Causas, tipos y tratamiento de la curvatura congénita de la cadera. Deformidad en varo de las extremidades inferiores en niños: causas del desarrollo, fotos, tratamiento Deformidad en varo de los fémures en un niño

La deformidad en varo de las extremidades inferiores es una patología grave que se observa con mayor frecuencia en niños en edad escolar primaria. Por lo tanto, las madres (tanto jóvenes como con más experiencia) deben observar cuidadosamente a su bebé tan esperado para notar el problema a tiempo y comenzar el tratamiento de manera oportuna.

Sin embargo, la deformidad en varo de las extremidades inferiores también puede aparecer a una edad más avanzada. ¿Qué podría ser la causa? Vamos a averiguar.

También veremos cómo la deformidad en varo de las extremidades inferiores se manifiesta en los niños, qué medidas preventivas se deben utilizar para prevenirla y qué métodos existen para tratar esta enfermedad.

Descripción de la enfermedad

¿Cómo saber si su hijo tiene una deformidad en varo de las extremidades inferiores? Incluso puedes identificar una dolencia con la ayuda de un examen visual de las piernas de tu bebé, ya que en un principio la enfermedad puede ser asintomática, sin causar dolor u otras molestias al niño.

¿Cómo se ve la deformidad en varo de las extremidades inferiores en los niños? Las fotos que se dan en este artículo lo ayudarán a identificar la dolencia al comienzo de su manifestación.

Vale la pena mencionar que cuando los pies del bebé están apretados con fuerza, sus rodillas no se tocan entre sí, sino que divergen entre sí a una distancia igual a cinco centímetros o más.

Si su hijo ya está caminando, preste atención a sus zapatos. Si su suela exterior está desgastada por fuera, esto es un motivo de grave preocupación.

Si encuentra alguna anomalía (independientemente de si examinó las extremidades inferiores del niño o sus zapatos), debe consultar inmediatamente a un médico. Le recetará el tratamiento necesario para su bebé. Naturalmente, si la terapia se inicia lo antes posible, la recuperación del bebé será bastante fácil y rápida.

Peligro

Sin embargo, algunos padres no le dan mucha importancia a esta enfermedad. Creen que se trata de un problema cosmético o externo, por lo que no se centran en la dolencia. Sin embargo, no lo es.

La deformidad en varo de las extremidades inferiores puede afectar negativamente la salud y la autoestima del niño. La patología lleva al hecho de que las piernas del bebé comienzan a trenzarse, a menudo se cae, se cansa más rápido. Si la dolencia no se trata, provocará la deformación del pie, la parte inferior de la pierna o toda la extremidad inferior. Además, la marcha del niño, la postura cambiará, la columna vertebral se doblará, aparecerán dolor en la espalda y las piernas.

Tales cambios patológicos pueden causar numerosas experiencias del niño y sus complejos.

¿Cuáles son las causas de la deformidad en varo de las extremidades inferiores?

Provocadores de la enfermedad

Es muy importante conocer las posibles causas de la enfermedad. Esto ayudará a los padres a comprender que su hijo está en riesgo y dará la alarma a tiempo. Además, los padres amorosos podrán crear las condiciones necesarias para que su bebé evite una enfermedad peligrosa.

Entonces, las causas de la patología pueden ser:

Herencia. Es decir, uno de los padres o abuelos tiene antecedentes de deformidad de las extremidades inferiores.
Patologías congénitas, trauma del nacimiento, enfermedades endocrinas.
Niño con sobrepeso, por lo que hay mucha presión sobre los frágiles huesos de las piernas y los pies.
Lesiones de miembros inferiores.
Raquitismo, que es consecuencia de la falta de vitamina D útil.
Inmunidad debilitada, por lo que el cuerpo deja de luchar contra las infecciones.
Zapatos incómodos y mal ajustados.
Intentos demasiado tempranos de enseñar al niño a caminar. Si coloca al bebé en el suelo o en el andador antes de cierto tiempo, es posible que sus piernas aún débiles se doblen.

Previniendo la dolencia

Como puede ver, su prevención ocupa un lugar importante en la prevención de la enfermedad. Para ello, es necesario asegurarse de que el niño coma en su totalidad alimentos saludables, reciba las vitaminas y minerales necesarios, no coma en exceso y lleve un estilo de vida activo, evitando lesiones, caídas, etc.

Una condición necesaria a la que muchos padres no prestan atención son los zapatos cómodos que no aprieten la pierna, pero que no sean demasiado holgados. El entrenamiento oportuno del bebé en la habilidad de caminar es importante. No hay necesidad de perseguir a los que fueron a los ocho meses; esto no es un signo de genio o talento especial. Todos los niños son diferentes, todo tiene su tiempo, ten paciencia.

Pero, ¿qué pasa si los pies de su bebé la ponen ansiosa? En primer lugar, debe consultar a un cirujano ortopédico calificado.

Diagnosticando la enfermedad

Antes de hacer un diagnóstico, el especialista enviará al bebé para que lo examinen. ¿Qué es?

En primer lugar, el médico examinará al pequeño paciente y luego lo remitirá a una radiografía. Este diagnóstico es muy efectivo. Las imágenes siempre muestran anomalías o deformaciones del desarrollo. A veces puede ser necesario tomar radiografías no solo de las extremidades inferiores, sino también de las caderas o articulaciones.

Además, un ortopedista puede recomendarle que se someta a una resonancia magnética o una tomografía computarizada si existe una sospecha de una causa genética de la enfermedad.

Para excluir el desarrollo de raquitismo, es necesario realizar un análisis de sangre. El especialista observará los indicadores de calcio, fosfatasa alcalina y fósforo.

