ciocnirilor aleatorii ale veziculelor și membranei. Cu toate acestea, potențialul de acțiune în acest caz nu apare din cauza valorii mici a potențialului postsinaptic excitator.

Pe lângă procesele de excitare, pe membrană pot apărea și procese de inhibiție inversă. Inhibarea în NS nu este un proces pasiv de lipsă de activitate, ci o activitate activă de blocare. În cazul inhibiției, pe membrană apar nu potențiale postsinaptice excitatorii, ci potențiale postsinaptice inhibitorii, TPSP. Când apar potențiale postsinaptice inhibitorii, apare hiperpolarizarea membranei. TPSP determină nu o scădere, ci o creștere a diferenței de potențial de-a lungul membranei, ceea ce împiedică formarea unui potențial de acțiune. Pe membrană se formează curenți convergenți, adică hiperpolarizarea „curge” către axon din toate locurile în care a avut loc efectul inhibitor. TPSP apar atunci când anionii intră în celulă, care trec cu ușurință prin canale. Cel mai adesea este Cl-.

Anterior, se credea că diverși mediatori sunt responsabili pentru apariția EPSP și EPSP. Principalii mediatori inhibitori includ GABA (în regiunile corticale și subcorticale) și glicina (în periferie și SM). Cu toate acestea, acum se crede că mediatorul în sine nu este responsabil pentru generarea EPSP sau TPSP (GABA poate provoca, de asemenea, un efect de activare). Mediatorul, care intră în membrana postsinaptică, se leagă de receptor, care, la rândul său, afectează o proteină G specială care activează proteinele canalului ionic. Proteina G se leagă de un mediator mesager care influențează funcționarea canalului ionic. În funcție de activitatea acestei proteine G, se deschid canalele anionice sau cationice și, în consecință, se generează fie EPSP, fie TPSP.

Proprietățile potențialului postsinaptic:

Ele apar numai în mod specific în locul în care s-a produs efectul mediatorului. De obicei, este vorba de dendrite sau somn.
Valoare = 0,05 mV
Spre deosebire de PD, acestea sunt rezumate.

(transmisia semnalului intercelular).

Neuronii presinaptici inhibitori (inhibitori) secretă neurotransmițători inhibitori în sinapsă (de exemplu, cum ar fi GABA, glicină, serotonina, în funcție de tipul de neuron). Acești neurotransmițători inhibitori se leagă apoi de receptorii postsinaptici inhibitori specifici corespunzători. Ca urmare a activării acestor receptori inhibitori, apar modificări ale activității neuronului postsinaptic, în special canalele ionice se deschid sau se închid (de exemplu, canalele ionice de clor în cazul receptorului GABA-A sau canalele ionice de potasiu în cazul receptorului 5-HT 1A). Acest lucru duce la o modificare a conductivității electrice a membranei neuronului postsinaptic. Se generează un curent electric care modifică potențialul postsinaptic - membrana postsinaptică devine mai electronegativă (încărcată mai negativ). Dacă potențialul inițial al membranei se află între pragul de repaus și pragul de apariție a potențialului de acțiune, atunci ca urmare a acțiunii acestui potențial inhibitor poate apărea depolarizarea celulară. Potențialele postsinaptice inhibitoare conduc, de asemenea, la o modificare a permeabilității membranei pentru ionii de clor, deoarece o modificare a potențialului membranei modifică forța electrostatică care acționează asupra canalelor de clor. Microelectrozii pot fi utilizați pentru a măsura potențialele poststinaptice la sinapsele excitatorii și inhibitorii.

În general, potențialul postsinaptic rezultat al unei celule depinde de o combinație de factori: tipuri și combinații de receptori și canale ionice ale celulei, expuse simultan, natura efectelor (agoniste sau antagoniste), potențialul postsinaptic inițial al celulei. , potențialul invers, pragul de apariție a potențialului de acțiune, permeabilitatea canalelor ionice ale celulei pentru anumiți ioni, precum și gradientul de concentrație al ionilor în interiorul și în exteriorul celulei. Toată această combinație de factori determină în cele din urmă dacă celula va fi într-o stare de excitare sau într-o stare de odihnă sau chiar de oprimare. Potențialele postsinaptice inhibitorii urmăresc întotdeauna reducerea (facerea mai electronegativă) potențialului de membrană al celulei și menținerea acestuia sub pragul potențialului de acțiune. Astfel, potențialul postsinaptic inhibitor poate fi privit ca un fel de „hiperpolarizare temporară” a celulei. Potențialele postsinaptice inhibitorii și excitatorii concurează între ele la multiplele terminale sinaptice ale unui neuron. Însumarea lor determină dacă potențialul de acțiune generat de celula presinaptică la o anumită sinapsă va fi sau nu repetat (regenerat) de un potențial de acțiune similar pe membrana postsinaptică. Aceeași însumare a tuturor potențialelor disponibile predetermina, de asemenea, care va fi reacția celulei postsinaptice la următorul, „încă unul”, semnal inhibitor sau excitator care nu atinge potențialul de acțiune de la sine. Unii neurotransmițători tipici implicați în generarea potențialelor postsinaptice inhibitorii sunt GABA și glicina, iar în multe, dar nu toate, cazurile (în funcție de tipul de receptor), serotonina.

YouTube colegial

1 / 1

✪ Sinapse neuronale (chimice) | Anatomie și fiziologie umană | Sănătate și medicină | Academia Khan

