Potencial postsináptico inhibidor. Inhibición presináptica. Potencial postsináptico excitador (ESP) La propiedad principal del potencial postsináptico excitador

El potencial de acción que llega a la terminal presináptica provoca la liberación del transmisor en la hendidura sináptica. Cuando un neurotransmisor alcanza el extremo postsináptico, se une a los receptores de la membrana postsináptica, una miniatura potencial postsináptico excitador(EPSP): aproximadamente 0,05 mV. Este potencial local es insuficiente para cambiar el estado de la celda. Sin embargo, muchos potenciales postsinápticos excitadores surgen a la vez, ellos, en contraste con el potencial de acción, se resumen para lograr un nivel crítico de despolarización. Cuando se alcanza el KUD, comienza la generación del potencial de acción. Los potenciales postsinápticos emocionantes se pueden resumir solo si surgen simultáneamente, sincrónicamente (en este caso, el potencial de reposo no tiene tiempo para recuperarse y aumenta la despolarización de la membrana).

A veces hay emisiones espontáneas de un mediador desde la terminal presináptica debido a colisiones aleatorias de vesículas y la membrana. Sin embargo, el potencial de acción en este caso no surge debido al pequeño valor del potencial postsináptico excitador.

Además de los procesos de excitación, también pueden ocurrir procesos de inhibición inversa en la membrana. La inhibición en el SN no es un proceso pasivo de falta de actividad, sino una actividad bloqueante activa. En el caso de inhibición, no surgen potenciales postsinápticos excitadores en la membrana, sino potenciales postsinápticos inhibidores, TPSP. Cuando surgen potenciales postsinápticos inhibidores, se produce una hiperpolarización de la membrana. TPSP no causa una disminución, sino un aumento en la diferencia de potencial a través de la membrana, lo que evita la formación de un potencial de acción. Se forman corrientes convergentes en la membrana, es decir, la hiperpolarización "fluye" hacia el axón desde todos los lugares donde se ha producido el efecto inhibidor. Los TPSP surgen cuando los aniones ingresan a la célula, que pasan fácilmente a través de los canales. La mayoría de las veces es Cl-.

Anteriormente, se creía que varios mediadores son responsables de la ocurrencia de EPSP y EPSP. Los principales mediadores inhibidores incluyen GABA (en las regiones cortical y subcortical) y glicina (en la periferia y SM). Sin embargo, ahora se cree que el mediador en sí mismo no es responsable de la generación de EPSP o TPSP (GABA también puede causar un efecto activador). El mediador, al entrar en la membrana postsináptica, se une al receptor, que a su vez afecta a una proteína G especial que activa las proteínas del canal iónico. La proteína G se une a un mediador mensajero que influye en el funcionamiento del canal iónico. Dependiendo de la actividad de esta proteína G, se abren canales aniónicos o catiónicos y, en consecuencia, se genera EPSP o TPSP.

Propiedades del potencial postsináptico:

Surgen solo específicamente en el lugar donde ocurrió el efecto del mediador. Por lo general, es dendrita o bagre.
Valor = 0,05 mV
A diferencia de los PD, se resumen.

(transmisión de señales intercelulares).

Las neuronas presinápticas inhibidoras (inhibidoras) liberan neurotransmisores inhibidores en la sinapsis (por ejemplo, como GABA, glicina, serotonina, según el tipo de neurona). Estos neurotransmisores inhibidores se unen luego a los correspondientes receptores postsinápticos inhibidores específicos. Como resultado de la activación de estos receptores inhibidores, se producen cambios en la actividad de la neurona postsináptica, en particular, los canales iónicos se abren o cierran (por ejemplo, los canales iónicos cloro en el caso del receptor GABA-A o los canales iónicos potasio en el caso del receptor GABA-A). el caso del receptor 5-HT 1A). Esto conduce a un cambio en la conductividad eléctrica de la membrana de la neurona postsináptica. Se genera una corriente eléctrica que cambia el potencial postsináptico: la membrana postsináptica se vuelve más electronegativa (más cargada negativamente). Si el potencial inicial de la membrana se encuentra entre el umbral de reposo y el umbral para la aparición del potencial de acción, entonces, como resultado de la acción de este potencial inhibidor, puede producirse la despolarización celular. Los potenciales postsinápticos inhibidores también conducen a un cambio en la permeabilidad de la membrana para los iones de cloro, ya que un cambio en el potencial de membrana modifica la fuerza electrostática que actúa sobre los canales de cloro. Los microelectrodos se pueden utilizar para medir los potenciales postsinápticos en las sinapsis excitadoras e inhibidoras.

En general, el potencial postsináptico resultante de una célula depende de una combinación de factores: tipos y combinaciones de receptores y canales iónicos de la célula, expuestos simultáneamente, la naturaleza de los efectos (agonistas o antagonistas), el potencial postsináptico inicial de la célula. , el potencial inverso, el umbral para la aparición del potencial de acción, la permeabilidad de los canales iónicos de la célula para ciertos iones, así como el gradiente de concentración de iones dentro y fuera de la célula. Toda esta combinación de factores determina en última instancia si la célula estará en un estado de excitación o en un estado de reposo o incluso de opresión. Los potenciales postsinápticos inhibidores siempre tienen como objetivo reducir (hacer más electronegativo) el potencial de membrana de la célula y mantenerlo por debajo del umbral del potencial de acción. Por tanto, el potencial postsináptico inhibitorio puede considerarse como una especie de "hiperpolarización temporal" de la célula. Los potenciales postsinápticos inhibidores y excitadores compiten entre sí en múltiples terminales sinápticas de una neurona. Su suma determina si el potencial de acción generado por la célula presináptica en una sinapsis particular será repetido (regenerado) por un potencial de acción similar en la membrana postsináptica. La misma suma de todos los potenciales disponibles también predetermina cuál será la reacción de la célula postsináptica a la siguiente, "una más", señal inhibidora o excitadora que no alcanza el potencial de acción por sí mismo. Algunos neurotransmisores típicos implicados en la generación de potenciales postsinápticos inhibidores son el GABA y la glicina, y en muchos casos, pero no en todos (según el tipo de receptor), la serotonina.