Pero, ¿y si se confirma el diagnóstico? En primer lugar, el ortopedista prescribirá el tratamiento necesario, que consta de varias etapas. Será importante seguir cuidadosamente las instrucciones del médico. ¿Qué incluyen?

Tratamiento médico de la deformidad en varo de las extremidades inferiores.

Antes de designar a este o aquel especialista se determinará la causa del desarrollo de la enfermedad. Si la enfermedad fue provocada por una falta de vitaminas, raquitismo, una violación de la composición mineral de los huesos o cambios endocrinos, el especialista prescribirá una terapia con medicamentos para eliminar al "culpable" de la enfermedad. Pueden ser preparaciones farmacológicas especializadas en combinación con una nutrición de calidad. Los procedimientos de fisioterapia se llevan a cabo en paralelo.

Sin embargo, esto, por supuesto, no es suficiente. El médico desarrollará ejercicios individuales, prescribirá un masaje terapéutico y usará zapatos ortopédicos. Más sobre esto a continuación.

Un poco de masaje

Con la deformidad en varo de las extremidades inferiores en los niños, el masaje es de suma importancia. No solo alivia el dolor y los espasmos, sino que también relaja los músculos y las articulaciones. El masaje, realizado con la fuerza y el conocimiento necesarios del tema, consigue corregir levemente la posición y el arco de las extremidades inferiores del niño.

Es necesario masajear los pies, los tobillos, las rodillas del bebé y, en algunos casos, los muslos. Qué hacer exactamente y cómo: el ortopedista le mostrará. Puede hacer el masaje usted mismo, pero es mejor confiarlo a profesionales con educación médica. El médico tratante definitivamente familiarizará a los padres con la implementación paso a paso de la técnica anti-varo.

Un poco de gimnasia.

La gimnasia ocupa el lugar principal en la rutina diaria de un niño enfermo. Nuevamente, el ortopedista lo familiarizará con un conjunto detallado de ejercicios adecuados para su hijo. Solo mencionaremos que existe todo un complejo de movimientos que pueden corregir la forma de las extremidades inferiores. Pueden incluir:

caminar sobre los dedos de los pies y los talones;
apretón de fuerza con los pies de una pelota de goma;
rodando con los pies sobre el suelo de la camilla;
caminar sobre una colchoneta ortopédica;
movimientos circulares intensos

La gimnasia regular y la natación son bastante efectivas.

Algunas palabras sobre los zapatos.

La cuestión de elegir el calzado adecuado para las deformidades en varo de las extremidades inferiores es importante. Los zapatos ortopédicos pueden corregir una marcha alterada, enderezar los pies y detener la deformación de las piernas de los niños. La tarea principal de este método de tratamiento es la correcta fijación del pie y la prevención de su curvatura.

Se elabora según prescripción médica, teniendo en cuenta que se quita especialmente, se quita de botas, zapatos e incluso zapatillas. Con una forma menos avanzada de la enfermedad, se pueden recomendar al bebé plantillas ortopédicas, soportes para el empeine y más.

Y un consejo más: debe caminar en casa con ortesis especializadas o descalzo.

Tratamiento quirúrgico de la deformidad en varo de las extremidades inferiores en niños

Con una forma avanzada de la enfermedad, se puede realizar una intervención quirúrgica. ¿Qué es?

La cirugía es un tratamiento muy serio para la deformidad en varo que puede mejorar significativamente la condición de su bebé. En el proceso de la cirugía, el cirujano ortopédico corta una pequeña parte de la tibia y la une a la parte inferior de la pierna con tornillos o abrazaderas especiales. La siguiente etapa de la intervención quirúrgica será la instalación, que deberá usarse durante mucho tiempo, quizás varios meses.

Por supuesto, el método quirúrgico conlleva muchos peligros y complicaciones, que pueden ser:

dolor severo;
la aparición de inflamación o infecciones;
daño vascular, pérdida de sangre o hematoma.

Es mejor no retrasar el tratamiento de la enfermedad y comunicarse con un centro médico a tiempo para evitar la cirugía. Si un especialista ha recomendado un método quirúrgico, ¡no se desanime! Una actitud positiva y una atención competente ayudarán a su pequeño a pasar rápidamente por la etapa de rehabilitación y volver a su vida habitual.

Finalmente

La deformidad en varo de las extremidades inferiores es una enfermedad grave plagada de graves consecuencias negativas. Dado que se puede determinar mediante la inspección visual del niño, intente observar más de cerca las piernas, el andar y los zapatos de su bebé. Si tiene algún síntoma que le moleste, consulte a su médico lo antes posible. El especialista prescribirá el tratamiento para el niño, que incluye el conjunto necesario de medicamentos y procedimientos que se pueden realizar fácilmente en casa.

¡Buena salud para ti!

Deformidad en varo del cuello femoral- la base es el acortamiento del cuello y una disminución del ángulo cérvico-diafisario. Se manifiesta por la limitación de la abducción y rotación de la cadera en la articulación de la cadera, lordosis lumbar y marcha de pato. Radiográficamente se distinguen las siguientes deformidades: congénitas aisladas, infantiles, adolescentes y sintomáticas. La deformidad congénita en varo es rara.

Tengo recién nacido Se determina el acortamiento de la extremidad, el trocánter mayor del muslo se ubica en lo alto. En ausencia de núcleos de osificación, es difícil hacer un diagnóstico. Cuando se establece la osificación, se encuentra un cuello doblado y un acortamiento del eje del muslo. Se muestra el extremo distal del fémur. La zona de crecimiento epifisario se localiza verticalmente, la cabeza femoral se desplaza hacia abajo y posteriormente, el acetábulo se aplana, el trocánter mayor se reordena coracoidemente y se mantiene alto.