Subtitrări

Cred că avem deja o înțelegere corectă a modului în care semnalul este transmis de-a lungul procesului unui neuron. Am văzut că mai multe dendrite, poate aceasta și aceasta și alta, au fost excitate și probabil că în ele a apărut un potențial de acțiune. Când spunem că dendrita este excitată, ne referim la faptul că aceasta deschide unele tipuri de canale. Acesta este semnalul de declanșare. Un canal deschis permite ionilor să intre în interiorul celulei sau, în unele cazuri, ionilor, dimpotrivă, părăsesc celula în exterior. În astfel de cazuri, frânarea este declanșată. Dar să luăm în considerare cazul când ionii intră în celulă într-un mod electrotonic. Intrarea ionilor în celulă modifică sarcina sau diferența de potențial prin membrana celulară. Dacă, datorită acestor efecte combinate, modificarea diferenței de potențial membranar din apropierea tuberculului axonal este suficient de mare și atinge un prag, atunci canalele de sodiu situate aici se vor deschide, iar sodiul va intra în celulă. În această situație, potențialul devine mai pozitiv. Canalele de potasiu se deschid pentru a readuce potențialul la valoarea sa originală, dar în momentul de față potențialul este mai pozitiv, ceea ce afectează electrotonic canalul de sodiu adiacent. Și din nou apare o situație când ionii de sodiu intră în celulă și astfel semnalul se propagă de-a lungul procesului neuronului. Acum apare o întrebare firească: ce se întâmplă la punctele de contact ale neuronilor? Am spus că această dendrită a primit un semnal de declanșare sau a fost excitată. În cele mai multe cazuri, primește un semnal de declanșare sau este excitat de un alt neuron. Uneori poate fi altceva. În exemplul nostru, atunci când un axon este energizat, energizează o altă celulă. Ar putea fi o celulă musculară sau, în cele mai multe cazuri, un axon care declanșează un alt neuron. Cum o face? Deci acesta este terminalul axonului. Nu departe de ea poate exista o dendrita a altui neuron. Acest alt neuron are propriul axon și soma. Axonul trebuie să transmită cumva semnalul de declanșare către dendrite. Cum se întâmplă asta? Cum trece semnalul de la un axon neuronal la dendrita unui neuron vecin? De fapt, semnalul nu trece întotdeauna de la axon la dendrit, dar aceasta este varianta cea mai tipică. De asemenea, un semnal poate fi transmis de la axon la axon, de la dendrita la dendrita, de la axon la soma unui neuron, dar haideti sa ne concentram pe transmiterea unui semnal de la axon la dendrita, deoarece acesta este cel mai traditional mod prin care neuronii transmit. informații de la o celulă la alta. Acum să mărim această parte a imaginii. Voi mări această piesă, închisă într-un pătrat, de multe ori. Acesta este terminalul axonului. Și acum să lărgim toată această zonă. Acum vom mări aria dendritei neuronului vecin și voi roti întregul desen. Deși, de fapt, nici nu trebuie să întorc nimic. Voi desena acum terminalul axonului. Să presupunem că terminalul arată cam așa. O cresc de multe ori. Acesta este terminalul axonului unui neuron dat. Aceasta este partea interioară a neuronului. Și aici este dendrita. Desenez o dendrita langa terminalul axonal. Acum vom mări toată această zonă. Aceasta este dendrita neuronului vecin. Acesta este interiorul primului neuron. Potențialul de acțiune care apare în primul neuron se propagă de-a lungul axonului. Treptat, poate aici (nu știu dacă putem mări această zonă) sau aici, potențialul de acțiune va afecta potențialul electric al membranei și îl va face suficient de pozitiv pentru a deschide canalul de sodiu. Poate că sunt foarte aproape de ceea ce se întâmplă de fapt. Acest canal se află aici. Se deschide și ionii de sodiu intră în celulă. Apoi totul începe. Există potasiu în celulă, care o poate părăsi, dar în acest moment sodiul este înăuntru, iar sarcina pozitivă rezultată declanșează un alt canal, iar acesta poate declanșa un alt canal de sodiu dacă există un alt canal de sodiu mai departe. Dar la capătul axonului există canale de calciu. Le voi picta în roz. Este un canal de calciu care este de obicei închis. Acesta este un canal ionic de calciu. Calciul are o sarcină de +2. Canalul de calciu este de obicei închis, dar este controlat de potențial. Când potențialul devine suficient de mare, canalul se deschide și ionii de calciu intră în celulă. Acesta este foarte asemănător cu canalul de sodiu dependent de tensiune, în sensul că atunci când potențialul devine pozitiv la poartă, canalul se deschide. Astfel, ionii de calciu cu o sarcină de +2 intră în celulă. Acum poți să mă întrebi de ce intră ionii de calciu în celulă? Au o sarcină pozitivă. Îmi puteți aminti că tocmai am spus că potențialul celular a devenit pozitiv ca urmare a pătrunderii ionilor de sodiu în celulă. De ce vor intra ionii de calciu în celulă? Motivul pentru care calciul va intra în celulă este că celula are pompe ionice de calciu, similare cu pompele care pompează sodiul din celulă și pompează potasiul în celulă. Pompele de calciu sunt aproape identice cu pompele de sodiu și potasiu despre care v-am spus, dar se ocupă cu ionii de calciu. Există proteine speciale în membrană. Acesta este stratul fosfolipidic al membranei. Voi desena două straturi, astfel încât să înțelegeți că membrana este în două straturi. O voi desena astfel. Deci va arăta mai aproape de realitate, deși toate împreună nu pare foarte realist. Acesta este stratul bilipid al membranei. Probabil ați înțeles deja, dar vreau să desenez pentru a clarifica acest aspect. Membrana conține pompe de ioni de calciu, care sunt un tip de ATPază, la fel ca pompele de sodiu-potasiu. O moleculă de ATP se leagă de o proteină, iar un ion de calciu se leagă de aceeași proteină în altă parte. Fosfatul este scindat din ATP, iar energia eliberată de acesta este suficientă pentru a schimba conformația proteinei, ceea ce face ca ionii de calciu să fie împinși afară. Important este la ce site se leagă calciul și, în funcție de acesta, atunci când canalul este deschis, calciul poate intra doar în celulă. Toate acestea sunt foarte asemănătoare cu funcționarea unei pompe de sodiu-potasiu, dar este bine de știut că în repaus concentrația ionilor de calciu în exterior este foarte mare, iar mișcarea ionilor de calciu este controlată de ATP. Concentrația de calciu în exterior este mult mai mare decât în interior, iar mișcarea ionilor de calciu este realizată de aceste pompe ionice. Astfel, potențialul de acțiune care ajunge la terminal nu declanșează un alt canal de sodiu, ci deschide poarta canalului de calciu, iar ionii de calciu intră în terminalul axonal. Acum ionii de calciu se leagă de alte proteine. Dar înainte de a trece la alte proteine, trebuie să ne facem o idee despre ceea ce se întâmplă la punctul de contact. Se pare că am folosit deja cuvântul „synapse”, și poate că nu. Locul în care acest axon se întâlnește cu dendrita se numește sinapsă. Vă puteți gândi la el ca la un loc de conexiune, contact sau