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Creo que ya tenemos una comprensión correcta de cómo se transmite la señal a lo largo del proceso de una neurona. Vimos que varias dendritas, tal vez esta y esta y otra, estaban excitadas, y probablemente surgió en ellas un potencial de acción. Cuando decimos que la dendrita está excitada, queremos decir que esto abre algunos tipos de canales. Esta es la señal de activación. Un canal abierto permite que los iones entren al interior de la celda o, en algunos casos, los iones, por el contrario, salgan de la celda al exterior. En tales casos, se activa el frenado. Pero consideremos el caso en el que los iones ingresan a la celda de forma electrotónica. La entrada de iones en la célula cambia la carga o la diferencia de potencial a través de la membrana celular. Si, debido a estos efectos combinados, el cambio en la diferencia de potencial de membrana cerca del tubérculo axonal es lo suficientemente grande y alcanza un umbral, entonces los canales de sodio ubicados aquí se abrirán y el sodio entrará en la célula. En esta situación, el potencial se vuelve más positivo. Los canales de potasio se abren para devolver el potencial a su valor original, pero en este momento el potencial es más positivo, lo que afecta electrotónicamente al canal de sodio adyacente. Y nuevamente surge una situación cuando los iones de sodio ingresan a la célula y, por lo tanto, la señal se propaga a lo largo del proceso de la neurona. Ahora surge una pregunta natural: ¿qué sucede en los puntos de contacto de las neuronas? Dijimos que esta dendrita recibió una señal de activación o estaba excitada. En la mayoría de los casos, recibe una señal de activación o es excitado por otra neurona. A veces puede ser otra cosa. En nuestro ejemplo, cuando un axón está energizado, energiza otra célula. Podría ser una célula muscular o, en la mayoría de los casos, un axón que activa otra neurona. ¿Cómo lo hace? Así que esta es la terminal del axón. No muy lejos de ella puede haber una dendrita de otra neurona. Esta otra neurona tiene su propio axón y soma. El axón debe transmitir de alguna manera la señal de activación a la dendrita. ¿Como sucedió esto? ¿Cómo va la señal de un axón neuronal a la dendrita de una neurona vecina? De hecho, la señal no siempre pasa del axón a la dendrita, pero esta es la variante más típica. Además, una señal se puede transmitir de axón a axón, de dendrita a dendrita, de axón a soma de una neurona, pero centrémonos en la transmisión de una señal de axón a dendrita, ya que esta es la forma más tradicional por la cual las neuronas transmiten información de una celda a otra. Ahora ampliemos esta parte de la imagen. Ampliaré esta pieza, encerrada en un cuadrado, muchas veces. Esta es la terminal del axón. Y ahora ampliemos toda esta área. Ahora ampliaremos el área de la dendrita de la neurona vecina y rotaré todo el dibujo. Aunque, de hecho, ni siquiera tengo que girar nada. Ahora dibujaré la terminal del axón. Digamos que la terminal se parece a esto. Lo aumento muchas veces. Este es el terminal del axón de una neurona determinada. Esta es la parte interna de la neurona. Y aquí está la dendrita. Dibujo una dendrita al lado de la terminal del axón. Ahora ampliaremos toda esta área. Esta es la dendrita de la neurona vecina. Este es el interior de la primera neurona. El potencial de acción que surge en la primera neurona se propaga a lo largo del axón. Gradualmente, quizás aquí (no sé si podemos agrandar esta área) o aquí, el potencial de acción afectará el potencial eléctrico de la membrana y lo hará lo suficientemente positivo como para abrir el canal de sodio. Quizás estoy muy cerca de lo que realmente está sucediendo. Este canal se encuentra aquí. Se abre y los iones de sodio entran en la celda. Entonces todo comienza. Hay potasio en la célula, que puede salir, pero en este momento el sodio está adentro, y la carga positiva resultante activa otro canal, y eso puede activar otro canal de sodio si hay otro canal de sodio más allá. Pero al final del axón hay canales de calcio. Los pintaré de rosa. Es un canal de calcio que suele estar cerrado. Este es un canal de iones de calcio. El calcio tiene una carga de +2. El canal de calcio suele estar cerrado, pero está controlado por el potencial. Cuando el potencial se vuelve lo suficientemente grande, el canal se abre y los iones de calcio ingresan a la célula. Esto es muy similar al canal de sodio activado por voltaje en el sentido de que cuando el potencial se vuelve positivo en la puerta, el canal se abre. Por lo tanto, los iones de calcio con una carga de +2 ingresan a la célula. Ahora puede preguntarme por qué los iones de calcio ingresan a la célula. Tienen carga positiva. Puede recordarme que acabo de decir que el potencial celular se volvió positivo como resultado de la entrada de iones de sodio en la célula. ¿Por qué entrarán los iones de calcio en la célula? La razón por la que el calcio ingresa a la célula es porque la célula tiene bombas de calcio iónico, similares a las bombas que bombean sodio fuera de la célula y bombean potasio a la célula. Las bombas de calcio son casi idénticas a las bombas de sodio y potasio de las que les hablé, pero se ocupan de los iones de calcio. Hay proteínas especiales en la membrana. Esta es la capa de fosfolípidos de la membrana. Dibujaré dos capas para que entiendas que la membrana es de dos capas. Lo dibujaré de esta manera. Entonces se verá más cerca de la realidad, aunque en conjunto no parece muy realista. Esta es la capa bilípida de la membrana. Probablemente ya lo entendiste, pero quiero dibujar para aclarar este punto. La membrana contiene bombas de iones de calcio, que son un tipo de ATPasa, al igual que las bombas de sodio y potasio. Una molécula de ATP se une a una proteína y un ión calcio se une a la misma proteína en otra parte. El fosfato se escinde del ATP y la energía liberada por este es suficiente para cambiar la conformación de la proteína, lo que hace que los iones de calcio se expulsen. Lo importante es a qué sitio se une el calcio y, dependiendo de esto, cuando se abre el canal, el calcio solo puede ingresar a la célula. Todo esto es muy similar al funcionamiento de una bomba de sodio-potasio, pero es bueno saber que en reposo la concentración de iones de calcio en el exterior es muy alta, y el movimiento de los iones de calcio está controlado por ATP. La concentración de calcio en el exterior es mucho mayor que en el interior y el movimiento de los iones de calcio se realiza mediante estas bombas de iones. Por tanto, el potencial de acción que llega al terminal no activa otro canal de sodio, sino que abre la puerta del canal de calcio y los iones de calcio entran en el axón terminal. Ahora los iones de calcio se unen a otras proteínas. Pero antes de pasar a otras proteínas, necesitamos tener una idea de lo que sucede en el punto de contacto. Parece que ya he usado la palabra "sinapsis", y tal vez no. El lugar donde este axón se encuentra con la dendrita se llama sinapsis. Puede pensar en él como un lugar de conexión, contacto o toque. Esta neurona se