Con varo de niños deformaciones que se desarrolla antes de los 3-5 años, se forma un fragmento de hueso triangular en la parte medial inferior del cuello femoral lateralmente desde la zona del cartílago de crecimiento, formando una imagen con la zona vertical superior de iluminación en la región de la cabeza y el cuello, similar a una letra "U" invertida. El curso del espacio suele ser tortuoso, los bordes óseos son aserrados, desiguales, ligeramente escleróticos.

Más hendidura se expande hasta 10-12 mm, el cuello se acorta, la cabeza se retrasa en el desarrollo, se desplaza caudalmente y se acerca a la diáfisis femoral, el trocánter mayor se encuentra 4-5 cm por encima del borde superior del acetábulo.

Varo juvenil la deformación se caracteriza por cambios en la zona de crecimiento y no en la parte ósea del cuello, como en la forma del niño. En una etapa temprana, la zona de crecimiento encondral se expande y se afloja debido a la reabsorción del tejido óseo. En el futuro, la cabeza femoral comienza a deslizarse lenta y gradualmente hacia abajo, hacia adentro y hacia atrás, es decir, se desarrolla la epifisiolisis de la cabeza femoral.
La deformidad en varo sintomática es causada por un proceso patológico del cuello femoral o su metadiafisis superior.

Hallux valgus- deformación opuesta al varo. Ocurre congénito y adquirido. Si normalmente el ángulo cervico-diafisario fluctúa entre 115-140 °, entonces con hallux valgus puede acercarse a 180 °, entonces el eje de la diáfisis del fémur sirve como una continuación directa del eje del cuello.

Dislocación congénita de la cadera- frecuencia de población 0,2-0,5%. Representa el 3% de las enfermedades ortopédicas. La incidencia de displasia de cadera es de 16 casos por 1000 nacimientos. La luxación es unilateral y bilateral en el 20-25% de los casos. La luxación se basa en la displasia de cadera, que afecta a todos sus componentes: el acetábulo (hipoplasia, aplanamiento), la cabeza femoral (hipoplasia, disminución de la osificación), el aparato neuromuscular (anomalías del desarrollo).

A subluxación congénita del acetábulo subdesarrollado, la cabeza está en una posición excéntrica. Entonces se desarrolla una dislocación congénita. Los principales signos clínicos son: síntoma de deslizamiento - síntoma de Marx (un síntoma de inestabilidad, chasquido), limitación de la abducción de la cadera, asimetría de los pliegues de los glúteos, acortamiento de la extremidad inferior y con el inicio de la marcha del niño - alteración de la marcha.

Principales síntomas radiológicos: en ausencia de núcleos de osificación, la línea vertical que pasa por la protuberancia externa superior del acetábulo cruza el borde interno del llamado pico del muslo, que está más alejado del isquion que del lado sano; el índice acetabular (índice acetabular) alcanza los 35-40 °; la línea en forma de repisa de Menard-Shenton y la línea discontinua de Calvet son características; la distancia desde el fémur proximal más sobresaliente hasta la línea de Hilgenreiner (línea acetabular que conecta ambos cartílagos en forma de Y) es inferior a 1 cm.

Con núcleos osificación, además de estos síntomas, se revelan los siguientes: la línea de Hilgenreiner cruza la cabeza o se ubica debajo de ella; la osificación en el lado de la dislocación se retrasa, el punto de osificación de la cabeza es menor, la sincondrosis ciático-púbica está más abierta, en el lado de la dislocación hay atrofia ósea, deformación de la cabeza, acortamiento y engrosamiento del cuello femoral , antetorsión del cuello. La horizontal, dibujada a lo largo del borde inferior del cuello femoral, pasa por encima de la llamada lágrima o coma de Kohler, el síntoma de Maykova-Stroganova es característico: la "forma de media luna" se superpone al contorno medial del cuello femoral, etc. .

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El análisis del tratamiento de 47 niños condeformidad congénita en varo del cuello femoral(VVDSHBK), en tratamiento en el RNIDOI ellos. SOLDADO AMERICANO. Turner y RSDKONRTS desde 1975 hasta 2005. La edad de los pacientes varió de 1 mes a 19 años, había 14 niños, niñas 33. En 31 se observó localización del lado derecho, del lado izquierdo - en 14, se notó bilateral en 2 pacientes.

El complejo de síntomas patológicos incluyó acortamiento de la extremidad de 3 a 25 cm, contractura en rotación externa, aducción o flexión en la articulación de la cadera. Las manifestaciones radiológicas de la deformidad congénita en varo del cuello femoral se caracterizaron por una posición espacial alterada y un estado patológico de la estructura ósea del extremo proximal del fémur. La deformidad en varo del cuello femoral (FS) osciló entre PO y 30 °. El estado de la estructura del tejido óseo consistió en un retraso en la osificación del cuello y la cabeza del fémur, distrofia del cuello de varios grados en el contexto de su displasia, pseudoartrosis intertrocantérea ydefecto del cuello femoral... A partir de los estudios realizados, se desarrolló una clasificación de la deformidad congénita en varo del cuello femoral, teniendo en cuenta la magnitud del SAD, el estado de la estructura del tejido óseo y la cantidad de acortamiento: 1er grado de gravedad: SAD 90-110 °, osificación retrasada o distrofia del cuello del fémur 1-2 grados, acortamiento de las caderas hasta un 30%; 2º grado de gravedad: ShDU menor de 90 °, distrofia del cuello femoral de 2-3 grados o una pseudoartrosis en la región intertrocantérea, acortamiento del muslo en un 35-45%; 3er grado: SHDU menor de 70 °, defecto del cuello femoral, acortamiento femoral de más del 45%.

