Caracteristicile diagnosticului și tratamentului etiologiei fungice Infriminei. Ce este infecția fungică

L.p. Kotrekhova.
NII de Micolologie Medicală P.N.Kashkin, St. Petersburg academia medicală Învățământul postuniversitar
Particularitățile diagnostice și a tratamentului intertrigo de etiologie fungică L.P. Kotrekhova.
P.N. Institutul de Cercetare Kashkin din Molecular Medicine, Sanct-Petersburg Medical Academy de Educație post-Dip Lome

În fiecare an B. perioada de vară Există o creștere a numărului de apeluri la instituțiile terapeutice ale profilului dermatologic al pacienților cu leziuni interpoleity asupra pielii. Etiologia interdressului este diversă. Cei mai frecvenți factori etiologici care duc la dezvoltarea leziunii pliurilor de piele sunt ciupercile patogene și condiționate patogene - agenții patogeni ai micazelor pielii. Bacteriană și bacteriană infectii fungice, Este pe locul al doilea printre factorii etiologici ai dezvoltării intercaltrilor. Diarmitatea cauzată de frecare a suprafețelor pielii atinge cele mai puțin frecvente. Și, de regulă, dezvoltarea sa este însoțită de infecții secundare cu biota bacteriană sau fungică. În special, frecvența dezvoltării intercryoului în rândul pacienților care suferă de obezitate, diabet. Factorii care contribuie la apariția unei etiologii intercultrice (fungice, bacteriene și fungice bacteriene) sunt, de asemenea, state imunodeficiente, atât primar cât și secundar, cauzate de un virus de imunodeficiență umană, de aportul pe termen lung de preparate imunosupresoare, glucocorticosteroizi etc. . Creșterea incidenței micoselor în sezonul cald și cald contribuie căldură înconjurător, umiditate ridicată, purtând încălțăminte non-higroscopică și non-aer, precum și haine de la materiale sintetice. Locul de amplasare a erupțiilor în pliurile pielii cu astfel de boli de piele, cum ar fi psoriazisul, dermatita atopică, cu apartament roșu, eczema și alții pot imita intercroidiana.

Procesul patologic la o intercroidie este localizat în pliuri inter-colegi de perii și oprirea, pliurile femurale-femurale, intermediare, axile și burta. În locul leziunii, eritematous, pete edem cu fenomene de umiditate, apar macerarea epidermei și fisurile. Deoarece cu interdresarea oricărei etiologie, imaginea clinică a leziunii pielii este aproape identică (nu numărăm anumite nuanțe) pentru setarea corectă Diagnosticul și alegerea terapiei etiotropice și patogenetice este necesară pentru a efectua diagnostice de laborator. Măsurile de diagnosticare includ studii microscopice și culturale ale materialului patologic obținut prin accentul leziunii (scale de piele, exudat, puroi). În cazurile deosebit de dificil de diagnosticare recurge la examinarea histologică a pielii.

Tratamentul intercian se efectuează în conformitate cu etiologia stabilită a bolii, în timp ce factorii patogenetici care contribuie la dezvoltarea bolii sunt luate în considerare. În metodele, sunt prescrise preparate antifungice locale (derivatele de alylamine, azolii și polenizat) și se utilizează procese mistice comune, antimitice sistemice (terbinafin, itraconazol, flukonazol). În cazul infecțiilor bacteriene, antibioticele, atât acțiunea locală, cât și cea comună, sunt antibiotice. Când numiți terapie locală mare importanță Se plătește formularului de droguri (bazat) al medicamentului antifungic, deoarece formațiunile cu higroscopicitate ridicată sunt optime pentru tratamentul unui interrycot, cu efect antiinflamator sever, anti-iubitor. Astfel de efecte au pulberi, soluții, aerosoli și geluri (Lamizil® Dermgel). Cremele sunt mai puțin acceptabile, deoarece în unele cazuri pot spori procesele de exudare și batjocorire.

Scopul studiului nostru este studiul etiologiilor, principalele legături ale patogenezei și a cursului clinic al interdresului, precum și dezvoltarea și evaluarea eficacității, siguranței, toleranța la terapia antifungică a infrimată a etiologiei fungice, oferind scopul terbinafinului (Lamizil® Dermegel).

Metode și materiale

Timp de 12 luni din 2005, diagnosticul de intercryo a fost furnizat de 126 de pacienți care fac apel la Institutul de Cercetare din MM. Pn. Cashkin (79 - femei, 47 de ani) în vârstă de 18 până la 92 de ani (Mediana - 55 de ani). Cel mai mare număr de pacienți (54 de persoane) cu o leziune interpretată a pielii pielii a fost contabilizată în lunile de vară și a fost de 42,8% din numărul tuturor pacienților din interdress, care atrăgând în ultimul an. Intercularul a fost diagnosticat pe baza manifestărilor clinice și a rezultatelor studiilor microscopice și culturale ale scalelor pielii. Interdresul etiologiei de ciuperci a fost găsit la 85 (67%) pacienți, bacterieni - în 21 (17%), etiologie fungică bacteriană - la 17 (13%) pacienți. La 3 (2%) pacienți, pacienții au fost diagnosticați cu o interdresare cauzată de frecare de a contacta suprafețele pielii.

Ca rezultat al studiului de laborator, sa constatat că principalii agenți cauzali ai pielii pielii din grupul de pacienți cu o leziune limitată sau izolată a pielii au fost dermatomycete. Acestea au fost detectate în 71% din cazuri, dermatomycete în combinație cu Candida SPP. sau ciuperci de mucegai - 12%, Candida SPP este de 17%. Printre dermatomcetele dominate de T. RUBRUM. A fost evidențiată în 67% din cazuri, T. Mentagrofite - la 12%, E.floccosum - la 13%, Malsesia Furfur - 8%. Atenția este atrasă de faptul că, la grupul pacienții cu Moise shathmice, cu adăugarea de floră piococică, raportul dintre agenții cauzali ai micozelor este diferit. Dermatomycetele sunt evidențiate în 45% din cazuri și în 24% din cazuri - împreună cu ciupercile genului Candida SPP. sau ciuperci de mucegai. Candida spp. Motivul dezvoltării micoselor în 31% din cazuri a fost cauzat.

Inductoarele procesului purulent au fost: S. aureus - în 38,1% din cazuri, S. Pyogenes -28,6%, S. Viridans - 9,5%, Pseudomonas aeruginosa - 7,9%. Combinație S. Aureus și S. Viridanii au dezvăluit 12,7%, S. Pyogenes și Pseudomonas aeruginosa - 3,2%.

Ca urmare a sondajului pacienților, au fost dezvăluite bolile concomitente. Bolile endocrine, inclusiv diabetul, au fost observate la 25% dintre pacienți, obezitate - în 23%, boli ale sistemului cardiovascular - în 20%, stări de imunodeficiență - în 7%, boală de piele - la 7% dintre pacienți.

Forma de droguri Lamizil® Dermgel a fost atribuită la 85 de pacienți cu o formă interpretată a procesului mitic. Medicamentul a fost aplicat pre-curățat soluții dezinfectante Pielea 1 timp pe zi până la rezolvarea completă a leziunii mchotice. Pacienții cu infecții mixte bacteriene paralele cu tratamentul lamisyl® DelManel au fost efectuate prin terapie antibacteriană sistemică cu un antibiotics larg de spectru (amoxicilină, cefalexină etc.). Evaluarea eficacității terapiei a fost efectuată pe baza calendarului permisiunii principalelor simptome clinice (mâncărime, exudare, hiperemie, peeling) și rezultatele studiilor microscopice și culturale ale scalelor pielii și plăcilor de depozitare a unghiilor. Durata tratamentului cu medicamentul LAMIZIL® Dermegel a fost determinată.

Rezultatele cercetării

Rezultatul pozitiv al utilizării Lamizil® Dermagel a fost menționat la 12 ore de la începutul terapiei: a fost redus semnificativ prin mâncărime, ars, hiperemie, umflare. Până la sfârșitul a 2-3 zile, toți pacienții au oprit complet bastonul, iar până la sfârșitul celei de-a patra zi a existat epitelializarea eroziunilor. Toți pacienții au remarcat efectul de răcire pronunțat al dermageelului și rezoluția rapidă a unor astfel de simptome ca mâncărime și ardere. Durata tratamentului Lamizil® Dermagel a variat de la 7 la 15 zile, în funcție de zona de leziune a pielii și de localizarea procesului și, în medie, a fost de 10,3 ± 2,6 zile. Astfel de durata medie Tratamentul este asociat cu prezența pacienților cu boli concomitente: diabet zaharat, obezitate, precum și un stat de imunodeficiență care sa dezvoltat în legătură cu recepția hormonilor steroizi.

Ca urmare a unui tratament efectuat la 79 (93%) pacienți, pacienții au avut o permisiune completă a leziunii fungice a pielii, în 4 (5%) - o îmbunătățire semnificativă a pielii și doi pacienți (2,3%) au fost anulate din cauza apariției fenomenelor nedorite. 12 (14%) pacienți prin timp diferit Dezvoltarea recurențelor pielii pielii a fost observată. Toți acești pacienți au fost printre grupurile de risc, suferite de diabet, obezitate sau au avut stări imunodeficiente. Toți pacienții au marcat o bună tolerabilitate a medicamentului. Fenomenele nedorite în tratamentul dermanenelor au fost observate la 2 (2,3%), ceea ce au cerut abolirea medicamentului. Un pacient a dezvoltat toxicodermia, iar alta este dermatita alergica.

Discuţie

Rezultatele studiului au arătat că frecvența internă a intercularului crește în sezonul cald și fierbinte. Cea mai predispusă la acești pacienți cu boli endocrine, diabet, obezitate și stări de imunodeficiență. Cele mai frecvente motive pentru dezvoltarea intercaloului sunt infecții fungice, bacteriene și fungice-bacteriene.

Rezultatele utilizării Lamizil® Dermagel ( substanta activa Terbinefin) și-a arătat eficiența și siguranța. Alegerea medicamentului LAMIZIL® Dermegel pentru tratamentul pacienților cu pacienți cu etiologie de ciuperci sa bazat pe rezultatele studiilor clinice efectuate în 1992, în care sa demonstrat că terbinafinul are o activitate fungicidă ridicată în raport cu toți cei mai frecvenți agenți patogeni ai micozele de piele și apendicele acesteia. Datorită capacității sale ridicate de penetrare, Terbinafin se acumulează bine în toate straturile epidermei. La patru ore după aplicarea pe piele, concentrația sa în stratul de corn depășește semnificativ concentrația minimă de inhibare pentru majoritatea celulelor pielii, care, pentru dermatofite, cum ar fi T. rubrum este de aproximativ 0,003 μg / ml. În același timp, la 7 zile după încetarea tratamentului, concentrația de terbinefină în stratul de corn este de 0,33 ng / cm3, care este de 100 de ori mai mare decât concentrația care determină moartea fungului. În același timp, concentrația de terbinefină în dermă este scăzută și, prin urmare, nu există un efect sistematic asupra microorganismului. De asemenea, medicamentul arată că activitatea împotriva bacteriilor gram-pozitive și gram-negative și în efectul său antibacterian nu este inferior gentamicinei. Acest lucru îi permite să fie utilizat în tratamentul interritorilor etiologiei bacteriene-fungice în unele cazuri fără utilizarea antibioticelor.

Cu terapia terapiei Genhib, etiologia bacteriană și bacteriană-fungică este de mare importanță medicament de bază Pregătiri pentru aplicații locale. Acest lucru se datorează faptului că un număr forme de dozare, cum ar fi unguente și creme, pot contribui la dezvoltarea așa-numitului "efect de seră" și poate duce la o exudare sporită și la răspândirea continuă a procesului infecțios pe piele. În acest sens, baza de dozare a dermageelului este optimă pentru tratamentul intercroidelor. Are o higroscopicitate ridicată, permeabilă la aer, are un efect pronunțat de răcire și antiinflamator, care permite realizarea rezoluției procesului în maxim timp scurt . O importanță deosebită este o siguranță ridicată și o bună tolerabilitate a medicamentului, care este confirmată de numeroase studii clinice efectuate în tari diferite.

Concluzii

1. Cel mai cauză frecventă Dezvoltarea interdogo este micozele pielii.
2. La pacienții cu etiologie genică, principalii agenți patogeni ai bolii sunt dermatomycete.
3. Medicamentul Lamizil® Dermgel are o activitate pronunțată antifungică, antibacteriană și antiinflamatorie, precum și un efect pronunțat de răcire.
4. Cu utilizarea Lamizil® Dermagel, toți pacienții au remarcat efectul de efect rapid.
5. Lamizil® Dermgel este un medicament antifungic extrem de eficient, sigur și bine tolerat.

LITERATURĂ

1. Boli de piele și venerice. Directory. Ed. Ivanova O.l. M.: Medicină .997; 352
2. Kornisheva vg. Mycoses de piele și fibră subcutanată, patogeneză, clinică, tratament: autor. insulta. Dr. Dragă. ştiinţă S.-PB.: 1998; 34
Z.POTEKAYEV NS, Fleeing NN, Mitavishnikov VM. Lamizil®: 10 ani în Rusia. M.: 2003.
4.ranta ki, rodionov an, kotrekhova lp. Dermatomoza. St. Petersburg: Editura SPBMAPO. 2003; 159.
5.Nolting S, Brautigam M. Semnificația clinică a activității antimicrobiene a terbinafinei Br J Dermatol.1992; 126 (pres 39): 56-60
6.Hill S, Thomas R, Smith S, Finlay A. Studiu farmacocinetic al 1% lamisil de cremă. Br J dermatol. 1992; 127: 396 ^ 00
7. HALDIN AA, Sergeyev Vu, Izyumova. Idei moderne despre dermatofizia inghinală: etiologie, epidemiologie, clinică și terapie eficientă. Ros simțeau vene bol. 2005; 5: 1-8

Infecțiile fungice sunt înfrângerea țesuturilor corpului cu unul sau mai multe tipuri de ciuperci. Infecțiile fungice pot fi superficiale și localizate (infecții ale pielii fungice) sau pot afecta țesuturile mai profunde și duc la boli infecțioase grave ale plămânilor, sângelui (sepsisului) sau bolilor sistemice. Unele ciuperci se referă la microorganismele patogene condiționate, în timp ce altele sunt patogene, provocând bolile indiferent de stat sistem imunitar.

Ce este ciupercile

Cele mai multe infecții fungice apar în contact cu sursa de ciuperci, de exemplu, disputele lor pe o suprafață sau în aer, sol, sau avian litter.. De regulă, un mediu favorabil pentru dezvoltarea infecției este creat cu o imunită subminată, când forța de protecție a corpului este slăbită. Oricine poate deveni infectat cu infecție fungică, dar anumite grupuri de populație sunt expuse la un risc crescut de infecții fungice și recidivele acestora. Factorii de risc includ:

• transplant de organe;
• prezența HIV / SIDA;
• trecerea chimioterapiei sau a tratamentului cu medicamente imunosupresoare;
• diabetul zahărului și bolile pulmonare.

Infecțiile fungice care implică ciuperci se pot dezvolta pe suprafață și în pliurile pielii, în coturi, precum și pe alte părți ale corpului cu creșterea temperaturii și umiditate ridicată. De asemenea, pot apărea infecții la rănire, deteriorarea membranelor mucoase, sinusurile aparente ale nasului și plămânii. Infecțiile fungice determină răspunsul imun al organismului și, ca rezultat, inflamația și deteriorarea țesuturilor și, în unele cazuri, o reacție alergică.

Multe infecții fungice se aplică piața micăDe exemplu, între degete, în timp ce altele se pot răspândi în piele și se pot pătrunde în țesuturi mai profunde. Infecții fungice progresive și infecții, începând cu plămânii, adesea intră în sânge și cu fluxul de sânge peste tot pe corp. Unele infecții fungice dispar fără intervenție, dar majoritatea dintre ele necesită ingrijire medicala Și adesea tratament pe termen lung. Infecțiile fungice profunde se vor deteriora în timp și în absența tratamentului în timp util poate duce la deteriorări ireversibile și, în unele cazuri, la moarte. Unele infecții fungice sunt ușor transmise altor persoane, dar există și cele care nu se aplică în continuare unei persoane infectate.