atingere. Acest neuron se numește presinaptic. Voi scrie acest titlu. Este întotdeauna bine să ai la îndemână un mic stoc de termeni. Și acesta este un neuron postsinaptic. Spatiul dintre doi neuroni, dintre acest axon si aceasta dendrita, se numeste fanta sinaptica. Acesta este un spațiu foarte mic. Acum vorbim despre o sinapsă chimică. De obicei, când oamenii vorbesc despre o sinapsă, vorbesc despre o sinapsă chimică. Există și sinapse electrice, dar nu mă voi opri asupra lor. O sinapsă chimică este cel mai comun tip de sinapsă. Decalajul sinaptic la sinapsele chimice este de aproximativ 20 de nanometri, ceea ce este foarte mic. Diametrul mediu al celulei variază de obicei între 10 și 100 de microni. Un micron este egal cu 10 la minus 6 puterea unui metru. Nanometrul este, respectiv, egal cu 10 la minus 9 grade ale unui metru. Adică este o foarte mică supărare. Are sens, uită-te la cât de mari arată celulele în comparație cu decalajul mic dintre ele. Deci, acesta este un decalaj foarte mic. Un neuron presinaptic are vezicule în terminal. Îți amintești ce sunt veziculele? Acestea sunt vezicule înconjurate de o membrană care se află în interiorul celulei. Avem vezicule în terminal. Membranele veziculelor sunt, de asemenea, compuse din straturi fosfolipide. Vă puteți gândi la vezicule ca la containere. Voi desena o astfel de bule. Ele pot conține molecule numite neurotransmițători. Voi picta neurotransmițătorii în verde. Veziculele conțin molecule de neurotransmițători. Poate că ați mai auzit acest cuvânt. De fapt, multe dintre substanțele pe care oamenii le folosesc pentru a trata depresia sau alte afecțiuni ale creierului afectează sinteza sau acțiunea transmițătorilor. Nu voi intra în detalii, dar veziculele conțin neurotransmițători. Când canalele de calciu se deschid (sunt dependente de tensiune și se deschid când potențialul se schimbă în direcția pozitivă), intră ionii de calciu. Calciul se leagă apoi de proteinele care țin veziculele pe membrană. Aceste mici vezicule sunt atașate de membrana presinaptică sau membrana terminalului axonal, chiar aici. Aceste proteine se numesc proteine ancoră. SNARE este o abreviere în engleză, dar acest cuvânt înseamnă și „a ține”, ceea ce se potrivește bine în acest caz, deoarece aceste proteine „ancorează” literalmente veziculele de membrană. Aceasta este funcția acestor proteine. Când ionii de calciu intră în celulă, se leagă de aceste proteine, se atașează de proteine și își schimbă conformația în așa fel încât proteinele să tragă veziculele mai aproape de membrană și să împingă ambele membrane, ceea ce duce la fuziunea lor. Voi mări această parte a imaginii pentru a face mai clar ce se întâmplă de fapt. După ce ionii de calciu s-au legat de proteine (așa arăta înainte ca ionii de calciu să intre în celulă), proteinele de ancorare trag veziculele aproape de membrana presinaptică. După aceea, vezicula și membrana presinaptică arată astfel. Iată veverițele ancoră. Nu desenez exact cum arată într-o cușcă, dar această imagine oferă o idee despre cum se întâmplă. Proteinele de ancorare trag membranele una spre alta, apoi le depărtează astfel încât să se poată conecta. Cea mai importantă consecință a acestui eveniment este motivul pentru care totul se întâmplă - eliberarea neurotransmițătorilor din vezicule direct în fanta sinaptică. Neurotransmițătorii din interiorul veziculei intră în fanta sinaptică. Acest proces se numește exocitoză. Putem spune că acesta este procesul de eliberare a substanțelor din citoplasma neuronului presinaptic. Este posibil să fi auzit unele dintre denumirile de neurotransmițători, cum ar fi serotonina, dopamina, epinefrina (sau adrenalina). Adrenalina este, de asemenea, un hormon, dar acționează și ca un neurotransmițător. Noradrenalina (sau norepinefrina) este, de asemenea, un hormon și un neurotransmițător. Poate că ați mai auzit aceste cuvinte înainte. Oricum ar fi, aceste substanțe sunt eliberate în fanta sinaptică și se leagă de membrana neuronului postsinaptic sau a acestei dendrite. Să presupunem că au link aici, aici și aici. Ele se leagă de proteine speciale de pe suprafața acestei membrane, dar principalul rezultat al acestei legături este deschiderea canalelor ionice. Astfel, acest neuron excită această dendrite. Când acești neurotransmițători se leagă de această membrană, canalele de sodiu se pot deschide. Poate că acest lucru va determina deschiderea canalului de sodiu. În acest caz, canalul de sodiu nu este dependent de potențial, ci de ligand. Neurotransmițătorul deschide canalul de sodiu, apoi ionii de sodiu intră în celulă, despre care am discutat mai devreme când am vorbit despre semnalul inițial. Aportul de ioni de sodiu corespunde declanșării excitației. Celula devine mai încărcată pozitiv. Dacă este suficient de încărcat pozitiv, atunci în acest punct al tuberculului axonal, potențialul electrotonic crește. Dacă există un alt neuron în apropiere (ca în cazul considerat), acest neuron este de asemenea declanșat. Asa merge treaba. Semnalul poate fi, de asemenea, inhibitor. Se poate imagina că în loc să declanșeze canalul ionic de sodiu, canalul ionic de potasiu se deschide. Dacă canalul ionic de potasiu se deschide, gradientul de concentrație a ionului de potasiu va forța potasiul să iasă din celulă. Astfel, in cazul potasiului, sarcina pozitiva paraseste celula. Amintiți-vă, am folosit triunghiuri pentru a reprezenta ionii de potasiu. Dacă o sarcină pozitivă părăsește celula, atunci conținutul neuronului devine mai puțin pozitiv. Astfel, va deveni mai dificilă atingerea pragului de apariție a unui potențial de acțiune, deoarece aceasta va necesita o modificare mai mare a potențialului într-o direcție pozitivă. Sper că nu v-am confundat cu aceste explicații. Acest contact, dacă urmați prima descriere pe care am dat-o, este incitant. Când un terminal neuronal este stimulat de un potențial de acțiune, intră ionii de calciu. Ca rezultat, veziculele își revarsă conținutul în fanta sinaptică, iar apoi neurotransmițătorii eliberați deschid canalele de sodiu și stimulează neuronul. Dacă neurotransmițătorul deschide canalele de potasiu, atunci inhibă neuronul. Așa funcționează sinapsele. Eram pe cale să spun că există milioane de sinapse, dar ar fi greșit. Există trilioane de sinapse. Conform celor mai precise estimări, există între 100 și 500 de trilioane de sinapse în cortexul cerebral. Este doar în cortexul cerebral. Motivul pentru care avem atât de multe sinapse este că un singur neuron poate forma multe sinapse. Vă puteți imagina că această celulă desenată ar putea avea o sinapsă aici, și aici și aici. Chiar și un neuron poate forma sute și mii de sinapse. Acest neuron poate avea o sinapsă cu acest neuron, și cu acesta, și cu acesta. Deci, avem o mulțime de multe contacte. Sinapsele sunt cele care ne fac ființe complexe, ne fac să acționăm într-un mod care este caracteristic minții umane. Sper că ați găsit acest tutorial video util.