La clasificación anterior de la deformidad congénita en varo del cuello femoral sirvió como base para el desarrollo de indicaciones, en primer lugar, el método de tratamiento (conservador o quirúrgico) y, en segundo lugar, para la elección de un método específico de intervención quirúrgica.

La indicación de tratamiento conservador fue el 1er grado de gravedad de la deformidad congénita en varo del cuello femoral en niños menores de 3 años. El tratamiento conservador consistió en crear una posición favorable de la cabeza femoral en la articulación de la cadera utilizando una almohada Frejk, férula de Mirzoeva, y en niños mayores de un año, utilizando un aparato ortopédico con asiento en el tubérculo isquiático (tipo Thomas). Se realizaron masajes y fisioterapia para mejorar el suministro de sangre a la articulación de la cadera. Las indicaciones del método quirúrgico de tratamiento fueron II y III grados de severidad de la deformidad congénita en varo del cuello femoral, así como I grado en niños mayores de 2-3 años con un valor de SDS menor de 110 °.

La deformidad en varo congénita grado I del cuello femoral con signos de distrofia del cuello femoral y SDS menor de 110 ° fue una indicación de cirugía según nuestra técnica. La operación se basó en la transposición de un fragmento de fémur trapezoidal con un trocánter menor debajo de la zona de distrofia del cuello femoral y corrección simultánea del DAS. La severidad II-III de la deformidad congénita en varo del cuello femoral fue una indicación de tratamiento quirúrgico temprano, que tenía como objetivo eliminar la posición defectuosa del fémur y consistía en operaciones en los tejidos blandos que rodean la articulación de la cadera. El grado II de severidad de la deformidad en varo congénito del cuello femoral en niños mayores de 2-3 años fue una indicación para la corrección de la posición espacial del fémur proximal según la técnica que desarrollamos (patente de invención nº 2183103). La operación se basó en una osteotomía intertrocantérea de torsión-valgo del fémur, acompañada de miotomía de los músculos aductor, lumbar-ilíaco, recto y sartorio, cortando el cordón fibroso de la porción anterior del glúteo medio y disecando la fascia ancha. del muslo en dirección transversal. La gravedad de grado III de la lesión (defecto del cuello femoral) en niños mayores de 6 años fue una indicación para la osteosíntesis de la cabeza y el extremo proximal del fémur utilizando (para plastia de cuello) el complejo de tejidos musculoesquelético en la irrigación vascular-muscular. pedículo con fijación de fragmentos con alambres o tornillos.

La ausencia de cabeza, una contractura de aducción pronunciada en la articulación de la cadera en niños mayores de 12 años y adolescentes fue la base para la cirugía reconstructiva del fémur proximal con la formación de un punto de apoyo adicional para la cadera en la pelvis.

39 niños fueron intervenidos de acuerdo con las técnicas quirúrgicas propuestas, 8 pacientes recibieron solo tratamiento conservador. Al utilizar las tácticas desarrolladas por nosotros para el tratamiento de niños con deformidad congénita en varo del cuello femoral, se obtuvieron resultados funcionales buenos y satisfactorios en el 93,6%.

Vorobiev S.M., Pozdeev A.P., Tikhomirov S.L.
Centro Republicano Especializado de Rehabilitación Neurológica y Ortopédica Clínica Infantil, Vladimir, RNIDOI llamado así G. I. Turner, San Petersburgo

Deformidad en varo del cuello femoral El ángulo cérvico-diáfisis es menor que la media (120-130 °) Causas: § Luxación congénita de la cadera § Epifisiolisis juvenil § traumática § Deformidad raquítica § en enfermedades sistémicas: osteodisplasia fibrosa, fragilidad ósea patológica, cirugía intervenciones en el área del cuello femoral § consecuencias de la osteomielitis, tuberculosis, osteocondropatía subcapital

Clínica: En la marcha de pato congénita, fatiga en la zona de la articulación de la cadera al caminar. acortamiento funcional de la extremidad de 3-5 cm o más; la restricción de la abducción en la articulación de la cadera es un síntoma positivo de Trendelenburg. TRATAMIENTO Osteotomía subtrocantérea

Deformidad en valgo del cuello femoral Aumento del ángulo cérvico-diafisario. ü Clínica congénita ü Traumática ü Paralítica: sin deformidades visibles § con deformidades concomitantes de rodilla y pie, cambios de marcha, defectos cosméticos Tratamiento: 1) ejercicios y posturas correctivas ("en turco") 2) operatoria: osteotomía subtrocantérea del fémur.

Deformidad en varo y valgo de las articulaciones de la rodilla Causas: § congénito, § raquitismo, § pie temprano en las piernas Deformidad en varo: el ángulo está abierto hacia adentro, Onogi Hallux valgus: el ángulo está abierto hacia afuera, piernas en X

Deformidad en valgo Deformidad en varo aumento en el cóndilo externo, disminución en el interno - compresión del menisco interno, aumento en el cóndilo interno, disminución en el externo - compresión del menisco externo, la brecha articular es más ancha en el exterior, la brecha articular es más ancho en el interior, los ligamentos que fortalecen la articulación de la rodilla desde el lateral se estiran. los lados estiran los ligamentos que fortalecen la articulación de la rodilla desde el lado medial de la tibia a menudo están curvados con un bulto hacia afuera, pies planos (pie zambo) pies planos en valgo (pies planos) en casos severos: rotación (rotación) del muslo hacia afuera y la pierna (su tercio inferior) hacia adentro. v Unilateral v Dos lados: simétrica (deformación concordante) / deformación discordante.