llama presináptica. Escribiré este título. Siempre es bueno tener a mano una pequeña cantidad de términos. Y esta es una neurona postsináptica. El espacio entre dos neuronas, entre este axón y esta dendrita, se llama hendidura sináptica. Este es un espacio muy pequeño. Ahora estamos hablando de una sinapsis química. Por lo general, cuando las personas hablan de una sinapsis, se refieren a una sinapsis química. También hay sinapsis eléctricas, pero no me detendré en ellas. Una sinapsis química es el tipo más común de sinapsis. La brecha sináptica en las sinapsis químicas es de unos 20 nanómetros, que es muy pequeña. El diámetro medio de la celda suele oscilar entre 10 y 100 micrones. Un micrón es igual a 10 a la potencia menos 6 de un metro. Un nanómetro es correspondientemente igual a 10 a menos 9 grados de un metro. Es decir, es una molestia muy pequeña. Tiene sentido, observe qué tan grandes se ven las células en comparación con el pequeño espacio entre ellas. Así que esta es una brecha muy estrecha. Una neurona presináptica tiene vesículas en la terminal. ¿Recuerdas qué son las vesículas? Estas son vesículas rodeadas por una membrana que se encuentran dentro de la célula. Tenemos vesículas en la terminal. Las membranas de las vesículas también están compuestas por capas de fosfolípidos. Puedes pensar en las vesículas como contenedores. Dibujaré una de esas burbujas. Pueden contener moléculas llamadas neurotransmisores. Pintaré los neurotransmisores de verde. Las vesículas contienen moléculas de neurotransmisores. Es posible que haya escuchado esta palabra antes. De hecho, muchas de las sustancias que las personas usan para tratar la depresión u otras afecciones cerebrales afectan la síntesis o la acción de los transmisores. No entraré en detalles, pero las vesículas contienen neurotransmisores. Cuando los canales de calcio se abren (están activados por voltaje y se abren cuando el potencial cambia en la dirección positiva), entran los iones de calcio. El calcio luego se une a las proteínas que mantienen las vesículas contra la membrana. Estas pequeñas vesículas están unidas a la membrana presináptica, o la membrana de la terminal axonal, aquí mismo. Estas proteínas se denominan proteínas de anclaje. SNARE es una abreviatura en inglés, pero esta palabra también significa "sostener", lo cual es muy adecuado en este caso, ya que estas proteínas literalmente "anclan" las vesículas a la membrana. Ésta es la función de estas proteínas. Cuando los iones de calcio ingresan a la célula, se unen a estas proteínas, se unen a las proteínas y cambian su conformación de tal manera que las proteínas acercan las vesículas a la membrana y separan ambas membranas, lo que conduce a su fusión. Ampliaré esta parte de la imagen para aclarar lo que realmente está sucediendo. Una vez que los iones de calcio se han unido a las proteínas (así es como se veía antes de que los iones de calcio entraran en la célula), las proteínas de anclaje acercan las vesículas a la membrana presináptica. Después de eso, la vesícula y la membrana presináptica se ven así. Aquí están las ardillas ancla. No estoy dibujando exactamente cómo se ve en una jaula, pero esta imagen da una idea de cómo sucede. Las proteínas de anclaje atraen las membranas entre sí y luego las separan para que puedan conectarse. La consecuencia más importante de este evento es la razón por la que todo está sucediendo: la liberación de neurotransmisores de las vesículas directamente a la hendidura sináptica. Los neurotransmisores dentro de la vesícula ingresan a la hendidura sináptica. Este proceso se llama exocitosis. Podemos decir que este es el proceso de liberación de sustancias del citoplasma de la neurona presináptica. Es posible que haya escuchado algunos de los nombres de neurotransmisores, como serotonina, dopamina, epinefrina (o adrenalina). La adrenalina también es una hormona, pero también actúa como neurotransmisor. La norepinefrina (o norepinefrina) también es tanto una hormona como un neurotransmisor. Es posible que haya escuchado estas palabras antes. Sea como fuere, estas sustancias se liberan en la hendidura sináptica y se unen a la membrana de la neurona postsináptica o esta dendrita. Digamos que enlazan aquí, aquí y aquí. Se unen a proteínas especiales en la superficie de esta membrana, pero el resultado principal de esta unión es la apertura de canales iónicos. Por tanto, esta neurona excita esta dendrita. Cuando estos neurotransmisores se unen a esta membrana, los canales de sodio pueden abrirse. Quizás esto haga que se abra el canal de sodio. En este caso, el canal de sodio no está activado por potencial, sino por ligando. El neurotransmisor abre el canal de sodio, luego los iones de sodio ingresan a la célula, lo cual discutimos anteriormente cuando hablamos de la señal original. La entrada de iones de sodio corresponde al inicio de la excitación. La celda se vuelve más cargada positivamente. Si está suficientemente cargado positivamente, entonces en este punto del tubérculo axonal, el potencial aumenta electrotónicamente. Si hay otra neurona cerca (como en el caso considerado), esta neurona también se dispara. Así es como va. La señal también puede ser inhibitoria. Se puede imaginar que en lugar de activar el canal de iones de sodio, el canal de iones de potasio se abre. Si el canal de iones de potasio se abre, el gradiente de concentración de iones de potasio forzará al potasio a salir de la célula. Así, en el caso del potasio, la carga positiva abandona la célula. Recuerde, usé triángulos para representar los iones de potasio. Si una carga positiva sale de la célula, el contenido de la neurona se vuelve menos positivo. Por lo tanto, será más difícil alcanzar el umbral para la aparición de un potencial de acción, ya que esto requerirá un mayor cambio en el potencial en una dirección positiva. Espero no haberte confundido con estas explicaciones. Este contacto, si sigues la primera descripción que di, es emocionante. Cuando una neurona terminal es estimulada por un potencial de acción, entran iones de calcio. Como resultado, las vesículas vierten su contenido en la hendidura sináptica y luego los neurotransmisores liberados abren los canales de sodio y estimulan la neurona. Si el neurotransmisor abre los canales de potasio, inhibe la neurona. Así es como funcionan las sinapsis. Estuve a punto de decir que hay millones de sinapsis, pero eso estaría mal. Hay billones de sinapsis. Según las estimaciones más precisas, hay entre 100 y 500 billones de sinapsis en la corteza cerebral. Está solo en la corteza cerebral. La razón por la que tenemos tantas sinapsis es porque una sola neurona puede formar muchas sinapsis. Puedes imaginar que esta celda dibujada podría tener una sinapsis aquí, y aquí, y aquí. Incluso una neurona puede formar cientos y miles de sinapsis. Esta neurona puede tener una sinapsis con esta neurona, y con esto, y con esto. Entonces, tenemos muchos contactos. Son las sinapsis las que nos hacen seres complejos, nos hacen actuar de una manera característica de la mente humana. Espero que este video tutorial le haya resultado útil.