Componente

Tipuri

Acest sistem funcționează în așa fel încât potențialele postsinaptice inhibitorii se adaugă în timp cu potențialele excitatoare subprag sau supraprag, în urma cărora potențialul postsinaptic rezultat scade. Potențialele postsinaptice echivalente în modul excitator (pozitiv) și inhibitor (negativ) se adună la o stare neutră, anulând reciproc acțiunea celuilalt asupra celulei. Echilibrul dintre potențialele postsinaptice excitatorii și inhibitorii este foarte important pentru integrarea tuturor informațiilor electrice și chimice din diferitele sinapse excitatorii și inhibitorii de către celulă.

Factori suplimentari

Mărimea neuronului poate influența și efectul pe care potențialul postsinaptic inhibitor îl are asupra celulei. O însumare temporară simplă și instantanee a potențialelor postsinaptice are loc în neuronii de dimensiuni relativ mici, în timp ce în neuronii mari există mai multe sinapse, receptori metabotropi și ionotropi, precum și prezența axonilor lungi și o distanță mai mare de la sinapse la neuron. organismul permite neuronilor să continue comunicarea electrică și chimică cu alți neuroni (adică să rămână într-o stare de excitație), în ciuda prezenței potențialelor inhibitoare la sinapsele îndepărtate de organism, în timp ce semnalul inhibitor „călătorește” către corpul celular.

Molecule inhibitoare

GABA este un neurotransmițător inhibitor foarte comun (neurotransmițător, al cărui efect duce la generarea potențialului postsinaptic inhibitor) în sistemul nervos și retina mamiferelor. Receptorii GABA sunt pentameri, cel mai adesea compuși din trei subunități diferite (α, β, γ), deși există câteva alte subunități (δ, ε, θ, π, ρ) și configurații posibile ale receptorului GABA. Canalele deschise sunt selectiv permeabile la ionii de clor sau potasiu (în funcție de tipul de receptor) și permit acestor ioni să treacă prin membrană. Dacă potențialul electrochimic al curentului ionic rezultat este mai negativ decât pragul potențialului de acțiune, atunci modificarea rezultată în sarcina electrică (potențialul) membranei și potențialul postsinaptic al acesteia devine mai mic (mai electronegativ) decât pragul potențialului de acțiune. , iar acest lucru reduce probabilitatea ca neuronul postsinaptic să genereze un potențial de acțiune. Moleculele și receptorii de glicină acționează aproape în același mod în sistemul nervos și în retină.

Receptorii inhibitori

Există două tipuri de receptori inhibitori:

Receptorii ionotropi

Receptorii ionotropi (cunoscuți și ca canale ionice deschise de ligand) joacă un rol important în generarea rapidă a potențialelor postsinaptice inhibitorii. Neurotransmițătorul se leagă de un domeniu specific al receptorului - așa-numitul site de legare a ligandului sau domeniu al receptorului, situat pe partea exterioară a membranei suprafeței celulare (cu fața la fanta sinaptică). Acest lucru duce la o modificare a configurației spațiale a receptorului și la deschiderea unui canal ionic în acesta, care se formează în interiorul domeniului endomebranus (trece prin membrană) al receptorului. Ca rezultat, există un curent de ioni rapid de intrare sau de ieșire - în interiorul sau în afara celulei. Receptorii ionotropi sunt capabili să producă modificări foarte rapide ale potențialului postsinaptic - în câteva milisecunde după generarea potențialului de către celula presinaptică. Canalele ionice sunt capabile să influențeze amplitudinea și caracteristicile temporale ale potențialului de acțiune al celulei în ansamblu. Receptorii ionotropi GABA cuplati cu canalele ionice de clor sunt ținta acțiunii multor medicamente, în special barbituricele, benzodiazepinele, analogii și agoniştii GABA, antagoniştii GABA precum picrotoxina. Alcoolul modulează, de asemenea, receptorii ionotropi GABA.

Receptorii metabotropi

Receptorii metabotropi, dintre care majoritatea aparțin familiei de receptori cuplați cu proteina G, nu conțin canale ionice încorporate în structura lor. În schimb, ele conțin un domeniu de legare a ligandului extracelular și un domeniu de legare intracelular la proteina efectoră primară, care este cel mai adesea proteina G. Legarea agonistului de receptorul metabotropic are ca rezultat o modificare a configurației receptorului care activează proteina efectoră primară. De exemplu, în cazul unei proteine G, activarea unui receptor legat de aceasta duce la disocierea subunităților β și γ ale proteinei G sub forma unui βγ-dimer și la activarea acestora a unui număr. de căi de semnalizare intracelulară „suplimentare” (în special, en: GIRK - Efector secundar O creștere sau scădere a activității proteinei kinazei A declanșează o cascadă de efectoare descendentă în jos la N efectori, în special, deschiderea sau închiderea canalelor ionice.

Receptorii metabotropi inhibitori sunt întotdeauna asociați cu un subtip inhibitor al proteinei G, adică cu G i. Astfel ei asupri activitatea adenilat ciclază şi reduce concentrația de AMP ciclic, inhibând astfel în mod eficient activitatea proteinei kinazei A. În plus, ele activează fluxul de intrare al ionilor de potasiu prin GIRK, activat de βγ-dimerul proteinei G și inhibă activitatea canalelor de calciu , care provoacă hiperpolarizarea celulelor. Așa sunt aranjați receptorii GABA metabotropi (heterodimeri ai subunităților R1 și R2). Receptorul 5-HT1A are o structură similară.

Receptorii inhibitori metabotropi generează potențiale postsinaptice inhibitorii lente (care durează de la milisecunde la minute). Ele pot fi activate simultan cu ionotropi (cu unele tipuri de receptori ionotropi, pot forma un „dublet receptor” – heterodimer) în aceeași sinapsă, ceea ce permite aceleiași sinapse să genereze atât potențiale inhibitoare rapide, cât și lente.

Efectul emițătorului este determinat de ce fel de canale ionice sunt deschise. Dacă aceste canale sunt selectiv permeabile numai pentru K + sau Cl-, atunci curentul ionic rezultat poate muta potențialul de repaus existent al membranei într-o regiune mai negativă și, prin urmare, poate contracara excitația. Acest potențial inhibă excitația celulară și se numește potențial postsinaptic inhibitor (TPSP).