Infecțiile fungice sunt clasificate de o parte a corpului, pe care le afectează, în adâncimea penetrării în organism, în funcție de agentul cauzal al infecției și de forma de ciuperci. Unele microorganisme pot provoca atât infecții superficiale, cât și sistemice.

Infecții ale pielii fungice de suprafață, unghiile și părul

Infecțiile fungice de suprafață pot fi cauzate atât de drojdie cât și de mucegai. Pe suprafața pielii există multe microorganisme care formează o microfloră normală. Microflora normală nu provoacă boli și nu lansează un răspuns imun. Cu toate acestea, dacă capacele pielii sunt deteriorate și sistemul imunitar este slăbit, orice microorganism prezent în microflora pielii poate provoca infecții cutanate. În cazul în care raportul dintre microorganismele din microflora sa schimbat, adică dacă bacteriile au devenit mai puțin, iar ciupercile sunt mai mult (uneori apare atunci când se utilizează o gamă largă de acțiuni), o infecție fungică poate apărea asociată cu un echilibru microflora.

Infecții de drojdie

Candidoza este cea mai frecventă infecție de drojdie, care se datorează în primul rând creștere rapidă Candida Albicans Drojdie Fungi și alte tipuri de Candida, care fac parte din microflora normală. În cavitatea orală, candidoza provoacă roșeață și steag alb și numit "after". La copii, Candida Fungi poate provoca diameri. La femei, candidoza provoacă mâncărime genitale și selecție de la vagin ("sturz"). Potrivit statisticilor, aproape 75% dintre femei cel puțin o dată în viața lor au intrat într-o infecție cu drojdie. Candidoza poate provoca, de asemenea, o serie de alte infecții, inclusiv infecții cu unghii și pot dobândi caracter sistemic, în special la persoanele cu imunitate slăbită.

Unghii fungus

Căldură și umiditate, adopție procedurile de apă În locurile publice, motivele apariției unei ciuperci care afectează unghiile. Poate fi preluat în saloanele spa, bazine, băi, în timpul sportului, dar are și o predispoziție genetică.

Recunoașteți ciupercile de unghii nu este la fel de dificil - plăcuța începe să se claseze, să urce în sus, se îngroașă, negru, se întoarce galben, se prăbușește. De obicei, ei suferă de ciuperci de unghii tocmai adulți - se caracterizează într-o măsură mai mică. Ciupercile mai multe unghii sunt susceptibile la picioare decât în \u200b\u200bmâinile lor. Și în afară de simptomele referitoare la placa de unghii direct, pielea suferă în jurul ei, apare roșeața, umflarea, durerea. Aceasta înseamnă că vizita la specialist nu merită amânarea.

Infecţie cavitatea bucală

Staomatita candidata este o infectie fungica care uimeste membrana mucoasa a cavitatii orale. Fungus Candida este întotdeauna prezentă aici, dar se face simțit doar în cazul slăbirii imunității, a bolii, a sarcinii sau a drogurilor medicale.

De obicei durerea apare partea interioară Obrajii, în limba, gingiile, migdalele. Uneori o infecție din cavitatea orală este transferată în tractul gastrointestinal. Dacă afectează esofagul, devine dureros de înghițit. Dar, în cazuri grave, ciuperca afectează stomacul și ficatul.

Persoanele cu HIV sau boli oncologice sunt deosebit de susceptibile la răspândirea rapidă a ciupercii organismului, deci este deosebit de importantă pentru cele mai mici semne ale leziunii cavității orale, care este diagnosticată în biroul dentist, ia toate măsurile pentru a elimina infecția .

O evitarea infecției fungice a cavității orale poate fi scăpata în mod regulat Toate măsurile de igienă - curățarea dinților de două ori pe zi, utilizarea firului dentar. De asemenea, cu predispoziție la boală, este necesar să se limiteze utilizarea vinului și a pâinii.

Infecția fungică este transmisă copiilor când alăptareaDacă mama are răni în zona mamelonului.

Tratamentul infecției fungice

Orice infecție fungică necesită tratament imediat. Dacă o persoană este suficient de sănătoasă și are o imunitate puternică, ea o recuperează destul de repede. Dacă sistemul imunitar este slăbit, va dura mult mai mult. Acesta din urmă este un control regulat al unui dentist care nu va afecta, de asemenea, cei cu diabet zaharat. . Orice durere în cavitatea orală ar trebui să provoace vizită imediată medicului.

Dermatita fungică se numește inflamație a pielii datorită introducerii și reproducerii ulterioare a ciupercilor în diferitele sale straturi. Boala se referă la un grup de dermatomicoză. Are o natură alergică infecțioasă și predispusă la fluxul recurent cronic, în special în contextul anumitor factori predispozanți.

Etiologie

Dermatita de ciuperci poate fi cauzată de aproape toate ciuperci patogene și condiționate patogene. Unele dintre ele fac parte din microflora normală și locuiesc în mod constant pe suprafața pielii și a membranelor mucoase. Infecția altora are loc atunci când argumentul ciupercilor este căutat din exterior sau cu contact direct cu părțile afectate ale corpului pacientului.

Dermatita candidata este cel mai comun tip de infectie mihotica la copii si adulti. Adesea este tocmai el înseamnă, vorbind despre leziunea fungică a pielii. În același timp, dermatita este adesea combinată cu candidoza membranelor mucoase.

1. Candidoza de pliuri inghinale ale pielii
2. Dermatită de scutece candidați

1. Trikhophia.
2. MICROSPORIA

Factori de predispuneri

În mod normal, pielea este un obstacol inecant pentru orice microorganisme, inclusiv pentru toate tipurile de ciuperci. Acest lucru este facilitat de mulți factori: absența uscăciunii și umiditatea excesivă, integritatea epidermei, aciditatea normală pe suprafața sa, plinătatea funcțională a activității sistemului imunitar. Încălcarea oricăreia dintre aceste condiții poate duce la o scădere a funcției de barieră a dermei, activarea florei patogene condiționate, penetrarea și reproducerea ciupercilor.

Există destul de mulți factori predispuneri care sporesc probabilitatea dezvoltării dermatitei fungice. Acestea includ:

• Re-emergente și microconducția slabă a vindecării epidermei. Acest lucru este facilitat de vătămarea profesională (vătămări mecanice, efectele temperaturilor de contrast, contactul cu substanțele iritante), pielea uscată excesivă pe mâini datorită îngrijirii iraționale, spălare frecventă și utilizarea dezinfectanților. La unii pacienți, integritatea epidermei se datorează dermatitei altor etiologie (, contact alergic, contact).
• Creșterea umidității Piele. Un astfel de stat este posibil cu transpirația excesivă () datorită tulburărilor supraponderale, endocrine și neurologice, caracteristici individuale rabdator. În plus, umiditate crescută Promovează purtarea pe termen lung a protecției individuale de piele cu permeabilitate scăzută a aerului, rămâne lungă în incaltaminte de cauciuc, nu drenaj suficient de atent al pielii înainte de a vizita piscina, saune, băi.
• Impactul factorilor chimici. De exemplu, dermatita fungică a copiilor de sân este adesea dezvoltă cu contactul cu pielea al copilului prelungit în zona perianală cu urină și fecale evaporate. Se dovedește că este macerarea epidermei sub acțiunea produselor de degradare a ureei, iar reziduurile enzimelor digestive contribuie la deteriorarea fungică a picioarelor.
• Boli endocrine. Cea mai importantă patologie este diabetul zaharat, care este însoțit de o schimbare a acidității pielii și reproducerea armată a microorganismelor.
• Reducerea reactivității sistemului imunitar. Imunodeficiența poate fi cauzată de HIV suferită de o infecție severă, utilizând citostatice efectuate prin radioterapie, unele boli ale sângelui, patologia măduvei osoase. Tulburările funcționale sunt posibile pe fundalul stresului, tulburărilor neurotice și afective, patologiei sistemului digestiv.
• Terapia antibiotică neregulată, ruperea echilibrului microflorei naturale și afectând negativ activitatea sistemului imunitar.
• Utilizarea îndelungată a preparatelor de glucocorticosteroizi a efectelor topice și sistemice, ceea ce duce la tulburări distinctoare și o scădere a activității mecanismelor locale de protecție. Prin urmare, dermatita candida la adulți apare adesea pe fundalul terapiei cu steroizi a bolilor sistemice ale țesutului conjunctiv și a sclerozei multiple.

Dacă aveți cel puțin unul dintre acești factori, ciupercile au posibilitatea de a depăși bariera naturală a pielii și poate începe înmulțirea activ.

Patogeneza.

Încălcarea funcției de barieră a pielii duce la o creștere a permeabilității acestuia pentru ciuperci. Inițial, agenții cauzali penetrează prin stratul de keratină de suprafață, înmuiere și spargându-l. Dacă acest lucru se întâmplă pe site-uri cu o energizare îmbunătățită, pacientul poate marca modificarea grosimii și texturii pielii. În toate celelalte zone, această etapă avansează rapid și mică.

Înmulțirea activă și înfundarea adânc în Dermis, ciupercile contribuie la apariția schimbărilor locale ale pielii și la includerea mecanismelor imune. Pentru a combate infecția micotică, este implicată imunitatea predominant celulară. Adevărat, în multe cazuri rămâne neterminat și nu duce la distrugerea completă a agentului patogen. Condiții de sensibilizare fungică cu dezvoltarea specifică reactii alergice. Acest lucru duce la agravarea stării pacientului, apariția erupțiilor secundare (Mikid) asupra periferiei vrăjii și chiar la o distanță de ea.

Includerea suplimentară a protecției umorale nu este capabilă să furnizeze un efect clinic semnificativ asupra fluxului de dermatită fungică și nu protejează împotriva re-infecției. Anticorpii produsi sunt tipici. Din acest motiv, există adesea reacții false pozitive la ciuperci care nu sunt detectate de la acest pacient. Reacțiile serologice încrucișate sunt, de asemenea, posibile unor factori epidermici și chiar și în sângele sângelui IV din sânge.

Imperfecțiunea reacțiilor imune și a probabilității ridicate de alergizare sunt factori care contribuie la cursul recurent al bolii.

Epidemiologie

Cât de sigur este să înconjoare un pacient cu infecție fungică? Este dermatita Candidozny? Este vorba despre faptul că rudele întreabă de obicei un medic.

Piele om sănătos - Bariera excelentă pentru tot felul de ciuperci. Mycoza nu se va dezvolta chiar dacă există daune (abraziune, zgârieturi), dacă o persoană nu are alți factori predispozanți. Și cele mai importante dintre acestea sunt stări de imunodeficiență, recenta utilizare pe termen lung a antibioticelor și prezența unui tratament ascuns sau exigent al diabetului zaharat.

Excepția este suficientă infecțioasă boală fungicăcare se pot dezvolta și fără stări de fundal precedente. În toate celelalte cazuri, în absența factorilor de risc, nu este necesar să vă faceți griji cu privire la infecție, chiar și cu un contact strâns strâns cu

rabdator. Natural mecanisme de protecție Nu permiteți dezvoltarea dermatitei. Pentru a preveni infecția, este suficient să efectuați numai profilaxia nespecifică de bază, nu este necesară utilizarea oricăror medicamente.

Imagine clinică

Dermatita de ciuperci este însoțită de aspectul simptomelor locale, manifestările generale ale intoxicației nu sunt caracteristice.

Principalele caracteristici ale bolii includ:

• Aspectul pe piele este focalizat destul de clar definit. În majoritatea cazurilor, au forma rotundaDar când sunt fuzionați, apar leziuni cu un model geografic. Focalizarea micotică este diferită de înconjurătoare piele sanatoasa Culoarea și textura epidermei, adesea pe perifericele sale, există o rolă din țesuturi goale sau de un bici de erupție cutanată mică.
• Erupție cutanată papuloză. La deschiderea bulelor, se formează cruste. Ralii pot fi limitați la o concentrare micotică sau apar la o anumită distanță de ea. Aspectul lor este predominant alergic. Prin urmare, dermatita fungică la copii poate contribui la consolidarea atopiei și a diatezei. În același timp, copilul de pe cap, obrajii, în spatele urechilor, batjocorirea, erupția și crustele apar pe fibaua membrelor, pot apărea tulburări intestinale.
• În funcție de tipul de agent patogen, pielea afectată devine uscată și peeling sau umedă. Enbilitatea și scutecele - simptome de dermatită candidadă. În alte cazuri, epiderma este acoperită cu scale. Dar, în același timp, se remarcă adesea o tendință la o creștere comună a umidității pielii.
• Schimbarea culorii pielii în focalizarea leziunii - de la hiperemie strălucitoare la o umbră stagnantă. Dermatita candida la sugari este însoțit de roșeață strălucitoare a pielii feselor și a picioarelor. Rubrofitiya conduce la apariția unor pete suficient de întunecate.
• Apariția mâncării. Dar unele dermatită fungică nu provoacă un disconfort fizic explicit pacient.
• Durere. Este caracteristică dermeititei, cu un răspuns inflamator care curge activ sau o leziune a straturilor profunde ale dermei. Sentimentele sunt locale, consolidate în timpul umezirii și frecării. Ele pot fi descrise ca un sentiment de ardere puternică. Durerea însoțește întotdeauna ciuperca.

Mycosis neted piele

Este posibil și un curs destul de sever al bolii cu dezvoltarea unei forme infiltrative de inflamație și adăugarea unei infecții bacteriene secundare.

Studiu

Examinarea pacientului cu suspiciune de dermatită a etiologiei micotice conduce un dermatolog. În același timp, în timpul inspecției focului de leziune asupra scalpului și pielea netedă, se utilizează o lampă specială luminescentă. Dar nu toate mirosurile dau o strălucire caracteristică. În plus, unele dintre ele inițial nu necesită utilizarea acestui dispozitiv. De exemplu, lampa nu este necesară în infectarea ciupercilor de drojdie, deoarece dermatita candidată arată destul de caracteristică.

Confirmarea fiabilă a etiologiei fungice a bolii este baza diagnosticării. Acest lucru este posibil numai atunci când efectuați un studiu microscopic al biomaterialelor obținut prin amprenta sau domeniul de aplicare din leziuni. Caracteristicile cheie de confirmare sunt identificarea mielului sau a coloniilor caracteristice ale ciupercilor de drojdie. Metoda de cultură este de asemenea utilizată pentru a obține o cantitate suficientă din ciuperci și determină în mod fiabil tipul de agent patogen.

Examinarea pacientului cu dermatită fungică recurentă și mai ales progresivă ar trebui să includă identificarea factorilor de fond și de predispoziție. În acest scop, este prescris un test biochimic de sânge pentru a determina nivelul de glucoză, dacă este necesar, efectuați sarcina de zahăr. Obligatoriu este și cercetarea privind HIV. De asemenea, medicul analizează, de asemenea, toate preparatele obținute de pacient, numiți de medici de diferite specialități și acceptate ca fiind aprinse. Rafina momentele igienice și prezența unui rău profesional.

Cum să tratați dermatita fungică

Tratamentul dermatitei fungice începe numai după confirmarea de laborator a etiologiei bolii. În același timp, sunt prescrise facilități prothmicotice ale locale și sistemice, ceea ce face posibilă afectarea agentului patogen în toate straturile pielii.

Alegerea medicamentului principal se bazează pe tipul de ciuperci și de sensibilitatea acesteia. Medicul poate recomanda primirea unui mijloc cu o gamă largă de acțiuni sau influențe numai asupra anumitor agenți patogeni. Având în vedere toxicitatea potențială destul de mare a antimicoticelor, nu merită să încălcați schema de primire recomandată, la unele fonduri suplimentare din dermatită fungică.

Antihistaminele sunt prescrise pentru a suprima reacțiile alergice. Dacă este posibil, fondurile care contribuie la menținerea infecțiilor fungice sunt anulate: corticosteroizi, antibiotice. Asigurați-vă că ajustați încălcările detectate ale metabolismului carbohidrat. Părinții predau principiile îngrijirii pielii copiilor.

Prevenirea

Prevenirea dermatitei fungice include eliminarea tuturor factorilor predispozanți. De o importanță deosebită sunt respectarea exactă a recomandărilor medicului în timpul tratamentului cu antibiotice, corectarea nivelului de zahăr din sânge, îngrijirea rațională a pielii, respingerea utilizării continue a glucocorticosteroizilor topici.