Diagnóstico 1) Transportador 2) Distancia m / d medial. tobillos (excede 1, 5-2, 0 cm - hasta 2 años, 3 cm - 3-4 años y 4 cm - mayor edad) 3) Radiografía - 3 grados

Tratamiento 1) 2) 3) 4) Masaje Ejercicios terapéuticos Calzado ortopédico Tratamiento quirúrgico - osteotomía en valgo y varizante

Pies planos: un cambio en la forma del pie, caracterizado por la omisión de sus arcos longitudinales y transversales. ESPECIES: pies planos longitudinales transversales pies planos longitudinales transversales

Arcos del pie Arcos longitudinales: 1) Externo / peso (pantorrilla, cuboides, huesos metatarsianos IV y V) 2) Interno / resorte (astrágalo, escafoides y huesos metatarsianos I, III) Arco transversal (cabezas de los huesos metatarsianos)

Etiología Adquirida Pies planos raquíticos Pies planos paralíticos (DESPUÉS DE POLIOMIELITIS) Pies planos traumáticos (roturas de tobillos, huesos del calcáneo, K.preplus) Pies planos estáticos (carga excesiva en el pie) Congénitos

Quejas de la clínica: § fatiga, dolor en los músculos de la pantorrilla al final del día § dolor en el arco del pie al estar de pie y caminar Signos típicos: Ø alargamiento del pie y expansión de su sección media Ø reducción o desaparición completa de la arco longitudinal (el pie descansa sobre toda su superficie plantar) Ø abducción (abducción en valgo) del antepié (el dedo del pie mira hacia afuera) Ø pronación (desviación hacia afuera) del calcáneo sobre 5-6 °; En este caso, el tobillo interior sobresale y el exterior se alisa.

Etapas del pie plano q. Etapa latente q. Etapa de pie plano intermitente q. Etapa de desarrollo del pie plano q. Estadio plano-valgo q. Pies planos contraídos

Diagnóstico 2) Podometría de Friedland: determinación del porcentaje de la altura del pie y su longitud (N = 31-29) 3) Línea facial: una línea trazada desde la parte superior del tobillo interno hasta la superficie inferior de la base del cabeza del hueso metatarsiano I (en N- no cruza el vértice del hueso escafoides)

Diagnóstico 4) Método clínico (altura normal del arco 55-60 mm, ángulo 90 °) 5) Método de rayos X (ángulo normal 120-130 °, altura normal del arco 35 mm)

Grado de pie plano I grado: índice de Friedland 25-27 Ángulo clínico 105◦ Ángulo de rayos X hasta 140◦ Altura del arco inferior a 35 mm II grado: Ángulo de rayos X hasta 150◦ Altura del arco inferior a 25 mm signos de def. Osteoartritis grado III: ángulo radiológico hasta 170-175◦ altura del arco inferior a 17 mm planitud del antepié

Tratamiento q En la etapa de desarrollo de un pie plano: I grado: baños calientes para los pies, masajes, terapia de ejercicios para fortalecer los músculos de la parte inferior de la pierna, uso de plantillas de soportes para el empeine del II grado: + uso de zapatos ortopédicos del tercer grado: + tratamiento quirúrgico

q En etapa de contractura pie plano No operatorio: ü bloqueo del nervio tibial posterior; ü Vendajes de escayola Operativos: ü Artrodesis triarticular del pie (talonavicular, calcáneo-cuboide, subastragalino) Después del inicio de la artrodesis, es necesario llevar calzado ortopédico para formar el arco del pie

ü Operación según Bogdanov FR - resección de las articulaciones calcáneo-cuboidea y astrágalo-navicular, seguida de artrodesis de estas articulaciones en la posición corregida de los arcos - alargamiento del tendón del músculo peroneo corto - trasplante del tendón del músculo peroneo largo a la superficie interna del pie - alargamiento de los talones del tendón calcáneo y abducciones del antepié ü Operación según M.I.

Deformidad transversal del pie plano del pie, que se manifiesta por la extensión del metatarso distal en combinación con la desviación en valgo del primer dedo del pie, el desarrollo de artrosis deformante de la articulación metatarsofalángica y la limitación del movimiento en esta articulación, así como la aparición de martillo. -como deformidades de los dedos del 2º al 5º dedo del pie Causas: § debilidad del aparato ligamentoso cambios congénitos / hormonales zapatos mal emparejados.

Tratamiento del pie plano transversal Operaciones en los tendones de los músculos del primer dedo (es decir, extensor y flexor largo del dedo gordo, es decir, aductor ü transposición del tendón flexor largo del primer dedo al tendón extensor largo ü aductorotenotomía Operación de Shede-Brandes - resección de la cabeza osteocartilaginosa del exosteatus metatarsiano base de la falange principal del primer dedo del pie Operación de McBride - cortar el tendón aductor del primer dedo desde la base de la falange principal y suturarlo a la cabeza del primer hueso metatarsiano Operaciones de convergencia de los huesos metatarsianos: ü creación de un ligamento transverso artificial del antepié

Deformidad de los dedos en martillo Ø con pie plano transversal Ø con parálisis cerebral pediátrica Ø poliomielitis (con pie planovalgo) Ø pie hueco mielodisplásico

Exostosis de las cabezas de los huesos metatarsianos I y V Subluxación Desviación en valgo * No hay signos de pie plano transversal, no se observan deformidades de otros dedos

Abstracto

En la mayoría de los casos, un niño pequeño se ve con varo unilateral de la tibia, por lo general la deformidad aparece un poco más distal que la articulación de la rodilla. Las radiografías de la displasia fibrocartilaginosa focal muestran un varo abrupto característico en la unión metafisaria-diafisaria de la tibia. La esclerosis cortical se encuentra dentro y alrededor del área del varo abrupto en la corteza medial. Puede aparecer una radiolucidez proximal al área de la esclerosis cortical. La etiología de tales defectos y la patogenia de la deformidad se desconocen en su mayoría. Muchos de los factores asociados sugieren que la afección se debe, al menos en parte, a una sobrecarga mecánica de la fisis tibial medioproximal.