Factorii decisivi pentru apariția curentului ionic în membrană sunt valoarea potențialului acestuia și numărul de canale ionice deschise. De exemplu, dacă compusul, care este un transmițător, nu a deschis canalul ionic al receptorului nicotinic ACh, ci a deschis un canal specific pentru alți ioni, atunci ar apărea alți curenți cu un efect final diferit. Factorul determinant este tipul de proteină canal asupra căreia acționează transmițătorul. Deci, pe unele sinapse există canale pentru K +, în timp ce pe altele - pentru Cl-. Acestea din urmă sunt mai frecvente. Să luăm ca exemplu receptorul sinapselor metabotropice, care crește conductanța ionilor K + ca urmare a legării la transmițător. La o valoare normală a potențialului de membrană, aceasta duce la un curent suplimentar de ieșire al ionilor K + în conformitate cu ecuația Goldmann și la hiperpolarizarea potențialului de membrană datorită creșterii permeabilității pentru ionii K + (Fig. 21.7). Apare TPSP. Acest potențial este numit astfel deoarece debutul hiperpolarizării contracarează depolarizarea și, prin urmare, excitația, astfel încât celula își inhibă activitatea. O situație fundamental similară se dezvoltă dacă curentul de hiperpolarizare a membranei este asociat cu ionii Cl-. Deoarece potențialul de echilibru al ionilor de Cl- se află între -70 și -75 mV, Cl- curge în celulă și o hiperpolarizează dacă potențialul de membrană existent este mai puțin negativ decât această valoare.

O imagine similară este tipică pentru multe celule.

Acțiunea unui mediator asupra membranei postsinaptice a unei sinapse chimice duce la apariția unui potențial postsinaptic în ea. Potențialele postsinaptice pot fi de două tipuri: depolarizante (excitante) și hiperpolarizante (inhibitoare) (Fig.5.5).

Potențiale postsinaptice excitatorii(EPSP) sunt cauzate de curentul total de intrare al sarcinilor pozitive în celulă. Acest curent poate rezulta dintr-o creștere a conductibilității membranei pentru sodiu, potasiu și, eventual, alți ioni (cum ar fi calciul).

Orez. 5.5.

A - activarea numai a sinapselor excitatorii; b - activarea numai a sinapselor inhibitoare; v - activarea atât a sinapselor excitatoare, cât și a celor inhibitorii

Ca urmare, potențialul membranei se deplasează spre zero (devine mai puțin negativ). De fapt, valoarea VISI depinde de ce ioni s-au mutat prin membrană și care este raportul dintre permeabilitățile acestor ioni. Mișcările diferiților ioni au loc simultan, iar intensitatea lor depinde de cantitatea de mediator eliberat.

Astfel, potențialele postsinaptice sunt reacții graduale (amplitudinea lor depinde de cantitatea de transmițător eliberat sau de puterea stimulului). Așa se deosebesc de potențialul de acțiune, care se supune legii „totul sau nimic”.

VISI este necesar pentru generarea unui impuls nervos (ID). Acest lucru se întâmplă dacă VISI atinge valoarea porilor. După aceea, procesele devin ireversibile și apare PD. Deci, excitația în celule poate apărea din diverse motive (Fig. 5.6), dar în orice caz, pentru dezvoltarea sa, trebuie să aibă loc o modificare a permeabilității membranei pentru ioni. Inhibația se dezvoltă după mecanisme similare.

Orez. 5.6.

Dacă în membrană se deschid canale care furnizează curentul total de ieșire al sarcinilor pozitive (ioni de potasiu) sau curentul de intrare al sarcinilor negative (ioni de clor), atunci celula se dezvoltă potenţial postsinaptic inhibitor(TPSP). Astfel de curenți vor duce la reținerea potențialului de membrană la nivelul potențialului de repaus sau la o oarecare hiperpolarizare.

Inhibarea sinaptică chimică directă apare atunci când sunt activate canalele pentru ionii de clor încărcați negativ. Stimularea inputurilor inhibitoare determină o uşoară hiperpolarizare a celulei - potenţial postsinaptic inhibitor. Glicina și acidul gamma-aminobutiric (GABA) au fost găsite ca mediatori care cauzează THTSP; receptorii lor sunt asociați cu canale pentru clor, iar atunci când acești mediatori interacționează cu receptorii lor, are loc mișcarea ionilor de clor în celulă și o creștere a potențialului de membrană (până la -90 sau -100 mV). Acest proces se numește inhibitie postsinaptica.

Cu toate acestea, în unele cazuri, inhibarea nu poate fi explicată numai în cadrul modificărilor postsinaptice ale conductanței. J. Eccles și colaboratorii săi au descoperit un mecanism suplimentar de inhibiție în măduva spinării mamiferelor: inhibitie presinaptica. Ca urmare a inhibiției presinaptice, are loc o scădere a eliberării transmițătorului de la terminațiile excitatorii. În timpul inhibiției presinatice, axonii inhibitori stabilesc contact sinaptic cu terminațiile axonilor excitatori. GABA este cel mai comun mediator al inhibiției presinaptice. Ca urmare a acțiunii GABA asupra terminalului presinaptic, există și o creștere semnificativă a conductibilității pentru clor și, ca urmare, o scădere a amplitudinii AP la terminalul presinaptic.

Semnificația funcțională a acestor două tipuri de inhibiție în sistemul nervos central este foarte diferită. Inhibarea postsinaptică reduce excitabilitatea întregii celule în ansamblu, făcând-o mai puțin sensibilă la toate intrările excitatorii. Inhibarea presinaptică este mult mai specifică și selectivă. Acesta vizează o anumită intrare, permițând celulei să integreze informații din alte intrări.

Moiseeva L.A. Programul cursului - Fiziologia sistemului nervos central și a activității nervoase superioare (document)

Rezumat - Fiziologia durerii și a sistemului antinociceptiv (Rezumat)

Smirnov V.M. Neurofiziologia și activitatea nervoasă superioară a copiilor și adolescenților (document)

Proiect de curs - Fiziologia sistemului nervos central (Teme de curs)

Kuznetsov V.I., Bozhko A.P., Gorodetskaya I.V. Fiziologie normală (document)

Răspunsuri la bilete pentru Fiziologia sistemului nervos central (Cheat Sheet)

Răspunsuri pentru examenul SNC Anatomie (Cheat Sheet)

Spurs - Fiziologia sistemului nervos central. (MOSA) (Cheat Sheet)

Control - Scurtă descriere a principalelor departamente ale sistemului nervos central (lucru de laborator)

n1.doc

inhibitie postsinaptica .

inhibitie presinaptica .

Funcțiile talamusului.

Talamusul este o formațiune masivă pereche care conține aproximativ 120 de nuclee de substanță cenușie.