Alatoria din dermatită fungică apare rar. Dar terapia complexă competentă este asociată cu eliminarea factorilor de fundal și de predispoziție capabili să salveze pacientul din boală. Dar nu trebuie să uităm că infecția micotică transferată nu duce la formarea imunității, în plus, este imposibil să se protejeze o persoană de la contactul cu fungi patogeni și condițional patogeni. Prin urmare, cu formațiuni condiții favorabile Este posibil să re-dezvoltați boala.

Probleme de micrologie medicală-2000.-№1.-C.4-16.

Infecții fungice la pacienții imunospromprimici (epidemiologie, diagnostic, terapie, prevenire)

Marcus Rune.
Departamentul de Medicină Internă cu hematologie / oncologie principală, Mercy Campus, Virchov Clinic University of Humboldt, Berlin

© Markus Rune, 2000

În ultimele decenii, a existat o tendință distinctă de a crește numărul de infecții fungice și, în consecință, creșterea nivelului de diagnostic. Motivul pentru care, în ultimii 20 de ani, infecțiile fungice invazive apar din ce în ce mai des, nu este încă definită. Între timp, este evident că, în patogeneza infecțiilor fungice invazive, factorii sunt importanți atât din cauza stării pacientului, cât și a mediului. Ciupercile sunt agenți cauzali esențiali ai infecțiilor oportuniste la pacienții cu imunokomplete. Articolul discută mycoze oportuniste, agenții patogeni, diagnostic, tratament și prevenire.

Cuvinte cheie: Ciuperci, infecții invazive, mikoze oportuniste

Infecții fungice la pacienții imunocomproomați (epidemiologie, diagnostic, therayapy, profilaxie)

Marcus Ruhnke.
Abteilung Innere Medizin Mit Schwerpunkt Hamatologie / Onkologie, Campus Campus Virchow Klinikum der Humboldt-Universitatat Zu Berlin

© Marcus Ruhnke, 2000

În ultimele două decenii există o tendință la o creștere a frecvenței infecțiilor fungice și, în consecință, îmbunătățirea diagnosticului lor. Cauzele creșterii numărului de micoză invazivă nu sunt destul de clare. Evident, factorii de viață a condițiilor de viață ale PATENT, precum și factorii de mediu, joacă un rol important în patogeneza bolilor fungice invazive. Ciupercile sunt agenți etiologici majori ai miracozelor oportuniste la pacienții imunocompromidări. În această lucrare sunt prezentate mycose oportuniste, agenții etiologici, diagnosticarea, terapia și profilaxia și profilaxia.

Cuvinte cheie: Fungi, infecții invazive, mucoză oportunistă

În ultimii 40 de ani, datorită îmbunătățirii continue și a chimioterapiei de radiații, tactici de funcționare au obținut succese foarte semnificative în tratamentul cancerului și a bolilor oncohematologice. În plus, posibilitățile transplantului de măduvă osoasă alogene și autologe (TCM), precum și transplantul de organe solide, sporesc șansele pacienților oncologici cu recuperare (Tabelul 1). Ca parte a unui astfel de tratament, nu numai citostatic, ci și medicamente imunosupresoare care asigură funcționarea grefei. Cu toate acestea, este adesea complicată sub formă de infecții bacteriene fungice, în special la pacienții cu neutropenie și / sau imunosupresie. În plus, grupul de risc al infecțiilor cuprinde pacienții cu imunodeficiență de virus dobândite, complicații după intervențiile chirurgicale abdominale, arsuri grele extinse, precum și nou-născutul prematur, cu o mică masă de corp și nou-născuți, care în primele zile ale vieții au fost efectuate terapie intensivă (nutriție parenterală și terapie masivă antibacteriană).

Tabelul 1.
Boli fungice în transplantul de organe solide

Patogen	Boală
	transplantul de ficat	complexul de transplant "Heart-Lung"	transplant de rinichi
Aspergillus spp. Candida spp. Criptoccus neoformans. Pneumocystis carinei.	Infecții ale rănilor Creierul abcesului Fungmia. Peritonită Infecția tractului biliar Infecții ale rănilor Meningită (rareori) Pneumonie pneumatică	Invaziv pulmonar aspergillez. Traheobronhit ulcerativ Infecția cu răni (în regiunea de sterinologie) Abcesul creierului (rar) Fungmia. Infecții ale rănilor Meningită. Pneumonie pneumatică	În principal sărbătorește candidatul

Dintre factorii de risc concomitent, riscul de infecții fungice infecționale poate fi numit: antibiotice cu spectru larg, numiți de peste 14 zile, nutriție parenterală de înaltă calorii, ventilație artificială pe termen lung (IVL), șocuri, arsuri răspândite care precedă infecții fungice, corticosteroizi, Blocanții receptorilor H2, sepsis bacteriană.

Cauzele infecțiilor fungice invazive

Cele mai frecvente agenți patogeni ai infecției fungice sunt ciupercile din Candida și Aspergillus, mai puțin frecvent - Fusarium spp., Sigomycetes, Trichosporon Beigelii, Neofomanii Cryptococcus. Infecția Aspergillas și alte ciuperci de miceleală apare de obicei atunci când inhală argumentul de ciuperci dispersate în aer. Colonizarea tractului gastro-intestinal cu ciuperci asemănătoare cu drojdie, de exemplu, Candida spp., Poate fi efectuată de Saprofit Micubiota sau agenți patogeni nosocomi cu manipularea nesatisfăcătoare a mâinilor personal medical. Aspergillus spp. Se caracterizează prin creșterea invazivă prin bronhi într-un țesut pulmonar cu deteriorarea vaselor de sânge și a sângerării ulterioare, necrozei și infarctului parenchimului pulmonar.

Granulocitele neutrofile, monocitele și macrofagele sunt legătura principală în mecanismele de protecție a macroorganismului împotriva Candida SPP. și Asperillus spp., o neutropenie pe termen lung indusă de citostatică este un pericol deosebit pentru pacient. Cu neutropenie continuă pronunțată (<0,1х109/л > 10 zile) Există o mare probabilitate de a dezvolta infecții fungice diseminate severe, care se termină adesea cu moartea pacientului (Tabelul 2). Un factor de risc suplimentar pentru dezvoltarea unei infecții fungice diseminate severe este utilizarea unor doze mari de corticosteroizi, deoarece aceste medicamente provoacă o încălcare a funcției celulelor imunocompetente și poate stimula, de asemenea, creșterea asperillus spp.

Masa 2.
Boli fungice la pacienții cu neutropenie

Patogen	Boală
Aspergillus spp. (Aspergiloză)	Traheobronchit. Invaziv pulmonar aspergillez. Infecția diseminată cu deteriorarea sistemului nervos central și / sau a ficatului și splinei Leziunea pielii Slăbirea sinusurilor aparente ale nasului (rareori)
Candida spp., În cea mai mare parte c.albicans (candidoza)	Candadosedose Ezofagit. Fungmia. Septicemie Candidoza pulmonară Leziunea pielii Endophthalmata.
Fusarium spp. (Fusariosis)	Leziunea pielii Fungmia. Pneumonie Sinuzită.
Sigomycetes: rizopus, mucor, rizomucor, Absideia spp. (Sigomicoză)	Sinuzită. Pneumonie Creierul abcesului Infecția diseminată Leziunea pielii (rareori)
SDSOSPROIUM spp., Practic S.Apiospermum (Soporiose)	Creierul abcesului Leziunea pielii Băzări de oase și / sau țesuturi moi (rareori)
Trichosporon spp., Practic T.Beigelii (Trichimonic)	Fungmia. Pneumonie Endocardită. Infecția cronică diseminată (rareori)

T-limfocitele (celulele CD4 +) joacă un rol important în lupta împotriva infecției fungice. Atunci când imunodeficiența celulelor T crește probabilitatea dezvoltării infecțiilor cauzate de pneumocystis carinii, criptococcus neoformans, precum și rar întâlnite agenți patogeni endemici, cum ar fi histoplasma capsulă.

În infecția cu HIV, numărul de limfocite T este provocat, astfel încât pericolul de a se îmbolnăvi de una dintre aceste infecții, adesea cu un rezultat fatal pentru astfel de pacienți, este foarte grav (Tabelul 3).

Tabelul 3.
Infecții fungice la pacienții infectați cu HIV
Histoplasma Capsulatum.

Patogen	Boală
Aspergillus spp.	ASPIGIGILAST traheobronchite Invaziv pulmonar aspergillez.
Candida spp. (mai ales c.albicans)	Candidoza orală și / sau vaginală Candadosedose Ezofagit. Candidoze funkmia. Candidoza pulmonară (cea mai mare parte la copii)
Coccidiodide immitis.	Diseminate coccioidomicoză
Criptoccus neoformans.	Meningita criptococozică Pneumonia criptococcozică Criptococoza disminată
Histoplasma Capsulatum.	Histoplasia pneumonia. Diseminată histoplasmoză
Pneumocystis carinei.	Pneumonie pneumatică; În etapa finală sau în contextul prevenirii - o imagine nespecifică, inclusiv o înfrângere poliefică
Penicillium Marnefdei.	Penicillioza pielii Peniciloza diseminată (endemică pentru regiunea Asiatice de Sud-Est)

Riscul de infecție fungică invazivă la pacienți se datorează două grupe de factori, fiecare dintre acestea fiind importantă, iar combinația lor este deosebit de periculoasă:

1. Factori de mediu: prezența unui litigiu de ciuperci musculie (inclusiv argumentul asperillus spp.) În aer în timpul construcției și lucrări de reparații și în fisurile zidurilor (plătiți atentie speciala cu privire la starea clinicii); Prezența mucegaiului plante interioare, al cărui conținut ar trebui să fie strict interzis în departamentele în care se află pacienții cu neutropenie; Prezența matriței în produsele alimentare (inclusiv nuci, pâine, salată, fructe, condimente - de exemplu, în piper). Ciuperci asemănătoare cu drojdie (cea mai mare parte a genului Candida) pot provoca o infecție tipică non-spital datorită conținutului celulelor patogene pe mâinile de personal insuficient prelucrate; Din acest motiv, este posibilă și contaminarea alimentelor (în principal sucuri de fructe).
2. Factorii atribuiți statului pacientului: de obicei riscul de dezvoltare a infecției fungice este determinat de mulți factori care pot acționa ca sinergici; În pazere cu tumori maligne factori suplimentari Riscul este extins citopenia după policimoterapie, tulburări de imunitate celulară și severitatea colonizării corpului de ciuperci, în principal candida spp. (Înfrângerea a mai mult de două zone ale corpului).

Strategia corectă ar trebui să recunoască determinarea nivelului de risc pentru fiecare grup de pacienți; Realizarea măsurilor de diagnostic relevante pentru cele mai vechi simptome și începerea timpurie a terapiei adecvate. Trebuie amintit că, printr-un anumit moment de la începutul bolii subiacente la pacienții cu grupuri de risc, sunt probabil complicații fungice (figura 1, figura 2, figura 3).

INSULTURI DE INFECȚII FUNGAL INVASIV

Infecțiile fungice care se găsesc la pacienții imunocommortați aparțin celor trei categorii principale:

Cauzate de cele mai frecvente ciuperci oportuniste din Genera Candida și Aspergillus, care pot fi agenți cauzali ai leziunii de suprafață a pielii și a membranelor mucoase la pacienții fără defecte de imunitate;

Numit de agenți patogeni legați -Histoplasma capsulă, coccidide immitis, care poate apărea la pacienții fără defecte de imunitate. Acești agenți patogeni sunt capabili să provoace o infecție diseminată severă la pacienții cu SIDA și boli oncologice. Se crede că aceste infecții dezvoltate după tratamentul citostatic sunt în mare parte reactivarea unei infecții latente. Efectele acestor agenți patogeni sunt supuși în special pacienților cu infecție cu HIV și limfoame maligne;

Cauzate de ciuperci patogene condiționate rare:

• feogiphomicoza, ale cărei agenți patogeni sunt, de exemplu, Curvularia spp., Bipolaris spp., Alternaria spp.;
• fusarium SPP indusă de hioaimipimale, apiospermum sceosporium;
• sigomicoze cauzate de Rhizopus spp., Mucor spp., Absideia spp.

Aspergillez.

Ciupercile micelale ale tipului de aspergillus sunt frecvente în natură peste tot. Dintre ei cea mai mare valoare Există Aspergillus fumigatus (aproximativ 90% din bolile cauzate de asprus), A. Niger (infecții cu auz), A. Flavus (colonizare și infecție a sinusurilor aparente ale nasului), precum și A. Terreus și A. Nidulans.

Până la începutul anilor '70, aspergiloza a fost rară, insuficient descrisă, infecția la pacienții cu boli oncologice și oncohematologice. Cu toate acestea, cu o creștere a intensității chimioterapiei și introducerea în practica transplantului de măduvă osoasă și a organelor solide, frecvența aspergillez invazivă a crescut. La început, astfel de complicații au fost observate aproape exclusiv la pacienții cu leucemie mieloidă ascuțită refractară (IML), în viitoarea aspergiloză a început să se dezvolte la pacienții cu neutropenie după inducerea intensivă a remiterii IML.

Candidoza.

Infecțiile invazive cauzate de reprezentanții genului Candida (în principal C.albicans), în multe clinici sunt cele mai frecvente Mcoses la pacienții cu boli oncohematologice. C. Tropicalis, C. Krusei, C. Glabrata, C. Parapsiloza sau C. Guilliermondii sunt mai puțin probabil. În unele clinici, C. Tropicalis și C. Glabrata, provocând o infecție asociată cu cateterul central venos a achiziționat un înțeles special. Creșterea ponderii Candida spp. Nu este legată de C.albicans poate fi asociată cu utilizarea profilactică largă a fluoroconazolului. Majoritatea acestor infecții se datorează colonizării endogene, deși ocazional și-au marcat originea nosocomială. Cel mai important factor Riscul de apariție a unei candidelide invazive este granulocipopenia lungă.

Candidoza, spre deosebire de Aspergilleze, se poate dezvolta sub formă de infecții superficiale și invazive. Relativ recent a descris o viziune necunoscută anterior despre Candida Dubliniensis, adesea detectată în curse de la pacienții infectați cu HIV. Acest agent patogen poate fi, de asemenea, izolat de la pacienții cu granulocitopenie. În nou-născutul prematur, cu un mic corp de masă dintr-o cauză frecventă de funchmie asociată cu cateterul, este C. Parapsiloza.

Alte infecții fungice

Altele, infecții fungice meritate sunt zigomozele (mulkoz) și criptococoza. Ultimul din Germania se găsește numai la pacienții cu SIDA. Zigomioza în frecvența apariției vine după candidoză și aspergilleze. Cel mai comun patogen al zigomozei este Rhizopus Arrhizus. Începutul acestei boli seamănă cu Aspergillis. Infecția are loc atunci când este inhalată în litigiile de aer ale agentului patogen, după care sinusurile aparente ale nasului și ale plămânilor sunt afectate, mai puțin frecvent - piele.

ÎN anul trecut La pacienții cu boli maligne, se observă o creștere a numărului de infecții fungice rare (hialogi, feudogitifomicoză, trichodemică). Mai ales astfel de infecții sunt celebrate în centrele mari de cercetare din SUA. S-a stabilit că ciupercile "inofensive", cum ar fi geotricum candidum ("mucegai de lapte"), sacchormyces cerevisia (drojdie de panificație), Rhodotorula spp., Care au fost considerate pacienții non-opogeni, imunocomplete pot provoca infecții fatale.

Frecvența infecțiilor fungice invazive

Aspergillez.

Mai des, se observă aspergiloza invazivă (EA) la pacienții cu granulocitopenie cu un IML și TCM indus de medicamente citostatice - până la 20% dintre pacienți. Mai puțin adesea observate la pacienții după transplantul de ficat (5-15%), transplantul de complex complex (10%) și transplantul de rinichi (<5%). Наиболее частой формой ИА является инвазивный легочный аспергиллез (ИЛА).