Componentes

Tipos

Este sistema funciona de tal manera que los potenciales postsinápticos inhibidores se agregan en el tiempo con los potenciales excitadores subumbrales o supraumbrales, como resultado de lo cual el potencial postsináptico resultante disminuye. Los potenciales postsinápticos excitadores (positivos) e inhibidores (negativos) equivalentes en módulo se suman a un estado neutral, cancelando mutuamente la acción del otro en la célula. El equilibrio entre los potenciales postsinápticos excitadores e inhibidores es muy importante para la integración de toda la información eléctrica y química de varias sinapsis excitatorias e inhibitorias por parte de la célula.

Factores adicionales

El tamaño de la neurona también puede influir en el efecto que tiene el potencial postsináptico inhibitorio sobre la célula. En neuronas de tamaño relativamente pequeño se produce una suma temporal simple e instantánea de potenciales postsinápticos, mientras que en neuronas grandes hay más sinapsis, receptores metabotrópicos e ionotrópicos, así como la presencia de axones largos y una mayor distancia de las sinapsis a la neurona El cuerpo permite que las neuronas continúen la comunicación eléctrica y química con otras neuronas (es decir, que permanezcan en un estado de excitación), a pesar de la presencia de potenciales inhibidores en sinapsis alejadas del cuerpo, mientras que la señal inhibitoria “viaja” al cuerpo celular.

Moléculas inhibidoras

GABA es un neurotransmisor inhibidor muy común (neurotransmisor, cuyo efecto conduce a la generación de potencial postsináptico inhibitorio) en el sistema nervioso y la retina de los mamíferos. Los receptores GABA son pentámeros, la mayoría de las veces compuestos por tres subunidades diferentes (α, β, γ), aunque hay varias otras subunidades (δ, ε, θ, π, ρ) y posibles configuraciones del receptor GABA. Los canales abiertos son selectivamente permeables a los iones de cloro o potasio (según el tipo de receptor) y permiten que estos iones pasen a través de la membrana. Si el potencial electroquímico de la corriente iónica resultante es más negativo que el umbral del potencial de acción, entonces el cambio resultante en la carga eléctrica (potencial) de la membrana y su conductividad resultante de esta corriente iónica (que a su vez es un potencial postsináptico se vuelve más bajo (más electronegativo) que el umbral del potencial de acción, y esto reduce la probabilidad de que la neurona postsináptica genere un potencial de acción. Las moléculas y los receptores de glicina actúan de la misma forma en el sistema nervioso y en la retina.

Receptores inhibidores

Hay dos tipos de receptores inhibidores:

Receptores ionotrópicos

Los receptores ionotrópicos (también conocidos como canales iónicos abiertos por ligandos) juegan un papel importante en la generación rápida de potenciales postsinápticos inhibidores. El neurotransmisor se une a un dominio específico del receptor, el llamado sitio de unión al ligando o dominio del receptor, ubicado en el lado externo de la membrana de la superficie celular (frente a la hendidura sináptica). Esto conduce a un cambio en la configuración espacial del receptor y a la apertura de un canal iónico en él, que se forma dentro del dominio del endomebrano (que pasa a través de la membrana) del receptor. Como resultado, hay una corriente iónica entrante o saliente rápida, dentro o fuera de la celda. Los receptores ionotrópicos son capaces de producir cambios muy rápidos en el potencial postsináptico, dentro de milisegundos después de la generación del potencial por la célula presináptica. Los canales iónicos pueden influir en la amplitud y las características temporales del potencial de acción de la célula en su conjunto. Los receptores ionotrópicos GABA acoplados con canales iónicos de cloro son el objetivo de la acción de muchos fármacos, en particular barbitúricos, benzodiazepinas, análogos y agonistas de GABA, antagonistas de GABA como la picrotoxina. El alcohol también modula los receptores ionotrópicos GABA.

Receptores metabotrópicos

Los receptores metabotrópicos, la mayoría de los cuales pertenecen a la familia de receptores acoplados a proteínas G, no contienen canales iónicos integrados en su estructura. En cambio, contienen un dominio de unión a ligando extracelular y un dominio de unión intracelular a la proteína efectora primaria, que con mayor frecuencia es la proteína G. La unión del agonista al receptor metabotrópico da como resultado un cambio en la configuración del receptor que activa la proteína efectora primaria. Por ejemplo, en el caso de una proteína G, la activación de un receptor unido a ella conduce a la disociación de las subunidades β y γ de la proteína G en forma de un dímero βγ y a su activación de un número de vías de señalización intracelular "adicionales" (en particular, en: GIRK - Efector secundario Un aumento o disminución de la actividad de la proteína quinasa A desencadena una cascada de efectores descendentes hasta los efectores de orden N, en particular, la apertura o cierre de los canales iónicos.

Los receptores metabotrópicos inhibidores siempre están asociados con un subtipo inhibidor de proteína G, es decir, con G i. Entonces ellos oprimir actividad adenilato ciclasa y reducir la concentración de AMP cíclico, inhibiendo así eficazmente la actividad de la proteína quinasa A. Además, activan el flujo entrante de iones de potasio a través del GIRK, activado por el dímero βγ de la proteína G, e inhiben la actividad de los canales de calcio , que provoca hiperpolarización celular. Así es como se organizan los receptores metabotrópicos GABA (heterodímeros de las subunidades R1 y R2). El receptor 5-HT1A tiene una estructura similar.