La evaluación de un niño con sospecha de tibia vara patológica comienza con una historia clínica completa. Un historial completo de nacimiento y desarrollo debe incluir la edad a la que el niño comenzó a caminar. El historial médico debe identificar cualquier enfermedad renal, endocrinopatías o displasia esquelética conocida. El examen físico también debe incluir la alineación y simetría general de las extremidades inferiores del niño, el movimiento de la cadera y la rodilla, la hiperlaxitud de los ligamentos y la torsión tibial.

Describimos a una niña de 17 años que manifiesta baja estatura severa asociada a múltiples anomalías ortopédicas, a saber, coxa vara bilateral y tibia vara. La documentación radiográfica mostró afectación bilateral y simétrica de miembros inferiores con la forma extensa de displasia fibrocartilaginosa, osteoporosis y lesiones osteolíticas. La constelación del complejo de malformaciones de lesiones osteolíticas, cambios fibrocartilaginosos y fibromas similares a los poliquísticos no concuerda con los informes publicados anteriormente de displasia fibrocartilaginosa. Hasta donde sabemos, parece que los cambios fibrocartilaginosos son parte de un nuevo tipo de displasia esquelética.

Introducción

Los cambios óseos en nuestro paciente son de alguna manera similares pero no consistentes o diagnósticos de displasia fibrosa poliostótica (DF). Una displasia fibrocartilaginosa (FCD) ocurre comúnmente en las extremidades inferiores, especialmente en el fémur proximal, lo que conduce a una deformidad incapacitante de la extremidad. En la displasia fibrocartilaginosa, el cartílago puede desarrollarse en solo uno o en varios segmentos de los huesos afectados. La denominación displasia fibrocartilaginosa (FCD) se ha utilizado para aquellos casos en los que el cartílago es abundante. En esta última situación, puede desarrollarse una deformidad extensa del hueso y dar lugar a problemas terapéuticos importantes. Radiológicamente, la DCF se ha descrito como una lesión luminosa, con bordes bien o mal definidos, que por lo general contienen calcificaciones anulares dispersas, puntiformes o anulares. La calcificación puede ser tan extensa como para simular un encondroma o condrosarcoma. Histológicamente, la FCD se diferencia de la FD convencional solo por su componente adicional de cartílago, con el estroma de células fusiformes de apariencia benigna y las trabéculas de forma irregular de tejido óseo metaplásico que se encuentran en ambos. El origen del cartílago en la FCD es controvertido, algunos creen que se deriva de ramificaciones o resto de la placa epifisaria que prolifera y crece. Otros creen que surge por metaplasia estromal directa o que se desarrolla a partir de ambos procesos. La rara aparición de DCF en la calota y el cuerpo vertebral, sitios que carecen de una placa epifisaria, argumentaría en contra de este último como el sitio de origen, al menos en algunos casos. Sin embargo, las placas epifisarias con bordes irregulares en algunos casos de DCF, con largas columnas de cartílago que fluyen hacia la metáfisis adyacente, apoyarían esto como un sitio de origen para parte del cartílago. Ninguna de las entidades clínicas mencionadas anteriormente fue compatible con nuestro paciente. La osteoporosis generalizada asociada a numerosos cambios osteolíticos y bandas de displasia fibrocartilaginosa fueron las principales características anormales observadas en nuestro paciente.

Informe clínico

Una joven de 17 años fue remitida a nuestro servicio para evaluación clínica. Ella fue producto de una gestación a término sin incidentes. Al nacer, sus parámetros de crecimiento estaban alrededor del percentil 50. La madre era una embarazada 2 abortus 0 de 35 años casada con un hombre no emparentado de 43 años. No tenía antecedentes de enfermedades graves, salvo que se registraron dos fracturas de fémur a la edad de 6 años. A partir de entonces, no se registraron más fracturas. Su curso posterior de desarrollo estuvo dentro de los límites normales. Desde la pubertad, la niña alcanzó una estatura muy baja asociada con tibia vara bilateral.

El examen clínico a la edad de 17 años mostró una baja estatura severa de -3SD, su OFC estaba alrededor del percentil 50 al igual que su peso. No se observaron rasgos faciales dismórficos. El examen musculoesquelético mostró leve laxitud ligamentosa de los miembros superiores, aunque se observaron restricciones de la movilidad articular en los miembros inferiores. Sus miembros superiores tenían un desarrollo normal y su columna no presentaba deformidades peculiares con un desarrollo normal del tronco. Sus manos y pies eran normales. El examen de las extremidades inferiores mostró un segmento inferior muy corto en comparación con un segmento superior normalmente desarrollado. La emaciación muscular fue una característica notable. En sus primeros años de vida fue investigada por miopatía. La creatincinasa sérica y el lactato plasmático fueron normales. La electromiografía mostró cambios mínimos y la imagen de resonancia magnética (RM) muscular pasada mostró cambios inespecíficos y no diagnósticos. La biopsia muscular y la cadena respiratoria muscular también fueron normales. No se ha establecido un diagnóstico definitivo desde la biopsia muscular y las otras investigaciones no fueron compatibles con la miopatía. Las investigaciones hormonales incluyeron hormonas tiroideas; La hormona adrenocorticotrópica y la hormona del crecimiento también fueron negativas.