Diferențele în frecvența morbidității în diferite categorii de pacienți sunt cauzate de intensitatea diferită a terapiei imunosupresoare (inclusiv corticosteroizi). Combinația dintre neutropenia pe termen lung cu imunosupresie intensivă a medicamentului este principalul factor de risc. Cu toate acestea, rata după TKM în ultimii ani este redusă și, în conformitate cu unele date, este mai mică de 5%; Acest lucru se datorează probabil utilizării de purificare a aerului extrem de eficient utilizând non-filtre (aer eficient de purificare) și mai devreme la utilizarea timpurie a medicamentelor antimicotice - deja la prima suspiciune de aspergiloză. În ciuda acestui fapt, Centrul pentru TKM în Siettle observă o tendință constantă de a crește numărul de cazuri de aspergillez de la 5,7% în 1987 la 11,2% în 1993 (date în 2496 de pacienți transplantați). În orice caz, frecvența "scăzută" a IA nu ar trebui să provoace o senzație de siguranță, deoarece mortalitatea din această boală în unele categorii de pacienți poate depăși 90%.

Frecvența infecțiilor fungice în clinicile principale din Frankfurt am, în conformitate cu 8124 Autops, a crescut de la 2,2% în 1978 la 5,1% în 1991. În mare parte, această creștere a avut loc în detrimentul Aspergilleze, frecvența căreia în această perioadă a crescut de la 0,4% la 3,1%. Aspergiloza a fost găsită în principal la pacienții cu boli oncologice - mai mult de 40% și cu ultima etapă a SIDA - 39%.

Candidoza.

Candidoza oro-fabuloasă (cavitatea laptelui) are loc aproximativ 30% dintre pacienții cu cancer după chimioterapie și mai mult de 90% dintre pacienții cu SIDA și candidoza pentru ei pot fi o problemă semnificativă. Esofagita candidază este detectată cu aproximativ 20% dintre pacienții cu SIDA și aproximativ 11% dintre aceștia este primul simptom al acestei boli. Frecvența esofagitei candidoide la pacienții cu boli oncologice, oncohematologice și pacienți cu transplant este exact necunoscută. Factorii provocatori sunt, de obicei, antibiotice prescrise de pacienții cu privire la febra genelor neclare și glucocorticoizii prescrise pentru tratamentul unei "reacții de transplant de transplant" după un TCM alogene sau o reacție de respingere în timpul transplantului de organe solide.

Candidoza invazivă are loc la pacienți după TCM aproximativ 25% din cazuri, de obicei în timpul neutropeniei, după 1 până la 2 săptămâni după TCM. Mortalitatea în candidemie ajunge la 40%, iar cu Polyorgan-leziune - 90%.

După transplantul de ficat, candidoza invazivă este observată în 18-30% din cazuri, mortalitatea depășește 75%. Factorii de risc sunt respingerea transplantului și a infecției în cavitatea abdominală.

Pacienții cu SIDA sărbătoresc în principal candidoza de suprafață, candiduria și infecția asociată cu cateterul central venos.

Alte infecții fungice.

O valoare clinică importantă, cu excepția zigomozei menționate anterior, are criptococoză. Cea mai des criptococoza este observată la pacienții cu SIDA. În funcție de regiune, această infecție se găsește în 5-12% dintre acești pacienți și aproximativ 4% din criptococoza CNS este manifestarea SIDA. La pacienții cu neutropenie, această boală este foarte rară și nu aparține diagnosticului diferențial obligatoriu în sindromul furiei de geneză neclară.

Cu toate acestea, la pacienții cu boli limoproliferative (boala Hodgkin, limpericoza cronică), obținerea în special a tratamentului cu fluuderabină, frecvența criptococcozei poate ajunge la 8%. În studiul anulat deja menționat și anatomic, criptococoza a fost găsită doar în 8 cazuri din 8124 autopsii, iar toți acești pacienți au fost SIDA SIDA; Într-un studiu patologic și anatomic internațional de 265 de cazuri de toate infecțiile fungice în 9 cazuri, a fost găsit criptococoză.

Când transplantul de organe solide, kryptococoza are loc 3%. În cele mai multe cazuri, imaginea clinică corespunde meningitei cronice, care a fost precedată de simptome pulmonare.

Clinica, diagnosticarea, tratamentul și prevenirea muscozelor invazive

Aspergillez.

Aspergiloza poate fi împărțită în trei categorii:

• ajutoare auditive de suprafață, cornee de ochi, precum și leziuni ale pielii primare;
• bronșită non-invazivă - alergică și aspergilom la pacienții cu o boală pulmonară care formează cavitatea precedentă (în primul rând - cu tuberculoză);
• invaziv - detectabil, de regulă, la pacienții cu neutropenie; Există numai forme necrotice invatrice și cronice acute.

Aspergiloza invazivă acută la pacienții imunocompleți este cea mai severă formă a bolii la care ciupercile sunt introduse în țesutul luminii și / sau sinusurile de îmbrăcăminte ale nasului. De aici este posibilă diseminarea altor organe - de exemplu, CNS, ficat, rinichi. Aspergiloza pulmonară invazivă poate curge ca o pierdere locală sau difuză a parenchimului pulmonar (cel mai adesea în timpul leucemiei și după TCM) și / sau ca traheobronchiit peptic (mai des are loc atunci când plămânii și transplantul de SIDA). Cursul bolii este adesea fulger.

Cel mai important factor de prognostic care determină soarta pacientului este restaurarea rapidă a numărului normal de granulocite. Diseminarea se observă aproximativ 25% dintre pacienții cu aspergiloză pulmonară invazivă.

Aspergiloza necrotică cronică are un curs mai lung și mai des - la pacienții fără granulocipopenie sau după recuperarea hematopoisului.

Principalele simptome de la leziunea pulmonară sunt tuse și creșterea treptată a respirației; Cu deteriorarea ficatului - o creștere a nivelului enzimelor serice controlate. Fără tratament, aspergiloza necrotică cronică poate duce la un rezultat fatal.

Diagnosticul de aspergilleza invazivă este dificil de pus în viața pacientului.

La pacienții imunocompetenți, această infecție este de obicei inconspirăbilă.

Pacienții cu grupuri de risc la aceleași simptome suspecte trebuie să se gândească la infecția fungică invazivă.

Simptomele clinice tipice ale aspergillezei invazive la pacienții cu neutropenie sunt dureri pleurale unilaterale acute, tuse, dificultăți de respirație, mai puțin - Hemochkali, cu auscultare, aceleași schimbări sunt notate ca la puperopneumonia. Diagnosticul diferențial ar trebui să fie efectuat cu tromboembolism artera pulmonară. Adesea, primul simptom al infecției cu fungice invazive este refractar de febră neutropenică pentru antibiotice, precum și infiltrate nodulare pe radiografii și tomograme de calculatoare ale plămânilor, sinuzită de etiologie neclară sau sângerări nazale, durere periorubitală și umflături (embolie fungică), Deteriorarea SNC, ca în abces (abces (simptome neurologice, confuzie).

Aspergiloza sinusurilor aparente ale nasului și aspergiloza diseminată, inclusiv deteriorarea sistemului nervos central, sunt semnificativ mai puțin invazive pulmonare pulmonare. Modificările pe pielea genelor neclare sub formă de elemente de papuleze cu necroză centrală pot fi un semn de diseminat Aspergilleze și o biopsie este necesară aici.

Când radiografia organelor toracice, schimbările caracteristice nu sunt întotdeauna detectate. Identificarea infiltratelor nodulare sau mai puțin adesea difuze necesită tomografie computerizată pentru a elimina aspergillaz invaziv. În tomografia calculată, datele sunt foarte caracteristice și detectate mai devreme decât cu radiografia organelor toracice. Tipic este un infiltrat neforțat cu simptomul "jantei".

Semnele recuale ale EA se manifestă, de obicei, numai după capătul granulocipopeniei. În unele cazuri, diagnosticul IA poate fi pus doar pe baza rezultatelor biopsiei, care, în perioada de atracție a formării sângelui, este destul de dificilă. Prin urmare, multe clinici folosesc bronhoscopia (cu lavajul bronhoalveolar), la care puteți obține materialul necesar pentru studiu. În plus față de bronhoscopie, este posibil să se obțină material folosind o biopsie transhocală de joc subțire.

Noua metodă de diagnosticare este utilizarea reacției în lanț a polimerazei (PCR), cu care materialul obținut din fasciculul bronhoalveolar sau puncția este investigat. De asemenea, este posibil să se determine ADN-ul specific cu ajutorul PCR în sânge. Cercetarea microbiologică vă permite foarte rar să detectați prezența agentului patogen în hemocultură; De asemenea, studiile serologice de rutină nu sunt eficiente. Recent a lansat un nou diagnostic pentru cercetarea serologică (Testul Platelia, Fa. Paster), a cărui utilizare este foarte promițătoare.

Aspergiloza invazivă fără tratament este întotdeauna finalizată. La pacienții cu grupuri cu risc ridicat, terapia antimicotică nu este, de asemenea, întotdeauna de succes. Eficacitatea terapiei este diferită în diferite grupuri de pacienți. Într-un studiu, care a inclus 2121 de pacienți, sa demonstrat că în rândul pacienților care au primit amfotericină în mai mult de 14 zile, terapia a avut succes în 50%; La calcularea rezultatelor, luând în considerare pacienții care au decedat mai devreme decât în \u200b\u200ba 14-a zi de tratament, eficacitatea a fost de numai 30%; Cele mai grave rezultate au fost obținute la pacienții cu deteriorarea sistemului nervos central, dintre care 95% au murit. Potrivit Denning, 1990), mortalitatea a fost: 90% la TCM, 77% - în timpul leucemiei, 50% - cu transplant de rinichi, 50% - cu transplantul cardiac, 93% - în timpul transplantului hepatic, 87% - când SIDA.

Deoarece prognoza bolii este atât de nefavorabilă, cu tratamentul său este necesar să se respecte următoarele reguli: cum să suspectați aspergiloza cât mai curând posibil și să-și îndeplinească diagnosticul; Începe imediat terapia antimicotică; Încercarea mai rapidă pentru a restabili nivelul granulocitelor și pentru a anula (dacă este imposibil să se reducă doza) de corticosteroizi.

Tabelul 4.
Diagnosticul și tratamentul infecțiilor fungice la pacienții imunososcienți

Boală	Diagnosticare	Alegerea tratamentului	Comentarii
Aspergillez.
Infecția invazivă	CT Scan	Amfo-b + flucitozin Ambizom.
Candidoza.
Înfrângerea cavității și faringelui oral	Microscopie și însămânțare (frotiu și spălări)	AMFO-IN PER suspendare Per fluukonazol	Cu înfrângere severă, nutriția parenterală este prezentată
Înfrângerea esofagului	Ezofagododuloodenoscopie cu biopsie (Histo-gych. Analiza și semănarea)	Amfo-in / in Per flurajzol de OS / HIV	Pot satisface speciile refractare la fluconazol / IRATENZOLU.
Albastru de vagin	Microscopie și semănătoare separate	Clotrimazol în lumânări	Recurența în imunosupresie C.Glabrata cu HIV.
Infecții ale tractului urinar	Microscopie și urină de însămânțare	Per fluukonazol W / in: fluconazol sau amfo-in	Dacă este posibil, îndepărtarea lamei lamei
Candidemiya.	Semănarea sângelui	Amfo-b + flucitozin	Dacă este posibil, îndepărtarea cateterului venos central Alternativ: Ambizom.
Infecția cronică diseminată	Biopsie (histologie și însămânțare)	Per fluoroconazol în cazul în care agentul patogen este sensibil sau AMFO în / în
Înfrângere ușoară	Biopsie (examinare histologică și însămânțare)	Amfo-b + flucitozin	Diagnosticul este adesea dificil
Fusariosis
Infecția diseminată	Biopsie (examinare histologică și însămânțare) + semănarea sângelui	Amfo-b + flucitozin Ambizom.	Recuperarea urgentă a nivelurilor granulocitelor
Criptococoza	Microscopie lichior; Amestecarea de lichid, sânge, urină, bronhoalveolar lavaj.	Serologie AMFO-B + Flulucitozin Fluukonazol in / in Ambizom.	Diagnosticarea serologică (antigenul identificat, în special în lichior) este foarte informativă
Zigomioza.
Sinuzită, abces de creier, pneumonie, infecție diseminată	Biopsie (analiză histologică + studii de microbioto-tip)	Amfo-b. Ambizom.	Opirația timpurie este prezentată, Histolog-Gichenhen cu aspergiloză
Soporioz. SDPOSPODIUM APIOSPERMUM)
Leziunea pielii, oaselor, creierului, infecției cu țesuturi moi	Biopsie (examinare histologică și însămânțare)	Iratenzol. Mikonazol (în cazuri izolate)	Chirurgia timpurie este arătată, Histolog-Gica este similară cu aspergiloza și fusariaza
Feotifomykoses.
Infecția cutanată, CNS	Biopsie (examinare histologică și însămânțare)	Amfo-B + Flulucitozin Iranzol	Operațiunea timpurie este afișată

În prezent, terapia de alegere este administrarea intravenoasă a amfotericinei sau amfotericinei lipozomale B - ambizoma. Încercările au fost făcute pentru a combina terapia cu fluucitozină, dar acțiunea sinergică fiabilă a acestor medicamente nu a fost primită.

Deoarece amfotericina B este aplicată de peste 40 de ani, caracteristicile farmacocineticii sale în țesuturi, eficiență și efecte secundare au fost de mult timp studiate. Din efectele secundare, se observă reacții de nefrotoxicitate și perfuzie: febră, frisoane și bronhospasm.

Când doza necesară de amfotericină este de 1 mg / kg / zi, doza maximă este de până la 1,5 mg / kg / zi. Există o metodă de utilizare a amfotericinei în care doza inițială este de 0,1 mg / kg / zi, cu o creștere treptată (în 2 - 3 zile) la terapeutică. Cu toate acestea, pentru pacienții dintr-un grup de risc ridicat, această metodă nu este adecvată, deoarece pacientul are nevoie de un tratament urgent. Metoda alternativă constă într-o administrare de testare de 1 mg timp de 30 de minute, urmată de introducerea unei doze zilnice complete. În unele clinici, în prima zi de tratament, o doză completă (1 mg / kg) este introdusă fără administrarea procesului.

Introducerea amfotericinei în a continua 2 până la 4 ore. În cazul unei reacții laterale pronunțate, apare profilactica (sau când apare simptomele adverse) introducerea preparatelor antihistaminice, diphenină, în cazuri foarte grave - corticosteroizi.

În ramura oncologiei și a hematologiei, clinica Sharite (Universitatea Humboldt, Berlin), în care autorul articolului funcționează, utilizează scopul preventiv al paracetamolului și perfuzia lentă de dipenină - 10-20 mg / oră per pathenină. Corticosteroizii sunt prescrise numai în cazuri excepționale. O astfel de tactică permite multor pacienți să evite efectele secundare ascuțite. În cazurile în care nu se poate realiza și sunt atașate tulburările hemodinamice, pacienții primesc ambiz. Utilizarea acestui medicament evită, de asemenea, efectele nefrotoxice ale amfotericinei V.

Ca medicamente alternative, s-au propus alte forme de lipide amfotericină: o dispersie coloidală (amfocil) și un complex lipid (Abelcete). Aceste medicamente nu și-au găsit utilizarea în Germania, iar valoarea lor adevărată este încă neclară. Utilizarea de rutină este dificilă, în primul rând, datorită prețului ridicat. Eficacitatea cu aspergiloza invazivă în comparație cu amfotericina se dovedește a fi mai mare sau comparabilă; Acest lucru se datorează probabil dozei: 3-5 mg / kg pentru ambizoma, 3 mg / kg pentru amfocitra și 5 mg / kg pentru abelset.

Așa-numitul "amestec auto-fabricat" constând din amfotericină în și emulsii de grăsime pentru nutriție parenterală, datorită costurilor reduse, a fost utilizat de ceva timp, dar apoi a fost interzis datorită instabilității amestecului rezultat și, principalele lucru, datorită episoade observate ale toxicității pulmonare.

Principalul avantaj al ambizomului este nefrotoxicitatea scăzută. Proprietățile farmacocinetice ale amfotericinei obișnuite B, amfotericina B lipozomală, amfotericină în dispersia coloidală și în complexul lipidic sunt diferite.