Activitatea talamusului este strâns legată de analiza semnalelor aferente, cu reglarea stării funcționale a organismului. Interacționează cu scoarța bp.

Talamusul include tuberculul optic însuși, apoi metatalamusul (corpii geniculați medial și lateral) și perna.

Conform criteriilor morfologice, toate nucleele talamice sunt combinate în 6 grupe:

grup frontal;
nuclei de linie mediană (nucleu paraventricular, substanță cenușie centrală);
grupul medial;
grup lateral (nucleu reticular);
grupul posterior (corpi geniculați lateral și medial, pernă);
grupul pretectal.

În funcție de rolul funcțional în activitatea sistemului nervos din talamus, se disting următoarele nuclee:

specific;
nespecific;
asociativ.

Nuclei specifici talamusului. Pentru nucleele specifice ale talamusului sunt caracteristice următoarele caracteristici. Acești nuclei au o proiecție locală în zone strict definite ale cortexului. Sunt asociați monosinaptic cu neuronii din straturile 3 și 4 ale cortexului. În nuclee specifice, impulsurile aferente de la nucleii senzoriali ai structurilor subiacente sunt comutate. Cea mai mare parte a celulelor sunt așa-numitele. releu(de comutare) celule. Iritarea oricărei regiuni receptor provoacă mai întâi un răspuns sub forma unui potențial în nucleul specific corespunzător. Și apoi iritarea nucleului în sine provoacă un răspuns deja într-o anumită zonă corticală.

Organizarea topică este exprimată în fiecare nucleu, adică. fiecare zonă a pielii, retinei etc. corespunde unei anumite zone a talamusului.

Sistemul auditiv se proiectează în corpurile geniculate mediale, care sunt nivelul precortical al analizei semnalului auditiv. Excitațiile de la mulți neuroni ai coliculului posterior al creierului mediu pot converge către aceiași neuroni ai corpului geniculat medial.

Sistemul senzorial vizual de la talamus este reprezentat de corpurile geniculate laterale. Ele sunt considerate cele mai complicate organizate dintre nucleele specifice talamusului. Din ele, fibrele merg în câmpurile 17 și 18 ale cortexului (regiunea occipitală).

Pe lângă nucleii senzoriali, nucleii releu ai talamusului includ și nucleii motori și nucleii grupului anterior. Acesta este un singur complex. V nuclee motorii se comută aferentația care merge de la nucleii cerebelului, globului pallidus, vestibular și proprioceptori la cortexul motor.

Funcția releu nucleele grupului anterior constă în comutarea impulsurilor din corpurile mamare ale hipotalamusului către sistemul limbic. Uneori, nucleii grupului anterior sunt referiți la sistemul limbic (cercul Papets).

Astfel, nucleii specifici sunt partea cea mai importantă a principalelor sisteme senzoriale și motorii, iar distrugerea nucleelor releu duce la o pierdere completă și ireversibilă a tulburărilor de sensibilitate sau de mișcare corespunzătoare (Physiology Central..., 2000).

Nuclei nespecifici ai talamusului. Ele nu aparțin unui anumit sistem senzorial sau motor; morfologic și funcțional, sunt asociate cu multe sisteme și participă, împreună cu RF, la implementarea funcțiilor nespecifice. Rețelele neuronale ale acestor nuclei au o structură reticulară: o rețea densă de neuroni cu dendrite lungi, slab ramificate.

Legătura nucleelor nespecifice cu cortexul este în principal polisinaptică, fibrele merg la toate straturile cortexului. Ele sunt proiectate în cortex mai difuz decât unele specifice. Informațiile aferente le vin în principal din RF, precum și din hipotalamus, sistem limbic, ganglioni bazali, nuclei specifici talamusului. Nucleele nespecifice primesc semnale de la nuclee specifice.

De regulă, o singură stimulare electrică a acestor nuclei nu provoacă un singur răspuns în cortex. Stimularea ritmică de joasă frecvență duce la o reacție de sincronizare a activității bioelectrice a creierului, iar stimularea de înaltă frecvență duce la desincronizare (reacția de activare a cortexului). Această reacție este înregistrată în zone nespecifice ale cortexului, deoarece în unele specifice este suprimată de impulsuri specifice.

Nucleii talamici nespecifici au un efect modulator asupra cortexului, adică. reglează starea sa funcțională. Își schimbă reactivitatea la semnale specifice. Ca și în cazul RF, activitatea sistemului talamic nespecific este strâns legată de mecanismele de dezvoltare a somnului, de autoreglare a stării funcționale și de VNB.

Sistemele talamice specifice și nespecifice interacționează între ele. Deci s-a dovedit că, dacă un sistem nespecific sporește specificul, atunci specificul suprimă nespecificul (Physiology Central..., 2000).

Nuclei asociativi ai talamusului. Acestea sunt cele mai târziu diferențiere părți ale talamusului în evoluție, dar și cele mai activ în dezvoltare.

Fibrele din aceste nuclee sunt direcționate în principal către zonele asociative ale cortexului și, parțial, către zone specifice de proiecție. Conexiunile cu cortexul sunt în principal monosinaptice. Principalele semnale aferente provin de la alți nuclei ai talamusului, și nu de la periferie.

Stimularea electrică a nucleilor asociativi ai talamusului provoacă răspunsuri în zonele asociative ale cortexului. Mulți dintre acești nuclei sunt capabili să răspundă la stimularea diferitelor inputuri senzoriale, în timp ce unii răspund în general doar la stimuli complexi. Ele pot interacționa cu excitațiile diferitelor sisteme senzoriale, de ex. ele integrează impulsuri din toate sistemele senzoriale.

Pe lângă transmiterea influențelor de proiecție asupra cortexului, neuronii talamici înșiși pot închide căile reflexe fără participarea cortexului și, astfel, îndeplinesc în mod independent funcții reflexe complexe (Physiology Central..., 2000).

Alte caracteristici ale talamusului. În neuronii talamusului, au fost înregistrate TPSP pe termen lung (aproximativ 100 ms). Inhibația contribuie la crearea contrastului spațial în jurul focarului excitat și oferă, de asemenea, sincronizarea activității neuronale datorită faptului că procesele inhibitorii afectează imediat excitabilitatea multor neuroni.

Talamusul este cel mai înalt centru de sensibilitate la durere. Analizează semnalele durerii și organizează răspunsurile durerii. Impulsurile care ajung la neuronii din talamus din zonele deteriorate ale corpului activează acești neuroni și provoacă durere. Astfel, senzațiile dureroase sunt asociate cu excitarea neuronilor nespecifici din talamus; pentru aceasta, nu este necesară participarea cortexului. În cortex se formează deja o atitudine subiectivă față de stimulul dureros (Fiziologia umană, 1996) (Chrestomat. 10.1).