Examen radiográfico: La radiografía AP de la pelvis mostró coxa vara bilateral asociada con lesión lítica expansiva con matriz de vidrio esmerilado que involucraba bilateralmente la diáfisis proximal del fémur y el trocánter mayor con deformidad significativa en la región femoral proximal. Se apreció bien la calcificación en forma de anillo que sugería cartílago. Obsérvese las epífisis de la capital femoral hipoplásica y el modelado defectuoso del cuello del fémur. Hay escasez de cuello femoral con DAT patológico (distancia trocantérea articular) de (menos) 7 mm a la izquierda y (menos) 5 mm a la derecha (Fig. 1).

La radiografía lateral de fémur inferior y super tibias mostró abundante calcificación entremezclada con áreas de lesiones osteolíticas. Obsérvese las múltiples lesiones claras con islotes óseos y cambios escleróticos lineales, que se extienden desde las epífisis para afectar a las diáfisis (fig. 2).

Las radiografías AP de rodilla y fémur inferior mostraron una combinación de osteoporosis, islotes osteolíticos a lo largo de las cortezas y cambios fibrocartilaginosos (fig. 3).

La radiografía lateral de cráneo mostró áreas de cambios osteolíticos a lo largo de los huesos frontal y temporal, y un área similar a la osteolítica que cubría la mayor parte de las suturas lambdoides (Fig. 4).

La radiografía AP de tórax mostró áreas de múltiples lesiones lucentes con islotes óseos y cambios escleróticos lineales a lo largo de las Costillas (Fig. 5). La radiografía de columna lateral mostró una anatomía vertebral normal sin rastro de lesiones osteogénicas (fig. 6).

Algunas de las lesiones óseas eran ávidas de trazadores en las gammagrafías óseas con Tc-99m MDP. Las lesiones óseas mostraron un aumento inespecífico de MDP de 99m-Tc. La función de la gammagrafía ósea fue útil junto con la radiografía para detectar la afectación poliostótica en diferentes huesos.

Discusión

La displasia fibrocartilaginosa es una variante de la displasia fibrosa que muestra una amplia diferenciación cartilaginosa (áreas similares a encondromas). La cantidad de cartílago varía de un caso a otro. Esto se ha informado con más frecuencia en la enfermedad poliostótica. Es bien sabido que la FD puede contener cartílago, cuya cantidad, sin embargo, es variable. Lichtenstein y Jaffe, en su artículo original sobre DF, opinaron que el cartílago era una parte integral del proceso displásico. Kyriakos y col. encontraron 54 casos de DF en los que se observó diferenciación cartilaginosa. A veces, este cartílago es abundante, y estos casos se designan bajo la rúbrica de "fibrocondrodisplasia", un término introducido por Pelzmann et al. en 1980, o, más frecuentemente, como “displasia fibrocartilaginosa”. Radiológicamente, la FCD es similar a la FD convencional con la adición, en la mayoría de los casos, de calcificaciones en forma de anillo (anulares) o puntiformes dispersas a floculantes que pueden ser tan extensas como para simular una lesión cartilaginosa primaria. En la FD poliostótica, la aparición de columnas claras de cartílago no calcificado puede producir un patrón radiológico en forma de franjas que imita el de la encondromatosis (enfermedad de Ollier). La abundancia de cartílago también ha dado lugar ocasionalmente a un diagnóstico histológico erróneo de condrosarcoma que surge en FD. La DCF no tiene relación con la anomalía denominada displasia fibrocartilaginosa focal que afecta al pie anserinus y causa tibia vara en niños pequeños.

Histológicamente, la FCD se diferencia de la FD convencional solo por su componente adicional de cartílago, con estroma de células fusiformes de apariencia benigna y trabéculas de forma irregular de tejido óseo metaplásico que se encuentran en ambos. Las islas de cartílago están bien delimitadas, nódulos redondos bordeados por una capa de hueso tejido o laminar que se desarrolla por osificación encondral. En ocasiones, las grandes islas de cartílago pueden mostrar una mayor celularidad, células binucleadas y atípicas nucleares, lo que podría conducir a un diagnóstico erróneo de condrosarcoma. El componente cartilaginoso puede ser masivo como para imitar una neoplasia condroide.

La clave del diagnóstico es la identificación de las áreas clásicas de DF. La transformación maligna en FCD es una entidad rara. Ozaki y col. comunicaron un caso de condrosarcoma desdiferenciado que surge en un caso de síndrome de Albright, probablemente derivado de una FCD preexistente.