Los receptores inhibidores metabotrópicos generan potenciales postsinápticos inhibidores lentos (que duran desde milisegundos hasta minutos). Pueden activarse simultáneamente con ionotrópicos (con algunos tipos de receptores ionotrópicos, pueden formar un "doblete de receptor" - heterodímero) en la misma sinapsis, lo que permite que la misma sinapsis genere potenciales inhibidores rápidos y lentos.

El efecto del transmisor está determinado por el tipo de canales iónicos que se abren. Si estos canales son selectivamente permeables solo para K + o Cl-, entonces la corriente iónica resultante puede cambiar el potencial de reposo existente de la membrana a una región más negativa y así contrarrestar la excitación. Este potencial inhibe la excitación celular y se denomina potencial postsináptico inhibidor (TPSP).

Los factores decisivos para la aparición de corriente iónica en la membrana son el valor de su potencial y el número de canales iónicos abiertos. Por ejemplo, si el compuesto, que es un transmisor, no abre el canal iónico del receptor ACh nicotínico, pero abre un canal específico para otros iones, entonces surgirán otras corrientes con un efecto final diferente. El factor determinante es el tipo de proteína de canal sobre la que actúa el transmisor. Entonces, en algunas sinapsis hay canales para K +, mientras que en otras, para Cl-. Estos últimos son más comunes. Consideremos como ejemplo el receptor de sinapsis metabotrópico, que aumenta la conductancia de los iones K + como resultado de la unión al transmisor. A un valor normal del potencial de membrana, esto conduce a una corriente de salida adicional de iones K + de acuerdo con la ecuación de Goldmann y a una hiperpolarización del potencial de membrana debido a un aumento en la permeabilidad de los iones K + (figura 21.7). Aparece el TPSP. Este potencial se denomina así porque el inicio de la hiperpolarización contrarresta la despolarización y, por tanto, la excitación, de modo que la célula inhibe su actividad. Una situación fundamentalmente similar se desarrolla si la hiperpolarización actual de la membrana se asocia con iones Cl-. Dado que el potencial de equilibrio para los iones Cl- se encuentra entre -70 y -75 mV, el Cl- fluye hacia la célula y la hiperpolariza si el potencial de membrana existente es menos negativo que este valor.

Una imagen similar es típica de muchas células.

La acción de un mediador sobre la membrana postsináptica de una sinapsis química conduce a la aparición de un potencial postsináptico en ella. Los potenciales postsinápticos pueden ser de dos tipos: despolarizantes (excitantes) e hiperpolarizantes (inhibidores) (figura 5.5).

Potenciales postsinápticos excitadores(EPSP) son causados por la corriente entrante total de cargas positivas en la celda. Esta corriente puede resultar de un aumento en la conductividad de la membrana para sodio, potasio y posiblemente otros iones (como calcio).

Arroz. 5.5.

a - activación de la sinapsis excitadora solamente; B - activación de solo sinapsis inhibitoria; v - activación de las sinapsis excitadoras e inhibidoras

Como resultado, el potencial de membrana se desplaza hacia cero (se vuelve menos negativo). De hecho, el valor VISI depende de qué iones se han movido a través de la membrana y cuál es la proporción de permeabilidades para estos iones. Los movimientos de varios iones ocurren simultáneamente y su intensidad depende de la cantidad de mediador liberado.

Por tanto, los potenciales postsinápticos son reacciones graduales (su amplitud depende de la cantidad de transmisor liberado o de la fuerza del estímulo). Así es como se diferencian del potencial de acción, que obedece a la ley del "todo o nada".

VISI es necesario para la generación de un impulso nervioso (ID). Esto sucede si el VISI alcanza el valor de poro. Después de eso, los procesos se vuelven irreversibles y se produce la EP. Entonces, la excitación en las células puede surgir por varias razones (Fig. 5.6), pero en cualquier caso, para su desarrollo, debe ocurrir un cambio en la permeabilidad de la membrana para los iones. La inhibición se desarrolla de acuerdo con mecanismos similares.

Arroz. 5.6.

Si se abren canales en la membrana que proporcionan la corriente saliente total de cargas positivas (iones potasio) o la corriente entrante de cargas negativas (iones cloro), entonces la célula se desarrolla. potencial postsináptico inhibitorio(TPSP). Tales corrientes conducirán a la retención del potencial de membrana al nivel del potencial de reposo o a cierta hiperpolarización.

La inhibición sináptica química directa se produce cuando se activan los canales para los iones de cloro cargados negativamente. La estimulación de los estímulos inhibidores provoca una ligera hiperpolarización del potencial postsináptico inhibidor celular. Se encontraron glicina y ácido gamma-aminobutírico (GABA) como mediadores que causan THTSP; sus receptores están asociados con canales para el cloro, y cuando estos mediadores interactúan con sus receptores, se produce el movimiento de iones de cloro hacia la célula y un aumento del potencial de membrana (hasta -90 o -100 mV). Este proceso se llama inhibición postsináptica.

Sin embargo, en algunos casos, la inhibición no se puede explicar solo en el marco de cambios postsinápticos en la conductancia. J. Eccles y sus colaboradores descubrieron un mecanismo adicional de inhibición en la médula espinal de los mamíferos: inhibición presináptica. Como resultado de la inhibición presináptica, hay una disminución en la liberación del transmisor de las terminaciones excitadoras. Durante la inhibición presinática, los axones inhibidores establecen contacto sináptico con las terminaciones de los axones excitadores. GABA es el mediador más común de inhibición presináptica. Como resultado de la acción de GABA en el terminal presináptico, también hay un aumento significativo de la conductividad del cloro y, como resultado, una disminución de la amplitud AP en el terminal presináptico.

El significado funcional de estos dos tipos de inhibición en el sistema nervioso central es muy diferente. La inhibición postsináptica reduce la excitabilidad de toda la célula como un todo, haciéndola menos sensible a todas las entradas excitadoras. La inhibición presináptica es mucho más específica y selectiva. Se dirige a una entrada específica, lo que permite que la celda integre información de otras entradas.

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n1.doc

inhibición postsináptica .

inhibición presináptica .

Funciones del tálamo.

El tálamo es una formación pareada masiva que contiene alrededor de 120 núcleos de materia gris.