Funcțiile hipotalamusului.

Aceasta este o structură destul de veche, prin urmare, structura sa este aproximativ aceeași la toate vertebratele terestre. Nu are limite clare. Este partea centrală a diencefalului. În hipotalamus, se disting trei zone: periventriculară (o bandă subțire adiacentă ventriculului trei), medial (regiunea pituitară, regiunea preoptică este situată în ea), lateral (nu există formațiuni nucleare clare).

Hipotalamusul reglează toate procesele necesare pentru menținerea homeostaziei. Acesta servește ca un important centru integrator pentru funcțiile somatice, autonome și endocrine.

Hipotalamus lateral formează conexiuni bidirecționale cu talamusul, sistemul limbic și regiunea limbică a mezencefalului. Semnalele de la receptori și suprafețele corpului intră în hipotalamus prin căile spinoreticulare care merg la acesta prin talamus sau regiunea limbică a mezencefalului. Căile descendente (eferente) ale hipotalamusului sunt formate din căi polisinaptice care parcurg ca parte a formațiunii reticulare.

Hipotalamusul medial asociat cu lateralul, și primește, de asemenea, semnale din multe alte părți ale creierului, din sânge și lichidul cefalorahidian și transmite semnale către glanda pituitară.

În partea mediană a hipotalamusului sunt localizați neuroni speciali care răspund la compoziția sângelui și a lichidului cefalorahidian și formează mai mulți centri importanți (Fiziologia umană, 1996).

Centrul foamei și al sațietății. Această zonă (nucleii exteriori și medii) reglează comportamentul de hrănire complex. Neuronii centrului foamei sunt receptori de glucoză care sunt activați atunci când concentrația de glucoză și alți nutrienți (aminoacizi, acizi grași) în sânge scade, iar neuronii centrului de saturație, dimpotrivă, sunt activați atunci când conținutul de aceste substanțe din sânge se ridică.
Centrul setei și satisfacția ei. Drinking Behavior Center este organizat într-un mod similar. Stimularea structurilor situate în afara nucleului supraoptic duce la o creștere bruscă a aportului de lichide, iar distrugerea acestor structuri duce la o respingere completă a apei. Neuronii centrului setei răspund la modificările presiunii osmotice (cu lipsa apei, presiunea osmotică a sângelui crește, ceea ce determină activarea neuronilor hipotalamici). Acest proces declanșează o serie de reacții comportamentale complexe care vizează găsirea apei, reducând excreția de lichid din organism, ceea ce ar trebui să conducă la scăderea presiunii osmotice.
Centru de termoreglare. Neuronii din acest centru al hipotalamusului sunt termoreceptori care răspund la temperatura sângelui care îi spală. Iritația grupului posterior de nuclee duce la creșterea temperaturii corpului ca urmare a creșterii producției de căldură din cauza proceselor metabolice crescute și tremurături ale mușchilor scheletici (termogeneză tremurătoare). Stimularea nucleilor paraventriculari duce la scăderea temperaturii datorită transpirației crescute, extinderii lumenului vaselor pielii, precum și inhibarea tremurului muscular.
Centrul de Comportament Sexual. Acest centru este implicat în reglarea unui complex de funcții asociate cu reproducerea. Distrugerea izolată a zonei tuberculului gri duce la atrofia gonadelor, iar cu o tumoare a acestei zone, se observă adesea pubertate accelerată. Sunt descrise cazuri de transformare a caracteristicilor sexuale masculine în cele feminine cu afectare a regiunilor mijlocii ale hipotalamusului. La aproximativ jumătate dintre pacienții cu patologie hipotalamică au fost observate disfuncții ale sistemului reproducător. Experimentele au arătat că structurile părților anterioare ale hipotalamusului au un efect accelerator asupra dezvoltării sexuale, iar cele posterioare au un efect inhibitor.
Centrul agresivității, al furiei și al plăcerii. Experimentele cu animale despre autoiritare, când li s-a oferit posibilitatea de a trimite ei înșiși impulsuri electrice în anumite părți ale hipotalamusului, au arătat că există centre acolo, a căror iritare a provocat senzații plăcute. Centrul plăcerii, localizat în hipotalamusul posterior, interacționează cu alte structuri ale sistemului limbic și participă la organizarea sferei emoționale și a comportamentului sexual.

Când structurile hipotalamusului anterior sunt iritate, la animale apar reacții de frică și furie, ceea ce indică existența unui centru corespunzător asociat cu includerea emoțiilor negative.

Centru de reglare a ciclului somn-veghe. Hipotalamusul conține structuri care sunt implicate în reglarea alternanței dintre veghe și somn. Astfel, iritația părții laterale a regiunii preoptice bazale la animale provoacă somn și modificările însoțitoare ale activității bioelectrice a creierului. La om, leziunile hipotalamice sunt adesea însoțite de tulburări de somn și modificări EEG care sunt caracteristice somnului. Nucleul suprachiasmatic al hipotalamusului este cea mai importantă verigă în organizarea bioritmurilor, mecanismul central al „ceasului biologic” care organizează ciclurile diurne (Physiology Central..., 2000).

Zonele hipotalamusului, a căror iritare duce la reacții comportamentale, se suprapun semnificativ, adică. acestea nu sunt structuri clar definite (Reader 10.2).

Prin mecanisme neuronale, partea medială a hipotalamusului controlează neurohipofiza, iar cu ajutorul mecanismelor umorale, adenohipofiza. Astfel, această zonă este o legătură intermediară între sistemele nervos și endocrin, care joacă un rol important în reglarea neuroumorală a tuturor funcțiilor corpului.

Serotonina: locuri de sinteză și funcții.

Inhibarea postsinaptică și presinaptică.

Acțiunea unui mediator asupra membranei postsinaptice a unei sinapse chimice duce la apariția unui potențial postsinaptic în ea. Potențialele postsinaptice pot fi de două tipuri:

depolarizant (excitant);
hiperpolarizante (inhibitoare).

Potențiale postsinaptice excitatorii (EPSP) datorită curentului total de intrare al sarcinilor pozitive în celulă. Un astfel de curent poate rezulta dintr-o creștere a conductibilității membranei pentru sodiu, potasiu și, eventual, alți ioni, cum ar fi calciul.

Ca urmare, potențialul membranei se deplasează spre zero (devine mai puțin negativ). De fapt, valoarea EPSP depinde de ce ioni s-au mutat prin membrană și care este raportul dintre permeabilitățile acestor ioni. Mișcările diferiților ioni au loc simultan, iar intensitatea lor depinde de cantitatea de mediator eliberat.