O alternativă este utilizarea derivaților de azole, care și-au arătat eficacitatea în studiile deja efectuate - cu Itraconazol și Voriconazol, ultimul acum trece studiile clinice. Caracteristicile Itraconazolului este că "doza de saturație" necesară este de 600 - 800 mg în primele cinci zile și este în prezent disponibilă în mod comercial numai în formă de admisie, precum și aspirația relativ proastă. Valoarea clinică a itraconazolului poate fi determinată de termenul "mijloace de susținere a mijloacelor", adică pacienții sunt transferați la utilizarea Itraconazolului după atingerea efectului terapeutic de la administrarea de amfotericină V. asupra posibilității de tratare a itraconazolului Alte infecții cauzate de ciuperci musculare, vezi tabelul. 4. Algoritmul pentru tratamentul infecțiilor fungice invazive este prezentat în fig. patru.

Împreună cu tratamentul medicamentos, conform indicațiilor de viață (de exemplu, cu sângerări amenințătoare din nave, invazia deteriorată a ciupercilor), există o intervenție operațională, care poate fi îndeplinită în mod eficient chiar și în perioada de stropire. Frecvența complicațiilor după operațiile toracice pe fundalul aplaziei este mică sub starea suportului de transfuzie pentru tromboconcentrată și masa eritrocitelor.

Nosocomial IA este cel mai adesea izbitoare pacienți care au primit terapie mieloblativă în timpul leucemiei acute sau TCM. Ca dispute Aspergillus spp. Acestea se află în aer din spații rezidențiale, este necesar să se efectueze măsuri preventive care vizează reducerea concentrării litigiului în aer sau în îndepărtarea lor completă. Acest lucru se aplică, mai presus de toate, la ramurile TKM. Pentru aceasta, se utilizează următoarele metode: purificarea eficientă a aerului utilizând non-filtre, alimentarea cu aer în cameră sub presiune înaltă (aerul este strâns "stoarse" în afară prin găuri speciale, împreună cu praful, disputele de ciuperci etc.) și plasarea cu un flux de aer laminar. Recomandări pentru prevenirea aspergilazelor invazive nosocomiale sunt dezvoltate în "Centrul de distribuție și prevenire".

Profilaxia medicinală pentru pacienții cu riscuri cu risc ridicat nu are încă o soluție standard. În trecut, speranțele mari au fost restaurate la utilizarea locală (intranazală sau inhalată) a amfotericinei, însă sa dovedit a fi ineficientă. Rolul utilizării profilactice intravenoase a amfotericinei nu este încă clar, deoarece au fost efectuate studii randomizate. În mod tipic, medicamentul este prescris la o doză de 0,3-0,5 mg / kg / zi de 3 ori pe săptămână. Este posibil ca, ca urmare a unei astfel de prevenire, frecvența aspergillez invazivă poate fi redusă, dar supraviețuirea globală a pacienților poate fi, de asemenea, redusă din cauza toxicității. Cu toate acestea, multe clinici aplică o astfel de prevenire.

O altă posibilitate este prevenirea orală a itraconazolului (200-600 mg / zi), care, după cum se arată în studiile randomizate, reduce incidența infecțiilor fungice invazive (nu numai Aspergilleze). Itraconazolul nu are toxicitate pronunțată, dar atunci când ia forma încapsulată a medicamentului, concentrația terapeutică în plasmă de sânge nu este întotdeauna realizată. Pe baza acestor motive farmacologice, sa propus utilizarea numai a soluției de mineraconazol. Deoarece se știe că concentrația necesară este realizată în timpul săptămânii, tratamentul trebuie început cu doze mari (adică 800 mg / zi timp de 5 până la 7 zile); Alte caracteristici sunt descrise în alte studii.

Candidoza.

Imaginea clinică a candidozei se poate manifesta în formă:

• infecția de suprafață a membranelor mucoase și / sau a pielii, de exemplu, candidoza cavității;
• cANDIDIMI cu eliberarea agentului patogen din sânge;
• infecția acută diseminată cu deteriorări organelor, de exemplu, endoftalmite, endocardită;
• infecția cronică diseminată, de exemplu, candidoza Hepato Lien.

La unii pacienți, după TKM în perioada de granulocitopenie, candidoza diseminată se poate dezvolta cu leziunea ficatului, splinării, rinichilor, inimii, tractului gastro-intestinal, plămânilor, creierului și pieii. Agenții patogeni aici sunt C.albicans (7% -12%), alte tipuri de Candida sunt în principal c.tropicalis (25% -38%).

Candidoza Hepato-Lied este o formă tipică pentru pacienții cu granulocitopenie, însoțită, de regulă, mai întâi refractară antibioticelor cu febră neutropenică cu / fără detectarea agentului patogen în hemocultură. Cu o creștere a nivelului granulocitelor, febra este alimentată, cu toate acestea, hiperfermenia și semnele radiologice caracteristice de leziune ficatului și splinei (tomografie computerizată, tomografie de magneto-rezonanță).

Candidoza membranelor mucoase cu deteriorarea gurii faringelui, esofagului și vaginului, de regulă, este ușor de recunoscut macroscopic datorită raidului alb caracteristic. Simptomele tipice sunt gura uscată, sete, ars în locuri de deteriorare, disfagie, descărcare de la vagin.

Pentru a confirma diagnosticul, trebuie efectuat un studiu microscopic. Colonizarea este considerată a fi situația în care agentul patogen se găsește în două sau mai multe domenii diferite ale corpului. În această situație, riscul de a dezvolta candidoza invazivă este ridicat.

Recunoașterea tipurilor de candida cu un studiu microbiologic sunt necesare pentru următoarele considerații: o infecție cauzată de unele ciuperci ale genului Candida, care nu este legată de C.albicans, este mai des difuzată și scurgerea mai dificilă, cu o rată mai mare a mortalității. În plus, unele tipuri de Candida, de exemplu, C.Krusei și C.Glabrata, sunt puțin sensibile la fluconazol. Cercetarea sensibilității ciupercilor la diferite antimicotice ar fi foarte utilă în clinică, dar în prezent există tehnici de laborator general acceptate.

Ca și în cazul aspergilozei invazive, diagnosticul de candidoză diseminată este dificil; Diagnosticul diferențial trebuie efectuat în același mod ca și în sindromul febrei neutropenice. Diagnosticul se bazează pe identificarea candidemiei, cu toate acestea, cu ajutorul culturilor sanguine, nu sunt recunoscute mai mult de 60% din cazurile de candidoză acută diseminată.

În plus față de cercetarea microbiologică obișnuită, există o metodă de izolare centrifugată de liză, care are o utilizare limitată la pacienții cu neutropenie. În unele clinici, utilizați în plus studii serologice (cel mai adesea Cand-tec, Fa. Ramco), dar eficacitatea acestor metode nu depășește 50%, precum și alte metode serologice. Mai ales problematic folosind această metodă la pacienții imunocompleți. Examinarea serologică a candidoziei nu este recomandată pentru pacienții cu granulocitopenie și SIDA. La pacienții după transplantul de ficat, poate fi utilizată o metodă serologică. Timp de aproximativ 10 ani, studiile sunt efectuate cu privire la utilizarea diagnosticării PCR la pacienții cu candidoză diseminată, totuși, această metodă nu a fost încă de rutină.

Hepato-lotate Candidoza care apare la pacienții cu neutropenie se manifestă, de obicei, după recuperarea hematopoisului. În plus față de febra febrală persistentă sau subfebrilă, un semn caracteristic al unei candidide Hepato-Lien este o creștere a nivelului? -Hluconil-transplensdidididaze și fosfatază alcalină în ser, mărturisind la colestitare. Seminarea sângelui la astfel de pacienți are aproape întotdeauna în vigoare. În suspectat, nu este necesară o candidoză hepato-lotată pentru a efectua tomografia computerizată a cavității abdominale sau a examinării cu ultrasunete a regiunii epigastrice (aceasta din urmă are sens numai în prezența unui diagnostic funcțional foarte experimental). În plus, tomografia cu rezonanță magnetică este eficientă, care trebuie efectuată în toate cazurile dubioase. Biopsia hepatică penală Pentru a obține un material pentru cercetarea microbiologică este adesea ineficientă, deși uneori diagnosticul se bazează pe studiul biopsiei.

Deoarece în majoritatea cazurilor vorbim despre candidemia asociată cu cateterul central venos (FAV), atunci pacienții instabili din punct de vedere clinic cu întrebări frecvente ar trebui să se elimine urgent. Dacă pacientul este stabil din punct de vedere clinic, atunci sub condiția de terapie completă antimicotică, este posibil să se aștepte reducerea hematopoilor la nivelul granulocitelor 1.0x109 / l și trombocitele de 50x109 / l pentru a reduce pericolul sângerării. Îndepărtarea FAC este mai eficientă decât înlocuirea acestuia "de dirijor".

Tactica amfotericinei cu candidoză invazivă (candidimie, esofagită candidadă și infecție diseminată) sunt practic aceleași ca în cazul unei aspergiloză invazivă, dar doza de medicament este de 0,5 - 0,7 - (1,0?) Mg / kg / zi.

Un alt grup de medicamente pentru tratamentul candidozei superficiale și invazive (candidimia și candidoza Hepato Lien) sunt derivați ai azolului și mai întâi de fluconazol (Dieflux). Dozajele moderne ale acestui medicament variază de la 100 mg / zi (orofiding) la 800 mg / zi (candidoza diseminată), în timp ce dozele mari au un efect toxic moderat.

Deoarece unele ciuperci genul Candida, care nu sunt legate de tipul C. albicans, sunt îngrijorate la fluxonazol, atunci terapia inițială a amfotericinei este necesară cu adăugarea de amfotericină, eventual cu adăugarea de fluucitozină. Tratamentul cu fluxozol se efectuează după identificarea agentului patogen și stabilizând starea pacientului. Rolul Itraconazolului și, la un nivel mai mic de ketoconazol (gol), în terapia candidoziei invazive, este în prezent neclar și va fi determinat după finalizarea unui studiu mare privind prevenirea și tratamentul candidoziei.

Pe baza datelor obținute in vitro, eficiența ridicată a fluucitozinului în raport cu diferite tipuri de candida, acest medicament (75-100 mg / kg / zi, împărțit la 4 doze) este utilizat în combinație cu amfotericina B. Snicrgismul proiectat al acestora droguri împotriva multor ciuperci. Până în prezent, doza de 150 mg / kg / zi este prea mare și fără monitorizarea concentrației serice poate provoca mielosupresie. Concentrația serică terapeutică este de 40-70 μg / ml. Complicațiile rare sunt greață, vărsături, diaree până la entiocolită, toxicitate hepatică, examinează, precum și complicații din partea CNS (cefalee, încălcare a conștiinței). În funcție de situația epidemiologică locală, aproximativ 5% (C. albicans) sunt rezistente la fluconazol în legătură cu aceasta, flucitoza trebuie aplicată numai ca parte a terapiei combinate.

Durata tratamentului în timpul candidemiei trebuie să fie de cel puțin 14 zile; Cu infecție diseminată - cel puțin până când focarea este reparată. În fiecare caz, durata tratamentului este determinată de situația clinică.

În ceea ce privește prevenirea medicală a candidoziei, precum și Aspergilleze, există multe opinii reputate, dar nu există un standard adoptat. Una dintre metodele de reducere a frecvenței candidelor invazive este utilizarea orală a fluxozolului (100 - 400 mg / zi). Eficacitatea unei astfel de prevenire este demonstrată numai pentru pacienții după transplantul de măduvă osoasă sau după transplantul de ficat. La pacienții cu leucemie acută și alte boli maligne, apare candidoza de suprafață, în care nu sunt prezentate avantajele scopului sistemic al fluconazolului în fața administrației locale sau al suspensiei de amfotericină în (44,45). La inducerea remisiei leucemiei mieloidului acut, precum și în timpul transplantului de măduvă osoasă și organele solide, prevenirea fluvonazolului sau, (în orice caz, în Germania), este prevăzută aplicarea locală a suspensiei de amfotericină în (amfomoroneală). În alte cazuri, decizia privind alegerea medicamentului antifungic ar trebui să se bazeze pe date privind colonizarea pacientului a genului genului Candida sau alți agenți patogeni (vezi "algoritmul de prevenire antifungică la pacienții cu neutropenie").

Alte infecții fungice

Cele mai multe alte infecții fungice se manifestă sub formă de leziuni organice localizate - pneumonie, meningită sau daune din piele. Mycozele diseminate apar la pacienții cu imunosupresie severă.

Criptococoza

Cele mai frecvente agenți patogeni ai meningitei fungice sunt criptococi. Există două tipuri de patogeni: c.neoformans var. Neoformans și c.neoformans var. Gatii; A doua viziune în Europa nu a fost găsită. Ambele specii sunt ciuperci încapsulate de drojdie, care sunt cel mai adesea prezente în păsările de sol și așternut. Infecția are loc la inhalarea aerului contaminat și a prafului. Pacienții imunokompromvertați dezvoltă pneumonie, cel mai adesea - printre terapia imunosupresivă. După pneumonie (clinic "pneumonie de geneză neclară"), de obicei există diseminare, care manifestă meningită criptococică. Simptomele tipice ale unei astfel de meningite sunt cefaleea, inhibarea, simptomele de creștere a presiunii intracraniene, pareză a nervilor creierului cranial. Meningismul se remarcă aproximativ jumătate dintre pacienți, la pacienții cu SIDA - chiar și mai puțin des. Pacienții negativi HIV pozitivi și HIV au remarcat diferența dintre simptomele meningitei criptocock (Tabelul5).

Tabelul 5.
Manifestările clinice ale meningitei criptococice la pacienții cu HIV pozitivi și HIV negativi

Diagnosticul criptococozei se bazează pe detectarea criptococi în culturile de sânge sau în băuturi alcoolice. Cu puncție lombară, există, de obicei, o presiune crescută a băuturii. În lizvorograma, citoza crescută este observată (nu este necesară), conținutul crescut de proteine \u200b\u200bși conținutul redus de glucoză. În examinarea microscopică, pot fi detectate celule tipice de ciuperci încapsulate. Antigenul criptococic din lichior și sânge este detectat în aproximativ 90% din cazuri, această metodă este încă un mijloc de diagnostic simplu și destul de fiabil și poate fi utilizat pentru screening dacă se suspectează criptococoza. Examinarea microbiologică a lichiorului pe medii de nutrienți speciale (de exemplu, BACTEC) este, de asemenea, o metodă de diagnosticare extrem de sensibilă.

Meningita criptococică la pacienții imunocompleți, precum și aspergiloza invazivă, fără tratament, duce întotdeauna la moartea pacientului, chiar dacă boala se procedează. Diagnosticul precoce împreună cu alți indicatori, de exemplu, presiunea lichidului are o valoare prognostică importantă. Mortalitatea în meningita criptococică este mai mare, în primul rând, pacienții imunosproindici care nu suferă de SIDA. Terapia alegerii este o combinație: amfotericină în (0,7-1,0 mg / kg / zi) + fluucitoză (100 - 150 mg / kg / zi, împărțită la 4 doze) + la pacienții cu Flukonazol SIDA (400 mg / zi). Un astfel de tratament inițial ar trebui să continue timp de cel puțin 14 zile, după care prescriu terapia de susținere cu fluukonazol la o doză de 400 mg / zi timp de opt săptămâni. Cu un curs non-greu, este posibilă monoterapia primară cu flukonazol. Probabilitatea de recuperare este relativ scăzută. Tratamentul trebuie să continue până când salubriul microbiologic al lichiorului și titrul antigenelor de criptococoză în lichid va scădea la 1: 8 sau mai puțin. Itraconazolul este, de asemenea, eficient în meningita criptococică și poate fi o alternativă la fluconazol, dar este necesar să se țină seama de o penetrabilitate slabă printr-o barieră hematofelică.

Prevenirea criptococozei este relevantă numai pentru pacienții cu SIDA (limfocite T CD4 +< 0,2х109/л). В этих случаях стандартным методом профилактики является пожизненное назначение флюконазола в дозе 200 мг/сутки. Так как частота криптококкоза в различных регионах существенно варьирует, такую первичную профилактику криптококкоза проводят далеко не везде. В рандомизированном сравнительном исследовании эффективности профилактического применения флюконазола в дозе 200 мг/сутки и клотримазола у больных СПИД установлено достоверное снижение частоты криптококкового менингита при использовании флюконазола (0,9% против 7,1%) . Однако, поскольку криптококкоз в Германии встречается редко, его профилактика не является общепринятой.