La osteólisis idiopática, o "enfermedad ósea en desaparición", es una afección extremadamente rara que se caracteriza por la aparición espontánea de una rápida destrucción y reabsorción de un solo hueso o de varios huesos. Esto resulta en deformidades severas, con subluxación e inestabilidad articular. Hardegger y col. describió la clasificación más comúnmente aceptada; tipo 1, osteólisis multicéntrica hereditaria con transmisión dominante; tipo 2, osteólisis multicéntrica hereditaria con transmisión recesiva, tipo 3, osteólisis multicéntrica no hereditaria con nefropatía; tipo 4, síndrome de Gorham-Stout; y tipo 5, síndrome de Winchester definido como una enfermedad monocéntrica de herencia autosómica recesiva. La enfermedad de Gorham se ha considerado como la forma más común de osteólisis idiopática. Puede aparecer en cualquier parte del esqueleto y se ha descrito en hombro, pelvis, fémur proximal, cráneo y columna. A menudo afecta a varios huesos contiguos (costillas y columna, o pelvis, fémur proximal y sacro). Los síntomas de presentación pueden ser dolor o debilidad en las extremidades y dependen del sitio de afectación. La osteólisis masiva resulta de la proliferación vascular o angiomatosis dentro de los huesos afectados y el tejido blando circundante son rasgos característicos en relación con la enfermedad de Gorham. La afectación renal es otra entidad clínica que se caracteriza por ser más grave y ocurre con mayor frecuencia en el tipo 3 de la clasificación de Hardegger.

Conclusión

La DF puede mostrar focos cartilaginosos, cuya cantidad es variable sin presentación bilateral o simétrica. Como han observado muchos autores, la presencia de cartílago es un indicador de futura deformidad ósea progresiva. La diferenciación cartilaginosa en la FCD puede confundirse fácilmente con una neoplasia condroide benigna o maligna. En este paciente y por motivos logísticos no pudimos realizar exámenes histológicos. Sin embargo, nuestros hallazgos podrían significar una nueva variante de DCF con afectación bilateral y simétrica de miembros inferiores y de menor grado de afectación del tórax. Ni la columna ni las manos estuvieron involucradas en este proceso patológico. Los fenotipos clínicos y radiográficos generales de nuestro paciente actual no fueron consistentes con ninguna condición descrita previamente de cambios fibrocartilaginosos. Existe otra posibilidad diagnóstica, que es la angiomatosis quística. Por supuesto, la posibilidad es menos probable debido a la osteopenia generalizada y la baja estatura. Podríamos postular que este paciente es otra variante de Moog et al. sin embargo, los huesos de gusano descritos por Moog et al. y las lesiones corticales son hasta cierto punto diferentes. Confesamos que hubo algunas limitaciones en este trabajo; en primer lugar, no se disponía de imágenes prepúberes; en segundo lugar, el examen histológico no se realizó por razones logísticas y por la misma razón no se ha organizado la secuenciación del exoma de próxima generación.

Información adicional

Fondos... No hay fuente de financiación.

Conflictos de interés... Los autores declaran no tener conflictos de intereses.

Revisión ética... Los tutores legales del paciente dieron su consentimiento informado para procesar y publicar datos personales.

Reconocimiento... Deseamos agradecer al Sr. Hamza Al Kaissi, estudiante de la Universidad de Medicina de Eslovaquia, Bratislava, por su ayuda en la traducción de la literatura alemana. También queremos agradecer a la familia del paciente su colaboración y permiso para publicar los datos clínicos y radiológicos de su hija.

Ali Al Kaissi

Instituto de Osteología Ludwig Boltzmann, Hospital Hanusch, Centro de Trauma WGKK y AUVA Meidling, Primer Departamento Médico, Hospital Hanusch; Hospital Ortopédico de Speising, Departamento de Pediatría

MD, MSc, Instituto de Osteología Ludwig-Boltzmann en el Hospital Hanusch de WGKK y AUVA Trauma Center Meidling, Primer Departamento Médico y Hospital Ortopédico de Speising, Departamento de Pediatría

Parrilla Franz

Médico, Hospital Ortopédico de Speising, Departamento de Pediatría

Rudolf Ganger

Hospital Ortopédico de Speising, Departamento de Pediatría

MD, PhD, Hospital Ortopédico de Speising, Departamento de Pediatría

Susanne gerit kircher

Medizinische Universität, Departamento für Medizinische Genetik

MD, MSc, Medizinische Universität, Department für Medizinische Genetik

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1.	Higo. 1.La radiografía AP de pelvis mostró coxa vara bilateral asociada con lesión lítica expansiva con matriz de vidrio esmerilado que involucraba bilateralmente la diáfisis proximal del fémur y el trocánter mayor con deformidad significativa en la región femoral proximal. Se apreció bien la calcificación en forma de anillo que sugería cartílago. Obsérvese las epífisis de la capital femoral hipoplásica y el modelado defectuoso del cuello del fémur. Hay una escasez del cuello femoral con ATD patológica (distancia trocantérea articular) de (menos) 7 mm a la izquierda y (menos) 5 mm a la derecha	(93 KB)
2.	Higo. 2. La radiografía lateral de fémur inferior y super tibias mostró abundante calcificación entremezclada con áreas de lesiones osteolíticas. Nótese múltiples lesiones claras con islotes óseos y cambios escleróticos lineales, que se extienden desde las epífisis para involucrar los diáfisis.	(102 KB)
3.	Higo. Las radiografías AP de las rodillas y del fémur inferior mostraron una combinación de osteoporosis, islotes osteolíticos a lo largo de las cortezas y cambios fibrocartilaginosos.	(111 KB)
4.	Higo. 4. La radiografía lateral de cráneo mostró áreas de cambios osteolíticos a lo largo de los huesos frontal y temporal, y un área similar a la osteolítica que cubría la mayor parte de las suturas lambdoides.	(90 KB)
5.	Higo. 5.La radiografía AP del tórax mostró áreas de múltiples lesiones claras con islas óseas y cambios escleróticos lineales a lo largo de las costillas.	(92 KB)
6.	Higo. 6. La radiografía lateral de la columna mostró una anatomía vertebral normal sin rastros de lesiones osteogénicas.	(63 KB)