La actividad del tálamo está íntimamente relacionada con el análisis de señales aferentes, con la regulación del estado funcional del organismo. Interactúa con la corteza bp.

El tálamo incluye el propio tubérculo óptico, luego el metatálamo (cuerpos geniculados medial y lateral) y la almohada.

Según criterios morfológicos, todos los núcleos talámicos se combinan en 6 grupos:

grupo frontal;
núcleos de la línea media (núcleo paraventricular, sustancia gris central);
grupo medial;
grupo lateral (núcleo reticular);
grupo posterior (cuerpos geniculados lateral y medial, almohada);
grupo pretectal.

Según el papel funcional en la actividad del sistema nervioso en el tálamo, se distinguen los siguientes núcleos:

específico;
inespecífico;
de asociación.

Núcleos específicos del tálamo. Para núcleos específicos del tálamo, las siguientes características son características. Estos núcleos tienen una proyección local en áreas estrictamente definidas de la corteza. Están asociados monosinápticamente con neuronas en la tercera y cuarta capas de la corteza. En núcleos específicos, se cambian los impulsos aferentes de los núcleos sensoriales de las estructuras subyacentes. La mayor parte de las células se denominan así. relé(conmutación) celdas. La irritación de cualquier región receptora provoca primero una respuesta en forma de potencial en el núcleo específico correspondiente. Y luego, la irritación del propio núcleo provoca una respuesta ya en una determinada zona cortical.

La organización tópica se expresa en cada núcleo, es decir cada zona de la piel, retina, etc. corresponde a una determinada zona del tálamo.

El sistema auditivo se proyecta hacia los cuerpos geniculados mediales, que son el nivel precortical del análisis de señales auditivas. Las excitaciones de muchas neuronas del colículo posterior del mesencéfalo pueden converger en las mismas neuronas del cuerpo geniculado medial.

El sistema sensorial visual en el tálamo está representado por los cuerpos geniculados laterales. Se consideran los núcleos específicos del tálamo más intrincadamente organizados. Desde ellos, las fibras van a los campos 17 y 18 de la corteza (región occipital).

Además de los núcleos sensoriales, los núcleos de relevo del tálamo también incluyen los núcleos motores y los núcleos del grupo anterior. Este es un solo complejo. V núcleos motores se conmuta la aferenciación que va desde los núcleos del cerebelo, el globo pálido, vestibular y propioceptores hasta la corteza motora.

Función de relé núcleos del grupo anterior Consiste en cambiar los impulsos de los cuerpos mamarios del hipotálamo al sistema límbico. En ocasiones, los núcleos del grupo anterior se refieren al sistema límbico (círculo de Papets).

Así, los núcleos específicos son la parte más importante de los principales sistemas sensoriales y motores, y la destrucción de los núcleos de relevo conduce a una pérdida completa e irreversible de las correspondientes alteraciones de la sensibilidad o del movimiento (Physiology Central ..., 2000).

Núcleos inespecíficos del tálamo. No pertenecen a un sistema sensorial o motor específico, morfológica y funcionalmente se asocian a muchos sistemas y participan, junto con la RF, en la implementación de funciones inespecíficas. Las redes neuronales de estos núcleos tienen una estructura reticular: una densa red de neuronas con dendritas largas y de ramificación débil.

La conexión de núcleos inespecíficos con la corteza es principalmente polisináptica, las fibras van a todas las capas de la corteza. Se proyectan en la corteza de forma más difusa que los específicos. La información aferente les llega principalmente del RF, así como del hipotálamo, sistema límbico, ganglios basales, núcleos específicos del tálamo. Los núcleos inespecíficos también reciben señales de núcleos específicos.

Como regla general, una sola estimulación eléctrica de estos núcleos no provoca una sola respuesta en la corteza. La estimulación rítmica de baja frecuencia conduce a una reacción de sincronización de la actividad bioeléctrica del cerebro, y la estimulación de alta frecuencia conduce a la desincronización (reacción de activación de la corteza). Esta reacción se registra en áreas inespecíficas de la corteza, porque en los específicos es reprimido por impulsos específicos.

Los núcleos talámicos inespecíficos tienen un efecto modulador sobre la corteza, es decir regular su estado funcional. Cambian su reactividad a señales específicas. Al igual que en el caso de la RF, la actividad del sistema talámico inespecífico está estrechamente relacionada con los mecanismos de desarrollo del sueño, autorregulación del estado funcional y RNB.

Los sistemas talámicos específicos e inespecíficos interactúan entre sí. Entonces resultó que si un sistema inespecífico mejora lo específico, entonces lo específico suprime lo inespecífico (Physiology Central ..., 2000).

Núcleos asociativos del tálamo. Estas son las partes del tálamo que se diferencian más tarde en la evolución, pero también las que se desarrollan más activamente.

Las fibras de estos núcleos se dirigen principalmente a las áreas asociativas de la corteza y, en parte, a áreas de proyección específicas. Las conexiones con la corteza son principalmente monosinápticas. Las principales señales aferentes proceden de otros núcleos del tálamo y no de la periferia.

La estimulación eléctrica de los núcleos asociativos del tálamo provoca respuestas en las áreas asociativas de la corteza. Muchos de estos núcleos son capaces de responder a la estimulación de diversas entradas sensoriales, mientras que algunos generalmente solo responden a estímulos complejos. Pueden interactuar con excitaciones de diferentes sistemas sensoriales, p. Ej. integran impulsos de todos los sistemas sensoriales.

Además de la transmisión de influencias de proyección en la corteza, las propias neuronas talámicas pueden cerrar vías reflejas sin la participación de la corteza y, por lo tanto, realizar de forma independiente funciones reflejas complejas (Physiology Central ..., 2000).

Otras características del tálamo. En las neuronas del tálamo, se registraron TPSP a bastante largo plazo (aproximadamente 100 ms). La inhibición contribuye a la creación de contraste espacial alrededor del foco excitado y también proporciona sincronización de la actividad neuronal debido al hecho de que los procesos inhibidores afectan inmediatamente la excitabilidad de muchas neuronas.

El tálamo es el centro más alto de sensibilidad al dolor. Analiza las señales de dolor y organiza las respuestas al dolor. Los impulsos que van a las neuronas en el tálamo desde áreas dañadas del cuerpo activan estas neuronas y causan dolor. Así, las sensaciones dolorosas se asocian a la excitación de neuronas inespecíficas en el tálamo, para ello no es necesaria la participación de la corteza. En la corteza, ya se forma una actitud subjetiva hacia el estímulo doloroso (Human Physiology, 1996) (Chrestomat. 10.1).