Alte infecții fungice sunt rare, prin urmare, studiile de cultură ale diferitelor biosubstrații (sânge, băuturi alcoolice, țesături) și examinarea histologică a bioptatului sunt utilizate pentru a le diagnostica. Studiile serologice nu sunt dezvoltate, cu excepția histoplasmozei. Cercetarea biologică moleculară este în prezent în experiment.

Terapia de selecție cu aproape toate infecțiile fungice oportuniste este o combinație de amfotericină B + Flucitosin sau Monoterapie Ambiz. Amfotericina este ineficientă cu privire la Candida Lusitaniae, SDSOSPROIUM SPP. Și puțin este eficient în tratamentul microselor cauzate de Sigomycetia, Trichosporon Beigelii și Fusarium spp.

Terapia empirică pentru febră Genesis neclară

Abordările de vindecare descrise sunt încă recomandate în cazurile în care este cunoscut agentul cauzal al infecției. Frecvent adesea, în special în perioada timpurie a infecției fungice, cu excepția funemii, pentru a determina agentul patogenului nu va fi eliminat. Dificultățile de diagnosticare și mortalitate ridicată a pacienților cu neutropenie din infecții fungice invazive, adesea detectate numai pe autopsie, forțați să dezvolte conceptul de terapie antimicotică empirică. Se efectuează în cazurile de febră febrilă, refractară la antibiotice. Febra este considerată refractară dacă febrile este păstrată în 5-7 zile pe fondul utilizării unei game largi de antibiotice de acțiune. Ca standard într-o astfel de situație, este obișnuit să se utilizeze utilizarea amfoterici-on într-o doză de 0,5-0,6 mg / kg / zi. Conform unor studii, inclusiv EORTC efectuate, o astfel de terapie antifungică empirică reduce frecvența infecțiilor fungice invazive.

Unele studii comparative arată că fluxul poate fi utilizat și pentru terapia empirică. Cu toate acestea, în Germania, utilizarea fluvonazolului în această situație nu este încă acceptată datorită faptului că nu are acțiunea împotriva agenților cauzali ai lui Aspergillez.

În mod alternativ, aceștia investighează posibilitatea utilizării ambizomului. Astfel, a fost făcută o comparație a eficacității și toxicității utilizării empirice a ambizomului și a amfotericinei B la pacienții cu o febră neutropenică refractară pentru anticitetici. Sa demonstrat că, în ciuda indicatorilor comparabili ai supraviețuirii globale a pacienților, utilizarea ambizomului a redus frecvența infecțiilor fungice confirmate, reduce durata febrei febrile și nivelul nefrotoxic.

Concluzii

1. Succesele tratamentului cancerului și bolilor on-coematologice, utilizarea transplantului de măduvă osoasă alogenă și autologă, precum și transplantul de organe solide, crește șansele pacienților cu cancer la recuperare. În cadrul acestei terapii, nu numai citostatice, ci și medicamente imunosupresoare sunt utilizate. Prin urmare, nivelul infecției cu ciuperci crește în mod constant atât la pacienții cu neutropenie, cât și la imunosupresie și alte grupuri de pacienți.
2. Cele mai frecvente agenți patogeni ai infecțiilor fungice sunt ciupercile oportuniste ale tipurilor de Aspergillus și Candida; Altele - Cryptococcus spp. și Fusarium spp., sunt mai puțin frecvente. Micozele invazive se caracterizează printr-un curs greu, deteriorarea diferitelor organe și sisteme, precum și diagnosticul extrem de dificil.
3. Pregătirile de alegere sunt amfotericine în și ambiz. Acestea trebuie utilizate în doze adecvate, eventual în combinație cu derivați de fluucitozină sau de azol (flukonazol, itraconazol etc.). O condiție importantă pentru tratamentul cu succes este normalizarea nivelului de granulocite, care poate fi realizată cu ajutorul factorilor de colonocotite granulocite sau granulocite-macrofagetice. În unele infecții, inclusiv cu aspergiloză invazivă și alte metode, care se caracterizează prin formarea abceselor, se arată intervenția chirurgicală timpurie.
4. Prevenirea micozelor invazive este prezentată la pacienții cu risc crescut. Împreună cu activitățile intense care vizează reducerea contactelor cu agenții cauzali ai MyCoses, se recomandă terapia empirică amfoterică timpurie.

Literatură

1. Fridkin, Jarvis. Epidemiologia infecției fungice nosocomiale // Clin. Microbiol. Rev.-1996.-vol. 9, n4.-p. 499 - 511.
2. Bodey, Buelmann, Duguid. Infecții fungice la pacienții cu cancer: un sondaj internațional de autopsie // EUR. Clin. Microbiol.infect. DIS.-1992.- VOL. 11, N2.- P. 99 - 109.
3. Groll, Shah, Mentzel, Schneider Jus-Neebling, Heebner. Tendințe în epidemiologia postmortem a infecțiilor cu fungice invazive Un spital universitar // J. Infect.-1996.-Vol. 33, N1.-P. 23 - 32.
4. Ruhnke, Beyer. Antimykotische prorhhylaxe bei neutropenischen und imunsupp-rimierten paienten // med. Kl.-1997.- vol.92.-P. 28 - 36.
5. Bodey, Vartivarian. Aspergiloza // EUR. Clin. Mcrobiol.infect. DIS. -1989- vol.8.-P. 413 - 437.
6. Abi - a spus, Anaissie, Uzun. Epidemiologia candidozei hematogene cauzată de diferite specii de Candida // Clin. Infect.- 1997.-Vol 24, N6.-P. 1122 - 1128.
7. Voss, Kluytmans, Koeleman. Apariția fluxului de drojdie de drojdie între 1987 și 1995 în cinci spitale universitare olandeze // EUR. Clin. Mcrobiol.infect. DIS. -1996.-vol. 15, n12.-p. 909 - 912.
8. Nguyen, Peacock, Morris. Fața schimbătoare a candidemiei: apariția speciilor non-candida albicans și rezistență antifungică // am.j. Med.- 1996.-voi. 100, N6.-P. 617 - 623.
9. Vartivarian, Anaissie, Bodey. Emergente agenți patogeni fungici la pacientul imumocompromisat: clasificare, diagnosticare și management // clin. Dis.- 1993.- Vol. 17 (furnizat 2) .- p. 487 - 491.
10. Pannuti, Gingrich, PFAALER. Pneumonia nosocomială la pacienții adulți supuși transplantului de măduvă osoasă: un studiu de 9 ani // J. Clin. Onc.- 1991.-vol. 9, N1.-p.77 - 84.
11. Fishmann, Rubin. Infecția în transplantul de organe // n.engl. J.med. 1998.- Vol. 338.-P. 1741 - 1751.
12. McWhinnnney, Kibbler, Hamon. Progrese în diagnosticarea și gestionarea aspergilozelor în transplantul de măduvă osoasă: 13 ani Experiență // Clin.Inferent. DIS. - 1993.- vol.17.-P. 397 - 404.
13. Wald, Leisenring, van-Burik. Epidemiologia infecțiilor aspergillus într-o cohortă mare de pacienți supuși transplantului de măduvă osoasă // clin. DIS. -1997.-voi. 175, N6.-P. 1459 - 1466.
14. Candidoza DAROUICHE.Orofaringian și esofagian la pacienții imunocompromiși: probleme de tratament // clin.infect. DIS. -1998.- vol.26.-P. 259 - 274.
15. Goodrin, Reed, Mori. Caracteristicile clinice și analiza factorilor de risc pentru infecția candidadă invazivă după transplantul de măduvă // clin. DIS. -1991.- vol.164.-P. 731 - 740.
16. White, Cirrintione, Blevins. Meningita criptococală: rezultatul la pacienții cu SIDA și pacienții cu boală neoplastică // clin. DIS. -1992.- vol.165, n5.-p. 960 - 963.
17. Morrison. Infecția complicațiilor leucemiei limfocitare cronice // Semin. Oncol.- 1998.- vol.25, n1.-p. 98 -106.
18. Larocco, Burgert. Infecții în recipientul transplantului de măduvă osoasă și rolul laboratorului de microbiologie în transplantul clinic // Clin. Mcrobiol. Rev. 1997.-vol. 10, n2.-p. 277 - 297.
19. Patel, Paya. Infecții în recipiente de transplant solid // Clin. Mcrobiol. Rev.- 1997.- Vol.10, n 1.-P. 80 - 124.
20. Anaissie, Bodey, Edwards. Definiții ale infecțiilor Candida // New York: Raven Press, 1993.-P. 407 -408.
21. Antilla, Elonen, Nording. Candidoza hepatosplenică la pacienții cu leucemie acută: Incidență și implicații de prognostis // clin.inffect dis.- 1997.- vol.24, n3.-p.375-380.
22. Gerson, Talbot, Lusk. Aspergiloza pulmonară invazivă în leucemia acută adultă: indicii clinice la diagnosticul său // J. Clin. Onc. -1985.- vol.3.- p.1109- 1116.
23. Kuhlman, Fiscman, Burch. CT de aspergiloză pulmonară invazivă // AJR am. J. Roengenol.- 1988.- Vol.150, N 5.-P.1015 - 1020.
24. Bretagne, Costa, Marmoratul-Khuong. Detectarea ASPERGillus Spesies ADN în probele de lavaj Bronchoalvelar prin PCR // J. Clin competitiv. Mcrobiol.- 1995.-vol. 33, n 5.-P. 1164 - 1168.
25. Einsele, Hebart, Roller. Detectarea și identificarea agenților patogeni fungici în sânge prin utilizarea probelor moleculare // J. Clin. Mcrobiol.- 1997.- vol. 35, N6.-P. 1353 - 1360.
26. Marina, Flynn, Rivera. Candida Tropicals și Candida Albicans Funnimie la copii cu leucemie // cancer.- 1991.- vol. 68, n3.-P.:594 - 589.
27. Greger, Weeman, Jacobs. Lipsa de utilitate a metodei de cultură de sânge de centrifugare de liză pentru detectarea fungemiei la pacienții cu cancer imunocompromiși // J. Clin. Mcrobiol.-1998.- Vol.36, N1.-P. 290 - 293.
28. Takaki, Shimono, Ishimaru. Detectarea antigenului și anticorpului CANDADA în serul de la pacienții cu candidoză invazivă // int.j. Infecta. Dis.- 1996.- Vol. 1, n2.- p.78 - 82.
29. Klingspor, Stinzz, Tollemar. Infecția profundă a candida la copii de transplant de ficat copii: diagnosticare serologică și incidență // acta paediatr.- 1995.- vol. 84, N4.-P. 424-428.
30. Buchman, Rossier, Merz. (Detectarea agenților patogeni chirurgicali prin aplificarea ADN in vitro. Partea I. Identificarea rapidă a Amplificării In vitro a unei gene //surgerice specifice ciupercii. 108, n 2.-P. 338 - 347.
31. Viteza, gustul. Diferențele clinice și gazdă între infecțiile celor două varietăți de criptococcus neoformans // clink.infect. Dis.- 1995.- vol. 21, N1.-P. 28 - 34.
32. Chuck, nisip. Infecții cu Neoformans Cryptococcus în sindromul imunodeficienței dobândite // n.engl.j.med. -1989.- vol. 321, n12.-p. 794 - 799.
33. Denning, Stevens. Tratamentul antifungic și chirurgical al aspergilozei invazive: revizuirea a 2,121 cazuri publicate // Rev. Infecta. DIS. -1990.- vol. 13, N2.- P. 345.
34. Coukell, Brogden. Amfotericina lipozomală b // medicamente. - 1998.- vol. 55.-P. 585 - 612.
35. Cairlot, Casasnovas, Bemard. Gestionarea îmbunătățită a aspergilozei pulmonare invazive la pacienții neutropenici utilizând TocograpicCanCan și chirurgie rapidă Thoracic // J. Clin. Onc. -1997.- vol.15, n 1.-p. 139 -147.
36. Francis, Walsh. Rolul evoluției fluocozinei la pacientul imunocompromisat: Noile perspective în domeniul siguranței, farmacocineticii și terapiei antifungice //clin.infect. DIS. -1992.-vol.15, n6.-p. 1003 - 1018.
37. Dezmembră, nor, gallis. Tratamentul meningitei criptococice cu amfotericină B și fluchiozină combinată în comparație cu șase săptămâni // n.engl.j.med. -1987.- vol.317, N6.-p.334 - 341.
38. Centre de control și prevenire a bolilor. Linii directoare pentru prevenirea pneumoniei nosocomiale. Centre de control și prevenire a bolilor. MMWR MORD MORTAL WKLY REP 3 ianuarie; 1997.- vol. 46 (RR-1).-P.1-79.
39. Glasmacher, Molitor, Mezger. Profilaxie antifungică cu itraconazol la pacienții neutropenici: Aspekt farmacologic, microbiologic și clinic aspekt // Mycoses. - 1996.- Vol. 39.-P. 249 - 258.
40. Beyer, Schwartz, Heinemann, Siegert. Strategii în prevenirea aspergilozei pulmonare invazive la pacienții imunosupresați sau neutropenici // Antimicrob. Agent. Chemoter. -1994.- vol. 38.-P. 911 -917.
41. Lortholory, DuPont. Profilaxie antifungică în timpul neutropeniei și imunodeficie // Clin. Mcrobiol.- 1997.- vol. 10, n 3.-P. 477 - 504.
42. Goodman, Winston, Greenfeld N. Un studiu controlat al fluconazolului pentru a preveni infecțiile fungice la pacienții supuși transplantului de măduvă osoasă // engl.j.med. - 1992.- vol.326, N13.-p.845 - 851.
43. Lumberas, Cuervas-Mons, Jara. Procesul randomizat al fluconazolului față de Nystatin pentru profilaxia infecțiilor Candida după transplantul hepatic // int.j. Infecta. DIS. -1996.- vol.174, n3.-p. 583 -588.
44. Winston, Chandrasecar. Fluconazol profilaxia infecțiilor fungice la pacienții cu leucemie acută. Rezultatele studiului randomizat controlat cu placebo, dublu-orb, multicentric // ann. Int. Med.- 1993.- Vol. 118, n 7.-P. 495 - 503.
45. Menichetti, Del-Favero, Martino. Prevenirea infecției fungice la pacienții neutropenici cu leucemie acută: Fluconazol comparat Amphotericina orală WiHT B // Programul de infectare Giema.Ann. Int. Med. -1994.- vol.120.-P. 913 - 918.
46. Pulbere, Finkenstein, FEINBERG Un studiu randomizat care compară fluconazol cu \u200b\u200btrofeuri de clotrimazol pentru prevenirea infecțiilor fungice la pacienții cu infecții avansate de virus imunodeficiență umană. NIAID SIDA Grup de studii clinice // n.engl.j.med. -1995.- vol. 332, N11.-P. 700 - 705.
47. Nightingale, Cal, Peterson. Profilaxia primară cu fluconazol împotriva infecției fungice sistemice la pacienții cu HIV // SIDA.-1992.- Vol. 6, n2.-p. 191 - 194.
48. Eorthc int.antimicrob.therapy Coop.gr. Terapia antifungică empiică la pacienții granulocitopenici febrile. EORTC INTERNAȚIONAL TERAPIE ANCECICROBIAL GROUP // ann. J. Med.- 1989.-Vol. 86, N6.-P. 688 - 672.
49. Walsh, Finberg, Andrdt. Amfotericina b liposomală B pentru terapia empirică la pacienții cu febră persistentă și neutropenie // n.engl.j.med. -1999.- vol. 340.-P.764 - 771.