EPSP este necesar pentru generarea unui impuls nervos (NP). Acest lucru se întâmplă dacă EPSP atinge valoarea porilor. După aceea, procesele devin ireversibile și apare PD.

Dacă în membrană se deschid canale care furnizează curentul total de ieșire al sarcinilor pozitive (ioni de potasiu) sau curentul de intrare al sarcinilor negative (ioni de clor), atunci celula se dezvoltă potenţial postsinaptic inhibitor (TPSP)... Astfel de curenți vor duce la reținerea potențialului de membrană la nivelul potențialului de repaus sau la o oarecare hiperpolarizare (Shepherd G., 1987).

Inhibarea sinaptică chimică directă apare atunci când sunt activate canalele pentru ionii de clor încărcați negativ. Stimularea inputurilor inhibitoare determină o uşoară hiperpolarizare a celulei - potenţial postsinaptic inhibitor (TPSP). Glicina și acidul gamma-aminobutiric (GABA) au fost găsite ca mediatori care cauzează TPSP; receptorii lor sunt asociați cu canale pentru clor, iar atunci când acești mediatori interacționează cu receptorii lor, are loc mișcarea ionilor de clor în celulă și o creștere a potențialului de membrană (până la -90 sau -100 mV). Acest proces se numește inhibitie postsinaptica .

Cu toate acestea, în unele cazuri, inhibarea nu poate fi explicată numai în cadrul modificărilor postsinaptice ale conductanței. J. Eccles și colaboratorii săi au descoperit un mecanism suplimentar de inhibiție în măduva spinării mamiferelor - inhibitie presinaptica . Ca urmare a inhibiției presinaptice, are loc o scădere a eliberării transmițătorului de la terminațiile excitatorii. În timpul inhibiției presinaptice, axonii inhibitori stabilesc contact sinaptic cu terminațiile axonilor excitatori. GABA este cel mai comun mediator al inhibiției presinaptice. Ca urmare a acțiunii GABA asupra terminalului presinaptic, există și o creștere semnificativă a conductibilității pentru clor și, ca urmare, o scădere a amplitudinii AP la terminalul presinaptic.

Semnificația funcțională a acestor două tipuri de inhibiție în sistemul nervos central este foarte diferită. Inhibarea postsinaptică reduce excitabilitatea întregii celule în ansamblu, făcând-o mai puțin sensibilă la toate intrările excitatorii. Inhibarea presinaptică este mult mai specifică și selectivă. Acesta vizează o intrare specifică, permițând celulei să integreze informații din alte intrări (Fiziologia umană, 1996).

Criteriile (semnele) unui mediator.

1. Criterii pentru un mediator:

substanța trebuie să fie prezentă în corpul neuronului și într-o concentrație mai mare în terminația sinaptică;
un sistem de sinteza si dezintegrare a acestei substante trebuie sa existe in organism sau in terminatia sinaptica;
această substanță ar trebui să fie eliberată de la terminalul sinaptic în fanta sinaptică în timpul excitării naturale sau în timpul stimulării artificiale;
atunci când este introdusă în fanta sinaptică, această substanță ar trebui să aibă exact aceleași efecte ca și cu eliberarea naturală de la final;
pe membrana postsinaptică trebuie să existe receptori specifici pentru o anumită substanţă.

J. Eccles a formulat conceptul de specificitate funcțională: natura acțiunii sinaptice este determinată nu de mediatorul însuși (nu de natura sa chimică), ci de proprietățile receptorilor membranei postsinaptice. Același neurotransmițător poate avea efecte diferite în funcție de receptorii asupra cărora acționează.

2. Caracteristicile neuromodulatoarelor:

neuromodulatorii nu au un efect fiziologic independent, ci doar modifică efectul mediatorului;
acţiunea modulatorului se dezvoltă mai lent decât acţiunea mediatorului, dar durează mai mult;
neuromodulatorii se formează nu numai în neuron, ci pot fi eliberați și din celulele gliale;
acțiunea modulatorului nu este neapărat cronometrată la apariția unui stimul nervos;
ținta modulatorului poate fi nu numai receptorii postsinaptici, ci poate acționa asupra diferitelor părți ale neuronului și poate afecta, de asemenea, procesele intracelulare (Chrestomat. 5.1).

Funcțiile măduvei spinării.

Măduva spinării este partea cea mai simplă organizată a sistemului nervos central, care îndeplinește funcții reflexe și de conducere. Funcția conductivă constă în conducerea semnalelor de la receptori și mușchi în sus către părțile superioare ale creierului și reflex- în implementarea reflexelor. Pe lângă aceste două funcții, centrii sistemului nervos autonom (autonom) sunt localizați în măduva spinării. În regiunile toracice, lombare superioare și sacrale ale măduvei spinării, substanța cenușie formează coarne laterale, în care se află corpurile primilor neuroni autonomi (preganglionari).

Un reflex este un răspuns stereotip al corpului la orice impact (extern sau intern). Substratul anatomic al reflexului este arcul reflex. Schema generală a structurii arcului reflex: receptori - cale aferentă - sistem nervos central - cale eferentă - efector (mușchi scheletici, celule musculare netede, celule glandulare).

Reflexul se caracterizează prin timpul reflex - timpul de la momentul stimulului până la apariția răspunsului, care constă din următoarele procese:

timpul de conducere de-a lungul fibrelor aferente și eferente;
timpul de transformare a stimulului la receptor;
timpul de transmitere a informațiilor în sinapse către sistemul nervos central (întârziere sinaptică);
timpul de transmitere a semnalului de la căile eferente la efector (generarea EPP);
activarea efectorului (cuplaj electromecanic).

Conform legăturii efectoare, reflexele sunt motorii (manifestate sub formă de contracție a mușchilor scheletici, adică mișcare) și vegetative (exprimate sub formă de contracție a mușchilor netezi ai organelor interne).

După caracteristicile structurale ale arcului reflex, reflexele sunt monosinaptice și polisinaptice (mai mulți neuroni de inserție în sistemul nervos central) (Fiziologia umană, 1996).

Exemple de reflexe monosinaptice și polisinaptice

Reflexe monosinaptice	Reflexe polisinaptice
Genunchi	Supt
Închiderea gurii	Înghițirea
Întinderea bicepsului brahial (articulația cotului)	Strănut
Reflexul tendonului lui Ahile	Adorabil
Reflexul Chvostek (obraz)	Pupilara
Abdominală (iritarea pielii abdominale cu dungi)	Smucind mâna
Plantara (iritarea talpii)