Funciones del hipotálamo.

Esta es una estructura bastante antigua, por lo tanto, su estructura es aproximadamente la misma en todos los vertebrados terrestres. No tiene límites claros. Es la parte central del diencéfalo. En el hipotálamo, se distinguen tres zonas: periventricular (una tira delgada adyacente al tercer ventrículo), medial (la región pituitaria, la región preóptica se encuentra en ella), lateral (no hay formaciones nucleares claras).

El hipotálamo regula todos los procesos necesarios para mantener la homeostasis. Sirve como un importante centro integrador de funciones somáticas, autónomas y endocrinas.

Hipotálamo lateral forma conexiones bidireccionales con el tálamo, el sistema límbico y la región límbica del mesencéfalo. Las señales de los receptores y las superficies corporales ingresan al hipotálamo a través de las vías espinorreticulares que llegan a él a través del tálamo o la región límbica del mesencéfalo. Las vías descendentes (eferentes) del hipotálamo están formadas por vías polisinápticas que corren como parte de la formación reticular.

Hipotálamo medial asociado con el lateral, y también recibe señales de muchas otras partes del cerebro, de la sangre y del líquido cefalorraquídeo y transmite señales a la glándula pituitaria.

En la parte medial del hipotálamo se localizan neuronas especiales que responden a la composición de la sangre y el líquido cefalorraquídeo y forman varios centros importantes (Human Physiology, 1996).

El centro del hambre y la saciedad. Esta área (núcleo externo y medio) regula el comportamiento alimentario complejo. Las neuronas del centro del hambre son receptores de glucosa que se activan cuando disminuye la concentración de glucosa y otros nutrientes (aminoácidos, ácidos grasos) en la sangre, y las neuronas del centro de saturación, por el contrario, se activan cuando el contenido de estas sustancias en la sangre se eleva.
El centro de la sed y su satisfacción. El Drinking Behavior Center está organizado de manera similar. La estimulación de las estructuras ubicadas fuera del núcleo supraóptico conduce a un aumento brusco de la ingesta de líquidos y la destrucción de estas estructuras conduce a un rechazo completo del agua. Las neuronas del centro de la sed responden a cambios en la presión osmótica (con la falta de agua, la presión osmótica de la sangre aumenta, lo que provoca la activación de las neuronas hipotalámicas). Este proceso desencadena una serie de reacciones de comportamiento complejas destinadas a encontrar agua, reduciendo la excreción de líquido del cuerpo, lo que debería conducir a una disminución de la presión osmótica.
Centro de Termorregulación. Las neuronas de este centro del hipotálamo son termorreceptores que responden a la temperatura de la sangre que las lava. La irritación del grupo posterior de núcleos conduce a un aumento de la temperatura corporal como resultado del aumento de la producción de calor debido al aumento de los procesos metabólicos y los temblores de los músculos esqueléticos (termogénesis temblorosa). La estimulación de los núcleos paraventriculares conduce a una disminución de la temperatura debido al aumento de la sudoración, la expansión de la luz de los vasos de la piel y la inhibición de los temblores musculares.
Centro de conducta sexual. Este centro está involucrado en la regulación de un complejo de funciones asociadas con la reproducción. La destrucción aislada del área del tubérculo gris conduce a la atrofia de las gónadas y, con un tumor de esta área, a menudo se observa una pubertad acelerada. Se describen casos de transformación de características sexuales masculinas en femeninas con daño en las regiones medias del hipotálamo. En aproximadamente la mitad de los pacientes con patología hipotalámica, se observaron disfunciones del sistema reproductivo. Los experimentos han demostrado que las estructuras de las partes anteriores del hipotálamo tienen un efecto acelerador sobre el desarrollo sexual y las posteriores tienen un efecto inhibidor.
El centro de la agresión, la rabia y el centro del placer. Los experimentos con animales sobre la autoirritación, cuando se les dio la oportunidad de enviar impulsos eléctricos ellos mismos a ciertas partes del hipotálamo, mostraron que hay centros allí, cuya irritación causaba sensaciones agradables. El centro del placer, localizado en el hipotálamo posterior, interactúa con otras estructuras del sistema límbico y participa en la organización de la esfera emocional y la conducta sexual.

Cuando se irritan las estructuras del hipotálamo anterior, aparecen reacciones de miedo y rabia en los animales, lo que indica la existencia de un centro correspondiente asociado a la inclusión de emociones negativas.

Centro de regulación del ciclo sueño-vigilia. El hipotálamo contiene estructuras que participan en la regulación de la alternancia de vigilia y sueño. Por tanto, la irritación de la parte lateral de la región preóptica basal en los animales provoca el sueño y los cambios que lo acompañan en la actividad bioeléctrica del cerebro. En los seres humanos, las lesiones hipotalámicas suelen ir acompañadas de alteraciones del sueño y cambios en el electroencefalograma que son característicos del sueño. El núcleo supraquiasmático del hipotálamo es el eslabón más importante en la organización de los biorritmos, el mecanismo central del "reloj biológico" que organiza los ciclos diurnos (Physiology Central ..., 2000).

Las áreas del hipotálamo, cuya irritación conduce a reacciones de comportamiento, se superponen significativamente, es decir, estas no son estructuras claramente definidas (Lector 10.2).

Mediante mecanismos neurales, la parte medial del hipotálamo controla la neurohipófisis y, con la ayuda de mecanismos humorales, la adenohipófisis. Por tanto, esta zona es un vínculo intermedio entre los sistemas nervioso y endocrino, que juega un papel importante en la regulación neurohumoral de todas las funciones corporales.

Serotonina: sitios de síntesis y funciones.

Inhibición postsináptica y presináptica.

despolarizante (excitante);
hiperpolarizante (inhibidor).

Potenciales postsinápticos excitadores (EPSP) debido a la corriente entrante total de cargas positivas en la celda. Tal corriente puede resultar de un aumento en la conductividad de la membrana para sodio, potasio y posiblemente otros iones, como calcio.