R.f. Izyatulov, Universitatea Națională de Medicină Donetsk numită după M. Gorky Mz din Ucraina

Keratomicoză.
Găsite (multicolore) defavorizate
Etiologie, patogeneză
Pitryrosporum orbiculare, Malasasesia Furfur sunt agenți cauzali. Oamenii de vârstă mijlocie și copiii sunt mai des bolnavi. Dezvoltarea bolii contribuie la o nutriție dezechilibrată, la schimbări patologice în organele interne, hiperhidroză, seboreea, metabolismul carbohidrați afectat și peeling fiziologic al pielii. Pentru o caracteristică de lipsire cu șapte părinți a unui curs recurent cronic și a unei contegiozități.
Clinica
Curțile de înșelăciune apar în principal pe umeri, piept, înapoi, adesea în gât, scalpul sub formă de pete roz, maro, predispuse la fuzionați. Când începeți petele, există o peeling blând delicat. Senzațiile subiective sunt absente.
Diagnosticare
Pentru diagnosticul de tehnologie low-tech (multicolor), se aplică degradată:
Eșantionul Balsera (la lubrifierea unei soluții de iod 3-5%, secțiunile afectate ale pielii sunt vopsite mai intens, ceea ce se datorează rupetului stratului corn al epidermei).
Studiu bacterioscopic (bacteriologic).
Studiu luminescent (strălucirea galbenă de aur a leziunii de leziune cu o lampă fluorescentă).
Tratamentul general este recomandat pentru forme cronice recurente și comune ale bolii. Medicamentele antifungice sunt prescrise (flukonazol - 50 mg pe zi, timp de 2-4 săptămâni, terbinafin - 250 mg pe zi, în continuarea a 2 săptămâni; ketoconazol - 200 mg pe zi, 2-3 săptămâni; Iranenzol - 200 mg pe zi , 7 zile).
Tratament în aer liber
Pentru tratamentul local, metoda de demyanovici, tratamentul focului de leziune de 20% din emulsia benzilbenzoat (timp de 3 zile); lubrifierea zonelor de unguent de 3-5% sulf (gudron) sau 3-5% alcool resorcin (1-2 ori pe zi); Aplicarea a 5% din alcoolul salicilic (dimineața) și 5% unguent de salycil (peste noapte); Aplicarea unguentelor antifungice (creme). Cursul de tratament este recomandat timp de 2-3 săptămâni de 2-3 ori cu o pauză lunară.

Jurnalul Trichoporia (Piedra)
Etiologie, patogeneză
Un trichosporee nodal este o boală cu cuticul de păr cu formarea de noduli albi pe culori sau negru (Piedra Nigra) pe ea. Agentul patogen al Piedrei albe este Trichosporon Beigelii și negru - Trichosporon Hortai, care aparțin ciupercilor de drojdie. Pentru boală, se caracterizează un curs cronic. Mai des observate la femeile tinere. Următorii factori care contribuie la dezvoltarea bolii se disting: un climat cald, spălând părul cu lapte acru, apă din rezervoarele care nu curg, tratarea părului cu uleiuri minerale.
Clinica
Boala se caracterizează prin apariția multiplă (în cantitatea de 20-30 sau mai mult) mică, solidă (Piedra - tradusă din piatra spaniolă) a nodulilor, formă în formă de arbori, care sunt adesea complet acoperite cu părul și formează a Cuplarea solidă, care conține dispute și ciuperci de miceliură. Părul nu este fluturat, pentru că nu este cuticula uimită. Cu un Piedra albă, părul este afectat pe cap, barbă, mustață, organe genitale, cu formarea de noduli galbeni gri. Cu un pidher negru, leziunile apar în principal pe cap sub formă de noduli rumenit cu o nuanță roșiatică.
Diagnosticare
Metodele bacterioscopice (bacteriologice) sunt utilizate pentru a diagnostica trichosporea nodulară).
Tratament
Pentru tratamentul trichosporeties nodal, procesul de terbinafin este recomandat la 250 mg pe zi, timp de 6 săptămâni. Este necesar 1 timp pe zi. Spălați-vă capul cu o soluție de Sumlema 1: 1000-1: 2000, cu o oțet supus sau 2% acid salicilic, urmată de combaterea creastei frecvente de noduli și re-spălarea părului cu fierbinte apă cu săpun.

Pseudomykoza.
Eritrazm.
Etiologie, patogeneză
Erytrazz - leziunea de suprafață cronică a pielii. Agentul cauzator este CorineBacteria fluorescens eritrasmae. Infecția are loc cu un contact intern aproape cu pacienții, element detaliat; Când agentul cauzator din sol în pliurile interfalate ale opririi, și apoi pe alte zone ale pielii. Dezvoltarea bolii contribuie la hiperhidroză, umiditate, temperatură ridicată a aerului, precum și caracteristicile individuale ale corpului și compoziția chimică a sudoarei.
Clinica
Manifestările clinice ale eritrizilor se caracterizează prin apariția în pliurile pielii (axilare, incho-femurală, interplă, etc.) de maro (roșu-roșu) cu schițe festurale, predispuse la fuziunea peelingului. Nu există senzații subiective.
Diagnosticare
Pentru a diagnostica criteriile, aplicați:
Studiu microscopic (bacteriologic).
Un studiu luminescent (când este iradiat de o lampă de lemn în focă de leziune există o strălucire roșie coral).
Tratament în aer liber
5% unguent eritromicinic este utilizat pentru tratamentul extern al eritreelor \u200b\u200b(este frecat în focare de leziune de 2 ori pe zi, în 7 zile), 5% alcool salicilic (leziuni de 2 ori pe zi, 7-10 zile), 3-10 zile) 5% soluție de iod de alcool (focarea de 2 ori pe zi, 7-10 zile), unguente antifungice (creme).
Prevenirea: Combaterea transpirației, respectarea regulilor de igienă personală.

Migrator trichomicoza
Etiologie, patogeneză
Tricomicoza cu axilă este boala cuticulei părului (perdele, pubis), caracterizată prin formarea de noduli pe păr, fără a se sprijini pielea. Agentul cauzal este Corynebacterium tenuis Castellani. Infecția provine de la o persoană bolnavă sau obiecte contaminate. Creșterea transpirației contribuie la dezvoltarea bolii, nerespectarea regulilor de igienă personală.
Clinica
Boala se caracterizează prin formarea nodurilor moi mucoase pe păr, culoarea galbenă (roșie, neagră), care poate înclina părul cu un caz în care se află Cokoy, microorganismele baciligar. Este caracteristică că transpirația, lenjeria de corp a pacienților este pictată în aceeași culoare ca nodulii.
Diagnosticare
Un studiu microscopic (bacteriologic) este utilizat pentru a diagnostica eritpecile.
Tratament
Pentru a efectua tratamentul de eritare, părul este învârtit, după care pielea se șterge de 1-2 ori pe zi timp de 2 săptămâni 0,1% soluție cu o soluție sau 2% soluție de formalină în 70 o alcool sau 2% alcool salicilic sau 1% soluție de alcool iod.
Prevenirea
Măsurile preventive de prevenire a infecției includ lupta împotriva transpirației crescute și respectarea regulilor de igienă personală.

Dermatomicoză
PAKHOVAYA EPIEROFILATIONILATION
Etiologie, patogeneză
Boala patogen - epidermophyton floccosum. Infecția are loc din cauza contactului cu pacienții, element detaliat (îmbrăcăminte de ulei, prosop, lenjerie, etc.). Dezvoltarea bolii contribuie la o încălcare a metabolismului carbohidraților, o temperatură ambiantă crescută, transpirație sporită.
Clinica
Boala clinic se caracterizează prin apariția focului de leziune în pliurile pielii (inghinală, inter-furată, umflături etc.). Adesea, pielea scalpului, corpul, membrele este implicată în procesul patologic. Foci sub formă de pete roz, rotunjite, cu peeling în centru. Pe marginea locului este determinată de o rolă de role, constând din bule, goale, eroziune, crusta, scale. Merching poate fi observat. Marchează subiectiv mâncărimea pielii.
Diagnosticare
Un studiu microscopic (bacteriologic) este utilizat pentru a diagnostica epidermoffititul Pakhovei.
Tratament
Tratamentul se efectuează în funcție de cursul bolii. În cazul fenomenelor de emisie, antihistaminice sunt prescrise, agenți de hiposensibilizare. În exterior, focarea leziunii utilizează (soluție de azotat de argint 0,25%, soluție de tanină 2%, rivanol 1: 1000 etc.). După un element de fenomene inflamatorii acute, se recomandă lubrifierea focă a leziunii de 3-5% mortar de iod sau 3-5% unguent tarifare de sulf sau unguente antifungice (creme) de 1-2 ori pe zi, în 2-3 Săptămâni. OPTIMAL este schimbarea fondurilor fungicide la fiecare 5 zile după începerea tratamentului.
Prevenirea
Corectarea încălcărilor proceselor metabolice. Lupta împotriva transpirației mari. Dezinfectarea obiectelor de uz casnic. Lubrifierea preventivă prin preparate fungicide de 1-2 ori pe zi timp de 2-3 săptămâni.

Epidermafe stop - Boala este distribuită în toate țările lumii. Adesea (în 60-80% din cazuri) are loc printre populația adultă.
Etiologie, patogeneză
Epidermofitium Agent cauzativ - Mentagrafyte Trichophyton. Infecția are loc atunci când contactul direct cu pacienții, elementele sau nerespectarea regulilor de igienă (vizite la băi, bazine, utilizarea de dușuri comune). Dezvoltarea bolii contribuie la hipovitaminoză, tulburări de schimb și endocrină, scăderea imunității, distonia vegetară, temperatura ridicată a mediului înconjurător, hiperhidroza de oprire (purtarea cizmelor de cauciuc).
Soiuri clinice
Forma Skollex. Pe pliurile opririi, în pliurile interpalate dintre degetele V și IV, IV și III (contactul cel mai apropiat), apare eritemul luminos, peeling, mâncărime slabă.
Formă interritabilă. În pliurile interdigitale între Fingers V și IV, IV și III, eritemul, macerarea, veziculele, fisurile, mâncărimea, apariția arzătoarelor.
Forme dishidrotice. Eritemul, bulele, bulele cu conținut noroios apar în pliurile interfalate (amintește "granulele de deșeuri"), eroziunea de ancorare, separă sau purulentă separată. Pacienții se deranjează mâncărime, dureri. Pot apărea complicații: limfangită, limfadenită, erupție alergică secundară (epidermoficitide).
Forme de hiperatototototic. Pe suprafața plantară a opririi, zonele de îngroșare în funcție de tipul de abordare, peeling lamelar, se formează fisuri.
Epidermailarea unghiilor. Plăcile de unghii I, v Oprirea degetelor sunt afectate, în grosimea cărora apar pete gălbuitoare. Marginea liberă a plăcilor de unghii afectate devine liberă, zdrobitoare. Plăcile de unghii de perii în procesul patologic nu sunt implicate.

Rubotitiya (Rubrinder)
Boala cronică recurentă a pielii cu deteriorarea opririi, plăcile de unghii (picior, perii), pliuri de piele, membrele și alte părți ale corpului.
Etiologie, patogeneză
Agentul patogen al lui Ruprofithiya este Trichophyton Rubrum Castellani. Infecția provine de la o persoană bolnavă, obiecte de considerație și ca urmare a nerespectării regulilor de igienă. Dezvoltarea bolii contribuie la exogenă (vătămare, hiperhidroză sau piele uscată) și factori endogeni (endocrinopatie, imunodeficiență, tulburări vasculare).
Clinica
Rubotitiya opri.
Formă interritabilă. În orificiile interplicare ale opririi apar peeling, fisuri. Hiperemie, infiltrare, noduli, bule, cruste, peeling de făină sunt sărbătorite pe spatele și suprafața plantară a picioarelor. Pacienții se deranjează mâncărime.
Forme dishidrotice. Pe suprafața din spate și varietatea de opriri, bule, eroziune, batjocoriri sunt formate. Pacienții se plâng de mâncărime, arsuri, durere. Copiii sunt mai des bolnavi.
Forme de hiperatototototic. Hiperemia, uscăciunea, hiperkeratoza, peelingul de înflorire apar pe suprafața plantară a picioarelor și severitatea canelurilor de piele este observată.
Rubrofiysius.
Pe palmele, partea din spate a degetelor, încheietura pielii de culoare albastru roșu, uscat, peelingul făinii este marcat. Potrivit periferiei leziunilor, este detectată o rolă constând din noduli, bule, cruste.
Tipuri de leziuni de plăci de unghii:
Normotrofic. Pete albe, galbene, benzi apar în grosimea plăcii de unghii. Marginea liberă a plăcilor de unghii afectate este neschimbată, uneori corpuită.
Hipertrofic. Placa de unghii de culoare maro gri, plictisitoare, îngroșată, deformată (hiperkeratoză subnumer), ușor de prăbușit.
Atrofică. Există o subțiere a corpului unghiilor, până la respingerea sa (onicholiza).
Rubrofizys Greate mari
În pliurile pielii, o focă mare, gălbuie, peeling de leziune cu schițe festurale sub formă de arcuri, inele, ghirlande sunt formate. Perifericele au marcat o rolă constând din noduli, crustă.
RUBROFITIA Pielea netedă
Pe trunchi, fese, picioarele apar elemente adânci foliculare. Pot fi uimite. Pacienții se plâng de mâncărime.
Tratament general (oprire epiderofitică, rubofition)
Cu leziuni comune ale pielii, medicamentele antifungice sunt prescrise plăci de unghii pentru uz intern.
Griecefullvin. În interior după o masă de 0,125 g de 3 ori pe zi cu 1 linguriță de ulei vegetal. Cu masa corpului pacienților, 61-70 kg i se atribuie 6 comprimate; 71-80 kg - 7 comprimate și mai mult de 80 kg - 8 comprimate. În timpul primei luni, se recomandă să luați zilnic, pe a doua - în fiecare zi, apoi o dată la fiecare 3 zile timp de 8-10 luni. Prepararea copiilor este prescrisă la o rată de 16-18 mg / kg pe zi, timp de 2 săptămâni zilnice, apoi 2 săptămâni în fiecare zi, iar următoarele 3 săptămâni de 2 ori pe săptămână.
Terbinefin. Este prescris în interior după mese 250 mg 1 timp pe zi sau 125 mg de 2 ori pe zi, de la 6 săptămâni până la 3 luni.
Ketoconazol. În interior după consumarea a 200 mg pe zi, 6-7 luni.
Itraconazol. În interior după consumarea de 200 mg de 2 ori pe zi timp de o săptămână, atunci pauza este de 3 săptămâni. Sunt necesare 2-4 astfel de cursuri de tratament.
Natamicin (antibiotic antifungic), care are un efect fungicid asupra ciupercilor de drojdie, dermatomycete, unele ciuperci de mucegai, ceea ce este important pentru bolile fungice cauzate de flora mixtă. Natamicina leagă solstrii membranei celulelor de ciuperci, încălcând integritatea și funcția lor și ducând la moartea microorganismelor. Cele mai multe ciuperci patogene sunt sensibile la natamicină. Rezistența la control în practica clinică nu este găsită. Datorită cochiliei intestinale, natamicina în tablete este valabilă numai în intestin. Medicamentul nu este absorbit din tractul digestiv, prin intermediul pielii intacte și a membranelor mucoase, nu toxice, nu are o acțiune de alergizare. Natamicina este prescrisă de 100 mg de 4 ori pe zi (10-15 zile).
Cu fenomene inflamatorii acute, sunt recomandate medicamente antihistaminice și hiposensibilizare. În fluxul cronic - imunomodulatori, preparate biogene, stimulente biogene, angioprotectori, vitamine.
Tratament în aer liber
În fenomenele inflamatorii acute, picioarele sunt prescrise 1 timp pe zi timp de 15-20 minute (37-38 o C) cu o decocție de coajă de stejar (20 g pe 3-4 litri de apă) sau de decocție de mușețel (10 g pentru 3 -4 litri de apă). Soluție de azotat de argint (0,25-0,5%), resorcină (2%), tanina (2%) etc. se aplică leziunilor leziunii (2%), tanină (2%) și altele. După un element de Soluții inflamatorii inflamatorii acute), soluție de iod de alcool (2%), Fuccină, unguente antimicotice (creme) de 1-2 ori pe zi timp de 2-3 săptămâni. Cu forma scuamo-hiperkerattică, o baie de soun-sodă este prescrisă cu curățarea mecanică ulterioară a pielii opririi, și apoi lacuri keratolitice, unguent. Se aplică următoarea compoziție: cristalină de iod 10.0; salicilic, lactate, acid benzoic 30.0; Dimexid 20.0; Collodius 100,0 ml. Lacul este aplicat focului de leziune de 5-6 ori pe zi. În ziua de 4-5 ani de tratament, se recomandă aplicarea unei comprese cu o compresă cu un unguent salicilic de 10% la 12 ore, după care sa recomandat să se facă o baie de soun și răzuind un baslă stupidă a cornului acoperit strat. Apoi, timp de 1-2 luni, unguentele antifungice (creme) sunt aplicate pe pielea afectată. În leziunile mikotice de piele netedă și oprirea, 2% din crema natamicină (pimifucină) este utilizată de 2-5 ori pe zi timp de 10-20 de zile. În cursul acut al mycoselor complicate de o infecție secundară, de 2-3 ori pe zi 2% cremă de cremă, cu unguent cronic - 2% pymafuct. Ele pot fi folosite de mult timp fără a provoca efecte secundare. În tratamentul onichomicozelor la picior, se recomandă o baie de soun-sodă. Apoi se efectuează curățarea mecanică a plăcilor de unghii afectate și unguentele de înmuiere sunt suprapuse, tencuieli. Curățarea mecanică obligatorie a plăcilor de unghii se efectuează 1 timp pe săptămână înainte de renumitele noi timp de 6 luni.
Prevenirea
Public
Menținerea stării sanitare și igienice a băilor, a dușului, a spălării.
Asigurarea funcționării normale a sistemului de canalizare.
Respectarea regulilor regimului igienic este prelucrarea spațiilor cu soluții de dezinfectare (0,5% soluție de clor, soluție de 3-5% de Lysol etc.).
Efectuați inspecții medicale regulate ale lucrătorilor de baie, spălătorii (identificarea și tratamentul pacienților).
Furnizarea de lucrători de baie, spălători cu pantofi individuali.
Personal
Atenție de îngrijire a pielii igienice.
Folosind pantofi individuali.
Combaterea transpirației (pulbere, soluție 3% de formalină sau frecare timp de 3 zile amestecul de următoarea compoziție: Urotropină, apă distilată de 20,0 ml, oxid de zinc, talc pentru 25,0 g, glicerol 10,0 ml; în timpul recidivei, în timpul reapariției, acest lucru este repetată, dar nu mai devreme de 3-4 luni).