Como resultado, el potencial de membrana se desplaza hacia cero (se vuelve menos negativo). De hecho, el valor de EPSP depende de qué iones se han movido a través de la membrana y cuál es la proporción de permeabilidades para estos iones. Los movimientos de varios iones ocurren simultáneamente y su intensidad depende de la cantidad de mediador liberado.

Se requiere EPSP para la generación de un impulso nervioso (NP). Esto sucede si el EPSP alcanza el valor de poro. Después de eso, los procesos se vuelven irreversibles y se produce la EP.

Si se abren canales en la membrana que proporcionan la corriente saliente total de cargas positivas (iones potasio) o la corriente entrante de cargas negativas (iones cloro), entonces la célula se desarrolla. potencial postsináptico inhibitorio (TPSP)... Tales corrientes conducirán a la retención del potencial de membrana al nivel del potencial de reposo o a cierta hiperpolarización (Shepherd G., 1987).

La inhibición sináptica química directa se produce cuando se activan los canales para los iones de cloro cargados negativamente. La estimulación de las entradas inhibitorias provoca una ligera hiperpolarización del potencial postsináptico inhibidor celular (TPSP). Se ha encontrado que la glicina y el ácido gamma-aminobutírico (GABA) son mediadores que causan la TPSP; sus receptores están asociados con canales para el cloro, y cuando estos mediadores interactúan con sus receptores, se produce el movimiento de iones de cloro hacia la célula y un aumento del potencial de membrana (hasta -90 o -100 mV). Este proceso se llama inhibición postsináptica .

Sin embargo, en algunos casos, la inhibición no se puede explicar solo en el marco de cambios postsinápticos en la conductancia. J. Eccles y sus colaboradores descubrieron un mecanismo adicional de inhibición en la médula espinal de los mamíferos: inhibición presináptica . Como resultado de la inhibición presináptica, hay una disminución en la liberación del transmisor de las terminaciones excitadoras. Durante la inhibición presináptica, los axones inhibidores establecen contacto sináptico con las terminaciones de los axones excitadores. GABA es el mediador más común de inhibición presináptica. Como resultado de la acción de GABA en el terminal presináptico, también hay un aumento significativo de la conductividad del cloro y, como resultado, una disminución de la amplitud AP en el terminal presináptico.

El significado funcional de estos dos tipos de inhibición en el sistema nervioso central es muy diferente. La inhibición postsináptica reduce la excitabilidad de toda la célula como un todo, haciéndola menos sensible a todas las entradas excitadoras. La inhibición presináptica es mucho más específica y selectiva. Está dirigido a una entrada específica, lo que permite que la célula integre información de otras entradas (Human Physiology, 1996).

Criterios (signos) de un mediador.

1. Criterios para un mediador:

la sustancia debe estar presente en el cuerpo de la neurona y en mayor concentración en la terminación sináptica;
debe existir un sistema de síntesis y descomposición de esta sustancia en el cuerpo o en la terminación sináptica;
esta sustancia debe liberarse desde la terminal sináptica hacia la hendidura sináptica durante la excitación natural o durante la estimulación artificial;
cuando se introduce en la hendidura sináptica, esta sustancia debe tener exactamente los mismos efectos que con la liberación natural de la terminación;
en la membrana postsináptica debe haber receptores específicos para una sustancia determinada.

J. Eccles formuló concepto de especificidad funcional: la naturaleza de la acción sináptica no está determinada por el mediador en sí (no por su naturaleza química), sino por las propiedades de los receptores de la membrana postsináptica. Un mismo neurotransmisor puede tener diferentes efectos según los receptores sobre los que actúa.

2. Características de los neuromoduladores.:

los neuromoduladores no tienen un efecto fisiológico independiente, solo modifican el efecto del mediador;
la acción del modulador se desarrolla más lentamente que la acción del mediador, pero dura más;
los neuromoduladores se forman no solo en la neurona, sino que también pueden liberarse de las células gliales;
la acción del modulador no está necesariamente sincronizada con la aparición de un estímulo nervioso;
el objetivo del modulador puede ser no solo los receptores postsinápticos, puede actuar en varias partes de la neurona y también afectar los procesos intracelulares (Chrestomat. 5.1).

Funciones de la médula espinal.

La médula espinal es la parte más sencillamente organizada del sistema nervioso central, que realiza funciones reflejas y de conducción. Función conductora Consiste en conducir señales desde receptores y músculos hacia las partes superiores del cerebro, y reflejo- en la implementación de reflejos. Además de estas dos funciones, los centros del sistema nervioso autónomo (autónomo) se encuentran en la médula espinal. En las regiones torácica, lumbar superior y sacra de la médula espinal, la sustancia gris forma cuernos laterales, en los que se encuentran los cuerpos de las primeras neuronas autónomas (preganglionares).

Un reflejo es una respuesta estereotipada del cuerpo a cualquier impacto (externo o interno). El sustrato anatómico del reflejo es el arco reflejo. Esquema general de la estructura del arco reflejo: receptores - vía aferente - sistema nervioso central - vía eferente - efector (músculos esqueléticos, células musculares lisas, células glandulares).

El reflejo se caracteriza por el tiempo reflejo, el tiempo desde el momento del estímulo hasta la aparición de la respuesta, que consta de los siguientes procesos:

tiempo de conducción a lo largo de fibras aferentes y eferentes;
el tiempo de transformación del estímulo en el receptor;
el tiempo de transmisión de información en sinapsis al sistema nervioso central (retraso sináptico);
el tiempo de transmisión de la señal desde las vías eferentes hasta el efector (generación de EPP);
activación del efector (acoplamiento electromecánico).

Según el vínculo efector, los reflejos son motores (que se manifiestan en forma de contracción de los músculos esqueléticos, es decir, movimiento) y vegetativos (que se expresan en forma de contracción de los músculos lisos de los órganos internos).

Según las características estructurales del arco reflejo, los reflejos son monosinápticos y polisinápticos (varias neuronas de inserción en el sistema nervioso central) (Human Physiology, 1996).

Ejemplos de reflejos monosinápticos y polisinápticos

Reflejos monosinápticos	Reflejos polisinápticos
Rodilla	Succión
Cerrando la boca	Tragar
Estirar el bíceps braquial (articulación del codo)	Estornudos
Reflejo del tendón de Aquiles	Adorable
Reflejo de Chvostek (mejilla)	Pupilar
Abdominal (irritación de la piel abdominal con rayas)	Sacudiendo la mano
Plantar (irritación única)