Trikhophysu (antropofil)
Etiologie, patogeneză
Agentul patogen este Tonsurans trychophyton. Infecția provine de la o persoană bolnavă, obiectele sale considerabile (piepteni, pălării etc.). Dezvoltarea bolii contribuie la tulburările endocrine, scăderea reactivității corpului, umiditatea mediului, leziuni la stratul de corn al pielii.
Formulare clinice
Suprafața trico netedă. Copiii sunt mai des bolnavi. În zonele deschise ale pielii (feței, gâtului), focatele rotunjite, eritematous-scuamoase de leziune cu margini clare, ridicate, formate din vezicule, spațiere, crustă, predispusă la creșterea periferică și fuziune. Regresul este notat în partea centrală a focului. Procesul este implicat în părul de spălare. Pacienții se deranjează mâncărime.
Părul superficial al scalpului. Se întâlnește adesea la copiii școlari. Focgiul leziunii de diferite magnitudine, formă neregulată, cu granițe fuzzy, inflamație slabă pronunțată și peeling. Părul este fluturat la o distanță de 2-3 mm de suprafața pielii ("puncte negre"). În focul leziunii, părul sănătos este păstrat.
Plăci de unghii trico de suprafață. Copiii apar rar (în 2-3% din cazuri). Numai cuiul de perii sunt afectați, care devin gri, îngroșați. Marginile libere ale plăcilor de unghii afectate sunt rupte, neuniforme.
Cronic trico. Fetele mai bolnave. Dezvoltarea bolii contribuie la disfuncția vegetariată, disfuncția germenului, starea imunodeficienței, hipovitaminoza, tratamentul irațional sau absența.
Înfrângerea pielii netede. Pe suprafața exclusivă a articulațiilor cotului și a genunchiului, partea din spate a perii, picioarele, fesele, mai puțin pe față, trunchiul apare o formă greșită a focului albastru-albastru al legiunii cu peeling pe limitele de suprafață și fuzzy .
Înfrângerea scalpului. În zona occipitală și temporală există mici focare de leziune, în care sunt determinate peeling, se determină secțiuni de atrofie. Părul este nituit la nivelul pielii ("puncte negre").
Înfrângerea plăcilor de unghii. Se găsește la 2/3 pacienți. În procesul patologic, sunt implicați unghiile individuale ale degetelor perii, care devin gri, deformate, se rupe și adesea coajă (onicholiză).

Trichophias (zooantropofil)
Etiologie, patogeneză
Agentul patogen este Mentagrofitele Trichophyton. Infecția are loc din cauza contactului cu animalele bolnave, obiectele infectate. Există, de asemenea, un lanț epidemiologic: rozătoare - animale de companie - om.
Formulare clinice
Suprafața trico. În manifestările clinice, nu diferă de tricochia superficială, datorită tricofitonului antropofil.
Infiltrativ-arogante de păr ale scalpului. O singură focă profundă a leziunii cu hiperemie strălucitoare, cruste purulente. În partea centrală a acestora, abcesul se dezvoltă cu distrugerea pielii și a foliculilor de păr. Părul cade și, de la foliculii goi se distinge prin puroi. Imaginea clinică seamănă cu celulele de miere, Kerion Celsi (miere de miere de miere de miere de miere). După regresie, cicatricile bătute rămân, adesea lipite cu aponeuroză.
Triprofidele faciale infiltrare. Infiltrate, culoarea placă foliculară, roșie, cu cruste purulente, pusttule și peeling pe suprafață apar. După rezoluția lor, atrofie rămâne, peeling. Tricoephymele adecvate infiltrative sunt însoțite de intoxicație, temperatura subfebrilă a corpului, limfangoda, limfadenită, erupții alergice (tricoides), care pot fi veziculoși, lichenoid, final, noduri, eritemato-squamos.

Microspoia.
Copiii sunt în mare parte bolnavi. Există agenți patogen răspândiți în sol, pe plante, animale și virulență semnificativă.

Microsporografie antropofilă
Etiologie, patogeneză
Boala patogens - Microsporum Ferruginum (microsporum ruginit), Microsporum Audonii (Oden Microsporum). Infecția are loc din cauza contactului cu pacienții sau obiectele în considerare. Starea imunodeficienței, hipovitaminoza, microtrauma pielii contribuie la dezvoltarea bolii; Creșterea temperaturii ambiante, nerespectarea regulilor de igienă personală.
Formulare clinice
Microspozitie de suprafață Pielea netedă. Părul flash este afectat. Focgiul edemului de leziune, hiperemic, în formă de inel. Hiperemie intensivă, vezicule, cruste, scalele sunt descoperite în marginile lor. În exacerbare, se formează focul nou de iris.
Microsporer de suprafață al scalpului. Există forme neregulate, focare eritematous-peeling de leziune cu margini fuzzy, în care părul (nu toate) este rupt la o distanță de 5-8 mm deasupra nivelului pielii și sunt înconjurate de o cavering cenușie a litigiului de ciuperci. În focalizarea leziunii, părul sănătos a fost păstrat, iar efluturile mici (pete eritemato-răsucite, papula de culoare roz, foliculară, Lihenoid Papulas sunt determinate în jur.

Microsporografie zooantropofil
Boala este distribuită în multe țări ale lumii și este forma principală a microspoiei. Mai puțin contagioasă decât microspozitivul antropofilic.
Etiologie, patogeneză
Agentul patogen este microsporum canis. Infecția are loc din cauza contactului cu pacienții cu pisoi, mai puțin pisici adulți, câini, obiecte infectate, cu o persoană bolnavă.
Formulare clinice
Microsporia de valorificare infiltrativi. Focă unică, mare, infiltrată, hiperementată de leziune, cu granițe clare și cruste gri, apar fulgi de pe suprafață. Toate părul este rupt la o distanță de 6-8 mm de piele. În jurul părului afectat este determinat de un cablu gri constând dintr-o spori a ciupercilor.
Deep de tip cip de tip Krion. Pacienții au realizarea globală, limfadenita, erupții alergice (microsporide).
Diagnosticare
Studiu microscopic (bacteriologic).
Studiu luminescent (când este iradiat cu o lampă de lemn în focă de leziune există o strălucire verde de smarald).
Tratament general (Trikhophia, Microsporia)
Odată cu deteriorarea scalpului și pielea netedă cu implicarea în procesul patologic de păr de spălare, precum și în prezența multiplelor focare de leziuni pe pielea netedă, medicamentele antifungice sunt prescrise.
GrieceoFullvin este prescris în interiorul ratei de 20-22 mg / kg pe zi în 3 recepții în timpul meselor. Până la 2 teste negative privind ciupercile produse cu un interval de 7 zile, medicamentul este recomandat zilnic, apoi în fiecare zi timp de 2 săptămâni și apoi de 2 ori pe săptămână timp de 2 săptămâni. Este necesar să beți tablete de topsofulvin cu ulei vegetal (o lingură de desert) pentru o mai bună rezorbție a medicamentului în intestinul subțire. În timpul recepției Griezofulvin, sunt organizate studii clinice și de laborator - un test de sânge general, urină 1 timp în 7-10 zile, teste ficat funcționale.
Terbinefinul este folosit în interiorul 1 timp pe zi seara, după consumarea timp de 6-8 săptămâni. Cu o greutate corporală, 12-20 kg este prescris 62,5 mg pe zi, 21-40 kg - 125 mg pe zi și mai mult de 40 kg - 250 mg pe zi timp de 4-8-12 săptămâni. Cu o microstrică pentru a obține un efect pozitiv, o creștere a dozei zilnice este de 50%.
Ketoconazolul este prescris în interiorul meselor. Cu o greutate corporală de până la 29 kg - 50 mg pe zi, 20-40 kg - 100 mg pe zi timp de 6-8 săptămâni.
Itraconazolul este folosit în interiorul meselor. Când greutatea corporală este de până la 25 kg - 100 mg pe zi, mai mult de 25 kg - 100 mg dimineața și 100 mg seara, 30 de zile.
În terapie cuprinzătoare, este necesar să se includă construcția de medicamente, hepatoprotectori, vitamine (A, C, Preparate din polivitamină), mijloace vasoactive, imunomodulatoare.
Tratament în aer liber
Se face raul de păr, spălați-vă capul cu săpun și periat de 1 timp în 7-10 zile. Zonele afectate de pe părul capului capului sunt lubrifiate în decurs de 2-3 săptămâni în soluție de alcool de iod de dimineață 2-5% sau K-2 (cristalin de iod, 5,0 g, Timol 2,0 g, mesteacan 10,0 g, pescuit 15, 0 g, cloroform 45,0 g, alcool de lamping 40,0 ml) și, în seara unuia dintre următoarele unguente (acid salicilic 1,5 g, Griseofulvin 1,5 g, dimexid 5 ml, Vaseline 30,0 g); (Acidul salicilic 3,0 g, sulful depus 10,0 g, mesteacanul de gudron 10,0 g, Vaseline 100 g), 10-15% unguent de sulf sau creme antifungice (unguente).
Formular de valorificare infiltrativ. Focgi de leziune Primele grafuri prescrise (pansamente de uscare umede) cu solutii hipertensive si dezinfectante. După un element de fenomene inflamatorii acute, 10% ichiyol-2% unguent salicil timp de 7 zile, unguentele antifungice (creme) sunt suprapuse. Se efectuează îndepărtarea manuală a părului afectat.
Lesia de piele netedă izolată (cm. Vezi mai sus).

Favus (trecut)
Boala cronică a pielii, părul, unghiile și adesea organe interne. Contagozitatea bolii este mică.
Etiologie, patogeneză
Agentul cauzal al lui Favus este ciupercara antropofilă a trichophyton schonleini. Infecția provine de la o persoană bolnavă, obiecte de considerație (capace, îmbrăcăminte, lenjerie etc.) și mai puțin de la șoareci, pisici și alte animale. Dezvoltarea bolii contribuie la tulburările funcției sistemului endocrin, a bolilor gastrointestinale, a imunodeficienței, a hipovitaminozei, a microtraumamismului, a nerespectării regulilor de igienă personală.
Clinica
Perioada de incubare durează o medie de 2-3 săptămâni.

Șeful scalpului
Forme scoase. În jurul părului apare pete eritematoase, care în 15 zile se transformă într-un scoundrel (scut) - un element galben strălucitor, uscat, cu plută, cu un diametru de 2-4 mm, în centrul închiriat al cărui păr se fixează. Scoundula este o cultură pură a ciupercilor într-o gură excitată a foliculului. Părul a dispărut, devine cenușă și gri, ușor de depășit. Există o creștere a focului de daune la periferice cu o rezoluție în centru. După regresie, atrofia cicatricilor cu chelie persistentă rămâne.
Forme impetigică. Pustulele apar, care mai târziu se usucă în pseudo-crestături galbene, constând dintr-un spor al ciupercilor. După rezolvarea erupțiilor cutanate rămâne atrofia cu o pierdere rezistentă a părului.
Forma Skollex. În leziunile leziunii apar hiperemie a pielii, scări albe galbene. Părul plictisitor, uscat, au un "aspect prăfuit". După regresie, se observă atrofia pielii, pierderea parului rezistentă. De la pacienți, apare un fel de miros de "mouse" ("hambar"), care provoacă metaboliți ai florei microbiene concomitente. Fără tratament, se observă un curs lung (zeci de ani). Uneori nodurile limfatice sunt afectate.
Pielea netedă Favus este de obicei combinată cu deteriorarea scalpului.
Forme scoase. Formează dimensiuni mari de scooras care îmbină și cresc treptat.
Forma Skollex. Focarea leziunilor, în care eritemul, peelingul pare să fugă.
Forme impetigice. Papulele foliculare de suprafață apar.
Favus unghii. Plăcile de perii de perii sunt uimite mai des, în grosimea căreia pata galbenă (scoundula) este marcată, hiperkeratoză subnumer. Placa de unghii este îngroșată, crumbs.
Organele interne Favus. Dezvoltate în pacienții cu diminuare slabă. Se întâmplă metastazele hematogene ale agentului cauzal. Leziuni de unică folosință ale plămânilor, tractului digestiv, cochilii și substanțelor creierului (meningoencefalită), sistem musculoscheletal.
Faviderele pot apărea (erupții alergice), care sunt veziculopulopul, lichenoid, psoriazoform, urticar, eritemato-scuamous.
Diagnosticare: studiu microscopic (bacteriologic).
Tratament general
Griezofullvin pe zi este prescris pe zi la rata de 16 mg / kg pe zi și alte medicamente antifungice, precum și vitamine, agenți de generalizare, imunoprotectori.
Tratament exterior: creme antifungice (unguente), tratament cu iod-ocean.
Prevenirea
Măsurile preventive sunt aceleași ca în Triotofys, Microspory, Fav.
Detectarea la timp, izolarea și tratamentul pacienților. Dezinfectarea lucrurilor infectate, așternut. Tratamentul sanitar și epidemiologic al spațiilor (primare, actuale, finale). Examinările planificate ale echipelor pentru copii (carantină, dezinfecție). Observarea atentă a coaforilor (inspecția sistematică a personalului, dezinfectarea uneltelor). Controlul populației de pisici de stradă, câini, examinarea atentă a lămpii luminescente a membrilor familiei, animalelor de companie. Supravegherea veterinară a animalelor (detectarea la timp a animalelor bolnave, izolarea lor). Lucrări sanitare și educaționale.

Deep MySee.
Blastomicoza, criptococoza (blastomicoza europeană)
Boala este caracterizată de preferință leziuni ale creierului, cochilii de creier și de moarte ridicată. Cursul este acut, subacut, cronic.
Etiologie, patogeneză
Agentul cauzator al bolii este criptococcus Neoformans, care este în sol, păsări de gunoi. Infecția vine de la porumbei (purtători de sol), porumbei cuiburi (mansardă, hale). Adesea există o ciupercă patogenă (piele, membrane mucoase). Poarta de intrare a infecției, de regulă, servește tractului respirator.
Formulare clinice
Forma acută. Există o creștere a temperaturii corpului, durerii toracice. Placile apar pe piele, papula. Sunt formate noduri multiple care sunt ulcerate, rezultând ulcere de sângerare cu margini îndrăznețe și granulări leneșoare la suprafață. După vindecare, cicatrici incorecte și putrede rămân.
Prostrând forma. Imaginea clinică seamănă cu leziunile tuberculoase ale pielii, cancerul bronhiogen.